EXÁMEN INMUNO MÓDULO 4 04/12/2008

EXÁMEN INMUNO MÓDULO 4
04/12/2008
1. ¿Qué no está afectado en el Síndrome de diGeorge?
a) Respuesta humoral timo-independiente.
2. ¿Qué característica de los enterocitos contribuye a la inducción de tolerancia de los
antígenos de los alimentos?
b) La ausencia de expresión de CD28.
3. ¿Qué citocinas producen el mantenimiento de las células T memoria?
b) IL-7 e IL-15.
4. ¿Qué inmunodeficiencia se produce en individuos carentes de Jak3?
c) SCID.
5. ¿Qué parámetro representa con más exactitud la evolución de la enfermedad del
SIDA? ANULADA
c) La cantidad de virus en sangre.
6. ¿Falsa?
e) Las micobacterias necesitan ser opsonizadas para su correcta eliminación.
7. ¿Falsa?
c) Las endotoxinas no necesiran la unión a receptores en la superficie de las células para
actuar.
8. ¿Falsa?
c) En una infección primaria, el complemento se activa principalmente mediante la vía
clásica de activación.
9. ¿Qué le sucedería a un linfocito T naïve con un defecto que hace que con la iniciación
LFA-1 no pudiera desactivarla?
c) No podría atravesar la pared del endotelio.
10. ¿Falsa?
c) Las células Th1 son dispensables en la producción del isotipo adecuado para luchar contra
la infección.
11. ¿Falsa?
e) Las mujeres con deficiencia en Btk muestran inactivación no aleatoria del cromosoma X
en todos sus linfocitos.
12. ¿Falsa?
a) Los linfocitos armados aumentan la expresión de selectina-L.
13. ¿Falsa?
e) El objetivo de una vacuna es poner en marcha mecanismos para luchar contra la
infección.
14. ¿Falsa?
a) Las células de memoria no se dividen en ausencia de su antígeno.
15. ¿Qué mecanismo utiliza el virus de Epstein-Barr para evadir la respuesta inmune?
ANULADA
e) Inhibición de la expresión de moléculas de adhesión LFA-3 e ICAM-1.
16. ¿Edema angioneurótico hereditario?
b) Defecto en el inhibidor C1.
17. ¿Qué no ocurre en la enfermedad de Chediak Higashi?
d) Defecto de fucosilación de sialil-Lewis X.
18. Un paciente con la IgM elevada, sin infecciones oportunistas y sólo infecciones por
bacterias piogénicas. ¿Qué es lo más probable?
a) Hiper IgM por inmunodeficiencia de AID.
19. Se aíslan células B en pacientes con AID. Se añaden CD40 e IL-4. ¿Qué sucede?
d) No secretan IgE.
20. En el transplante de médula ósea, una posible complicación puede ser la enfermedad
linfoproliferativa por el virus de Epstein-Barr. ¿Qué tratamiento inmune sería
efectivo?
a) Inmunoterapia adoptiva.
21. ¿Qué defecto genético no produce Síndrome de HiperIgM?
e) Defecto en Lck.
22. ¿Cómo podemos distinguir CGD y DAL?
a) En CGD hay inflamación crónica, pero en DAL no.
23. ¿Qué defecto genético se produce en el Síndrome de Bloom?
b) Mutación en la enzima DNA helicasa.
24. ¿Virus del SIDA?
d) CD4, macrófagos y dendríticas.
25. ¿Qué función tiene vpu en el virus del SIDA?
d) Regula negativamente CD4.
26. ¿Qué genes no producen SCID por deficiencia de MHC de tipo II?
a) Tap-1.
27. Un niño presenta infección masiva por virus de Epstein-Barr y necrosis hepática. Esto
es raro. ¿Qué tipo de inmunodeficiencia sugiere?
b) Síndrome linfoproliferativo ligado a X.
28. ¿Falsa?
d) La variación antigénica puede deberse a inserciones o deleciones del ADN en el genoma
del parásito.
29. ¿Cuál es el mecanismo por el que el sarampión causa inmunosupresión?
d) El virus infecta las células dendríticas.
30. ¿Qué moléculas del endotelio vascular son de la primera etapa?
Selectina-P y selectina-E.