Fisiopatología Cardiovascular Disnea 30 de enero del 2001
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Fisiopatología Cardiovascular 30 de enero del 2001 Disnea DisneaReconocimiento anormal e incómodo de la respiración • Aunque no es dolorosa, implica, como el dolor, tanto la percepción de una sensación como la reacción a dicha sensación. • El patrón respiratorio está controlado por una serie de mecanismos centrales y periféricos que pueden aumentar la ventilación frente a un exceso de demandas metabólicas. Identificación de la disnea • El grado de disnea puede evaluarse según el grado de esfuerzo físicoclasificación funcional. • Es importante conocer el estado físico previo del paciente • En algunos tipos de episodios de disnea no están relacionados con el esfuerzo físicoembolia pulmonar, neumotórax, ansiedad... • En los episodios de disnea paroxística nocturnaInsuficiencia Congestiva Cardíaca. Mecanismo • La disnea ocurre siempre que el trabajo respiratorio es excesivo. • Se requiere que los músculos respiratorios generen una mayor fuerza para producir cambios de volumen si la pared torácica o los pulmones son menos distensibles o si la resistencia al flujo de aire ha aumentado. • También aumenta el trabajo respiratorio cuando la disnea es excesiva para el nivel de actividad. • Hay falta de relación adecuada entre la longitud y la tensión generada en los músculos respiratorios: ♦ O sea, las terminaciones nerviosas, que captan la tensión muscular, sufren desalineamiento en relación a la tensión muscular. ♦ Las terminaciones del nervio vago llevan estas sensaciones al centro respiratorio. ♦ También hay activación de receptores de la porción superior de vías respiratorias, receptores pulmonares, musculos respiratorio o combinaciones. • Se llega a los centros del tallo: ♦ Receptores intratorácicos por nervio vagal, receptores J o yuxtacapilares. ♦ Nervios somáticos aferentes: particularmente en músculos respiratorios y en pared torácica y otros músculos esqueléticos y articulaciones. ♦ Quimorreceptores en el encéfalo, cuerpos áortico y carotideos, ♦ Centro corticales ♦ Fibras aferentes en los nervios frénicos. Diagnóstico Diferencial • Enfermedad Obstructivas de Vías Respiratorias • Se caracterizan por estridor inspiratorio. • Vías gruesas y extratorácicas ♦ Aguda 1 ◊ Cuerpo extraño, edema de glotis, broncoespasmo ♦ Crónica ◊ Tumores, estenosis traqueal posttraqueostomía • Vías intratorácicas ♦ Agudas e intermitentes ◊ Asma bronquialsibilantes espiratorios ♦ Crónicas ◊ Bronquitis crónicas, bronquiectasia, enfisema ◊ La característica principal es que la disnea es acompañada de expetoración de esputo y mejora con la tos y remoción de mucosidades • Enfermedades Pulmonares Parenquimatosas Difusas • Desde neumonías agudas hasta procesos crónicos como sarcoidosis, neumoconiosis... • Antecedentes clínicos y anormalidades radiológicas • Taquipneadisminucion de la presión de CO2 y presion de O2 en gases arteriales. • Volúmenes pulmonares disminuidos • Pulmones rígidos o menos distensibles • Enfermedades Vasculares Oclusivas Pulmonares • Embolias pulmonares recurrentes ♦ Disnea súbita ♦ Antecedentes enfemedades embolígenasEj: flebitis ♦ Gases arteriales anormales, volúmenes pulmonares casi normales. • Enfermedades de la pared torácica o músculos respiratorios • Pared Torácica ♦ Cifoescoliosis grave, (cor pulmonar crónico); tórax en embolo, espondilitis ♦ Hay compresión del esternón sobre el corazón al desplazarse hacia atrás interfiere con el llenado diastólico del ventrículo derecho al aumentar la demanda con ejercicio. • Músculos respiratorios: debilidad y parálisis muscular • Miastenia gravis • Sección medular alta (tórax) • Enfermedad Cardíaca • Disnea generalmente de esfuerzo con evolución hacia el reposo • Efecto común de presión capilar pulmonar elevada (ejemplo: enfermedad obstructiva de venas pulmonares, ICC). • La hipertensión capilar pulmonar producida por aumento de la tensión auricular, ésta por aumento de la presión telediastólica o disfunción del ventrículo izquierdo por bajo rendimiento ventrículo izquierdo o a estenosis mitral. • Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonaralteración Ley de Starling ♦ Trasudado líquido intersticial ♦ Reducción distensibilidad pulmonar ♦ Estimulación receptores J (yuxtacapilares) del espacio intersticial alveolar. • En la hipertensión pulmonar persistentehay engrosamiento de vasos pulmonares y aumento de las células perivasculares y del tejido fibroso. Esto conlleva a una disminución de la distensibilidad. 2 ♦ Entonces, la luz de las vías respiratorias pequeñas están afectadas por lo que aumenta su resistencia. ♦ Luego, hay aumento del trabajo respiratorio por la disminución del volumen de ventilación pulmonar que trata de compensarse con aumento de la frecuencia respiratoria. • En la enfermedad cardíaca grave hay aumento de las presiones vascular pulmonar como de la sistémicahidrotóraxinterfiere co la respiraciónempeora la disnea. • En la ICC grave: disminución importante del GCfatiga músculos respiratorio por disminución del riego sanguíneo.ICC puede agravarse por acidosis metabólica. • Puede resistir con anoxia sistémica y cerebral grave (Ej: enfermedades congénitas con corto circuitos de derecha−izquierda). • La disnea, al inicio es de gran esfuerzo que evoluciona al reposo o iniciar con tos seca en decúbito supino (en la noche). • La ortopnea (disnea de decúbito) y la disnea paroxística nocturnaformas típicas ICC avanzadasaumenta volumen sanguíneo intratorácico desde el abdomen y además elevación del diafragma. • La disnea paroxística nocturna ♦ Ocurre por las noches, despertando al paciente ♦ Es precipitado por un est´mulo que agrava la congestión pulmonar existernte ♦ Es acopañado de edema pulmonar y broncoespasmosibilantes ♦ Hay depresión centro respiratorio en el sueño y disminuye tono simpáticomayor depresión miocárdica • Respiración de Cheyne−Stoke • La respiración periódica o cíclica • Sensibilidad disminuida del centro respiratorio • Fase apneicaaumento de presion CO2 y disminución de la presión de O2 en sangre arterialhiperventilación e hipocapnea (disminuye presion de CO2)apnea. • Suele ocurrir en pacientes con lesiones cerebrales por arteriosclerosis u otros tipos de lesiones cerebrales. • También puede producirse por un alargamiento del tiempo circulatorio entre pulmóncerebro en la ICC sobre todo en pacientes con HTA y enfermedad coronaria y vascular cerebral. Diagnóstico en la enfermedad cardíaca ♦ Interrogatorio y examen físico ♦ Antecedentes clínicosHTA, coronariopatías, etc. ♦ R3 y R4 audibles, desplazamiento del apex, distensión venosa yugular, edema periférco y/o pulmonar. ♦ Signos radiológicos de IC: edema intersticial, redistribución del flujo pulmonar, acúmulo líquido en los tabique y pleura, aumento silueta cardíaca. ♦ EKG presenta hallazgos cuando hay bases cardíacas (IAM−HTA) ♦ Hallazgos ecocardiográficos Diferenciación entre disnea cardíaca y pulmonar ♦ Generalmente hay signos de enfermedad cardíaca o pulmonar ♦ En las EPOCla manifestación es más gradual que la cardíaca a excepción de la bronquitis 3 infecciosa, neumonías, neumotórax, asma... ♦ Al igual que en las cardíacas en las EPOC el paciente suele despertar con disnea pero mejora con la tos y expectoración de secreciones ♦ Pueden coexistir ambas enfermedadesdificultad diagnóstica ♦ Son útiles las pruebas función pulmonar, el ecocardiograma y la ventriculografía por isotopos radioactivos. Neurosis Ansiedad ♦ Es de difícil evaluación ♦ Signos y síntomas de hiperventiación aguda y crónica no ayuda a difreenciar entre la ansiedad y la embolia pulmonar ♦ Hay confusión si hay dolor torácico y cambios en el EKG, que acompañan al síndrome de hiperventilación ♦ El dolor torácico puede ser punzante transitorio y sitios diferentes ♦ Suele ser necesario pruebas diagnósticas que suelen ser normales ♦ Hay respiraciones con suspiros frecuentes y una respiración irregular, son útiles para el diagnóstico y disminuye con el sueño. ♦ A menudo se normaliza con el sueño 4
