GENERALIDADES El flujo a través de un vaso sanguíneo está determinado por: diferencia de presión de sus extremos (gradiente de presión) y la resistencia vascular. Ley de Ohm: Q = (P1-P2)/R Donde el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente a la resistencia El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que pasa por un punto determinado en la circulación en un período dado. (se expresa en ml o l/min ) el flujo sanguíneo de un adulto es de 5000 ml/min a lo que se le llama gasto cardiaco La presión arterial = GC X resistencia periférica o La resistencia periférica es la dificultad para el flujo de sangre en un vaso, no se puede medir por medios directos, utilizando así el flujo sanguíneo y la diferencia de presión en el vaso o La conductancia es una medida de flujo sanguíneo a través de un vaso para una diferencia de presión dada. La conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro Conductancia = 1/resistencia Conductancia =diámetro elev4º o GC = FC X Volúmen de eyección o Volumen de eyección o volumen sistólico = volumen sangre final diástole – volumen residual final de sístole Ley de Poiseuille: la velocidad de flujo sanguíneo es la diferencia de presión entre los extremos del vaso junto al radio elev 4º, en inverso a la longitud del vaso y viscosidad de la sangre Índice cardiaco = GC /superficie corporal (valores normales 2,6 a 3,4 L/min/m2) Principio de Fick: es la diferencia de contenido de O2 entre sangre aterial y sangre venosa mezclada, es directamente proporcional al consumo de O2 e inversamente proporcional al débito cardiaco. A mayor diferencia de O2 arterio venoso hay mayor extracción tisular de O2, que es inversamente proporcional al GC Adaptabilidad o capacitancia vascular =distensibilidad X volúmen Presión de pulso =PAS –PAD o Los actores que la afectan: volumen sistólico del corazón, capacitancia del árbol arterial. Mientras mayor es el volumen sistólico mayor es la cantidad de sangre que debe acomodarse en el árbol arterial con cada latido, provocando mayor presión de pulso. Cuanto menor es la capacitancia tiene el sistema arterial mayor será el aumento de la presión para un volumen sistólico dado a las arterias La PVC = presión de aurícula derecha, su valor normal es de 0 mmHg Control del GC por el retorno venoso: mecanismo Frank Starling; reflejo de Bainbridge (aumenta hasta 10-15% por distención nodo sinusal- centro vasomotor cerebral). Las presiones externas al corazón produce alteraciones en las curvas de GC. La presión pleural normal es de -4 mmHg, donde su elevación aumentará la presión de la aurícula derecha. o Los factores que alteran la presión intrapleural y aumenta la presión auricular: variaciones cíclicas durante la respiración, respiraciín con presión positiva, apertura de caja torácica que incrementa la presión intrapleural a 0 mmHg y desplaza la curva hacia la derecha, tamponamiento cardiaco Los factores que afectan al retorno venoso: presión en aurícula derecha, presión media de llenado sistémico y resistencia al flujo sanguíneo entre vasos periféricos y aurícula derecha. Una presión negativa en la auricula derecha pega las paredes de los vasos en el torax lo que hace que aspire la sangre periférica en la circulación completa el corazón y la circulación sistémica operan juntos: el retorno venoso debe igualaral GC, y la presión auricular derecha es la misma tanto para el corazón como para la circulación sistémica Punto A de equilibrio entre RV y GC FLUJO SANGUÍNEO CIRCULATORIO 1. Gasto cardiaco El principio de continuidad indica que el volumen sistólico del corazón es el principal determinante del flujo sanguíneo circulatorio. Las fuerzas que determinan el gasto cardiaco: Pre carga (carga impuesta sobre el músculo en reposo / parámetro clínico: presión telediastólica); contractilidad (velocidad de la contracción muscular cuando se fija la carga muscular / parámetro clínico: volumen sistólico cardiaco cuando la precarga y poscarga son sonstantes); poscarga (carga total que un músculo debe desplazar cuando se contrae / parámetro clínico: resistencia vascular pulmonar y sistémica) 1.1 precarga fuerza impuesta sobre un músculo en reposo antes del inicio de la contracción (no estimulado), esto aumentará la fuerza de contracción cando se inicie su estímulo; por lo tanto la precarga actúa aumentando la fuerza de contracción (telediastólico). Por lo tanto el volumen telediastólico de los ventrículos es la fuerza de precarga del corazón intacto. A medida que se llena el ventrículo durante la diástole, aumenta la presión sistólica como la diastólica. El aumento de la presión diastólica es un reflejo del estiramiento pasivo impuesto al ventrículo, mientras que la diferencia entre las presiones diastólicas y sistólicas es un reflejo de la fuerza de contracción ventricular. Cuando aumenta el volumen diastólico aumenta la diferencia entre las presiones diastólicas y sistólica. Frank Starling: en el corazón normal el volumen diastólico es la fuerza principal que rige la fuerza de contracción ventricular influencia del volumen diastólico sobre la fuerza de contracción ventricular clínicamente se utiliza la presión telediastólica como medida clínica de precarga porque el volumen telediastólico no se mide fácilmente. Su medición se utiliza para valorar la hemodianmia, sin embargo hay condiciones que además de la contractilidad miocárdica pueden influir en la inclinación de la curva, como la distensibilidad ventricular Relación entre precarga (presión telediastólica) y rendimiento sistólico (volumen sistólico El estiramiento inpuesto sbre el músculo no solo está determinado por el volumen sino también por la tendencia de la pared ventricular a distenderse en respuesta al volumen (distensibilidad:compliance), donde al disminuir la distensibilidad disminuye el volumen para cualquier presión determinada, así la presión sobrevalorará la precarga. La presión telediastólica sólo es un reflejo de la precarga cuando la distensibilidad ventricular es normal y los cambios de la presión telediastólica sólo reflejan los cambios de la precarga cuandola distensibilidad ventricular es constante. Las afecciones que pueden afectar la distensibilidad están la hipertrofai y la cardiopatía isquémica Cuando la distensibilidad ventricular empieza a disminuir (primeras fases de hipertrofia)la presión telediastólica aumente, pero el volumen telediastólico permanece inveriable. Luego al continuar aumentando la presión disminuirá el volumen telediastólico y consiguientemente el gasto cardiaco. Utilizando la presión telediastólica como medida de precarga no es posible diferenciar la insuficiencia cardiaca sdiastólica de la sistólica, porque está elevada en ambas afecciones curva presión / volumen en ventrículo normal y no distensible 1.2 poscarga es la carga impuesta sobre un músculo después de iniciada la contracción muscular. En el corazón sano la fuerza de poscarga es equivalente a la tensión máxima desarrollada a través de la pared de los ventrículos durante la sístole. ley de laplace establece que la tensión de una esfera de pared delgada está directamente relacionada con la presión de la cámara y el radio (T=Pr), donde en el corazón T: es la tensión transmural sistólica ventricular, P: es la presión transmural del ventrículo al final de la sístole y R es el radio de la cámara al final de la diástole Fuerzas en la poscarga ventricular Las presiones pleurales negativas aumentan la presión transmural y la poscarga ventricular (dificultan el vaciao ventricular durante la sístole, durante la fase inspiratoria-mayor 15 mmHg-), mientras que las positivas ejercen un efecto contrario (fomentan el vaciamiento ventricular durante la sístole. La impedancia es el principal factor que determina la poscarga ventricular, son la fuerza hidráulica que se opone a los cambios fásicos de presión y de flujo, la que es más notoria en las arterias más próximas al corazón. La impedancia está influida por 2 fuerzas: distensibilidad (generalmente en arterias grandes y elásticas) y resistencia (fundamentalmente en arterias periféricas más pequeñas donde el flujo es constante y no pulsátil). La impedancia y la distensibilidad son difíciles de medir, sin embargo la resistencia es más fácil: La resistencia vascular sistémica = PAM – presión media de aurícula derecha / GC La RV pulmonar = Persión media de arteria pulmonar – presión media aurícula izq/GC 2. Flujo sanguíneo periférico Hagen y Poisseuille establecieron que la resistencia (R) del flujo en tubos rígidos, es una función del radio interno (r), la longitud (L) y la viscosidad (u) del líquido: R=8uL/Relev4º El flujo varía según la cuarta potencia del radio interno del tubo, si se duplica el radio el flujo aumenta veces ((2r)elev4º). Los demás componentes de la resistencia (longitud y viscosidad) tienen influencia menor sobre el flujo. El flujo sanguíneo en tubos compresibles está influida por la presión externa que rodea al tubo. Cuando la presión externa es cero la fuerza impulsora del flujo será la diferencia entre los dos extremos. Cuando la presión externa supera la presión menor que hay en el tubo, éste se comprimirá y la fuerza impulsora no dependerá del gradiente de presión a lo largo del tubo, sino que dependerá de la presión de entrada menos la presión externa Influencia de la presión externa sobre el flujo En la circulación pulmonar se observa éste fenómeno, donde la fuerza impulsora de flujo a través de los pulmones ya no es el gradiente de presión desde las arterias pulmonares hasta la aurícula izquierda, sino la diferencia de presión entre la presión de la arteria pulmonar y la presión alveolar, lo que afectaría al cálculo: RVP= PAP – PAI/GC (RVP: resistencia vascular pulmonar; PAP: presión arteria pulmonar; PAI: presión aurícula izquierda). Entonces cuando la presión alveolar (Palv) es mayor a PAI quedaría. RVP = PAP – Palv/GC El principal factor determinante de la viscosidad es el hematocrito El adelgazamiento por deslizamiento o cizalla se observa que la velocidad del flujo sanguíneo aumenta a medida que se estrechan los vasos sanguíneos, donde la viscosidad disminuirá en la medida que la sangre se desplaza por vasos más estrechos, esto es debido a que la velocidad del plasma aumenta más que la velocidad del eritrocito, aumentando el volumen plasmático relativo en los vasos sanguíneos pequeños (para vasos sanguíneos menos a 0,3mm) VALORES HEMODINÁMICOS NORMALES