ARRITMIAS. TAQUIARRITMIAS. Extrasístoles.

ARRITMIAS.
1. TAQUIARRITMIAS.
a. Extrasístoles.
- Auriculares:
 ECG:
 Onda P adelantada al ritmo sinusal normal y con
morfología diferente debido a que se origina en otro
punto de la aurícula.
 QRS estrecho.
 Pausa compensadora incompleta.
 Clínica: asintomática o sensación de “vuelco al corazón”. No
ttno hemodinámico.
 No necesita tratamiento. Suprimir factores desencadenantes
como alcohol, tabaco y catecolaminas. Si muy sintomática se
pueden administrar BZD (alprazolam) o BB (metoprolol).
- Ventriculares (arritmia más frecuente):
 ECG:
 QRS ancho sin onda P.
 Pausa compensadora completa o sin pausa.
 Aparecen tanto en pacientes con cardiopatía isquémica como
en gente sana. Tiene mayor importancia si son muy
frecuentes.
 Tto: generalmente no es necesario, pero si hay cardiopatía
isquémica y son frecuentes daré BB (metoprolol), como
alternativas: amiodarona o sotalol.
b. Taquicardia sinusal.
- ECG:
 Normal: onda P y QRS estrecho.
 FC 100 – 160 lpm.
- Generalmente es fisiológica debida a ejercicio, fiebre, ansiedad… No
suele necesitar tratamiento.
c. Taquicardia paroxística supraventricular (TQPSV).
- ECG:
 No ondas P.
 QRS estrecho y rítmico.
 FC 150-250lpm.
- Características:
 Causa: fenómeno de reentrada.
 Inicio y cese bruscos.
 Más frecuente en mujeres.
 Clínica: palpitaciones en el cuello debido a reflujo yugular ya
que la aurícula se contrae al mismo tiempo que el ventrículo y
la sangre de la aurícula refluye hacia arriba.
- Tratamiento: ¿Inestabilidad hemodinámica?
 Si: CVE.
 No:
 Maniobras vagales: masaje del seno carotídeo,
maniobra de Valsalva, masaje del globo ocular… Si no
revierte paso al siguiente.
 Adenosina iv: bolos 6-12-12 mg.
 Verapamilo: si la anterior contraindicada.
 Tratamiento definitivo: ablación por RF.
d. Taquicardia multifocal o caótica.
- ECG:
 Mínimo tres tipos de ondas P debido a que hay varios focos
ectópicos auriculares mandando latidos.
 QRS estrecho.
- Frecuente en ancianos y EPOC agudizados en tratamiento con
teofilina.
- Tratamiento: mejorar situación clínica del paciente (O2 y suspender
teofilina si la toma).
e. Flutter.
- ECG:
 No ondas P: ondas F en dientes de sierra.
 QRS estrecho.
 Frecuencia auricular 250-300, pero como la conducción av es
2:1 pues la FC es de unos 150 lpm (muy característico).
- Características:
 Cardiópatas con AI dilatada y EPOC.
 Embolias sistémicas menos frecuentes que en FA, pero
también es necesario tto ACO.
- Clínica: disnea, angina, palpitaciones…
- Tratamiento: ¿Inestabilidad hemodinámica?
 Si: CVE (generalmente 50 J son suficientes).
 No: digital, BB, verapamilo, amiodarona.
 Tto definitivo: ablación por RF del istmo cavotricuspídeo.
f. FA.
- ECG:
 No ondas P: ondas f.
 QRS estrecho y arrítmico.
 Frecuencia auricular 300-6010 lpm: FC en función de la
respuesta ventricular.
- Características:
 Generalmente secundaria a cardiopatías, sino es así estudiar
función tiroidea porque una causa frecuente es el
hipertiroidismo.
 Peligros: TV, embolias, síncope.
 Disminución del gasto cardíaco.
- Clínica: asintomática, angina, disnea…
- Tratamiento: ¿Inestabilidad hemodinámica?
 Si: CVE (200 J en monofásico).
 No:
 <48 h o ACO correcta:
 CV farmacológica: si hay cardiopatía estructural
daré amiodarona iv y si no la hay daré Ic
(propafenona o flecainida)
 CVE.
 >48 h: hay riesgo de que se hayan formado trombos
auriculares y al cardiovertir (tanto farmacológicamente
como eléctricamente) pueden lanzarse y producir
embolias sistémicas. Cuando tengo esta situación tengo
2 opciones:
 ETE: realizaré una ecografía transesofágica y si no
hay trombos entonces haré CV, que
generalmente suele ser eléctrica.
 ACO: daré ACO durante 3-4 semanas y después
CV. Tras la CV el paciente tiene que tomar ACO
orales como mínimo 4 semanas.
Tanto si me decido por ETE como por ACO tendré
que controlar la FC y lo haré con uno de estos
fármacos: BB, digoxina o diltiacem.
- Tratamiento: una vez que ha pasado la situación aguda tendré que
hacerme la siguiente pregunta: ¿Ha vuelto a ritmo sinusal?
 Si: valorar la posibilidad de pautar un fármaco para prevenir
nuevos episodios en función de cada tipo de paciente.
(cuadro pg. 130 del libro).
 No: ACO+Control respuesta ventricular (BB o digoxina). Si no
logro ctrl FC me plantearé la ablación con RF del nodo AV y
colocación de marcapasos o la ablación con RF alrededor de
la venas pulmonares.
- Tratamiento: ACO (INR 2-3).
 >75 años o FR: ACO.
 65-75 años sin FR: ACO o AAS.
 <65 años sin FR: AAS.
 FR: HTA, IC, FE <35%, ACV previo, valvulopatía reumática,
trombo auricular, TE previo, tirotoxicosis.
g.
-
Sd. Wolf-Parkinson-White.
Sd. Preexcitación+TQPSV.
Congénito: conducción a-v anómala a través del haz de Kent.
ECG:
 PR <0’12 seg.
 Onda delta.
 QRS:
 Estrecho: TQPSV ortodrómica: el estímulo baja por el
tejido de conducción normal.
 Ancho: TQPSV antidrómica: el estímulo baja por la vía
accesoria. Es más rara y más grave.
 Flutter o FA: pueden aparecer y desencadenar TV o FV debido
a que pasan muchos estímulos por la vía accesoria.
- Tratamiento:
 Inestabilida HD: CVE.
 TQPSV ortodrómica: adenosina o verapamilo.
 TQPSV antidrómica: procainamida o propafenona.
 FA o flutter: procainamida o propafenona.
 Definitivo: ablación con RF de la v.accesoria.
h.
-
TV.
Más de 3 extrasístoles ventriculares consecutivas.
Causa: reentrada.
TV sostenida (TVS): >30’’ o inestabilidad HD.
Frecuente en cardiopatía isquémica crónica.
ECG:
 QRS ancho y rítmico.
 Disociación a-v.
- Mal pronóstico:
 Post-IAM.
-
-
-
-
 TVS: puede evolucionar a FV.
Tratamiento: ¿Inestabilidad HD?
 Si: CVE.
 No:
 CVE.
 CV farmacológica (poco efectivo): procainamida o
amiodarona.
Tratamiento definitivo:
 Ablación por RF de la reentrada.
 DAI.
Indicaciones del DAI:
 Muerte súbita por TV o FV.
 TVS por cardiopatía estructural.
 TVS que no cede con tratamiento.
 TV no sostenida en paciente con cardiopatía isquémica.
 Síncope de origen desconcido con TVS.
Diferenciar TQPSV+BR de una TV: haré masaje carotídeo o
administraré adenosina. La TQPSV se frenará. Nunca lo intentaré
diferenciar con verapamilo porque puedo provocar shock o PCR.
i.
-
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
TV lenta por irritación miocárdica, no por reentrada.
Aparece en IAM inferior y tras fibrinolisis (indice de reperfusión).
ECG:
 QRS ancho.
 FC 50-100 lpm.
- No tratamiento.
j. Torsade des pointes o TQ helicoidal.
- Etiología:
 Alteración electrolítica: disminución de Mg, K, Ca.
 Fármacos: Ia, sotalol, ADT…
 Congénita:
 Sd. Romano-Ward.
 Sd. Lange- Nielsen.
- ECG:
 QRS polimorfos.
 QT largo.
 FC 200-250 lpm.
- Tratamiento:
 Corregir causa.
 Marcapasos.
 B- agonistas: acortan QT. Última opción.
k.
-
Sd. Brugada.
Anomalía en los canales de Na.
Incidencia de FV aumentada.
ECG:
 Elevación ST en V1-V2.
 BRD.
- Tratamiento: DAI cuando hay mucho riesgo de muerte súbita.
l.
-
FV.
1ªcausa de muerte en IAM.
Igual que PCR.
Tratamiento: desfibrilación.
2. BRADIARRITMIAS.
a. Bloqueo sinoauricular.
- 1º grado: retraso conducción sinoauricular. ECG normal, sólo lo veré
en el estudio electrofisilógico.
- 2º grado: fallo intermitente de conducción sinoauricular. Faltan
algunas ondas.
- 3º grado: paro sinusal. No ondas P por tanto salta marcapasos
ectópico.
b. Sd. del nodo sinusal enfermo.
- Causa más frecuente de marcapasos definitivo.
- Frecuencia nodo sinusal (NS) 60-100 lpm. Si se altera el NS aparece
bradicardia, pero no todas las bradicardias son patológicas:
deportistas, sueño, ancianos…
- En sd. del nodo sinusal enfermo aparece bradicardia que puede ser
asintomática, cursar como una intolerancia al sueño o incluso
presentarse en forma de síncope. Con frecuencia asocia TQ
auricular apareciendo el Sd. Bradi-taqui.
- Causas:
 Isquemia del NS: cardiopatía isquémica.
 HTA.
 Ancianos.
 Amiloidosis.
- Dx: estudio electrofisilógico:
 FC tras bloqueo SN Simpático (BB) y SN Parasimpático
(atropina):
 Disminuida: NS enfermo.
 Normal: alteración del SN Vegetativo.
 Tiempo de recuperación del NS: estimulo aurículas y después
paro. Si tiempo de recuperación del NS >550 mseg: NS
enfermo.
 Tiempo de conducción sinoauricular.
- Dx diferencial con hipersensibilidad del seno carotídeo: masaje
unilateral del seno carotídeo si el paciente se marea, se sincopa o
aparce una pausa en el ECG: Hipersens. del seno carotídeo.
- Tratamiento:
 Asintomático: nada.
 Agudo: nada.
 Crónico: MP.
c. BAV.
- Causas:
 Miocardiopatía.
 Enfermedades degenerativas: causa más frecuente de bloq
cardíaco crónico en adultos.
 LES materno: los Ac anti-Ro reaccionan con el nódulo a-v
fetal.
- 1º grado:
 Retraso en la conducción a-v: PR>0’20 seg.
 No clínica ni tto.
- 2º grado:
 Mobitz tipo I o de Wenckeback:
 Prolongación progresiva del PR hasta que una onda P
no conduce.
 Pausa compensadora incompleta.
 Mobitz tipo II:
 PR normal y de repente una onda P no conduce.
 Más grave ya que evoluciona más frecuentemente a
BAV completo
 Pausa compensadora completa.
- 3º grado:
 No conducción de aurículas a ventrículos. Disociación a-v:
ondas P por una lado y QRS (ritmo de escape) por otro.
 Tipos:
 Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.
 Infrahisiano: QRS ancho. FC<40 lpm. Peor px.
- Tratamiento:
 Iº y Mobitz I asintomáticos: no tratamiento. Si aparecen
síntomas valorar cada situación individual.
 Situación aguda: atropina.
 Crónico: MP definitivo.