” Universidad Nacional "San Luis Gonzaga" de Ica Faculdad de Agronomia ASIGNATURA Fitopatologia Agricola I INGENIERO: Alvares Bernaola TEMA : Grupo de Anastomosis en Rhizoctonia INTEGRANTE : Huamán Huauya Pedro Jesús AÑO Y SECCION : 40 “B” Ica – Perú ABRIL – 2015 INTRODUCCIÓN La fitopatología abarca el estudio de diversas enfermedades sus causas, daños en la planta y formas de control. En este caso se hablara de los grupos de anastomisis en rhizoctonia. Anastomosis quiere decir que es una fusión de hifas en el cual se produce el intercambio genético a travez de migración de nucleos, del cual saldrán hibridos, siendo ya otros individuos. Los grupos de anastomosis son 12 afectando a diverentes cultivos, los métodos de control para esta enfermedad radican en controles eficaces y experimentales atacando a diferentes partes de este bacteria. Esta bacteria ante llamada Pseudomonas solanaceae que era agente causal de la marchitez bacteriana o vascular de la papa, ya se sabe que es un grupo especializado en atacar solanáceas y dentro de estas están la papa,tomate. GRUPO DE ANASTOMOSIS EN RHIZOCTONIA Generalidades El género Rhizoctonia se encuentra ampliamente distribuído en todo el mundo, tanto en suelos cultivados como no cultivados. Ecológicamente, estas especies están diversificadas y pueden ser patógenos de numerosas especies vegetales o desarrollarse como saprófitos en el suelo (OGOSHI, 1987). Etiología Este fue descrito por primera vez por De Candole en 1815, quien designó a R. crocorum (Pers.) DC como la especie tipo, mientras que R. solani, la más importante de las especies de este género, fuedescrita por Kühn en 1858 (PARMETER y WHITNEY, 1970; OGOSHI, 1987 y CARLING y SUMMER, 1992). Las especies de este género presentan estados telomórficos pertenecientes a diferentes familias, órdenes e incluso clases. Hay actualmente alrededor de 120 especies, variedades o formas especiales descritas. Algunas de estas fueron erróneamente identificadas y no corresponden a éste, mientras otras se consideran sinónimos de especies descritas anteriormente (OGOSHI, 1996). señalan que las características de Rhizoctonia spp., son: (a) ramificación de las hifas vegetativas cerca del septo distal de las células jóvenes. (b) formación de un septo en la ramificación cerca del punto de origen. (c) constricción de la ramificación. (d) septo tipo doliporo. (e) sin conecciones tipo hebilla o “clamp connections” (f) sin conidias, excepto células monilioides (no son consideradas conidias). (g) esclerocios no diferenciados en corteza y médula. (h) sin rizomorfo. Y una característica adicional a todos los subgruposde Rhizoctonia es que poseen un estado sexual que pertenece a losBasidiomycete. Basados en las características antes mencionadas, los aislamientos de este género son divididos en tres grupos: uno es Rhizoctonia multinucleada, que posee tres o más núcleos por célula, hifas grandes (de aproximadamente 6-10 mm de diámetro), y el telomorfo pertenece al género Tanatephorus Donk. Otro grupo es el de Rhizoctonia binucleada, el cual tiene solamente dos núcleos por célula (raramente uno o tres), hifas pequeñas (de 4-7 mm de diámetro), y el telomorfo pertenece al género Ceratobasidium Rogers. El tercer grupo, incluye a R. oryzae y R. zeae, los cuales son multinucleados y tienen el telomorfo en el género Waitea Warcup y Talbot (OGOSHI, 1987). Anastomosis Es una fusion de hifas en el cual se produce intercambio genetico a tarves de migracion de nucleos del cual saldran nuevos hibridos.tiene que haber una compatibilidas y tiene que ver con frecuencia de alelos en otras palabras como si fuese un inicio de formacion llevan un proceso de segregacion que solo se reconocen entre ellos AGRIOS (1997), define anastomosis como la fusión de hifas que entran en contacto. ANDERSON (1982) la define como la manifestación de una incompatibilidad somática o vegetativa relacionadasentre sí. Mecanismos y tipos de fusión de hifas. entre cepas diferentes pero En el proceso de fusión de hifas se distingue, una fusión perfecta y una imperfecta, radicando la diferencia en que en la última de éstas, concretada la fusión de las hifas, se produce muerte celular (OGOSHI, 1987). La fusión perfecta de las hifas de R. solani se resume como sigue: crecimiento de las hifas, secreción de una o más sustancias atrayentes, atracción a las sustancias , contacto entre las hifas, cese del crecimiento de las hifas, formación de proyecciones tipo rama, disolución de las paredes celulares y conexión del protoplasto. Un aislamiento de un AG puede reconocer y fusionarse sólo con miembros del mismo AG. Una hifa puede ser atraída por otra desde 100mm, cuando la punta de la hifa cambia su dirección de crecimiento hacia la otra hifa hasta establecer contacto físico. Esta atracción sólo podría ser causada por sustancias secretadas por una hifa del mismo AG y se asume que estas sustancias son distintas entre los AGs (OGOSHI, 1987). 2.5.3 Número de grupos de anastomosis. Al respecto NEATE y WARCUP (1985) comentan que Schultz en 1937, Richter y Schneider en 1953, y Parmeter et al. (1969), propusieron cinco (I-V), seis (A-F) y cuatro (1-4) grupos,respectivamente.El AG-2 fue dividido en los tipos 1 y 2, basándose en la frecuencia de fusión de las hifas, ya que la anastomosis fue frecuente entre los aislamientos del mismo tipo 1 o 2, pero inusual entre ambos. Posteriormente se describió el AG-5 (OGOSHI, 1987). NEATE y WARCUP (1985) señalan que Kuniaga en el año 1979 agregó el AGBI (aislamiento puente) el cual es capaz de anastomosarse con el AG-2 tipo 1, AG-2 tipo 2, AG-3 y AG-6. A su vez, Homma et al. (1983), citados por OGOSHI (1987), describieron el AG-7, y NEATE y WARCUP (1985) describieron en Australia el AG-8; CARLING et al. (1987) describieron en Alaska el AG-9, y CARLINN y SUMMER (1992) encontraron otro AG de R. solani el cual tentativamente ellos llamaron AG-10; KUMAR et al. (1999) aislaron el AG-11 de muestras que fueron recolectadas en el Oeste de Australia y en Arkansas, EE.UU. El AG-12 fue aislado de orquídeas micorrizadas en Alaska, incluyéndose como un nuevogrupo de anastomosis (CARLING et al., 1999). Grupos de anastomosis, grupos intraespecíficos. Un grupo de anastomosis (AG) es una colección de aislamientos cercanamente relacionados, agrupados juntos, en base a la capacidad de anastomosarse (CARLING, 1996). ANDERSON (1982) comenta que el esquema de los grupos de anastomosis ha sido desarrollado en Alemania por Richter y Schneider en 1953; luego implementado en Japón por Watanabe y Matsuda en 1966, y en los Estados Unidos por Parmeter et al. en 1969. Se ha precisado que cuando aislamientos de R. solani son enfrentados a 2-3 cm de distancia sobre placas Petri con medio de cultivo, los micelios crecen y se sobreponen, lo cual puede ser observado con un microscopio de luz. De ocurrir una fusión de hifas, se sostiene que los aislamientos confrontados corresponden al mismo AG, observándose a menudo que posterior a la fusión de las hifas se produce una muerte de células adyacentes a la zona de contacto. Por su parte el autor explica que si atracción y fusión de hifas ocurre, pero no se produce una muerte celular, los aislamientos en confrontaciónpertenecen a diferentes AGs, por lo que atracción y muerte de células son confiables y seguras evidencias para detectar fusión de hifas y establecer AGs. Esta acción destructiva “killing reaction” entre los aislamientos de un mismo grupo de anastomosis es la expresión de una incompatibilidad somática o vegetativa. Dicha incompatibilidad somática limita la exogamia (mezcla de cepas) a unos pocos apareamientos compatibles. La existencia de los grupos de anastomosis representan el aislamiento genético de las poblaciones en cada grupo (AGRIOS, 1997). El término de Grupo Intraespecífico (ISG) fue propuesto por OGOSHI (1987) como un nombre para los subgrupos de AG de R. solani. El término ISG fue subsec uentemente usado en la literatura resultando cierta confusión. Esta confusión se produce porque los AGs no han sido reconocidos como especies taxonómicas. El autor indica que reconociendo esto, debiera ser discontinuado el término ISG. En su lugar, sería más adecuado usar el término subgrupo. CARLING (1996) explica que usando la reacción de anastomosis de hifas uno puede colocar todos los aislamientos de R. solani en uno u otro AG, sin embargo, está también la existencia de aislamientos puente que dificultan la colocación de un aislamiento en un AG apropiado. Los aislamientos puente son aislamientos que presentan hifas de anastomosis las que reaccionan con aislamientos de más de un AG. Estos AGs puente son descritos genéticamente para diferenciarlos uno de otro, sin embargo, su existencia indica que la separación por grupos no es una vía definitiva. Grupos de anastomosis y rango de hospederos. Los grupos de anastomosis de R. solani se encuentran distribuidos en todo el mundo, sin embargo, su población y distribución dependen de los cultivos que se encuentran en los lugares. En una pequeña área o en un terreno agrícola en particular, los grupos que pueden estar son limitados (CASTRO, 1989). El Cuadro 1 muestra los distintos grupos de anastomosis descritos hasta hoy, sus hospederos y los síntomas que producen. SINTOMATOLOGÍA Los síntomas en cultivos de papa de ésta enfermedad son muy variados, y se pueden dividir de la siguiente forma: Síntomas primarios. Estos corresponden a aquellas manifestaciones que muestran inicialmente las plantas afectadas, y es en esa zona donde se encuentra la presencia del patógeno .Brotes. Son atacados por el hongo y mueren antes de emerger, por lo tanto, el primer índice de un ataque en primavera, es la emergencia desuniforme de las plantas y disminución en le número de tallos. Fernández, (1979), citado por BETANCOURT (1996), señala la presencia de necrosis en el extremo apical de los brotes del tubérculo, efecto que según Hooker (1978), citado por SCHNETTLER (1993), es el más destructivo debido a que el daño al nivel de brotes generalmente resulta en pérdidas de planta. Los cancros que pueden producir en la base de los tallos cuando la planta está desarrollándose, interfieren con el transporte a través del floema, desarrollándose tubérculos aéreos. (Fernández, 1979, citado por SANDOVAL, 1987). Aumenta el número de tubérculos malformados y agrietados y altera la distribución del tamaño de la producción de tubérculos, originándose muchos tubérculos pequeños y pocos de tamaño grandes (OTRYSKO y BANVILLE, 1992). Tubérculos. En la formación de éstos se pueden observar daño en la base del estolón el que adquiere un color castaño característico. Posteriormente se pueden observar lesiones aplanadas (cancros) a nivel de las lenticelas. En algunas áreas del tubérculo la piel varía desde una apariencia casposa hasta una marcada corrosión. (Fernández, 1979, citado por SANDOVAL, 1987). Una infección en los estolones generalmente termina con la muerte de éstos, o los tubérculos alcanzan un desarrollo irregular, con formas a veces aguzadas o deformes (Hoffmann y Schmutterer, 1983, citados por BETANCOURT, 1996). Síntomas secundarios. Son aquellas manifestaciones expresadas por la planta y que se encuentran alejados del sitio de infección. Hojas. Por otra parte las hojas del ápice de los tallos se tornan de color amarillo y forma abarquilladas hacia el anverso sobre el nervio central. Estos síntomas pueden confundirse con aquellos causados por el virus del enrollamiento de la hoja (PLRV). Sin embargo, en el caso de la sarna negra, los folíolos se presentan con los bordes ondulados. Además al arrancar estas plantas, los tallos se rompen a unos tres centímetros bajo el suelo y muestran la típica coloración café rojiza, cancros o estrangulamientos (Fernández, 1979, citado por SANDOVAL, 1987). Raíces. Van Der Zaag (1996), citado por GONZALEZ (2001), señala que las raíces también son atacadas y destruídas dando como resultado plantas con un sistema radicular muy pobre. La destrucción de las raíces puede ser una consecuencia del estrangulamiento del tallo, lo que además menoscaba la translocación de las sustancias fotosintéticas. Fernández (1980), citado por SCHNETLLER (1993), señala que es corriente encontrar la típica pudrición café en los extremos de raíces y raicillas. En muchas plantas maduras o en crecimiento, las lesiones café rojizas generalmente aparecen primero justo bajo la línea del suelo, peor con temporadas frías y húmedas las lesiones crecen en todas las direcciones y pueden aumentar en tamaño y número hasta incluir toda la base de las plantas y muchas raíces, pudiendo resultar un debilitamiento, amarillamiento y, a veces, muerte de la planta (Agrios, 1988, citado por BETANCOURT, 1996) Patogénesis Una patogenicidad exitosa implica una compleja interacción de factores que involucran tanto la planta, el patógeno y al medio ambiente. Todo su desarrollo, desde la penetración misma, hasta que se produce el síntoma característico, dependerá de la confluencia de los factores óptimos en los tres niveles señalados (BAKER y MARTINSON, 1970). Las toxinas producidas por patógenos han sido clasificadas a varios criterios, y la mayoría de las definiciones consideran una posible implicancia de las toxinas en la patogénesis (YODER, 1980). Hay moléculas requeridas para la patogenicidad y hay moléculas requeridas para la virulencia. Patogenicidad significa la simple habilidad de causar la enfermedad, y es un término cualitativo. Virulencia significa la cantidad o grado de causar la enfermedad, este es un término cuantitativo (YODER, 1980). Los procesos y mecanismos asociados con el desarrollo de la enfermedad son una función de ambos, el hospedero y el patógeno. La enfermedad puede ser considerada como la suma de sus interacciones (BATEMAN, 1970). Según WEINHOLD y SINCLAIR (1996), la estructura de infección ocurre donde hay un intercambio de sustancias entre el patógeno y la planta hospedera. Estos incluyen materiales, tales como, enzimas extracelulares de Rhizoctonia y exudados del hospedero. Penetración del hongo. La penetración por R. solani al hospedero involucra algunos tipos de estructuras de infección. A través de estomas han sido reportados, pero son limitados para aislados de AG (Grupos de Anastomosis) que infectan las hojas. Hay considerables variaciones en la morfología de éstas estructuras. Generalmente son descritas como apresorios lobulados o almohadillas de infección WEINHOLD, (1996). Estudios de Dodman et al (1987), citado por WEINHOLD (1996), encontró que aislados de tallos y raíces de plantas usualmente la penetración fue realizada por cojines infectivos, mientras que aislados de follaje la penetración fue por apresorios lobulados. Durante la fase de colonización la planta hospedera no presenta síntomas ya que las estructuras de infección no se han formado. El primer paso de la infección se inicia por la diferenciación de las células de la punta de la hifa en ramificaciones en forma de T que desarrollan una estructura semejante a un apresorio, así llamados “almohadilla de infección”, sobre tallo o estolones susceptibles. Estas hifas de infección se elevan desde estas estructuras adheridas firmemente que penetran el tejido de la planta subyacente (Hoffman y Jongebloed (1988) citados por SCHNETTLER (1993). Sin embargo, la penetración no es puramente mecánica (mediante almohadillas de infección), este patógeno produce una variedad de enzimas capaces de destruir varios componentes del hospedero, junto con la acción de toxinas (Bateman, 1970, citado por BETANCOURT, 1996) Sustancias patogénicas. Los mecanismos patogénicos de R. solani son variados y complejos. Algunas de las características mas obvias que pueden ser asociadas con producción de enfermedades, son tales como la habilidad de producir enzimas que degradan la pared celular y maceran los tejidos, y metabolitos fitotóxicos (BATEMAN, 1970). R. solani ha mostrado la producción de cutinasa y según Baker and Bateman (1978), citado por WEINHLOD (1996), sospechan que la penetración de la cutícula involucra la acción de enzimas Enzimas pectinolíticas. Análisis de tejidos enfermos han revelado evidencia de la acción de estas sustancias en tejidos de hospederos. Numerosos investigadores han demostrado la habilidad de R. solani de degradar la pectina in vitro. (BATEMAN, 1970). De hecho, los cambios de la permeabilidad en las membranas con la liberación de electrolitos, producido por enzimas pectinolíticas, se consideran como los efectos fisiológicos iniciales de ésta enfermedad Iacobellis y De Vay (1987), citado por BETANCOURT (1996). Enzimas celulolíticas. Esta capacidad, en R. solani, es extensa y aparentemente contribuye a su habilidad saprofítica en el suelo, como también en sus asociaciones con hospederos vivos. La alteración y destrucción de la celulosa ha sido demostrada en tejidos infectados con Rhizoctonia, (BATEMAN, 1970). Enzimas proteolíticas. Estudios de Matsumoto (1921), citado por BATEMAN (1970), ha demostrado que R. solani realmente utiliza proteínas como sustrato de crecimiento. Esta característica, indicaría con clara evidencia que este patógeno puede producir dichas enzimas. Van Teten y Bateman, (1965), citado por BATEMAN (1970), revelaron que la habilidad de degradar proteínas puede ser atribuible a una proteasa extracelular. Por lo tanto el rol de estos compuestos en la infección de los tejidos del hospedero, no ha sido establecida, pero el significado potencial de tal sistema de enzimas en la patogénesis podría ser enorme (BATEMAN, 1970). Toxinas. Las toxinas representan a cualquier sustancia que es biosintetizada por un microorganismo y que es dañina a los tejidos vegetales. Se excluyen las enzimas, las hormonas, los polisacáridos o los factores genéticos específicos (CIAMPI, 2002) Juegan un rol significativo en un importante número de enfermedades en las plantas causadas por hongos y bacterias. Son un grupo diverso de metabolitos que poseen efectos debilitantes sobre funciones vitales de las células vegetales hospederas Las toxinas son de varios tipos químicos e incluyen péptidos, glicoproteínas, polisacáridos, ácidos orgánicos, ácidos grasos, y derivados poliquétidos y terpenoides. (Williams, 1979) CONTROL CONTROL CULTURAL evitar encharcamientos evitar siembra en suelos muy pesados manejo de riegos ligeros suelo nivelado variedades resistentes CONTROL QUIMICO Metil tiofanato + tiram 3 kg/ha se semilla usado Benomilo 2 gr/kg de semilla Tolclafosmetil (rizholet) 3gr/kg de semillas Metalaxil, difenoconazol. CONTROL BIOLÓGICO Uso de trichoderma BIBLIOGRAFIA http://146.83.108.153/did/IDESIA%2023-1/23%20-%201%20-%20CAP2.pdf http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1562-300920090003 00007&script=sci_arttext&tlng=pt http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=33905805 www.cals.ncsu.edu/.../Rhizoctonia/Rhizoctonia.html dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo