COMA Y OTROS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA - Aula-MIR

COMA Y OTROS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA.
DEFINICIONES:
SÍNDROME CONFUSIONAL: Desorientación y déficit de atención agudos con alteración variable del nivel de
consciencia. En la forma de delirium se añaden intranquilidad-ansiedad, alteración del ritmo vigilia-sueño, agitación e
incluso alucinaciones
SOMNOLENCIA:
Disminución del nivel de consciencia con tendencia al sueño, recuperable con
estímulos externos
ESTUPOR:
Disminución del nivel de consciencia, no hacia fases de sueño, con recuperación
sólo momentánea ante estímulos externos
COMA:
Disminución profunda del nivel de consciencia sin respuesta ante estímulos
externos (sólo reflejos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
ESTADO VEGETATIVO (coma vigil)
o Cuadro subagudo-crónico en pacientes previamente en coma
o Con apertura ocular espontánea y ritmo circadiano
o Falta de respuesta a estímulos externos sin evidencia de actividad cerebral consciente
MUTISMO ACINÉTICO
o Cuadro subagudo-crónico secundario a extensas lesiones frontales
o Apertura ocular espontánea con aspecto de alerta
o Sólo capaz de sonidos guturales o mínimos movimientos ante estímulos dolorosos
SÍNDROME
o
o
o
o
DEL CAUTIVERIO
Lesion en la base de la protuberancia, con afectación de vias corticobulbares o corticoespinales.
No se afecta la sustancia reticular ni el nivel de consciencia
No se afecta la percepción (la comunicación con el paciente es posible)
A nivel motor sólo están preservados los movimientos oculares verticales y los de los párpados
PSEUDOCOMA
o
Falso coma por conversión o simulación
o
o
o
Cuadro psiquiátrico de falta de interacción con el medio
En estado de mutismo y postración
Con flaccidez o rigidez cérea-catalepsia
CATATONIA
MIR 2007, 159
MIR 2009, 66
1. COMA
o
o
Supone el 3% de ingresos en Urgencias.
Causas principales (80%): intoxicaciones, ictus y traumatismos
FISIOPATOLOGIA
o El nivel de conciencia (vigilia) depende de la activacion de los hemisferios cerebrales (corteza) por la
Sustancia Reticular Activadora Ascendente (SRAA) situada en tronco del encéfalo
Clasificacion etiológica:
1) Coma por daño estructural primario
Supratentorial 
 Lesión de áreas extensas de la corteza, o compresión del tronco por hernia del uncus o por
desplazamiento simétrico hacia abajo del diencéfalo y herniación transtentorial.
Infratentorial 
 Lesiones del troncoencéfalo (Sustancia Reticular Activadora Ascendente) o herniación
amigdalar.
2) Coma de origen tóxico-metabólico
ETIOLOGÍA
- METABOLICO.
- ESTRUCTURAL.
Lo más frecuente: Tóxico - Metabólico
Tambien: ACV, Traumatismos,...
ARBOL: (SI SE PUEDE CENTRADO SOBRE LA FOTO DE UN TÍO INCONSCIENTE)
CAUSAS DE COMA:
1) SUPRATENTORIALES
o ACV (ISQUÉMICO CAROTÍDEO O EXTENSO DE ACM, HEMORRÁGICO)
o TCE (CONTUSIÓN, HEMATOMA SUBDURAL, EPIDURAL O LESIÓN AXONAL DIFUSA)
o DESMIELINIZANTE (ENCEFALITIS DISEMINADA AGUDA)
o TUMOR (CON INFILTRACIÓN BILATERAL O QUE PROVOQUE HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL O HERNIA UNCAL O TRANSTENTORIAL)
o INFECCIÓN LOCAL (CEREBRITIS, ABSCESO, EMPIEMA)
2) INFRATENTORIALES
o ACV (TROMBOSIS BASILAR O EXTENSO CEREBELOSO CON HIDROCEFALIA SECUNDARIA,
HEMORRÁGICO)
o TCE (IGUAL QUE EN 1)
o INFECCIÓN (ENCEFALITIS DE TRONCO, ABSCESO, EMPIEMA)
o MIGRAÑA BASILAR
o VASCULITIS DE FOSA POSTERIOR
o DESMIELINIZANTE (ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA)
o TUMOR
o MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA
3) TÓXICO- METABÓLICAS O LESIONES ESTRUCTURALES DIFUSAS
o METABÓLICAS: Alteraciones de: glucemia, Na, Ca, Mg, P, pH, osmolaridad; hipoxia,
hipercapnia, fiebre, HTA,  tiroides, hepatopatía, uremia, diálisis, insuficiencia suprarrenal,
 paratiroides, Reye, porfiria, aminoacidemia, déficits de B1, B12, E o folato
o FÁRMACOS: Opioides, BZD, neurolépticos, todas las familias de antidepresivos,
antiepilépticos, litio, anticolinérgicos (antiparkinsonianos, escopolamina, atropina, bromuro
de ipratropio, anestésicos, antihistamínicos, clonidina y salicilatos)
o DROGAS: Alcohol, opioides, cocaína, cannabinoides, fenicilidina, LSD y alucinógenos,
derivados anfetamínicos, extasis y drogas de diseño, peyote y setas
o TÓXICOS: Alcoholes, CO, Pb, Hg, As, cianuro, insecticidas, herbicidas, disolventes
o INFECCIÓN: Meningitis, encefalitis y priones
o ENFERMEDADES SISTÉMICAS: Vasculitis, Hashimoto, endocarditis, PTT, CID
o LESIÓN DE SUSTANCIA BLANCA: EM, encefalomielitis diseminada aguda
o GLIOMATOSIS CEREBRII
VALORACION DE UN PACIENTE EN COMA
1. Historia clinica (LA PRIMERA MEDIDA ES ASEGURAR CONSTANTES VITALES = ABC=
intubación orotraqueal para una oxigenación correcta, control hemodinámico
estrecho, MIENTRAS OTRO COMPAÑERO INTERROGA A ACOMPAÑANTES O TESTIGOS)
MIR 2007, 258
o
o
Forma de inicio del cuadro:
 Súbito: Hemorragia o infarto cerebral, paro cardiaco
 Progresivo.
Antecedentes de
 Traumatismo (hematoma epidural)
 Cefalea (tumor, absceso)
 Consumo (o acceso) de fármacos o drogas, recipientes en el lugar donde se le encontró
 Profesión y exposicón a sustancias, viajes
2. Exploración



fisica general:
Estigmas cutáneos y signos de traumatismo
Signos de enfermedades previas
Datos de complicaciones asociadas (cianosis, ruidos de secreciones por aspiración)
3. NIVEL DE ALERTA.
Escala del coma de Glasgow
Apertura Ocular:
1: Nula
2: A estímulos dolorosos
3: A estímulos verbales
4: Espontanea
Respuesta Verbal:
1: Nula
2:Sonidos incomprensibles
3: Palabras incoherentes
4: Desorientado y confuso
5: Normal
Respuesta Motora:
1: Nula
2: Descerebración
3: Decorticación
4: Flexión incompleta al dolor
5: Localiza el Dolor
6: Obedece órdenes.
A menor puntuación, peor pronóstico. Asi:
- Una puntuación de 3 - 4 Puntos predice un 85% de mortalidad en 24 horas.
- Una puntuación de 11 Puntos  5 - 10% de mortalidad en 24 horas.
MIR 428 MIR 2009, 230
4. PUPILAS
o
Pupilas Isocóricas y Normorreactivas a la Luz 
 Integridad del Tronco de encéfalo.
o
EXCEPCION En los Comas Metabólicos
Ejemplos de alteraciones pupilares según el nivel estructural lesionado:
o
1: Lesión diencefálica (tálamos):
 Mióticas reactivas
o
2: Lesión mesencefálica
 Intermedias arreactivas
 Si existe compresión del III par y del mesencéfalo por hernia uncal: midriasis unilateral
arreactiva del lado de la lesión con hemiparesia contralateral
o
3: Lesión protuberancial:
 Miosis reactiva
o
4: Lesión bulbar:
 Horner o medias arreactivas
En el coma por lesión metabólica aparecen pupilas:

Midriáticas en intoxicación por:
 Anticolinérgicos
 Simpaticomiméticos (cocaína)
 Anoxia
 Síndrome de abstinencia (opiáceos)

Intermedias en intoxicación por cannabis

Mióticas en intoxicación por opiáceos, BZD y organofosforados
MIR 2007, 131
MIR 2008, 253
MIR 2009, 130
MIR 2009, 204
5. MOVIMIENTOS OCULARES
Fisiopatología:
- Los movimientos oculares conjugados dependen de:
o Movimientos horizontales
 Corteza
 Sistema reticular
 Pares craneales III y VI
 Fascículo longitudinal medial, que los interconecta.
o Movimientos verticales
 Se controlan por el núcleo intersticial rostral, en el límite entre el mesencéfalo y el tálamo.
 SI se lesiona la parte inferior del núcleo, sólo se compromete la mirada hacia arriba (Síndrome
de Parinaud)
o
Desviacion conjugada de la Mirada (Los dos ojos al mismo lado)


Si miran hacia el Lado Parético 
 Lesion en la protuberancia (hemorragia, por ejemplo)
o Miran hacia los miembros paréticos, o sea, al lado contrario del que ha sufrido
la hemorragia.
o Asi, una hemorragia en el hemipuente derecho provoca una hemiparesia
izquierda con ojos desviados hacia la izquierda.
Desviación conjugada al lado no parético 
 Lesion en Hemisferio (corteza)
 O sea, los ojos miran hacia la lesión hemisférica.
COMA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
HACIA El BRAZO PARALÍTICO:
LESIÓN PROTUBERANCIAL
HACIA El BRAZO SANO:
LESIÓN HEMISFÉRICA
o
Desviacion NO conjugada de la mirada
 Lesion de los Pares Craneales
o
Nistagmo de Convergencia (Divergencia ocular lenta seguido de Convergencia rápida) y nistagmo de
Retraccion (sacudidas irregulares horizontales)
  Lesion Mesencefálica
o
Bobbing Ocular (Sacudidas hacia abajo; hacia abajo rápido y hacia arriba lento)
  Lesion de la Protuberancia (puente)
o
Nistagmo de Inmersión (Componente rápido hacia arriba y lento hacia abajo)
  Lesión Cortical difusa (anoxia)
Recordar: reflejo corneal con arco aferente del V par y eferente del VII par (integridad de la protuberancia)
ROC (Reflejo Oculo-Cefálico)
y
ROV
(Reflejo Oculo-Vestibular)
o
En el sujeto consciente:
 Al mover la cabeza en sentido lateral no hay desviación conjugada de los ojos.
 Al irrigar un oido con agua fria hay un nistagmo en sentido contrario, pues:
 Hay un movimiento lento hacia el frio.
 Hay una compensación rápida en sentido contrario, que es la que clasifica el nistagmo.
o
Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares son especialmente útiles para diferenciar entre dos tipos de
coma, con distinta significación pronóstica:
o
En el coma SIN lesion del troncoencéfalo:


o
Hay ROC: Ojos conjugados en sentido opuesto a la cabeza (en “Ojos de Muñeca”).
Hay ROV:
 Desviación conjugada de los ojos hacia el oido inhibido (enfriado)
 Se desvian hacia arriba si la estimulación es bilateral.
En el coma CON lesion del troncoencéfalo:
 ROC y ROV: sin respuesta ó respuesta asimétrica.
MIR 95-98, 41
TRONCO INTACTO
LA PREGUNTA: MIR 95-98, 41
6. RESPUESTAS MOTORAS ANORMALES
o
Decorticacion.


Miembro Superior: flexion, supinación y abducción
o Por el haz rubroespinal
 Miembro Inferior: extensión
o Por el haz vestibuloespinal.
Desconexión alta, por encima del núcleo rojo:
 Coma por lesion en Cápsula interna, Tálamo o hemisferios.
o
Descerebracion.
 Miembro Superior en extensión y pronación
 Miembro Inferior en extension
 Desconexión entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares
 Lesion en Mesencéfalo o Puente, hipoglucemia o hipoxia intensa.
 Predominan los estímulos procedentes de los núcleos vestibulares.
RESUMEN EXPLORACIÓN DEL NIVEL DE LA LESIÓN EN EL TRONCO DE ENCÉFALO:
o
o
o
Mesencéfalo y tercer par:
Protuberancia:
Bulbo:
Reflejo fotomotor
Reflejo corneal
Reflejo nauseoso y tusígeno
7. RESPIRACION
o
o
Cheyne-Stokes:
 Ciclica apnea-taquipnea.
 Daño bihemisférico o diencefálico.
 ICC
Kussmaul:
 Respiracion rápida y profunda.
 Lesión mesencefálica
 Coma por Acidosis Metabólica
o
Atáxica de Biot:
 Totalmente irregular.
 Lesion del Bulbo: Muy Grave.
o
Apneusica:
 Parada de respiracion en inspiracion de forma periodica.
 Lesion en puente
ARBOL
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
o DATOS COMUNES
 PÉRDIDA DE CONCIENCIA
 NO RESPUESTA A ESTÍMULOS
 ONDAS DELTA EEG
o COMA POR LESION CEREBRAL DIFUSA (HEMISFÉRICO)
o PUPILAS NORMALES
o POSIBLE DECORTICACION
o ROC Y ROV CONSERVADOS
o RESPIRACIÓN SEGÚN LA CAUSA TOXICA O METABÓLICA.
o COMA POR LESION EXPANSIVA SUPRATENTORIAL
 HERNIA DEL UNCUS
 AFECTACIÓN SUCESIVA DE
 DIENCEFALO
o ESTUPOR
o DECORTICACION
o MIOSIS REACTIVA
o ROC Y ROV CONSERVADOS
o CHEYNE STOKES
 MESENCEFALO.
o COMA PROFUNDO
o DESCEREBRACION
o PUPILAS MEDIAS NO REACTIVAS
o NO ROC NI ROV
o HIPERVENTILACION

o
PROTUBERANCIA
o DESCEREBRACION
 PUPILAS PUNTIFORMES REACTIVAS
o NO ROC NI ROV
o RESPIRACIÓN APNEUSICA
 BULBO.
o DESCEREBRACION
o PUPILAS MEDIAS ARREACTIVAS
 SI NO HAY LESION MESENCEFALICA, POSIBLE S.HORNER
(MIOSIS)
o NO ROC NI ROV
o RESPIRACIÓN ATAXICA
COMA POR LESION EXPANSIVA DE FOSA POSTERIOR
 COMPRESIÓN DEL TRONCO
 INDICIOS DE UNILATERALIDAD
o HEMIPARESIAS
o LESION DE PARES CRANEALES UNILATERALES.
TABLA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL COMA PROGRESIVO En LAS HERNIAS DEL UNCUS O CENTRAL
DIENCEFALO
MESENCEFALO
PUPILAS
MIOSIS
REACTIVAS
MEDIAS
NO REACTIVAS
PROTUBERANCIA PUNTIFORMES
REACTIVAS
BULBO
MEDIAS
NO REACTIVAS
(S. HORNER )
ROC - ROV
PRESENTES
POSTURA - TONO
DECORTICACION
ABOLIDOS
DESCEREBRACION HIPERVENTILACION
ABOLIDOS
DESCEREBRACION EUPNEICA O
APNEUSICA
FLACIDEZ
ATÁXICA
ABOLIDOS
RESPIRACION
CHEYNE STOKES
A ESTAS TABLAS PONERLES COLORES
Tablas de Resumen de COMAS
TIPOS DE RESPIRACIÓN
Coma ESTRUCTURAL
Coma METABOLICO
CHEYNE - STOKES
LESIÓN
HEMISFÉRICA
DIENCEFÁLICA
HIPERVENTILACION
RESPIRACIÓN APNEUSICA
RESP. ATAXICA DE BIOT
HIPOVENTILACION
O Insuficiencia Cardiaca congestiva
Uremia
HIPERVENTILACIÓN
CENTRAL
Mesencéfalo y cara
Protuberancia.
NEUROGENA Insuficiencia respiratoria
Acidosis metabólica
anterior de Inicio de Coma Hepático
Intoxicación por salicilatos
Hipoglucemia,
anoxia,
Protuberancia (inferior y dorsal)
severa.
Bulbo
Depresion bulbar por
sedantes
Alcalosis metabólica
Respiración en Salvas o seudoCheyneProtuberancia.
Stokes
Meningitis
opiaceos-
PUPILAS
Coma ESTRUCTURAL
Coma METABOLICO
Anticolinergicos NO revierte con
Pilocarpina
Paro Cardiaco  Revierte con
Pilocarpina
Glutetimida
Grandes
Arreactivas
Mesencéfalo
Medias
Arreactivas
Pequeñas
Reactivas
Mesencéfalo
Diencéfalo
Coma metabólico
Hemorragia talámica
1ª fase de la Anoxia
Hidrocefalia
Protuberancia
Opiaceos
(lesion bilateral extensa)
LESIÓN III par homolateral.
(Hernia Uncal, Arteria Comunicante
Posterior)
Via simpatica ipsilateral (Horner)
Puntiformes Reactivas
Anisocoria
Arreactiva
Anisocoria
Reactiva
SUJETO SANO
Coma SIN lesion TE
No Ojos de Muñeca
Ojos de Muneca
Nistagmo al lado opuesto
Desviación al lado irrigado
(El nistagmo “huye” del frio) (al frío, desaparece el
componente rapido)
Coma supratentorial
Coma
Metabólico
Superficial
ROC
ROV
POSIBLES CAUSAS
Coma CON lesion TE
No Ojos de Muñeca Respuesta nula ó anormal
*Coma con lesion en TE
*Coma Metabólico Profundo
*Fármacos: Tóxicos,
barbitúricos, sedantes
bloqueantes neuromusculares
COMA ESTRUCTURAL
LOCALIZACION
Hemisferios
Cerebrales
Diencéfalo
Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo
MOV. OCULARES
RESPIRACION
PUPILAS
EN REPOSO
ROC y ROV
Apnea
posthiper- Normoreactivas
Ojos de Muñeca
ventilacion
(Excepto Hernia
Mira a la lesion
Mira al frio
Cheyne-Stokes
Uncal)
Pequeñas
Ojos de Muñeca
Cheyne-Stokes
Mov. erráticos
Reactivas
Mira al frio
Nistagmo
de
retraccion
No
Ojos
de
Hiperventilacion
Medias fijas
Nistagmo
de Muñeca Neurógena
Grandes fijas
convergencia
No ROV ó anormal
Sd. Parinaud
Bobbing
Resp apneusica
Puntiformes
Mov nistagmoide Coma sin lesion en
Resp. en cúmulos
Reactivas
de 1 ojo
T.E.
Mira al lado sano
Negativos
ó
Atáxica de Biot
Sd. Horner ?
Fijos
anormales
FUNC. MOTORA
Decorticacion
Decorticacion
¿Descerebracion?
Descerebracion
Descerebracion
Pierna flexionada?
Piernas flexionada
o flácidas
COMA METABOLICO
RESPIRACION
Diversos Patrones
PUPILAS
OJOS REPOSO
ROC y ROV
Suelen ser Reactivas
Excepto:
Anticolinergicos:
Superficial:
Grandes Arreactivas
Muñeca +
Movimientos
Glutetimida:
Mira al frio
erráticos en coma
Medias Arreactivas.
Profundo:
superficial
Anoxia:
No Muñeca Pequeñas
Reactivas
No ROV ó anormal
inicialmente
F. MOTORA
Puede haber posturas
estereotipadas.
Carateristico:
*Temblor
*Asterixis
*Mioclonias
MUERTE CEREBRAL.
Suele utilizarse como criterio la presencia de dos registros de EEG planos (o
doppler transcraneal que indique ausencia de flujo) durante 30 minutos separados
seis horas entre si (excepto casos de hipotermia, intoxicación por
hipnóticos...) CON CARÁCTER IRREVERSIBLE
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
 Elevación de la presión intracraneal (PIC) por encima de 10-15 mmHg
 Provocada por pérdida del equilibrio entre el cráneo y su contenido (parénquima=80%, LCR y sangre)
Clasificación:


Primaria (idiopática)
Secundaria :
 Hidrocefalia
 Tumor
 Hematoma
 Infecciones
 TCE
 Trombosis venosa cerebral
 Edema cerebral por encefalopatías metabólicas o anoxia. Hipercapnia
 Medicamentos: vitamina A, ácido nalidíxico, tetraciclinas, corticoides, anticonceptivos orales, litio,
indometacina
 Embarazo y enfermedades sistémicas: LES, hipoparatiroidismo,  tiroides o enfermedad renal
Clínica
 Triada clásica: cefalea, vómitos y papiledema
 Si progresa se llega a la alteración de pares craneales y disminución del nivel de consciencia (coma)
 Independientemente de la causa existe una:
 Primera fase de compensación donde el cerebro y el resto de componentes alteran sus volúmenes para
mantener la presión de perfusión
 Cuando aparece la descompensación disminuye el nivel de consciencia hasta entrar en coma: comienzan los
cambios vegetativos (HTA,bradicardia, bradipnea) y pupilares; disminuye la presión de perfusión cerebral y
aparecen las
HERNIAS CEREBRALES
 Subfalcial (por debajo de la hoz)
 Transtentorial:
 Uncal. Compresión del III par con midriasis homolateral, luego del mesencéfalo con hemiparesia
contralateral. Si se comprime la arteria cerebral posterior aparecerán infartos en lóbulo occipital, si se
comprime el acueducto silviano aparecerá hidrocefalia
 Central o diencefálica. Se desplazan en sentido caudal ganglios de la base, diencéfalo y pedúnculos,
con hemorragias de Duret por estiramiento de vasos del tronco
 Amigdalar (a través del foramen magno)
MIR 2008, 240
Diagnóstico
 TC (obligatorio) y analítica con gasometría
 Se indicará monitorización de la PIC (sensor más usado: intraparenquimatoso) si:
 GCS≤8
 y TC anormal
 o con TC normal si cumple dos de los criterios:
 >40 años


Postura de decorticación o descerebración o
TA sistólica <90 mmHg
Tratamiento






Elevación de cabecera 30-45º
Hiperventilación (baja el CO2 y la vasodilatación cerebral)
Diuréticos osmóticos: manitol al 20% y furosemida
Coma barbitúrico
Corticoides en edema cerebral vasogénico (peritumoral)
Tratamiento quirúrgico específico (drenaje de LCR en hidrocefalia, evacuación de hematoma o contusión,
craneotomía descompresiva…)
Hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri
 Aumento de PIC sin evidencia clínica, de laboratorio ni radiológica que sugiera lesión ocupante del espacio
intracraneal ni hidrocefalia
 Afecta a mujeres jóvenes obesas
 Clínica:
 Cefalea holocraneal moderada-severa, continua a lo largo de semanas-meses
 Pérdida de agudeza visual y oscurecimientos transitorios del campo visual
 Papiledema (puede llevar a la ceguera por atrofia óptica si se deja progresar)
 Rara la paresia del VI par
 Diagnóstico:
 TC y RM normales (ventrículos pequeños y silla turca vacía)
 Punción lumbar con PIC> 20-25 mmHg (LCR normal)
 Tratamiento:
 Pérdida de peso
 Punciones lumbares seriadas
 Acetazolamida y prednisona
 Derivación lumboperitoneal si fracasan los anteriores