Difteria

ESCUELA DE ENFERMERIA CRUZ ROJA DELEGACIÓN NAUCALPAN
ESTUDIOS INCORPORADOS A LA S.E.P. CLAVE: MSP1557.114
FUNDAMENTOS DE ENFERMERÍA
DIFTERIA
Naucalpan de Juárez a 11 del mes Diciembre 2006
INDICE
INTRODUCCIÓN..............................................................................3 − 4
ANTECEDENTES GENERALES...................................................................................4 − 6
AGENTE INFECCIOSO........................................................................6 − 7
HUÉSPED E INMUNIDAD....................................................................................7 −8
EPIDEMIOLOGÍA......................................................................... ...8 − 10
CLÍNICA.....................................................................................10 − 13
DIAGNÓSTICO..............................................................................14 − 16
MECANISMOS DE CONTROL...................................................................................16 − 18
TRATAMIENTO.............................................................................19 − 21
CUESTIONARIO ANEXO..22 −23
INTRODUCCIÓN
La Difteria es una enfermedad infecto−contagiosa reemergente en gran parte del mundo. Fue causante de
gigantescos brotes epidémicos y considerada dentro de las primeras causas de notificación por morbilidad
infecciosa hasta mediados del presente siglo. La introducción de la antitoxina diftérica se tradujo en una
violenta caída en las tasas de incidencia y letalidad, logrando ser controlada e incluso eliminada por décadas
en algunos países. Hoy ha vuelto a ser un problema para la salud pública, aunque su perfil ha cambiado,
desplazándose a edades mayores y con prevalencia de cepas menos toxigénicas. Constituye una amenaza
mundial, dado el inmenso volumen de susceptibles existentes en todos los continentes y una no despreciable
letalidad − entre un 5 a 10% − a pesar de tener un tratamiento oportuno.
La limitada duración de la vacuna y la disminución del agente natural circulante ha resultado una limitante en
la mantención de la inmunidad efectiva. Se ha concentrado en edades medias de la vida una cohorte
especialmente vulnerable, producida durante la transición temporal de las curvas de inmunoprotección natural
y adquirida por vacuna, suposición que es apoyada por el desplazamiento en el promedio de edades de los
últimos casos presentados (adolescentes y adultos jóvenes), hecho que ocurre en Europa, Norteamérica y
también en Chile.
1
Resulta así imprescindible la elaboración de estrategias oportunas para lograr mantener o mejorar la
vulnerabilidad a brotes epidémicos por enfermedades ya controladas.
El gran número de susceptibles probables existentes hoy en Chile se concentra en bolsones etáreos con niveles
inmunológicos inadecuados, cuyo perfil es preciso conocer. Este dato es factible de obtener a través de censos
serológicos que permitan una mejor aproximación a la realidad y que aporten información básica para la
intervención oportuna en este tipo de enfermedades.
La coexistencia de condiciones epidemiológicas particulares en nuestro territorio presenta un escenario
óptimo donde plantearse como meta cercana y factible la erradicación de esta patología; algunas razones que
avalan esta aseveración son, entre otras, que el agente responsable puede considerarse de baja agresividad, su
patrón de sensibilidad antibiótica no ha sufrido mayores variaciones en el tiempo, supone baja circulación de
cepa salvaje, se mantienen altas las coberturas de vacunación y se tiene un movimiento migratorio que, si bien
ha ido aumentando, es aún despreciable para los efectos del control de ésta patología.
Considerar la pertinencia de refuerzos en forma regular y programática al o los grupos vulnerables
determinados en instancias como las recién sugeridas, o plantear la pertinencia de campañas dirigidas a estos
grupos, representa un costo para el país extraordinariamente bajo, dado que existe una vacuna efectiva,
bastante estable, que no es restrictiva a ningún grupo etáreo, que no tiene contraindicaciones importantes y
que es además muy barata; estrategias de intervención como éstas se perfilan compatibles con la visión actual
de una epidemiología activa y resolutiva.
ANTECEDENTES GENERALES
La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se remontan a los tiempos
hipocráticos como epidemias de malestar faríngeo. Se caracterizó por ser de amplia distribución geográfica,
hiperendémica, con estacionalidad marcada, cuyo aumento se produce en períodos de otoño−invierno y cuyo
grupo etáreo predominantemente afectado eran los menores de 15 años. Desde el siglo XVI hasta principios
del XIX se presentó con oscilaciones epidémicas de elevada letalidad, cada 25 años aproximadamente.
La introducción de la antitoxina diftérica desarrollada en los años 20', industrializada en los 30´ y usada
masivamente entre los 40' y 50' fue la intervención de mayor impacto realizada en la historia del control de
esta enfermedad. Sin embargo, esta tendencia decreciente de la morbimortalidad se vio interrumpida en la
época de post−guerra debido a brotes epidémicos sufridos a consecuencia del colapso producido por la
misma.
La difteria es una de las seis enfermedades inmunoprevenibles controladas a nivel mundial por del Programa
Ampliado de Inmunizaciones, cuyos frutos comenzaron a apreciarse a mediados del presente siglo en la
medida que los programas fueron siendo sistemáticos, las coberturas se acercaron al 100% y se definió la
necesidad de un número mínimo de dosis adecuadas así como de refuerzos para alcanzar niveles útiles de
anticuerpos en la población. Este hecho permitió su control y/o erradicación en grandes áreas geográficas del
planeta. Hoy, sin embargo, es considerada una enfermedad reemergente.
Breve cronología histórica de científicos que contribuyeron al conocimiento de esta enfermedad.
.− Bretonneau: Individualiza la enfermedad por 1ª vez a principios del siglo XIX, describe sus características
específicas y le asigna un nombre (1821).
.− Plebes: Describe la existencia de microorganismos (cocos en cadenas y bacilos) al interior de las
membranas (1883).
.−Löeffler: Aisla el bacilo diftérico en un cultivo puro, logra reproducir la enfermedad en animales de
2
experimentación y demuestra la existencia de portadores asintomáticos. Postula la producción de una
exotoxina (1884).
.− Roux y Yersin: Demuestran que filtrados libres de bacilos diftéricos inducen muerte en animales de
experimentación. Postulado de la exotoxina de Loeffler (1888 − 1894).
.− Von Behring: Demuestra que el antisuero contra la toxina diftérica protege de la muerte a animales
infectados.
.− Shick: Describe una reacción local en la piel que puede ser de valor predictivo para medir susceptibilidad a
la infección (1913).
.− Ramón: Descubre que la formalina y el calor anulan la acción patógena de la toxina pero no alteran su
capacidad inmunogénica (1923).
.− Freeman, Groman, Barksdale y otros: Demuestran la existencia de un fago al interior del microorganismo
que es responsable de producir la toxina (principios de los 50`).
Algunas caracteristicas de la enfermedad:
· La recuperación de un cuadro clínico no siempre deja inmunidad definitiva.
· Es frecuente adquirir inmunidad efectiva por infecciones inaparentes.
· El uso de la antitoxina protege de desarrollar la enfermedad pero no de la infección nasofaringea.
· Una vez que la toxina entra a la célula su efecto no puede neutralizarse o revertirse
· El tratamiento no asegura erradicación del agente.
· El huésped puede presentar recaídas frente a la reexposición del agente si ha sido tratado tempranamente con
antibióticos, pues no se alcanzan niveles de seroprotección útiles en períodos muy cortos de exposición.
· El huésped puede ser recolonizado en el tiempo.
· Aún con tratamiento, existe una tasa de letalidad del 5 a 10%.
AGENTE INFECCIOSO
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIA: Microorganismo unicelular Procariote, que pertenece al grupo de las
corinebacterias cuyo nombre, de raíz griega, significa piel de cuero, en remembranza de la membrana que
aparece en las zonas afectadas por dicha enfermedad y que le da un sello característico.
Morfología: Bacilo de 0.5 a1 um de diámetro por algunos um de largo, que presenta dilataciones irregulares
características en uno de sus polos lo que le confiere un aspecto de maza, clava o letras chinas.
Clasificación: El Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo (+), no encapsulado, no esporulado,
pleomórfico e inmóvil, que crece en condiciones ambientales de calor seco. Se desarrolla in vitro en un medio
diseñado por Löeffler que consiste en suero coagulado al calor (75%) y caldo (25%). 0tra alternativa la
constituyen los medios que contienen telurito de potasio, que presentan 2 ventajas comparativas: inhibeN flora
comensal bucofaringea e identificaN crecimiento de cepas de C. diphtheriae por su color negro−grisaceo
debido al telurito reducido, su crecimiento es aeróbico, produce ácido pero no gas.
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Biotipos: La mayoría de los autores coinciden que el biotipo Mitis se asocia a cuadros más leves, Intermedius
y Gravis se asocian a cuadros de mediana o mayor complejidad.
La contención en su interior de un fago b−lisogénico que codifica el gen tox (productor de la exotoxina),
diferencia al bacilo en cepas toxigénicas y no toxigénicas. Las cepas no toxigénicas rara vez producen
lesiones locales. La toxina es una proteina termolábil de alto peso molecular, cuya dosis letal es de 0,1 ug/kg
de peso(27); consta de dos porciones: una B responsable de la adhesión a los receptores de membrana
citoplasmática y una A que la traspasa y es la responsable de causar el daño mediante el bloqueo de la síntesis
enzimática, que lleva a la muerte celular.
Sensibilidad antibiótica: su virulencia es baja, el patrón de sensibilidad antibiótica no se ha modificado
mayormente en el tiempo.
Fisiopatología: La toxina producida por los bacilos es absorbida del interior de la lesión local y se distribuye
vía sanguínea a otros órganos. La exotoxina induce reacciones sistémicas, como es la estimulación de la
respuesta inmune (hiperplasia del retículo endotelial, ganglios linfáticos, bazo, etc.) y lesiones selectivas de
tipo degenerativo que pueden llegar a la necrosis, en ciertos órganos blanco como miocardio, riñón, hígado,
suprarrenales y tejido nervioso,.
HUÉSPED
El único huésped natural es el hombre. En forma artificial, algunos animales de experimentación pueden ser
afectados por este microorganismo.
Tipo de respuesta: La respuesta inmune humoral es principalmente de tipo Ig−G, cuyo nivel útil sanguíneo se
estima entre 0.01U.I./ml y 0.09 U.I./ml3 (algunos estudios in vitro postulan niveles útiles de protección de
0.1U.I./ml.). No se debe olvidar que otros determinantes, como el estado inmunitario del huesped y la
virulencia del agente, influyen en la aparición de casos en personas con niveles circulantes considerados
protectores. La duración temporal de estos anticuerpos plantea la necesidad de someter al huésped a refuerzos
naturales o artificiales. Cada 10 años se estima un tiempo adecuado para comunidades donde no existe el
refuerzo natural.
· inmunidad pasiva: En el ser humano, anticuerpos protectores pasan vía transplacentaria de madre a hijo, con
una duración aproximada de 5 meses.
· inmunidad activa: Producida por el sistema inmune como respuesta a la inoculación artificial por vacuna.
VACUNA
Tipo de vacuna usada en chile
· Vacuna en solución
· Presentación: frasco de 10 dosis.
· Contiene toxoide de Corynebacterium Diphtheriae y Clostridium Tetanii, junto con microorganismos
muertos de Bordetella
· Pertussis (DPT).
· Costo aproximado de 35 pesos por dosis.
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Manejo de vacuna:
· Debe mantenerse refrigerada entre +4 y +8°C
· El frasco abierto no debe ser usado por más de 5 días (el remanente debe desecharse).
· Administración vía subcutánea (sobre el deltoides).
· Dosis 0,5 cc.
· Nunca debe congelarse, porque pierde su efectividad.
· Reacciones adversas: en el lugar de la inyección, eritema, dolor yedema, en algunos casos fiebre.
Ocasionalmente, el componente Pertussis puede dar complicaciones de tipo neurológico.
· N° de dosis efectivo: habitualmente 3 dosis de toxoides en la serie primaria1
· Intervalos de administración: idealmente de 4 a 6 semanas. En Chile se aplica serie primaria de 3 dosis cada
2 meses.
EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio: Sólo el ser humano.
Mecanismo de transmisión: Contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo,
fomites, piel. Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la leche cruda como un
vehículo efectivo.
Periodo de incubación: 2 a 5 días en promedio.
Periodo de transmisibilidad: generalmente alrededor de 2 semanas, raramente hasta 4 semanas. Dura mientras
los bacilos viven en las lesiones o secreciones, las que rápidamente quedan estériles bajo la acción de
antibióticos.
Perfil de comportamiento: Variación estacional marcada, excepto en países tropicales, con aumentos en
periódos de otoño−invierno. Considerada una patología infecciosa de mediana contagiosidad, sin distribución
preferencial por sexo, predomina en la infancia en países subdesarrollados. En países desarrollados y en vías
de serlo, la edad de presentación de los casos se desplaza a niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes.
Situacion mundial: Una rápida visión continental de la situación puede resumirse del siguiente modo:
· AFRICA: Cifras de con tendencias estables por tardía introducción de la vacuna y por bajas coberturas que
no han manifestado impacto en los indicadores.
· ASIA : Asia oriental tiene una leve tendencia a la disminución. Estuvo erradicada en algunos países por
algunas décadas antes de su reaparición.
· EUROPA: Fue una de las principales causas de morbilidad y mortalidad antes del uso masivo de vacuna,
hecho que disminuyó drásticamente la incidencia y la letalidad, logrando controlar y eliminar la enfermedad
en varios países por largos años. En 1980, el 1% del total de casos en el mundo ocurría en Europa, sin
embargo en 1994 más del 90% pertenecía a ese continente1. Su reemergencia es debida a brotes,
especialmente a expensas de países de Europa Oriental (14 de los 15 países). En 1994 se declara emergencia
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sanitaria internacional ante el brote epidémico de difteria de los años 90−94' ocurrido en los nuevos Estados
Independientes, propiciándose la formación de un comité internacional para su control.2 En 1994 hubo 47.802
casos y 1.746 muertes, especialmente en aquellas zonas geográficas donde se reunieron una serie de
condicionantes económico−sociales que favorecieron la aparición de grandes epidemias de difícil control
como son: concentración de población con alta movilidad migratoria, coberturas de vacunación con caídas
importantes y/o mantención de niveles oscilantes (dificultades en el abastecimiento y en el manejo de la
cadena de frío), vacunación con dosis reducidas de Dt (menor a la indicación de dosis útil recomendada) y
caída en los niveles de inmunocompetencia, especialmente en grupos de población adulta.
· AMÉRICA: En las Américas como conjunto, ha disminuido. Algunos países actualmente no presentan
casos. Su morbilidad y mortalidad ha descendido drásticamente en todos ellos (se sabe de brotes aislados,
como los de Ecuador). A pesar que se estima un pequeño porcentaje de subnotificación, se observa una curva
en descenso de alrededor de 7 mil a menos de 1 mil casos notificados en el período 78−92' para Latinoamérica
en su conjunto con coberturas, que en igual periodo, muestran un ascenso de menor pendiente (bordean el
80% durante el 1er trienio de 1990). En el plan de salud decenal para las Américas se fijó como meta para el
decenio 1971−1980 reducir la morbilidad a 1 x 100.000 hbts
Evolucion del perfil en el tiempo :
· Pierde su marcada variación estacional a expensas de los períodos de otoño invierno .
· Desplazamiento a edades mayores.
· Permanece sin variaciones significativas por sexo.
· Paso de enfermedad endémica a esporádica.
· Mantención de formas clínicas respiratorias.
· Disminución marcada de la incidencia y en menor medida de la letalidad.
CLÍNICA
a. CORYNEBACTERIUM DIFHTHERIAE
Las infecciones asintomáticas superan las sintómaticas.
Signos y síntomas asociados a su presentación local.
· Determinados principalmente por alteraciones anatómicas de los órganos comprometidos (ej: obstrucción
mecánica de lúmenes).
· Las localizaciones más frecuentes son el tracto respiratorio y la piel.
Signos y síntomas de presentación sistémica.
· Determinados por alteraciones funcionales de los órganos afectados.
· Mediado por la diseminación de la toxina diftérica, llevada por el torrente sanguíneo a sitios distantes de su
localización original, y cuyos principales órganos blanco son corazón, tejido nervioso y riñón.
I. CLINICA LOCAL
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APARATO RESPIRATORIO:
Fosa nasal: autolimitado, generalmente leve. Presenta una secreción serosanguinolenta o seropurulenta
asociado a la aparición de membrana diftérica ubicada principalmente en tabique nasal y cornetes que puede o
no presentarse con lesiones erosivas de narinas externas y labio superior. Pueden existir portadores crónicos.
Faringe: constituye la localización más común dentro de los cuadros clínicos: La aparición de membranas
adherentes sobre una mucosa friable en la cavidad bucofaringea en un inicio blanquecina y luego grisácea, se
enmarca en un cuadro febril de inicio brusco con compromiso del estado general variable, dependiendo si el
serotipo es o no toxigénico. La extensión de la membrana se correlaciona en general con la severidad de los
síntomas. Existe una marcada halitosis, son muy frecuentes las adenopatías cervicales y la tumefacción de
tejidos blandos pueden dar un aspecto de cuello de buey.
Diagnostico diferencial: Faringoamigdalitis virales (herpes, adenovirus), o bacterianas por otros gérmenes
piógenos (especialmente estreptococo), mononucleosis, candidiasis , sífilis, etc..
Laringeo: Por extensión desde faringe o por localización inicial, con signología de cuerdas vocales como
afonía, disfonía, estridor laringeo y tos metálica. Puede ser de riesgo vital cuando se produce laringitis
obstructiva.
Traqueobronquial: El edema y las membranas pueden contribuir a obstruir estos lúmenes de pequeño
diámetro, especialmente en niños pequeños, produciendo dificultad respiratoria. Se observa con frecuencia:
tiraje intercostal y supraclavicular, cianosis peribucal, del lóbulo de la oreja, etc. (expresión en el deterioro de
la oxigenación tisular), y uso de musculatura accesoria (compensatoria por tiempos cortos, que llega
rápidamente al agotamiento muscular y al paro respiratorio).
PIEL:
El bacilo no penetra la piel intacta, invade heridas, quemaduras o abrasiones. Se puede encontrar presente
principalmente en zonas tropicales (llagas de la jungla), pero su incidencia también se reporta en países
desarrollados como Estados Unidos, donde es frecuentemente encontrado en grupos marginales (pordioseros
que viven en las calles). Es más común en extremidades pero también puede existir en otros sitios e incluso en
la mucosa perianal.
Su presentación, descrita clásicamente en la antiguedad como úlceras de bordes netos, redondas, en
sacabocados, de 0.5 a varios cm. de diámetro, en un inicio cubierta con una membrana amarillo−grisacea o
café−grisacea que se remueve fácilmente quedando con una base hemorrágica que se seca rápidamente y se
cubre con otra membrana de fondo grisáceo, se presenta hoy con baja frecuencia. En países tropicales se
pueden ver lesiones similares a las clásicas o con variaciones morfológicas que permiten la orientación
diagnóstica.
En países desarrollados se presenta como úlceras crónicas no cicatrizantes, con membranas grisáceas o
amarillentas mezcladas con otras signologías propias del estreptococo o estafilococo, con los cuales suele
asociarse. Se manifiesta como un cuadro indoloro, poco progresivo y de escasa gravedad, rara vez genera
cuadros sistémicos (cultivos de cepas mayoritariamente no toxigénicas).
La infección de piel logra estimulación de niveles séricos protectores similares a los producidos con
vacunación, sin embargo, por otra parte constituye un reservorio importante durante periodos epidémicos,
postulándose además que su transmisibilidad es más efectiva que la respiratoria.
Diagnóstico diferencial: Clínicamente suele confundirse con psoriasis, eccema y piodermias,
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OTROS:
Oído medio, conjuntivas, vejiga, uretra, vagina y pene han sido descritos como otras localizaciones poco
frecuentes del microorganismo.
II. SINTOMATOLOGIA SISTEMICAS:
CARDIACAS:
Miocarditis con o sin insuficiencia cardíaca, trastornos del ritmo cardíaco son también frecuentes,
especialmente las disociaciones y los bloqueos aurículoventriculares. Los hallazgos a la auscultación y al
electrocardiograma dependerán de cuál es la etiología de base de la complicación. Pueden asociarse a AVE
(accidente vascular encefálico) por trombos auriculares generados durante la miocarditis o arritmia lo que se
considera bastante raro.
SISTEMA NERVIOSO:
Parálisis del velo del paladar, nervios oculares (motor ocular común y externo), rara vez parálisis
diafragmática, disfunción de nervios faciales o laríngeos, neuritis periféricas y defectos motores progresivos
de extremidades que se extienden de proximal a distal. Suelen aparecer en períodos más o menos definidos
durante la evolución de la enfermedad y su recuperación en forma espontanea es la regla.
RIÑÓN:
Degeneraciones y lesiones en grado diverso del epitelio renal no tienen un patrón especifico. Presenta
alteraciones a nivel túbulo intersticial no supurativas. Son frecuentes la cilindruria y proteinuria, oliguria,
hipertensión arterial y edema asociado.
b. OTRAS CORYNEBACTERIAS
Denominadas comúnmente difteroides, son habitantes normales de las mucosas respiratorias, urinaria, genital
y conjuntival, pueden convertirse en oportunistas en inmunodeprimidos: Difteroides anaerobios habitantes de
la piel como el Propionibacterium acnes contribuye a la patogenia del acné, y Corynebacterium minutissimun
causa el eritrasma; Corynebacterium vaginale (llamado hoy gardnerella vaginale) puede producir vaginitis.
DIAGNÓSTICO
Debe ser presuntivo, por su implicancia en el curso evolutivo y pronostico. A mayor oportunidad mayor
resolutividad
La forma clínica típica es suficiente para presunción diagnóstica pero no basta, otras patologías tienen
pseudomembranas y patologías diftéricas pueden no tenerla.
Leucocitosis >de 25000 se asocia con mayor riesgo de complicaciones .
CASO SOSPECHOSO: Paciente que presenta una enfermedad aguda de las amígdalas , faringe, nariz y se
caracteriza por una o varias placas grisáceas adherentes confluentes e invasoras, con una zona inflamatoria
circundante de color rojo mate, dolor de garganta, aumento de volumen del cuello, fiebre, cefalea, y grado
variable de compromiso del estado general. La enfermedad puede afectar otras localizaciones como mucosas
y piel.
CASO CONFIRMADO : Caso sospechoso que además :
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1.− cuenta con laboratorio (cultivo bacteriano o serología), y/o
2.− nexo epidemiológico
ALGUNAS TECNICAS DIAGNOSTICAS
− FROTIS: Tinción de Gram o Tinción con azul de metileno alcalino da un 75−80% de positividad en
personal adiestrado.
− CULTIVOS: Gelosa−Sangre (eliminar posible estreptococo beta−hemolítico) Medio de Loefler (desarrollo
12−18 has.).
Gelosa−Sangre−Telurito ( desarrollo 36−48 hrs).
Batería cultivada a 37ºC
− CULTIVO DE VIRULENCIA: (pruebas de toxigenicidad).
A) in vivo : 4 cc. cultivo emulsificado vía subcutánea a 2 cobayos, uno de ellos recibe previamente antitoxina
intraperitoneal. El animal no protegido muere al 2º o 3 día.
B) in vitro: Colocación de papel filtro con antitoxina en placa de gelosa con suero de caballo (20%).
Toxigenicidad de cultivo a ser probado se inocula en estrías perpendiculares al papel filtro. Lectura a las
48Hrs: irradiaciones en las líneas de intersecciones de los cultivos y el papel filtro por precipitación de la
toxina.
C) Cultivo de tejido: difusión de toxina destruye otros cultivos celulares.
.− REACCIÓN DE SCHICK: Reacción cutánea por inoculación intradérmica de una dosis schick en cada
antebrazo, una de ellas inactivada con calor como control. Lectura 24, 48hrs y 6 días.
Interpretación :
a) (+): AUSENCIA DE ANTITOXINA CIRCULANTE EN NIVELES ÚTILES.
Enrojecimiento e hinchazón que desaparecen gradualmente a lo largo de algunos días.
b) (−) : CANTIDAD ADECUADA DE ANTITOXINA CIRCULANTE.
Ningún antebrazo muestra alteraciones. (Ojo con pacientes
anérgicos).
c) SEUDOREACCIÓN: Hipersensibilidad puede estar dada por otros
componentes distintos a la toxina, presentes en material inyectado. Reacción en ambos brazos, que desaparece
simultáneamente al 2 o 3 día.
d) REACCIÓN COMBINADA: Reacción que se inicia como seudoreacción pero que en un brazo desaparece
rápidamente y en el otro persiste y/o acentúa su reacción .
.− INMUNOFLUORESCENCIA: material sospechoso teñido con antixoxina marcada con flurosceina es
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rápidamente confirmatorio.
.− TOXIGENICIDAD: Se verifica con difusión pasiva en agar (Método de placa de Elek).
.− ELECTROFORESIS: inoculación de cobayo o inmunoelectroforesis de proteinas
.− TITULACIÓN DE ANTITOXINA EN SUERO: Complicado, uso infrecuente. Mezcla de sueros con
cantidades variables de antitoxinas administradas en animales de experimentación.
.− PRUEBA DE HEMAGLUTINACIÓN: Barato, rápido, puede ser instalado en un laboratorio modesto
.− ELISA : Especialmente con la técnica modificada para medir Ig−G específica hay una excelente
correlación (r = 0.91) con neutralización in vitro en células vero.
MECANISMOS DE CONTROL
El propósito fundamental debe ser limitar la distribución de los bacilos toxigénicos en la población y
mantener tan alto como sea posible el nivel de inmunización activa.
1.− PREVENCION:
a) PREVENCION PRIMARIA:
.− Educación
.− Programa adecuado de vacunación. (cobertura no menor de 90 a 95%).
.− Refuerzos cada 10 años de Dt.
.− Refuerzos particulares según acumulación de susceptibles en grupos de riesgo
.− Prevención con vacuna en caso de viaje a zonas endémicas.
.− Notificación oportuna de casos: Vigilancia epidemiológica efectiva.
b) PREVENCIÓN SECUNDARIA:
.− aislamiento del paciente.
.− desinfección subsecuente, toma de muestra para laboratorio.
.− en caso de sospecha fundada iniciar antitoxina y tratamiento estándar según Norma Nacional vigente.
.− investigación de los contactos cercanos.
Aislamiento de contactos que puedan ser potencialmente riesgosos hasta su estudio ( ej: trabaja con grupo
altamente susceptible).
Vigilancia estrecha de los mismos por 7 días.
* contactos inmunizados: refuerzo
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* contactos no inmunizados: inicio esquema de vacunación.
* contactos no vacunados o con vacuna incompleta: tratamiento con antitoxina.
* aislamiento debe mantenerse hasta que 2 cultivos de garganta, vías nasales u otras áreas infectadas salgan
negativos (con intervalos de 24hrs)
c) PREVENCIÓN TERCIARIA:
.− Evitar complicaciones y defunciones.
.− Diagnóstico oportuno, Hospitalización oportuna, Tratamiento oportuno.
En Chile, según norma debe efectuarse:
· Investigación inmediata de casos sospechosos por el establecimiento de salud que lo pesquise.
· Toma de muestra para estudio de laboratorio de acuerdo a instrucción estandarizada.
· Notificación inmediata al Servicio de Salud.
· Investigación de contactos según formulario ad hoc.
· Notificación a nivel Central con RMC14 sólo casos confirmados ( Notificación informal a nivel Central,
inmediata).
· Hospitalización y aislamiento de todo caso sospechoso
· Tratamiento de pacientes y contactos según norma.
TRATAMIENTO
Basado en:
· eliminar los microorganismos productores de la toxina: antibióticos.
· neutralizar la toxina circulante responsable del daño celular: antitoxina.
A mayor tiempo entre la administración de antitoxina, mayor riesgo de complicaciones y muertes. No es
efectiva administrada después de 48 hrs.
1.− TODO CASO SOSPECHOSO DEBE SER HOSPITALIZADO Y AISLADO EN UN CENTRO QUE
CUENTE CON MEDIOS DIAGNOSTICOS Y DE TRATAMIENTO.
2.− TOMADAS LAS MUESTRAS SEGÚN NORMA DEBE INICIARSE TRATAMIENTO ESPECIFICO.
3.− REPOSO EN CAMA VARIABLE SEGÚN SEVERIDAD:
Angina común: 2 semanas
Angina Submaligna: 4 semanas
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Angina Maligna: 6 semanas o más según complicaciones
4.− ANTITOXINA DIFTÉRICA:
Dosis única por una vez.
Vía IM. o EV. Dependiendo del volumen a pasar
No sobrepasar las 100.000 U
Previa administración determinar sensibilización por prueba cutánea
5.− ANTIBIOTERAPIA:
PRIMERA ELECCIÓN: Penicilina G. (100.000 U/Kg día .cada 8 hrs x 10 días) dosis máxima 1 millón día
SEGUNDA ELECCIÓN: Eritromicina 50mgs/Kg día. Cada 6 hrs. X 10 días, dosis máxima 2 grs día.
CULTIVO AL ALTA: De estar positivo repetir tratamiento 10 días más.
6.− CORTICOIDES:
PREDNISONA en caso de angina maligna :
1.5 mg/Kg día x 5 días
1 mg/Kg día x 5 días
0.5 mg/Kg día x 5 días
7.− TRATAMIENTO DE CONTACTOS:
QUIMIOPROFILAXIS posterior a toma de muestra para cultivo faringeo laboratorio
· Quimioprofilaxis similar a escarlatina:
· Penicilina Benzatina 600.000 u en < de 25 kg.
· Penicilina Benzatina 1.200.000 u en > de 25 Kg.
· A menor de 6 años refuerzo DPT.
· A mayor de 6 y menor de 20 años DT.
· En presencia de situaciones especiales proceder según norma.
*TRATAMIENTO DE PORTADORES: más efectivo con eritromicina 2 grs. día x 7 días, penicilina procaina
im. 600.0000 u cada 12 hrs. por 10 dias, clindamicina, rifampicina y otras tetraciclinas son útiles. Penicilinas
sintéticas, aminoglucósidos y cefalosporinas no sirven.
Si el tratamiento no es efectivo, se repite; como último recurso, se sugiere amigdalectomía.
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CUESTIONARIO ANEXO
¿Qué es la difteria?
La difteria es una enfermedad causada por bacterias que usualmente afectan las amígdalas, garganta, nariz, o
la piel.
¿Quién contrae difteria?
La difteria es rara y más común de ocurrir en personas que no han sido vacunadas y que viven en condiciones
de hacinamiento.
¿Como se transmite la difteria?
La difteria se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de secreciones de nariz, garganta,
piel y ojos de las personas infectadas.
¿Cuales son los síntomas de la difteria?
Existen dos tipos de difteria. Uno en nariz y garganta, y el otro en la piel. Los síntomas incluyen dolor de
garganta, temperatura leve, y glándulas linfáticas aumentadas ó inflamadas en el cuello. Se puede formar una
membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, hinchadas y enrojecidas. Una
persona con difteria también puede no tener síntomas.
¿Qué tan pronto aparecen los síntomas?
Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con margen de uno a seis.
¿Cuando y por cuanto tiempo puede la persona transmitir la difteria?
Las personas no tratadas infectadas con difteria usualmente son contagiosas por hasta dos semanas, y menos
frecuentemente por más de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio
puede limitarse a menos de cuatro días.
¿El haber padecido la difteria hace a la persona inmune?
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
¿Existe alguna vacuna contra la difteria?
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el de tétano y el de pertusis (tos ferina) en una sola
vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis, y 15 meses de edad,
y entre los cuatro y seis años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td)
cada 10 años para mantener inmunidad.
¿Cual es el tratamiento para la difteria?
Ciertos antibióticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser recetados para el tratamiento contra
la difteria.
¿Cual puede ser el efecto de no tratarse la difteria?
Si la difteria no es tratada, serias complicaciones tales como daño al corazón y desórdenes nerviosos pueden
ocurrir. La muerte ocurre en cerca de 5−10% de todos los casos.
¿Como puede prevenirse la difteria?
La única medida y la forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la
comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en
la comunidad. Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de
la enfermedad, tratada con antibiótico y vacuna, posiblemente tenga que permanecer alejada de la escuela ó el
trabajo, hasta que se determine que la enfermedad ha desaparecido.
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