EMBOLISMO MÚLTIPLE. INFARTO DE MIOCARDIO Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR SIMULTÁNEOS EN UN PACIENTE CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA LUIS FERNÁNDEZ GONZÁLEZ. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CRUCES (BARAKALDO) HISTORIA CLÍNICA Presentamos el caso de un paciente de 65 años con antecedentes de transplante hepático con cirrosis por virus hepatitis B (VHB) el año previo, tabaquismo sin otros factores de riesgo cardiovascular que acude a urgencias por cuadro de tumefacción, edema y dolor en región gemelar de extremidad inferior derecha, se le realiza una ecografía doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP). El paciente es dado de alta con tratamiento anticoagulante (enoxaparina subcutánea). El paciente vuelve a urgencias a las 2 horas de haber sido dado de alta con clínica de afasia motora y hemiparesia derecha sugestivo de ictus de arteria cerebral media derecha. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se le realiza un TAC cerebral que resulta dentro de la normalidad (Figura 1), y un ECG que para nuestra sorpresa muestra datos de lesión subepicárdica de 4-5 mm en cara inferior con imagen especular en cara lateral alta y descensdel ST en V1-V2 de hasta 4 mm compatible con lesión posterior (Figura 2). Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor . Para v er es ta pelíc ula, debe dis poner de Quic kTime™ y de un desc ompres or . El paciente permanecía estable hemodinámicamente. Con el hallazgo de un infarto agudo de miocardio (IAM) infero-posterior acompañado de un ictus en un paciente con antecedente de TVP reciente sospechamos la posibilidad de un embolismo paradójico. Decidimos la realización de una angioplastia primaria por lo que se avisa al equipo de hemodinámica de guardia y trasladamos al paciente a la unidad coronaria donde realizamos un ecocardiograma transtorácico que muestra hipocinesia severa infero-posterior y observamos un septo interauricular redundante con imagen en aurícula derecha compatible con persistencia de red de Chiari, se inyecta suero salino agitado sin observar paso de burbujas. Posteriormente se traslada al paciente a la sala de hemodinámica para la realización de cateterismo coronario, se observa la coronaria derecha ocluida a nivel medial con imagen sugestiva de abundante componente trombótico (figura 3C), se realiza trombectomía mecánica con catéter extrayéndose varios trombos rojos con posterior normalización del flujo (TIMI 3) sin encontrarse lesión residual (Figura 3A y 3B) por lo que se sospecha embolismo coronario como causa de la oclusión de la coronaria derecha. La coronaria izquierda era normal. El procedimiento se realiza bajo infusión de bivalirudina intravenosa que se mantiene las 4 horas posteriores al cateterismo. Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor . El paciente tras el cateterismo se traslada de nuevo a la unidad coronaria estable hemodinámicamente evidenciándose progresiva mejoría de la clínica neurológica con recuperación de la movilidad en hemicuerpo derecho y desapareciendo asímismo la afasia quedando una ligera disartria residual. Dada la estabilidad clínica del paciente decidimos realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) que muestra un un foramen oval permeable (FOP) con aneurisma del septo interauricular (ASA) y shunt derecha izquierda (paso de burbujas con suero salino agitado) tanto en basal como con maniobras de Valsalva (Figura 4A, 4B y 4C) Para ver esta película, debe disponer de QuickTime™ y de un descompresor . DIAGNÓSTICO Con esto confirmamos nuestro diagnóstico de sospecha de FOP con embolismo paradójico múltiple (IAM e ictus cerebral) en un paciente con antecedente reciente de TVP. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Debido a estos 2 episodios de embolismos en territorios mayores y la posibilidad de que se produjeran más decidimos la colocación de un filtro provisional de vena cava inferior de forma urgente. El paciente en los días posteriores evoluciona satisfactoriamente desapareciendo por completo la clínica neurológica con una evolución cardiológica sin complicaciones, se realiza un nuevo TAC cerebral que no muestra lesiones residuales con un estudio de hipercoagulabildad sin alteraciones. Asímismo se realiza un TAC toraco abdómino pélvico (Figura 4D) para descartar una neoplasia como causa de los fenómenos trombóticos encontrándose como hallazgo casual imágenes sugestivas de infartos embólicos en higádo y bazo A las 2 semanas se retira el filtro de vena cava y se da de alta al paciente con tratamiento anticoagulante. Posteriormente se decidió de acuerdo con el servicio de neurología se decidió la anticoagulación permanente y seguimiento sin presentar de momento recidivas. DISCUSIÓN El FOP es un cierre incompleto del septo interauricular. Afecta a un 25-30% de la población sana, con prevalencias similares en ambos sexos. Su etiología es desconocida, pero es posible que haya un componente genético. Puede asociarse al aneurisma del septo interauricular y a una red de Chiari o a una válvula de Eustaquio más prominentes. El diagnóstico del FOP se realiza con ETE, ETT y Doppler transcreaneal (DTC). La ETE es la técnica específica y permite identificar otras estructuras asociadas, la técnica más sensible es el DTC pero no nos identifica a qué nivel está el shunt. (1 y 2) La mayoría de los individuos con FOP están asintomáticos. Su importancia se ha asociado clásicamente a los ACV isquémicos, generados por un émbolo paradójico. En cuanto al tratamiento si se asocia a ictus, inicialmente se utiliza antiagregación con ácido acetil salicílico (AAS) y si se asocia a tromboembolismo pulmonar (TEP) o TVP se prefiere la anticoagulación, en caso de recurrencia es cuando se procede al cierre percutáneo (3). En nuestro caso dada la gravedad del cuadro inicial y los múltiples embolismos sistémicos se procedió a la anticoagulación permanente con control evolutivo posterior. En el seguimiento no ha vuelto a presentar nuevos episodios por lo que se ha decidido actitud expectante respecto al cierre percutáneo (ya que en diversos estudios no mejora el pronóstico respecto a la anticoagulación) Bibliografía: 1. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc. 1984;59:17-20. 2. Lechat P, Mas JL, Lascault G, Loron P, Theard M, Klimczac M, et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med. 1988;318:1148-52. 3. Foramen oval permeable: situación actual. Ignacio Cruz-González, Jorge Solis, Ignacio Inglessis-Azuaje e Igor F. Palacios. Rev Esp Cardiol. 2008;61(7):738-51