Acerca de la Degeneración Macular Asociada a la Edad

Acerca de la Degeneración Macular
Asociada a la Edad
La Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
Coroides
Esclera
Retina
Cornea
Mácula
(fovea)
Cristalino
Iri
Nervio óptico
Cuerpo ciliar
Introducción
La retina es la zona del ojo encargada de transmitir las
imágenes en forma de impulsos nerviosos hasta el cerebro,
que es el que interpreta las imágenes. Se sitúa tapizando
el globo ocular por su parte interna.
La retina es una estructura nerviosa, formada por
fotoreceptores (conos y bastones) que son los que “ven”.
Como estructura nerviosa que es, si estos fotoreceptores
desaparecen,
por
cualquier
patología,
NO
pueden
regenerarse.
Como la mayoría de tejidos, la retina recibe la nutrición
que necesita por la sangre. A pesar de que la retina
tiene
sus
propios
vasos
sanguíneos,
la
capa
de
fotoreceptores NO recibe sangre de los vasos retinianos,
sino de los vasos procedentes de la COROIDES, que es la
estructura ocular situada inmediatamente por detrás de la
retina. Esto es de una enorme importancia para entender
cualquier patología vascular que afecte a la capa de
fotoreceptores.
La mácula es la zona de mayor número de fotoreceptores de
la retina. Es la responsable de la visión central.
La Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) es la
principal causa de ceguera legal en la población mayor de
65 años en los paises desarrollados. Teniendo en cuenta
que en estos países el envejecimiento de la población es
grande (especialmente en España) y que la esperanza de
vida al nacer cada vez se alarga más, estamos ante una
patología que supone ya, y más en el futuro, un verdadero
problema social.
Hay determinados órganos o sistemas que acusan más el
envejecimiento que otros: el sistema cardiovascular, el
osteoarticular y el ocular son tal vez los más afectados.
La DMAE es una patología ligada al envejecimiento, cuya
incidencia aumenta exponencialmente con la edad. Su
etiología no está clara, pero parece ser que no es una
sola la causa, sino que es multifactorial.
¿Que es la DMAE?
La retina tiene un metabolismo muy activo. Eso quiere
decir que consume mucho y también genera mucho material
de desecho, que elimina. Con los años, la facultad de
eliminar estos desechos se va perdiendo, lo que hace que
se acumulen formando las denominadas DRUSAS.
Fotoreceptores
EPR
Membrana de Bruch
Coroide
El problema de las drusas es el lugar en que se forman.
Las drusas separan la coroides de la retina, podríamos
decir que las “despega”. Las consecuencias de ello son
graves por un motivo: los fotoreceptores (conos y
bastones), que son las células retinianas capaces de
“ver”, están irrigadas por vasos coroideos. Si la
coroides se separa de la retina (se “despega” la membrana
de
Bruch),
la
capa
de
fotoreceptores
queda
sin
irrigación, sufriendo una degeneración.
Si la zona de la retina afectada es la mácula, que es la
zona de mayor concentración de fotoreceptores de toda la
retina, la consecuencia es una pérdida de la visión
central.
Ante esta situación, la retina puede reaccionar de dos
formas, determinado los dos tipos de DMAE: el tipo seco y
el tipo húmedo.
En la DMAE seca, que es la más frecuente, lo que ocurre
sencillamente es que la mácula se va atrofiando de modo
progresivo. La evolución de este tipo de DMAE es lenta.
En la DMAE húmeda, ante esta falta de irrigación, se da
un fenómeno de neovascularización: se forman nuevos vasos
sanguíneos (MEMBRANAS NEOVASCULARES) con la intención de
suministrar oxígeno a la retina, pero lo que ocurre es
que estos neovasos son muy frágiles, y exudan al
exterior, empeorando el cuadro y destruyendo la mácula.
Así, estos neovasos deben ser eliminados.
La DMAE de tipo húmedo (también llamada exudativa) se
comporta de un modo muy agresivo: evoluciona rápidamente
hacia la ceguera. El tratamiento debe instaurarse de un
modo rápido y en estadíos iniciales. Poco se puede hacer
por la mácula si ésta ya está destruida.
Diagnóstico de la DMAE
El diagnóstico precoz es de vital importancia. Esto se
consigue con revisiones periódicas del fondo de ojo,
controlando estrechamente los pacientes que presenten
drusas. Se deben realizar exploraciones de la agudeza
visual y con la rejilla de Amsler, prueba específica de
función macular.
Tratamiento de la DMAE
La DMAE no tiene cura. El tratamiento va encaminado a
mejorar en lo posible la pérdida de visión y frenar su
evolución, manteniendo una visión útil.
Para
la
DMAE
seca
se
han
propuesto
sustancias
antioxidantes, que pueden mejorar el pronóstico de la
enfermedad.
En otras patologías en que existen neovasos en la retina,
como la retinopatía diabética, el tratamiento consisten
en fotocoagular éstos con laser. Cuando los neovasos se
sitúan en la mácula, el tratamiento con láser no resulta
útil: el láser “quema” los neovasos pero también quema la
retina situada junto a éstos. Si el tratamieno fuese en
retina periférica (zona con escasa capacidad visual),
como ocurre en la retinopatía diabética, no existen
repercusiones negativas sobre la visión. Sin embargo, si
lo que estamos fotocoagulando es la mácula, no nos
podemos permitir destruir, junto con los neovasos, la
zona de la retina con mayor capacidad visual.
Así, el tratamiento con laser de la DMAE es poco
utilizado y se limita a membranas neovasculares que están
situadas alejadas de la FOVEA, que es la zona de mejor
visión de la mácula. Aún así, la pérdida de visión que
origina estos tratamientos por sí mismos y la dificultad
de explicar al paciente que tras el tratamiento “verá
peor”, ha hecho que el láser en DMAE se utilice muy poco.
Otros tratamientos han sido propuestos con escaso éxito.
El tratamiento debía actuar selectivamente sobre las
membranas neovascualres sin afectar el tejido macular
circundante.
Epidemiología
La DMAE es la causa más frecuente de pérdida severa de la
visión en las personas de edad avanzada en los países
occidentales. Se estima que la prevalencia de DMAE varía
de menos del 2% a más del 10%, según la definición de
DMAE utilizada, el sistema de clasificación y la edad y
el medio ambiente de la población de estudio [1,2].
Aunque las cifras exactas varían, los estudios coinciden
en que el riesgo de desarrollar DMAE aumenta con la edad,
como se demuestra por los resultados del Beaver Dam Eye
Study. Realizado con más de 3.500 pacientes en Beaver Dam
(Wisconsin), el estudio ha demostrado que la incidencia
de DMAE en fase inicial es más de 4 veces superior en las
personas de más de 75 años que en las personas entre 55 y
64 años [3].
Puesto que la DMAE afecta a la población anciana, su
incidencia aumentará significativamente en un futuro
próximo a medida que las características demográficas de
la población mundial se modifican; la Organización
Mundial de la Salud estima que la población de 60 o más
años de edad prácticamente se doblará durante los
próximos 20 años [4].
Bibliografía
1. Hyman, L. en Age-related Macular Degeneration: Principles and
practice. Ed. Hampton, G.R. et al. Raven Press, Ltd., New York. 1992;
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2. Vinding, T. Acta Ophthalmologica Scandinavica 1995, Suppl 21:1-32
3. Klein, R. et al. Ophthalmology 1997; 104:7-21
4. World Health Statist. Annu.,Geneva World Health Organization, 1995
La DMAE es una de las principales causas de ceguera
registrada en los países occidentales, representando
aproximadamente la mitad de los registros del Reino
Unido, por ejemplo [1]. Un estudio epidemiológico
realizado con 1.000 pacientes en Copenhague halló que de
173 ojos con pérdida significativa de visión a causa de
DMAE no neovascular o neovascular, el 13% estaban
clasificados como legalmente ciegos.
Los estudios realizados demuestran que, aunque la DMAE no
neovascular es la forma más frecuente de la enfermedad,
la pérdida de visión se produce en la mayoría de los
casos debido a DMAE neovascular [2]. En general, la
pérdida de visión central asociada a DMAE se produce
después del desarrollo de desprendimiento seroso y
hemorrágico de la retina y el EPR, causado por la NVC
(80-90%), desprendimiento seroso del EPR sin NVC (5-10%)
y atrofia geográfica del EPR sin exudación ni hemorragia
(<5%) [3].
Aproximadamente la mitad de los pacientes con DMAE
neovascular bilateral serán legalmente ciegos en un plazo
de 5 años del diagnóstico [4]. El diagnóstico tardío
puede ser parcialmente responsable del mal pronóstico:
dado que la pérdida de visión puede pasar inadvertida si
la afectación sólo es de un ojo, muchos pacientes pueden
no ser diagnosticados de DMAE hasta que la enfermedad se
ha hecho bilateral y ya está relativamente avanzada en el
primer ojo.
Bibliografía
1. Grey, R.H. et al. Br J Ophthalmol 1989; 73:88-94
2. Vinding, T. Acta Ophthalmologica Scandinavica 1995, Suppl 21:1-32
3. Bressler, N.M. et al. Surv Ophthalmol 1988; 32:375-413
4. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol
111:1189-1199
1993;
Aunque se han sugerido muchos factores de riesgo, hasta
ahora sólo la edad se ha asociado firmemente a la DMAE
[1]. Esto se debe en parte a que los estudios de otros
factores se han realizado con un número de personas
relativamente pequeño y han proporcionado resultados
contrapuestos. Los estudios también incluyen diferentes
grupos de pacientes: algunos se centran en personas con
cualquier forma de DMAE (en los que la mayoría de los
pacientes presentan grandes drusas) y otros se centran
únicamente en la DMAE neovascular. La opinión general es
que la causa de DMAE es una combinación de factores
genéticos y ambientales.
Algunos riesgos potenciales (tabaco, cardiopatía) pueden
evitarse. Otros, están asociados a afecciones existentes;
se cree que la DMAE neovascular en un ojo predispone al
desarrollo de DMAE neovascular bilateral [2].
Posibles vínculos con el sexo, raza y color de los ojos
sugieren que la DMAE puede ser familiar. Aunque no se
conoce ningún gen específico, recientemente se han
identificado algunos posibles genes [3].
Diversos estudios han investigado la influencia de la
raza. Se han comunicado incidencias más bajas de DMAE
neovascular en poblaciones negras que en poblaciones
blancas [4,5] y la incidencia de DMAE puede ser
especialmente baja en poblaciones asiáticas. En la India,
por ejemplo, aproximadamente la mitad de las personas
ancianas presentan deterioro visual, pero sólo en un 10%
es debido a DMAE [6].
Bibliografía
1. Klein, R. Ophthalmology 1997; 104:7-21
2. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol
111:1189-1199
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4. Schachat, A.P. et al. Arch Ophthalmol 1995; 113:728-735
5. Pieramici, D.J. et al. Arch Ophthalmol 1994; 112:1043-1046
6. Singh, M.C. et al. J Indian Med Assoc 1994; 92:361-363
1993;
Fisiopatología
Las causas de la DMAE todavía no están
diversas
fases
de
la
fisiopatología
claras,
están
pero
bien
documentadas [1]. La DMAE afecta progresivamente el EPR.
En una retina normal (como se muestra aquí), el ERP
separa la capa coroidea de las neuronas retinianas o
fotorreceptores. La capa coroidea proporciona el riego
sanguíneo a la retina.
En la DMAE, la neovascularización coroidea o la atrofia
localizada lesionan el EPR, lo que se asocia con la
lesión de los fororreceptores. Este proceso produce
finalmente pérdida de visión.
Bibliografía
1. Bressler, N. Surv Ophthalmol 1998; 32:375-413
Las drusas son el primer signo clínicamente detectable de
DMAE. Se cree que una combinación de factores genéticos y
ambientales, que posiblemente implican radicales libres,
altera la actividad metabólica normal del EPR. Esto
conduce a una acumulación de detritos membranosos o
lipófilos, con engrosamiento amorfo de la membrana de
Bruch, que constituye la barrera entre el EPR y la
coroides.
Estos
depósitos
son
visibles
oftalmoscópicamente, ya que se acumulan en la membrana de
Bruch como drusas [1].
En la DMAE no neovascular, las drusas y depósitos difusos
conocidos como lipofucsina pueden predisponer a un
individuo,
después
de
muchos
años
y
por
motivos
desconocidos, a desarrollar zonas localizadas de atrofia
en el EPR [2]. La desaparición de la capa del EPR provoca
una pérdida progresiva de fotorreceptores y un fallo
gradual, pero lento, de la visión central si el centro de
la fóvea está afectado.
Existe algún indicio de que la forma atrófica de DMAE no
neovascular, que se asocia con estrechamiento de los
capilares de la capa coroidea (los coriocapilares) y
pérdida del EPR, puede inhibir el crecimiento de nuevos
vasos sanguíneos y por lo tanto reduce el riesgo de
desarrollo de DMAE neovascular, aunque esta cuestión es
controvertida [1].
Bibliografía
1. Bressler, N. Surv Ophthalmol 1998; 32:375-413
2. Sunness, J. Ophthalmology 1998 (en prensa)
En la DMAE neovascular, la formación de drusas blandas y
difusas se asocia con rotura de la membrana de Bruch. El
EPR lesionado puede producir factores de crecimiento
angiogénico, que estimulan el crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos desde la coroides [1-3].
La rotura de la membrana de Bruch se asocia más
frecuentemente con la DMAE neovascular que con la DMAE no
neovascular [4]. Las roturas en la membrana de Bruch
pueden producir puntos a través de los cuales pueden
crecer y proliferar nuevos vasos sanguíneos procedentes
de la capa coroidea subyacente. Este proceso, denominado
neovascularización coroidea (NVC), a menudo provoca una
rápida,
amplia
y
progresiva
lesión
de
los
fotorreceptores. El proceso se acompaña de la formación
de tejido fibroso.
El EPR se puede desprender de la cara externa de la
membrana de Bruch con o sin crecimiento interno de tejido
fibrovascular. Estos procesos pueden lesionar el EPR y
los fotorreceptores, lo que conduce a una pérdida
importante
de
visión.
La
progresión
de
la
DMAE
neovascular es casi siempre más rápida que la de la DMAE
no
neovascular
y
generalmente
conduce
a
pérdida
importante de la visión [1]. Aproximadamente un 70% de
ojos con NVC subfoveal secundaria a DMAE tienen una
agudeza visual de 20/200 o inferior en el plazo de 2 años
[5].
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
Bressler, N. Surv Ophthalmol 1998; 32:375-413
Husain, D. et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38:S501
Corjay, M. et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38:S965
Spraul, C.W. et al. Arch Ophthalmol 1997; 115:267-273
Bressler Am J Ophthalmol 1982; 93:157-163
Si la DMAE neovascular no es tratada se forman
fibrocitos, presumiblemente a partir de la coroides,
entre el EPR y los fotorreceptores, así como en el
interior de los mismos. Con el tiempo, se forman
estructuras fibrovasculares semejantes a discos que
reciben el nombre de cicatrices disciformes, y que
sustituyen la mayor parte del EPR, los fotorreceptores y
la coroides interna en el centro de la mácula [1].
Las
cicatrices
pueden
asociarse
con
hemorragia
y
filtración de líquido en el interior y debajo de la capa
sensitiva de la retina, lo que puede distorsionar la
estructura plana de la mácula [1]. Las cicatrices
disciformes se asocian con lesión del EPR y de los
fotorreceptores, lo que conduce a una pérdida de visión
importante [2].
Bibliografía
1. Bressler, N. Surv Ophthalmol 1998; 32:375-413
2. Green, R.W. et al. Ophthalmology 1993; 100:1519-1535
Diagnóstico
El diagnóstico de DMAE sigue unos pasos clave bien
conocidos.
La
mayoría
de
los
pacientes
con
DMAE
únicamente acuden al médico cuando ya han experimentado
algunos trastornos visuales como metamorfopsia, escotoma
central o pérdida de agudeza visual. Por consiguiente, el
diagnóstico
se
produce
cuando
la
afección
está
relativamente avanzada y ambos ojos están afectados. La
agudeza visual se mide usando optotipos como el de
Snellen pero las escalas varían de un país a otro. Por
coherencia, usaremos aquí el sistema de escala USA, con
20/20 para visión excelente, para describir la agudeza
visual.
Una vez que se han excluido otras posibles causas de
pérdida de visión, como catarata, se dilata la pupila y
se procede a la exploración de la retina con el
biomicroscopio, usando una lámpara de hendidura y una
lente, para visualizar la mácula estereoscópicamente. En
la DMAE, se pueden observar drusas como manchas amarillas
dentro de la zona macular.
Si la exploración con el biomicroscopio sugiere el
desarrollo de DMAE neovascular, por ejemplo por la
aparición de edema macular o un EPR elevado, la mácula
puede ser evaluada mediante angiografía fluoresceínica
para confirmar la presencia de NVC, así como su tamaño,
localización y otras características que pueden influir
en
su
tratamiento.
En
algunos
centros
utilizan
angiografía con verde de indocianina como una modalidad
de estudio complementaria.
Bibliografía
1. O'Shea, J.G. Postgrad Med J 1998; 74:203-207
Además de drusas, la mácula de los ojos afectados con
DMAE clínica puede tener zonas de atrofia del EPR,
neovascularización coroidea o ambas.
Los pacientes con DMAE no neovascular pueden experimentar
una pérdida gradual de la visión central. La atrofia
geográfica, la forma más severa de DMAE no neovascular,
se caracteriza por zonas bien definidas de atrofia del
EPR y, subsiguientemente, de los coriocapilares. Aparecen
anomalías
pigmentarias
en
el
EPR,
los
capilares
desaparecen y, más tarde, los vasos coroideos de mayor
tamaño
pueden
hacerse
claramente
visibles
con
el
biomicroscopio. La angiografía fluoresceínica proporciona
poca información adicional útil para el tratamiento.
El diagnóstico de DMAE neovascular, por el contrario, se
basa generalmente en la angiografía fluoresceínica, que
muestra
zonas
de
NVC
como
hiperfluorescencia
y
filtración.
Oftalmológicamente,
la
DMAE
neovascular
aparece como lesiones de color verde grisáceo debajo de
una retina elevada. La angiografía puede proporcionar más
detalles acerca del tipo, tamaño y localización de la
neovascularización y por tanto sirve de guía para el
tratamiento. La DMAE neovascular puede conducir a una
rápida pérdida de visión con un escotoma central y
metamorfopsia, incluso en pocos días, y es responsable de
hasta el 90% de la pérdida severa de visión asociada con
la DMAE.
Bibliografía
1. O'Shea, J.G. Postgrad Med J 1998; 74:203-207
2. Bressler, N. Surv Ophthalmol 1988; 32:375-413
Mediante angiografía fluoresceínica se pueden reconocer
dos patrones básicos de NVC (clásica y oculta). La NVC
clásica aparece como una zona bien delimitada de
hiperfluorescencia uniforme en la fase inicial del
angiograma. Durante la fase tardía, la filtración de
colorante oscurece los bordes de la NVC observados en la
fase inicial [1].
Pocas lesiones de NVC son exclusivamente clásicas en la
DMAE; la mayoría tienen un componente oculto. Con
angiografía
fluoresceínica
estereoscópica
se
pueden
detectar dos patrones de NVC oculta. En primer lugar, se
puede observar desprendimiento del epitelio pigmentario
(DEP) fibrovascular, generalmente 1-2 minutos después de
la inyección del colorante. Este DEP se caracteriza por
hiperfluorescencia punteada, marcando una zona de EPR
elevado. Las zonas de DEP fibrovascular son menos
brillantes que la NVC clásica y los bordes pueden estar
mal definidos o ser difíciles de delimitar. El segundo
patrón de NVC oculta es la filtración a partir de una
fuente indeterminada que aparece en las fases tardías del
angiograma pero que no corresponde a NVC clásica o una
zona de DEP fibrovascular en la fase inicial o media
[2,3].
Los bordes de NVC tambiŽn pueden estar oscurecidos en los
angiogramas
fluoresceíicos
por
la
presencia
de
hiperplasia pigmentaria, tejido fibroso, sangre espesa y
desprendimiento seroso del EPR.
Bibliografía
1. Bressler, N. Surv Ophthalmol 1998; 32:375-413
2. Macular Photocoagulation Study Group. Arch
109:1242-1257
3. TAP clinical study protocol, 1996
Ophthalmol
1991;
La
angiografía
con
verde
de
indocianina
(ICG
=
indocyanine green), un sistema de diagnóstico que se
encuentra en investigación, puede mostrarse útil como
técnica complementaria de las técnicas habituales de
diagnóstico
por
imagen.
El
ICG
ha
proporcionado
información preliminar sobre tipos de NVC oculta [1] y
drusas [2] y sobre el mecanismo de acción y la
oportunidad de tratamientos para la NVC [3,4], pero se
necesitan más estudios para apoyar estos hallazgos. El
ICG presenta fluorescencia a longitudes de onda del
infrarrojo, lo que permite una mejor penetración a través
del EPR; y, puesto que el ICG se une a las proteínas en
un 98%, se produce muy poca exudación de colorante a
partir de los vasos neoformados [5].
Aunque la angiografía fluoresceínica sigue siendo la
técnica
estándar,
no
siempre
proporciona
imágenes
adecuadas de las lesiones ocultas. Las lesiones ocultas
son visibles con videoangiografía ICG digital y, en un
estudio de 1.000 casos, se pudieron distinguir tres tipos
distintos de lesión oculta: placas (zonas grandes de
hiperfluorescencia, generalmente subfoveales); manchas
focales
(pequeñas
zonas
de
hiperfluorescencia),
y
lesiones mixtas (placas y manchas focales en la misma
zona) [1].
La capacidad de mostrar NVC oculta usando ICG tiene
diversas implicaciones: puede ayudar a delimitar lesiones
[1] y la técnica puede proporcionar información sobre los
mecanismos mediante los cuales la TFD estabiliza la
visión [3,4].
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
Guyer, D.R. et al. Ophthalmology 1996, 103:2054-2060
Arnold, J.J. et al. Am J Ophthalmol, 1997; 124:344-256
Schmidt-Erfurth, U. et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; 39:S242
Guyer, D.R. et al. Arch Ophthalmol 1996; 114:693-697
Holz, F.G. et al. Am J Ophthalmol 1998; 125:227-236
Las lesiones causadas por la presencia de NVC afectan la
visión en diferentes grados según su posición. Si una
parte o toda la lesión se encuentra debajo del centro de
la zona avascular de la fóvea, la lesión se denomina
subfoveal; las lesiones situadas hasta 200 micras del
centro de la fóvea pero no debajo de ella se denominan
yuxtafoveales; y las lesiones extrafoveales son las se
encuentran por lo menos a 200 micras del centro de la
fóvea [1].
Los pacientes con lesiones extrafoveales y yuxtafoveales
tienen mal pronóstico y los estudios indican que después
de 3 años, la mayoría de las lesiones extrafoveales no
tratadas se vuelven subfoveales [2]. No obstante, las
lesiones extrafoveales y yuxtafoveales bien delimitadas
se han tratado con Žxito mediante fotocoagulación con
láser durante varios años. Se ha conseguido mantener la
visión durante un tiempo considerable, pero la NVC
recidivó en el 50% de los casos en el plazo de 2 años
[1].
La mayoría de los pacientes con DMAE presentan NVC debajo
del centro foveal. Las lesiones subfoveales también tiene
un mal pronóstico en cuanto a la visión [3]. La
fotocoagulación con láser en estos casos ha demostrado
que sólo es beneficiosa en lesiones seleccionadas,
pequeñas y bien delimitadas con NVC clásica. Además, el
tratamiento puede ir acompañado de una inmediata pérdida
de visión [4].
Bibliografía
1. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol
1991; 109:1220-1231
2. Guyer, D.R. et al. Arch Ophthalmol 1985; 104:702-705
3. Bressler, N. Surv Ophthalmol 1988; 32:375-413
4. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol
1982; 100:912-918
Tratamiento de la enfermedad
La investigación TAP y VIP
(TAP, Treatment of AMD with
PDT) ha demostrado que la TFD con verteporfina es un
tratamiento apropiado para un porcentaje significativo de
pacientes con alguna forma de DMAE neovascular. Sólo en
los Estados Unidos, se producen cada año hasta 200.000
casos de DMAE neovascular, por lo que es probable que la
demanda
de
TFD
con
verteporfina
sea
grande
[1].
Enfrentarse a la demanda de tratamiento requerirá
disponer de estructuras de derivación adecuadas junto con
la provisión de formación y recursos.
En las fases iniciales, la DMAE puede causar síntomas
discretos, por lo que es importante que los médicos de
atención primaria pregunten acerca de la visión de la
población anciana anualmente. Las personas que presenten
cualquier cambio y pérdida súbita de visión deben ser
derivados a un oftalmólogo [3]. La derivación y el
diagnóstico precoces son necesarios para mejorar el
pronóstico.
La formación permitirá a más centros convertirse en
expertos en TFD para enfrentarse a la demanda de
tratamiento. Se estima que la TFD durará unas 2 horas por
paciente y que pueden tratarse simultáneamente dos
pacientes. Por consiguiente, un equipo de atención
sanitaria podría tratar hasta ocho pacientes al día y
aproximadamente 2.000 al año.
Cada nuevo centro necesitará invertir en láser para TFD,
pero este coste puede ser compensado por los reembolsos
de cada tratamiento [2].
Bibliografía
1. Starr, C.E. et al. Postgrad Med 1998; 103:153-161
2. Datos de archivo, CIBA Vision
3. Sunness, J.S. et al. Geriatrics 1998; 53:70-80
La pérdida de visión central tiene un notable efecto
sobre muchos aspectos de la calidad de vida. Según una
encuesta
realizada
a
pacientes
y
familiares,
la
comunicación,
el
bienestar
emocional,
las
tareas
domésticas y las actividades de ocio se ven afectadas en
todas las fases de DMAE [1]. La mayoría de los pacientes
presentan dificultades para leer y escribir, en todas las
fases de DMAE, que afectan su capacidad para realizar
tareas sencillas, como decir la hora [2]. Aunque los
familiares ayudan con frecuencia en las cuestiones de
papeleo, los pacientes consideran que la lectura es una
de las actividades más importantes necesarias de la vida
cotidiana [3].
Los pacientes también sienten frustración y ansiedad
cuando no son capaces de hacer lo que harían normalmente
[4]. Las relaciones sociales disminuyen; los pacientes no
pueden reconocer las caras y algunos de ellos ven a sus
amigos con menor frecuencia. Muchos pacientes no pueden
renovar su carnet de conducir y algunos experimentan
problemas con los bordillos y las escaleras. Los
pacientes con afectación de los dos ojos encuentran mayor
dificultad para las actividades domésticas, especialmente
en las fases tardías de DMAE. Los familiares ayudan a
menudo
en
estas
tareas,
pero
algunos
se
sienten
frustrados por la cantidad de tiempo que implica la
atención a los pacientes.
Quizás nuevos tratamientos ayudarán a los pacientes a
conservar su autonomía, tanto económica como física. El
estudio VIP incluye un análisis del efecto de la TFD con
verteporfina en comparación con placebo, sobre la calidad
de vida [3].
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
Damiano, A.M. et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; S602
Alexander, M.H. et al. Arch Ophthalmol 1988; 106:1543-1547
Datos de archivo, CIBA Vision
Williams, R.A. et al. Arch Ophthalmol 1998; 116:514-520
Perspectivas
Muchas terapias en desarrollo para la DMAE se han
centrado en conservar la visión restante. Los resultados
de los ensayos de fase III TAP y VIP han proporcionado
más información sobre la eficacia, seguridad y economía
sanitaria de la TFD con verteporfina para la NVC coroidea
secundaria a DMAE y Miopía Patológica. Después de los
resultados de estos ensayos, un nuevo tratamiento está
disponible para los pacientes con algunas formas de DMAE
neovascular y Miopía Patológica.
Mirando más hacia el futuro, la pérdida de visión puede
ser restaurada mediante la sustitución del EPR dañado.
Modelos en animales han demostrado que después de la
extirpación o la lesión del EPR se produce atrofia de la
capa coriocapilar. Las vías de investigación futuras
implican técnicas para estimular la cicatrización del EPR
o el trasplante con éxito de EPR de donante en la
membrana de Bruch [1].
La terapia génica y las dietas que contienen nutrientes
clave pueden proporcionar estrategias válidas para la
prevención, que es el objetivo último para la DMAE. El
Age-Related Eye Disease Study en curso puede identificar
el papel del zinc y vitaminas en la prevención de la DMAE
y proporcionar así información sobre las causas de la
afección y posibles estrategias de prevención [2]. Una
vez que se hayan identificado las causas de la DMAE y los
genes responsables, la terapia génica puede convertirse
en una opción viable para personas con riesgo de DMAE.
Bibliografía
1. Del Priore, L.V. Semin Ophthalmol 1997; 12:45-55
2. Sunness, J.S. et al. Geriatrics 1998; 53:70-80