Amibiasis

Bolivariana de Venezuela
Ministerio de Educación Cultura y Deporte
U. E. C. C. Manuel Muñoz Tebar
Materia: Educación para la Salud
Amibiasis
Integrantes:
El Maques, 11 de enero de 2007
Índice
Introducción 3
La Amibiasis 4
Causas 4
Síntomas 5
Diagnósticos 6
Parasicológico 6
Inmunológico 6
Imagenologico 7
Tratamientos y recomendaciones 7
Medidas Preventivas 10
Epidemiología 10
Patología 11
Ciclo vital de la Etamoeba Hisolytica 12
Sintomatología 13
Portador Asintomático 14
Lesiones derivadas 14
Lesiones intestinales 14
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Absceso hepático 14 Respuesta Inmune 15 Colitis Aguda 16 Colitis Fulminante 16
Ameboma 16 Complicaciones 17 Diagnostico diferencial 17 Diagnostico diferencial de acceso hepático 18
Conclusión 19
Introducción
El presente trabajo se ah realizado con la finalidad de aprender mas sobre el tema de la enfermedad de
Amibiasis.
Se define la amibiasis como la infección por el protozoario parásito Entamoeba histolytica. Las amebas,
normalmente presentes en el intestino grueso, ocasionalmente penetran la mucosa intestinal y pueden
diseminarse a otros órganos. Se desconocen los factores que desencadenan la invasión de la mucosa. La E.
histolytica es responsable de unas 100.000 muertes por año, lo que la coloca en segundo lugar después de la
malaria en mortalidad por parásitos protozoarios. Se sabe desde hace mucho que muchas personas
aparentemente infectadas con E. histolytica nunca desarrollan síntomas y eliminan sus infecciones
espontáneamente. Esto lo interpretaron muchos investigadores como una indicación de que el parásito tenía
una virulencia variable. Sin embargo, en 1925 Emile Brumpt sugirió la explicación alternativa de que habían
dos especies: una capaz de causar enfermedad invasora y otra que nunca causa enfermedad, a la que él llamó
Entamoeba dispar. La hipótesis de Brumpt no fue reconocida por otros investigadores. En la década de los 70
se empezaron a acumular observaciones que daban apoyo a la hipótesis de Brumpt de la existencia de dos
organismos dentro de lo que se conocía como E. histolytica. Se continuaron acumulando datos bioquímicos,
inmunológicos y genéticos y en 1993 se publico una redescripción formal de E. histolitica, separándola de E.
dispar.
La E. histolytica puede causar enfermedad invasora intestinal y extraintestinal, contrario a E. dispar. La
confirmación de la distinción de estas dos especies es posiblemente el mayor logro en el campo de la
investigación de la amibiasis.
La Amibiasis
La amibiasis intestinal es una infección producida por una especie patógena conocida como Entamoeba
histolytica (amiba). Esta parásita al ser humano y puede vivir como comensal en el intestino grueso; causando
infecciones generalmente sintomáticas que llegan a adquirir importancia clínica. Esta enfermedad ataca al ser
humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes. Se manifiesta de diferentes
formas produciendo: disentería aguda/fulminante con fiebres y escalofríos o diarrea sanguinolenta/mucoide
(llamada disentería amibiana); llegando a causar un malestar abdominal leve, que se alterna con períodos de
estreñimiento; e incluso puede provocar la muerte. La amebiasis es la tercera enfermedad parasitaria más
importante del mundo. Tiene una distribución mundial que varía de un lugar a otro. Generalmente las tasas de
prevalecía son más altas en algunas zonas del trópico, donde el saneamiento es deficiente.
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Causas
La amibiasis intestinal es provocada por la Entamoeba histolytica, la cual parásita al hombre por medio de
quistes de esta amiba, la cual penetran en el intestino e invaden las glándulas de la pared intestinal para
alimentarse de sangre y tejidos. Se reproducen en abundancia y provocan la formación de abscesos que, al
romperse, descargan mucus y sangre en el propio intestino. Esto provoca la licuación de las heces y genera
diarrea que puede ser sanguinolenta o mucoide y es llamada disentería amibiana. Puede haber diseminación
por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el
cerebro.
La amebiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y templados, pero más aún en áreas
pobres y mal saneadas. En el ámbito mundial, está catalogada como la tercera parasitosis causante de muerte.
"Alrededor del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada y el 10 % de ésta sufre la
enfermedad, con una letalidad que oscila entre el 0.1 y 0.25 %." El período biológico de la E. histolytica
incluye varios estudios sucesivos: el trofozoito, el quiste y el metaquiste. El trofozoito es la forma parasitaria
y se aloja en la luz intestinal donde se multiplica por fisión binaria y se nutre de sangre y fragmentos de
tejidos. Los trofozoitos no participan en la transmisión de la infección, pues son fáciles de destruir debido a
que no sobreviven en el exterior. Los quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en las heces fecales y son
transportados al suelo. De aquí son impulsados por el viento y contaminan vegetales, frutas y agua potable, y
cuando son consumidos transmiten la enfermedad. El quiste conserva la vida del endoparásito fuera del
huésped y generalmente su vía de infección es la boca, por lo que la transmisión es muy simple. Es
sumamente resistente a las condiciones del medio y a los jugos del tubo digestivo. Pueden sobrevivir en las
heces por lo menos 8 días a temperaturas que oscilan entre 20 y 40 ºC y durante 40 días a los 2 y 6 ºC,
resistiendo incluso temperaturas de congelación. Soportan las concentraciones de cloro en el agua purificada,
pero pueden ser destruidos por los procedimientos de filtración y por el método de electrólisis, así como la
ebullición, yodo y ácido acético. Cabe señalar que el quiste de la E. histolytica posee la facultad de dividir su
núcleo por mitosis. De modo que, al llegar al intestino grueso, los jugos digestivos neutros o alcalinos rompen
las paredes del quiste y liberan una amiba de 4 núcleos, meta quiste que finalmente se divide en 8 trofozoitos.
Así completa su ciclo biológico y de transmisión. Los síntomas aparecen aproximadamente a las 48 horas de
la ingestión de contaminantes.
Síntomas
El cuadro clínico se caracteriza por diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana), fiebre, escalofríos,
estreñimiento de carácter intermitente, flatulencia, dolor de cabeza, dolor abdominal de tipo espasmódico y
fatiga.
Aunque se han podido establecer cuatro formas clínicas fundamentales de la amibiasis intestinal: La
diarreica−disentérica, la colitis fulminante, la apendicitis y el ameboma.
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En el tipo diarreico−disenterico, el cuadro clínico es el anteriormente descrito. La colitis fulminante se
presenta principalmente en lactantes con desnutrición avanzada y el cuadro clínico es el anterior pero con
datos de peritonitis por perforaciones y las ocasionadas por el estado toxiinfeccioso.
La apendicitis amibiana no se puede diferenciar de otros tipos de apendicitis por medios clínicos.
El ameboma es raro en niños y se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes. Está caracterizado por
diarrea mucosanguinolenta y se palpa un tumor abdominal.
Diagnósticos
Diagnóstico parasicológico:
El diagnóstico de la amibiasis intestinal está basado en el examen de heces o en la biopsia. El examen
microscópico no permite diferenciar E. histolytica de E. dispar, excepto cuando los trofozoítos de E.
histolytica presentan eritrocitos fagocitados, que es una condición altamente asociada con la amibiasis
invasora. En las infecciones por E. dispar no hay trofozoítos hematófagos. En el 90% de los casos se requieren
hasta 3 exámenes de heces consecutivos para el diagnóstico de la infección. Virtualmente todos los pacientes
con colitis amibiana aguda tienen sangre oculta en heces de modo que el examen de sangre oculta puede
usarse como una prueba de tamizaje. La presencia o ausencia de leucocitos fecales no contribuye al
diagnóstico. Los cultivos para amebas a partir de material fecal sólo sirven para estudios epidemiológicos.
Diagnóstico inmunológico:
Como se ha mencionado antes, los anticuerpos antiamibianos se desarrollan sólo en la infección por E.
histolytica y no por E. dispar. La ausencia de anticurpos a E. histolytica en suero después de una semana de
síntomas es una evidencia fuerte contra el diagnóstico de amibiasis intestinal invasora o de hepática.
Frecuentemente la serología es negativa al inicio de la presentación aguda del absceso hepático pero se
positiviza a los 7−10 días. Los anticuerpos antiamibianos se detectan en más del 85 al 95% de los pacientes
con colitis invasora o con absceso hepático. Sin embargo, debido a la larga persistencia de la mayoría de los
anticuerpos, ni la prueba inmunoenzimática (ELISA) ni la hemaglutinación indirecta (HAI) pueden
diferenciar una enfermedad aguda de un episodio remoto en áreas de elevada endemicidad. La
contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la difusión de precipitinas en gel (DPG) son menos sensibles pero su
positividad se extiende sólo por 6 a 12 meses después del inicio de la enfermedad y por consiguiente son de
mucha utilidad diagnóstica en las áreas de alta endemicidad.
Diagnóstico imagenológico:
Las radiografías con enema de bario no siempre están indicadas en los pacientes con colitis amibiana debido
al riesgo de perforación y por su falta de especificidad. Estas radiografías son de utilidad para identificar los
amebomas. Los métodos imagenológicos no invasivos como la ultrasonografía, tomografía axial
computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN) han mejorado notablemente la habilidad del
clínico para diagnosticar el absceso hepático amibiano. La ultrasonografía es el método preferido por su
capacidad de diferenciar una enfermedad de tracto biliar de la enfermedad hepática con rapidez, bajo costo y
ausencia de efectos tóxicos. La TAC puede dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible pero no
proporciona datos más específicos. En todo caso, ninguno de estos métodos permite diferenciar entre un
tumor quístico, un absceso piógeno o un absceso hepático amibiano.
Tratamientos y recomendaciones
El tratamiento de la amibiasis intestinal debe hacerse siempre, pues aún en personas asintomáticas es
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necesario exterminar los parásitos del intestino con dos finalidades: evitar que en algún momento haya
invasión de los tejidos y eliminar la fuente de infección.
Lo ideal es que se identifique específicamente la E. histolytica y si está presente, tratarla.
Si sólo se identifica E. dispar no será necesario un tratamiento. Si la persona infectada por esta especie tiene
síntomas gastrointestinales, se deberán buscar otras causas.
No está indicado el tratamiento en los individuos asintomático en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar
y sin una identificación específica de E. histolytica, a menos que hayan razones para sospechar una infección
por esta última, tales como títulos altos de anticuerpos, historia de contacto estrecho con casos de amibiasis
invasora o un brote epidémico.
Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la
causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.
Los fármacos antiamibianos son de dos clases: amebicidas tisulares (como los 5−nitroimidazoles) y
amebicidas luminales (como el furoato de diloxanida). La enfermedad invasora debe tratarse con un
amebicida tisular seguido de uno luminal. Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de
los individuos asintomático, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora.
Los fármacos para tratar la amebiasis pueden clasificarse según su principal lugar de acción.
Los amebicidas luminales se absorben poco y alcanzan elevadas concentraciones en el interior del intestino,
pero su actividad se limita a los trofozoitos que están junto a la mucosa.
En EE.UU. se dispone de tres fármacos luminales: el iodoquinol, la paramomicina y el furoato de diloxamida.
Las indicaciones para la utilización de los agentes luminales son los pacientes con colitis o un absceso
hepático y el tratamiento de portadores asintomático.
Los amebicidas tisulares alcanzan elevadas concentraciones en la sangre y los tejidos tras su administración
por vía oral o parenteral. El desarrollo de compuestos de nitroimidazol, especialmente metronidazol fue un
importante avance en el tratamiento de la amebiasis invasiva.
Los pacientes con colitis amebiana deben tratarse con rnetronidazol, 750 Mg., tres veces al día, por vía IV o
por vía oral, durante diez días. Entre los efectos colaterales se encuentran las náuseas, los vómitos, el malestar
abdominal y un efecto tipo disulfiram.
Los imidazólicos, tales como el tinidazol y el ornidazol, son igual de eficaces. Todos los pacientes deben
recibir una pauta completa de tratamiento con un agente luminar.
No se ha documentado la resistencia al metronidazol. Las recaídas probablemente representan una reinfección
o un fracaso en la erradicación de las amebas del intestino, debido a una dosis o a una duración inadecuada del
tratamiento.
A pesar de la importancia de la enfermedad como problema de salud pública, se cuenta con un número
relativamente reducido de medicamentos para el tratamiento de la disentería y el absceso hepático amibianos.
La mayoría de ellos con un margen terapéutico estrecho y con diversos efectos secundarios en el hombre.
Además, han aparecido informes de resistencia de E. histolytica a algunos de los fármacos antiamibianos más
usuales en la práctica médica.
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• Educar a la población general con relación a la higiene personal, eliminación de las heces en los
lugares adecuados, así como también a lavarse bien las manos después de cada evacuación y antes de
preparar los alimentos.
• Hervir el agua antes de ingerirla para eliminar los quistes que puedan contenerse en ésta.
• Lavar bien las frutas y sobre todo las hortalizas, ya que estas son las más propensas a contener quistes,
por su contacto con el suelo.
• Erradicación de poblaciones de moscas, ya que estas pueden transportar los quistes de un lugar a otro.
• Supervisión continúa de las organizaciones de salud pública a las personas que preparan alimentos en
los lugares públicos así como la limpieza general de los locales.
• Realizar coprológicos a todos los integrantes del círculo familiar a que pertenezca un individuo
afectado.
Medidas preventivas:
La prevención radica básicamente en:
• La correcta disponibilidad y potabilización del agua.
• Eliminación de excretas.
• Desinfección de verduras.
• Eliminación de vectores (moscas).
• Higiene personal.
• Lavado de manos.
• Un buen sistema de drenaje.
• Construcción de letrinas sanitarias.
Epidemiología
Se estima que el 10% de la población mundial está infectada por E. dispar o por E. histolytica, lo que resulta
en aproximadamente 50 millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000 muertes por año. La
prevalencia de infección amibiana puede ser tan alta como 50% en ciertas áreas de los países en desarrollo.
Los estudios serológicos en ciudad de México indicaron que hasta el 9% de la población estaba infectada con
E. histolytica. Tasas elevadas de infección amibiana ocurren en el subcontinente indio, África occidental,
lejano oriente y Centroamérica. En Nicaragua, estudios realizados en la ciudad de León mostraron una
prevalencia de infección de 18.6% y de 23% de seropositividad. La prevalencia de la infección amibiana
depende de hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento y condición socioeconómica.
La infección por Entamoeba histolytica ocurre por ingestión de quistes maduros en alimentos, agua o manos
contaminados con heces. El desenquistamiento ocurre in el intestino delgado y los trofozoítos son liberados y
migran al colon. Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria y producen quistes que se eliminan con las
heces. Debido a la protección de la pared, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el medio externo y
son los responsables de transmisión. Los trofozoítos en el medio externo mueren rápidamente. En muchos
casos los trofozoítos permanecen confinados en la luz intestinal de los infectados, quienes son entonces
portadores asintomáticos o eliminadores de quistes. En algunos individuos los trofozoítos invaden la mucosa
intestinal, o , a través de la circulación, invaden el hígado, pulmones cerebro etc. Se ha establecido que las
formas invasivas y no invasivas representan especies separadas: E. histolytica y E dispar respectivamente, que
son morfológicamente indistinguibles. La transmisión también puede ocurrir por exposición fecal durante el
contacto sexual (en tal caso no solo los quiste sino también los trofozoítos son infectan tes).
En general, la infección por E. dispar es 10 veces más común que la de E. histolytica. La amibiasis invasora
sintomática se desarrolla en un 10% de los individuos con infección asintomático por E. histolytica. Por
consiguiente, la enfermedad se desarrollaría en 1 de cada 100 que se infectaran asintomáticamente con E.
histolytica. Es importante señalar que entre los muchos miles de individuos estudiados hasta la vez no se ha
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reportado que E. dispar cause enfermedad invasora. Además la E. dispar no induce la producción de
anticuerpos. En cambio, la infección asintomático por E. histolytica si causa una respuesta inmune humoral.
En áreas de endemicidad, la alta prevalencia de individuos que son seropositivos (a menudo el 25% de la
población) se debe aparentemente a casos de una remota infección por E. histolytica. Esta elevada frecuencia
ha confundido el uso de la serología para el diagnóstico de la amibiasis invasora en áreas de endemicidad.
Patología
La E. histolytica debe su nombre a su capacidad para destruir los tejidos. Para esto es esencial que los
trofozoítos se adhieran a las células epiteliales y a las células inflamatorias de la respuesta inmune mediante
una lactina de adherencia inhibidle por la galactosa, que es una proteína de superficie de 250 kD. De acuerdo
a Said−Fernández, la lisis de las células blanco puede producirse mediante una citó lisis directa, dependiente
del contacto y mediada por fosfolipasas amibianas y otra indirecta en la que intervienen cito lisinas
leucocitarias resultantes de la lisis de leucocitos por las amebas. La actividad cito lítica directa depende de la
función de los micro filamentos de la ameba, iones de calcio, y una fosfolipasa A calcio−dependiente. La
adherencia de los trofozoítos de E. histolytica es seguida de una elevación sostenida de calcio intracelular que
contribuye a la muerte de la célula. Los ésteres de forbol y la proteína−cinasa aumentan la actividad cito lítica
de la ameba. El parásito también contiene una proteína formadora de poros, de 77 aminoácidos, que induce la
salida de Na+, K+ y en menor grado Ca2+ en las células blanco, pero no hay evidencia directa de que esta
tenga una función importante en la lisis de estas células. Recientemente, se han encontrado en las cepas más
patógenas de la ameba diversas hemolisinas con actividad citotóxica demostrada en líneas de cultivos
celulares. La E. histolytica contiene además numerosas enzimas proteo líticas incluyendo la catepsina B, una
proteinasa ácida, colagenaza y proteinaza neural. Las proteinazas parecen estar implicadas en la disolución de
la matriz extracelular que fija las células. Los leucocitos polimorfo nucleares que constituyen la respuesta
inicial del huésped a los trofozoítos de E. histolytica, son invariablemente destruidos por esta y sus productos
de la lisis aumentan el daño a los tejidos.
Ciclo vital de la Etamoeba Hisolytica
El protozoario existe en dos formas evolutivas: trofozoíto y quiste. La infección se adquiere por la ingestión
del quiste maduro (tetranucleado), que es resistente a los jugos gástricos. El desenquistamiento ocurre en el
intestino delgado. Del quiste sale una ameba tetranucleada que multiplica sus núcleos para formar una ameba
de 8 núcleos. Posteriormente esta se fragmenta en 8 pequeñas amebas, llamadas amebuelas metaquísticas.
Estas se transforman en los trofozoítos que finalmente se establecen en el colon, donde se alimentan de
bacterias y restos celulares. Seguidamente los trofozoítos pueden enquistarse, que es un proceso aparente
estimulado por condiciones luminales no ideales para los trofozoítos. Dentro de quiste continúan el
metabolismo y la división nuclear hasta formar los 4 núcleos. Después de ser eliminados con las heces los
quistes pueden permanecer viables por semanas o meses, dependiendo de las condiciones ambientales. La
infección no se transmite por trofozoítos, los que pueden ser excretados durante los períodos de colitis aguda,
debido a que se desintegran rápidamente fuera del cuerpo y a que se destruyen con el jugo gástrico. La
infección puede producirse con tan sólo un quiste en el agua o alimentos contaminados. Con inóculos más
grandes el período de incubación puede acortarse en unos pocos días en vez de 1−2 semanas.
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Sintomatología
La infección intestinal por E. histolytica causa un espectro amplio de condiciones. Las principales formas son:
Portadores asintomático, colitis amibiana aguda, colitis fulminante y ameboma.
Portador asintomático:
Conforme a la evidencia actual, todas las infecciones por E. dispar son asintomáticas. En cambio, en las
infecciones por E. histolytica una proporción variable son portad adores asintomático. En Sudáfrica Gathiram
y Jacson identificaron 20 portadores asintomático de E. histolytica (10% de todas las infecciones encontradas)
y al cabo de un año el 10% de éstos habían desarrollado colitis amibiana y el resto permaneció asintomático.
Estudios en México y otras regiones han mostrado que un mayor porcentaje de infecciones por esta ameba son
asintomáticas. Es particularmente importante identificar y tratar a estos pacientes ya que son una fuente
potencial de transmisión de la enfermedad.
Lesiones derivadas
Lesión Intestinal:
La invasión de la mucosa colónica comienza en el epitelio ínter glandular. Inicialmente la ulceración es
superficial y el infiltrado celular es mínimo. Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfolides
cercanos. Las ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente bajo la mucosa aparentemente
normal, formando las típicas úlceras en matraz. Los trofozoítos usualmente se ven en la periferia de las áreas
necróticas. Muy pocas veces se ven neutro filos o esinófilos en estas lesiones. En los casos severos de
amibiasis intestinal usualmente hay inflamación y las células inflamatorias rodean los parásitos e infiltran
todas las estructuras dañadas. En algunos casos una contaminación bacteriana secundaria puede estar
relacionada con la inflamación.
Absceso Hepático:
La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el
parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células
inflamatorias. La lisis de los neutros filos por las amebas libera productos tóxicos no−oxidativas que
contribuyen a la destrucción del tejido. El color del fluido puede variar de amarillento hasta café oscuro, con
apariencia de pasta de anchoas. Los trofozoítos sólo se encuentran en la pared del absceso.
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Una característica notable de la mayoría de las lesiones amibianas es su poca tendencia a estimular la
proliferación de tejido conectivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto es particularmente evidente en
lesiones grandes, en las que el tratamiento usualmente resulta en una recuperación anatómica y funcional de la
parte afectada, con muy poca o ninguna cicatrización.
Respuesta inmune:
La cura de una colitis amibiana o de un absceso hepático amibiano aparentemente produce cierto grado de
inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos curados de absceso hepático sólo se
observaron 5 recurrencias y en un área de alta endemicidad en la India, la presencia de anticuerpos amibianos
estaba asociada con una menor frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede darse la
recurrencia de la infección asintomático con E. dispar o con E. histolytica.
En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de anticuerpos desde el 7º día de la enfermedad y
estos pueden persistir hasta por 10 años. Entre los antígenos de la ameba estudiados, la subunidad pesada de la
lecitina inhibidle por galactosa es reconocida por el 95% de los individuos con amibiasis invasora. Otros
antígenos caracterizados incluyen el antígeno de superficie de 28 kD, y el de la proteinaza de cisteína. El
suero de individuos enfermos y de controles sanos tiene un efecto amebicida para los trofozítos de E.
histolytica, por medio de la activación de las vías clásicas y alterna del complemento. Sin embargo las cepas
aisladas de abscesos hepáticos o de lesiones colónicas son resistentes a la lisis mediada por el complemento.
Recientemente se ha demostrado que la infección natural por la ameba induce la producción de de IgA
antiamibiana detectable en el colostro y en la saliva.
La respuesta inmune celular tiene un papel importante en limitar la extensión de la amibiasis invasora y
resistir a la recurrencia después de una terapia apropiada. La respuesta inmune celular consiste en una
blastogénesis de linfocitos con producción de linfocinas, incluyendo el FNT−a , capaces de activar a los
macrófagos y matar a las amebas. Los mecanismos amebicidas de los macrófagos son dependientes del
contacto e incluyen las rutas oxidativa, no oxidativa y de NO2. Sin embargo, durante la amibiasis invasora
aguda la respuesta de linfocitos T a los antígenos de la ameba parece estar deprimida por un factor sérico
inducido por el parásito.
Colitis Aguda:
Los pacientes con colitis amibiana aguda usualmente se presentan con una historia de 1 a 2 semanas de dolor
abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Pueden agregarse otros síntomas
como dolor lumbar y flatulencia. Una minoría de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la
disentería bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratación. En la mayoría de los casos hay
sensibilidad abdominal a la palpación. En la endoscopio se observa la apariencia característica de pequeñas
úlceras hemorrágicas con una mucosa normal entre ellas.
Colitis Fulminante:
Es una complicación inusual de la disentería amibiana que tiene un pronóstico grave, con una mortalidad
mayor de 50%. Clínicamente los pacientes se presentan con una diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre,
seguida de una instalación rápida de dolor abdominal difuso. El progreso puede ser tan rápido que la rigidez
abdominal se ha presentado sólo en un 25% de pacientes con perforación intestinal detectada mediante
cirugía. Los niños de menor edad tienen más riesgo de presentar colitis fulminante. El desarrollo clínico de la
colitis fulminante está asociado con la extensión de las úlceras hasta la serosa.
Ameboma:
Es una presentación inusual de la amibiasis intestinal que ocurre en menos del 1% de los pacientes con
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enfermedad invasora intestinal. La mayoría de los pacientes presentan una masa intestinal que puede presentar
dolor a la palpación. En la radiografía el ameboma se confunde con un carcinoma de colon. Una prueba
serológica o una biopsia evitarían una cirugía innecesaria.
Complicaciones:
La complicación más común de la colitis amibiana es la peritonitis. Los pacientes usualmente desarrollan una
filtración lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero
en la colitis fulminante puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se presentan las
hemorragias repentinas y las estructuras réctales, o del sigmoide. La amibiasis cutánea puede ocurrir como
una extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta como úlceras muy dolorosas, que se pueden
confundir con carcinomas.
Diagnostico Diferencial:
La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentería, incluyendo Shigella,
Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa
falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la
serología para hacer el diagnóstico definitivo. Es particularmente importante excluir una colitis amibiana antes
de tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria intestinal ya que se podría desarrollar un
megacolon tóxico.
Absceso Hepático Amibiano:
El absceso hepático amibiano es la complicación extraintestinal más común de la amibiasis. La mayoría de los
pacientes presentan un cuadro agudo de menos de 10 días de fiebre y dolor abdominal. El síntoma más común
es un dolor sordo en el cuadrante superior derecho que se puede irradiar al hombro. También puede haber
dolor epigástrico o pleurítico. Una hepatomegalia con dolor es el signo más sugestivo pero no es diagnóstico.
La mayoría de los pacientes tienen fiebre. Aunque todos los pacientes hayan tenido infección intestinal antes
del desarrollo del absceso, menos del 30% tienen diarrea al momento de presentar las manifestaciones del
absceso hepático. Una minoría de pacientes puede presentar un curso crónico con síntomas subagudo por más
de dos semanas. Estos más probablemente mostrarán una enfermedad emaciante con hepatomegalia, pérdida
de peso, y anemia. Las presentaciones atípicas pueden incluir falta de aliento, tos secundaria a efusión pleural,
o a ruptura de absceso en el espacio pleural.
Los hallazgos de laboratorio asociados con el absceso hepático amibiano incluyen leucocitosis sin eosinofilia,
anemia moderada en más de la mitad de los casos, niveles elevados de fosfatasa alcalina en el 80% de los
casos, transa minazas elevadas en los casos severo y velocidad de eritrosedimentación aumentada.
Diagnóstico diferencial del absceso hepático:
El diagnóstico de absceso hepático amibiano debe de considerarse en todo paciente de un área endémica con
fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho. Aunque inicialmente se pueda sospechar de una infección del
tracto biliar, con la disponibilidad de los métodos imagenológicos el diagnóstico diferencial usualmente se
reduce a absceso piógeno o un tumor necrótico. Los pacientes con un absceso piógeno generalmente son de
mayor edad y tienen una enfermedad biliar o enfermedad del colon subyacentes. Una prueba de difusión de
precipitinas en gel confirmaría el diagnóstico pero en un paciente con abscesos múltiples estarían indicados
una aspiración transcutánea para cultivo bacteriano y examen patológico.
Conclusión
Gracias a este trabajo pudimos concluir que:
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• El parásito que causa la amibiasis que es la entamoeba histolytica y se define morfológicamente como
un eucarionte unicelular con trofozoítos uninucleados de 20 a 40 cm. de diámetro y quistes de 10 a 16
cm.
• El núcleo es vesicular, esférico, con una membrana recubierta de pequeños gránulos de cromatina y
un cariososma central puntiforme.
• Esta enfermedad es causada cuando la persona no tiene las medida higiénicas necesaria para que se
evite esto por lo cual en el trabajo se han puesto las medidas preventivas que se deben de tomar para
su prevención.
• También se sabe que este parásito enferma al ser humano de tal manera que puede vivir como
comensal en el intestino grueso; esto causa infecciones generalmente asintomáticas que llegan a
adquirir importancia clínica.
• Esta enfermedad es muy común en personas jóvenes y en los niños acarreando con ella enfermedades
como la disentería con periodos de estreñimiento que si se complica puede llegar a obtener medidas
clínicas y de gran importancia.
• En los individuos sintomáticos, la presencia de anticuerpos antiamibianos en títulos elevados está
también altamente relacionada con la amibiasis invasora.
• La amibiasis invasora induce en el hospedero una respuesta inmunológica de tipo humoral, que
aparece entre 5 y 7 días después de la infección; involucrando principalmente anticuerpos de la clase
IgG.
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