Enfermería profesional

PRÁCTICA INTEGRADA III
2012
1
INTRODUCCIÓN:
El Proceso de atención de Enfermería, lo realicé con un paciente de sexo
femenino de la terapia del Hospital Central.
La paciente presentaba:
Diagnóstico médico:
1- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
2- BOCIO MULTINODULAR
2
DESCRIPCIÓN DEL SERVICIO
La paciente se encontraba internada en la unidad de baja complejidad.
Ámbito de la especialidad:

Vigilancia y tratamiento de pacientes en peligro de vida (críticos) o
con sospecha de descompensación de esfera vitales.

Se excluye pediatría, quemados, partos, unidad coronaria.
Patologías que asume:

perfusión.
Síndrome de respuesta inflamatoria sostenida. Síndrome de mala
Politraumatismos.
Intoxicados.
Insuficiencia
respiratoria
aguda.
Neurológicos con daños variables.
Niveles de intervención:

Intervención y tratamiento intensivo.

Unidad de cuidados intermedios.

Unidad de aislamiento infectológico.

Unidad de neurointensivo.

Internación a otros servicios y hospitales.

Derivación de otros hospitales.
Procedimientos y exploraciones:

Soporte de órganos.

Reanimación hemodinámica

Asistencia respiratoria mecánica

Infectología en el paciente critico

Neurointensivismo
3

Tratamiento de intoxicaciones

Recuperación quirúrgica
Servicios que se derivan a otros centros:

Diagnóstico por imagen de alta complejidad

Angiografía

Algunos exámenes complementarios

Rehabilitación completa
Accesibilidad y derivación de pacientes
Previa interconsulta. Información.
La mayoría de las derivaciones son de urgencia.
4
RESEÑA PATOLÓGICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Definición:
Síndrome en el cual es aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones
del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre (PO 2 menor a 60 mmHg) y eliminación
del dióxido de carbono ( Pa Co2mayor a 50 mmhg).
Clasificación:
1-
Según la fisiopatología:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica: se define por una presión de oxigeno
menor a 60 mmHg con una PCo2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: presenta PCo2 mayor a
50 mmHg
generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
2-
Según el tiempo de evolución:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se desarrolla en minutos u horas,
por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan, en
días permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de
bicarbonato.
La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria
hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre pero pueden evidenciarse
otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
5
Fisiopatología:
A.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica: incapacidad del pulmón para
oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:
1)
Shunt: fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación
arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.
Puede ser congénitos (malformaciones cardíacas o de los grandes vasos) o
adquiridos:
Edema pulmonar congénito: IAM, insuficiencia VI, insuficiencia mitral, estenosis
mitral, disfunción diastólica, edema pulmonar no carcinogénico, sepsis, aspiración,
(distress).
Politraumatismos, pancreatitis, reacción a drogas, ahogamiento, neumonía,
inhalación de gases. La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción
inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el
30 %.
2)
Alteración
de
la
relación
ventilación/perfusión
(V/Q):
las
enfermedades con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial
(fibrosis, sarcoidosis, neumonías), u obstrucción vascular (TEP, hipertensión
pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a
diferencia de lo que ocurre en el Shunt, responden a un aumento de la FiO 2
aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno).
3)
Disminución del oxígeno en el aire inspirado: grandes alturas,
inhalación de gases tóxicos.
4)
Hipoventilación: este trastorno se acompaña de aumento de PCo2.
5)
Alteración de la difusión: intersticipatias, suele mejorar con la
oxigenoterapia.
B.
insuficiencia respiratoria hipercápnica:
1)
aumento de la producción de dióxido de carbono: pueden
precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones.
6
2)
Aumento del espacio muerto: zona ventilada del pulmón que no son
perfundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar).
3)
Hipoventilación.
SNC: drogas, alteraciones metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal.
Nervios periféricos: Guillan barre, botulismo, astenia.
Trastornos musculares: distrofia muscular
Pared torácica: trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.
Obstrucción respiratoria alta
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda, reflejan la enfermedad
subyacente, así como la hipoxemia. Los hallazgos del examen respiratorio
se
corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de
pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. Entre las manifestaciones neurológicas
se incluyen desasosiego ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o como. Pueden
presentarse taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio,
taquipnea, disnea uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis.
Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en
sangre arterial para confirmar el diagnóstico y determinar la severidad de la alteración del
intercambio gaseoso.
Diagnóstico:
-
Laboratorio: Gases en sangre arterial, hemograma (anemia,
policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la función renal y
hepática que pueden contribuir a establecer la etiología), ionograma para
diagnosticar y tratar las alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro,
enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha de hipotiroidismo.
-
Rx de tórax: muchas veces puede hacerse diagnostico etiológico. Es
difícil diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress
respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de
7
flujo, líneas septales, derrame pleural, etc. Orienta a una causa carcinogénica del
cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.
-
Ecocardiograma: no se realiza de rutina en todos los pacientes,
permite confirmar causa carcinogénica.
-
ECG: permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios
isquémicos que pueden ser causantes del síndrome.
-
Test de función pulmonar: permite evaluar causas crónicas de
insuficiencia respiratoria.
Tratamiento
Apunta a la corrección de la hipoxemia, que contribuye a la mayor
amenaza. El objetivo es alcanzar una PaO 2 mayor a 60 mmHg y/o saturación mayor a 90
%.
Los métodos para implementarla consisten en:
a)
Cánulas nasales: permiten al paciente comer, beber y hablar, pero
se desconoce la FiO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo
inspiratorio máximo del enfermo. En forma práctica se considera que un aporte de
1 litro/min. Equivale a una FiO2 de 24 % y que por cada litro que se aumenta la
FiO2 aumenta 4 % debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litros/min.
b)
Las máscaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta
de la FiO2, habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50 %.
c)
Las máscaras con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
se puede emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg con una máscara de FIO 2
al 50 % y el paciente se encuentra consiente, colabora con el tratamiento, maneja
bien las secreciones y, está estable hemodinamicamente. se aplica mediante una
máscara concentrada al oxigeno central, con o sin la utilización de un respirador.
8
Inicialmente se aplica una CPAP de 3-5 cm de H2O, controlándose la saturación de
oxígeno y la PaO2, se está continua por debajo de 60 mmHg se va aumentado
progresivamente de a 3-5 cm H2O, hasta un nivel de 10-15 cm. De H2O. puede ser
difícil de tolerar por el paciente ya sea por la sensación de claustrofobia, aerofagia
o inestabilidad hemodinámica, haciéndose necesario la intubación orotraqueal.
d)
Intubación orotraqueal: la mayoría de los pacientes con insuficiencia
respiratoria severa van a requerir intubación orotraqueal. Las indicaciones son:
pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía
respiratoria lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos
menos cruentos), prevención de la aspiración e hiperventilación para el tratamiento
de la hipertensión endocraneana.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que genero la falla
respiratoria, por ejemplo diuréticos y nitratos en el edema agudo de pulmón,
antibióticos para las etiologías infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma.
BOCIO MULTINODULAR
Por bocio multinodular se entiende el aumento irregular de tamaño de la glándula
tiroides secundario al estímulo que supone una elevación de la TSH.
Esta hiperplasia tiroidea se debe probablemente a una disminución de la
producción de hormonas tiroideas con relación a las necesidades del organismo que
puede ser de origen congénito o adquirido.
El bocio multinodular aparece con una incidencia variada en casi todos los países
del mundo. Se observa una fuerte preponderancia en mujeres. El bocio puede ser
clasificado como endémico, cuando más del 10% de la población lo padece, o de
naturaleza esporádica. Las zonas endémicas más conocidas se sitúan en las regiones de
alta montaña.
El hipotiroidismo congénito bocioso es producido por un defecto en la
hormonogénesis y da lugar a diversos síndromes heredados con carácter autosómico
recesivo según que la alteración de la función tiroidea sea por:
1. Déficit en la captación de iodo por la célula tiroidea.
2. Defecto en la organificación del iodo consecuencia de un déficit de peroxidasas
a nivel de las células foliculares, con la consiguiente alteración de la incorporación del
iodo a la síntesis de hormonas.
9
3. Fallo de las desiodinasas a nivel de los tejidos periféricos.
Los hipotiroidismos congénitos son mucho menos frecuentes, como causa de
bocio multinodular, que los adquiridos.
El déficit en el contenido del iodo en la dieta es el factor más importante en el
desarrollo del bocio simple. La mayor parte del iodo de la dieta proviene de la comida, y a
pesar de que el contenido de iodo en la carne es superior que en las plantas, el principal
determinante de la ingesta de iodo es el terreno. Son más pobres en iodo las zonas que
están sometidas a fuertes lluvias. Además, es más probable encontrar dietas deficientes
en iodo en poblaciones que dependen estrictamente de alimentos cultivados localmente
para el consumo y que prefieren la proteína vegetal a la animal o a la del pescado.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Síndrome compresivo
Se produce sobre todo cuando el bocio multinodular crece hacia el tórax y crea un
conflicto de espacio a nivel del estrecho torácico superior. Pueden darse
problemas
respiratorios que supongan una amenaza grave para la vida del paciente. Este hecho
puede precipitarse debido a una infección respiratoria o por cambios en la posición del
cuello. La valoración clínica de los problemas respiratorios producidos al flexionar el cuello
o al levantar un brazo son una parte importante del examen físico de los pacientes con
bocio multinodular. En las pruebas de función respiratoria pueden detectarse anomalías
inspiratorias y espiratorias sugestivas de obstrucción alta al flujo aéreo. Los bocios
asociados con graves problemas respiratorios tienen mayor riesgo de albergar un
carcinoma. Si no se ha decidido una intervención quirúrgica en un paciente con bocio
sintomático o con un nódulo dominante que aumenta de tamaño, debe realizarse una
PAAF de varias porciones del bocio para descartar la posible presencia de un carcinoma.
10
Cuando se produce un fenómeno compresivo a nivel del estrecho torácico superior
también puede verse dificultado el retorno venoso dando lugar a la aparición de
circulación colateral superficial de cuello a tórax.
La presencia de disfagia por compresión esofágica o de disfonía por compresión
del nervio recurrente también es muy frecuente.
Estudio diagnóstico del bocio multinodular
En la valoración de la función tiroidea la determinación de TSH en plasma es
fundamental. Niveles de TSH por debajo de lo normal pueden verse en pacientes
clínicamente eutiroideos con cierta autonomía de la función tiroidea y esto no implica de
forma necesaria un hipertiroidismo o la necesidad de tratamiento médico.
Tampoco es infrecuente encontrar concentraciones de TSH totalmente suprimidas
con hormonas periféricas normales (hipertiroidismo subclínico) en pacientes por lo general
asintomáticos que tampoco precisan tratamiento antitiroideo preoperatorio.
La PAAF en el bocio multinodular sólo tiene utilidad en el caso de que uno de los
nódulos sea dominante o sospechoso de malignidad por sus características de
consistencia aumentada o crecimiento reciente.
El bocio multinodular no parece ser un factor de riesgo para el desarrollo del
cáncer de tiroides, pero este, ciertamente, puede desarrollarse sobre un bocio
multinodular. Ante un bocio de crecimiento reciente o con un nódulo de consistencia
aumentada debe considerarse la posibilidad de asociación con un carcinoma diferenciado.
La fijación del bocio, la aparición de síntomas compresivos, la implicación de las cuerdas
vocales o la evidencia de una extensión metastásica a nivel óseo o pulmonar
generalmente, son indicadores de que se necesita una aproximación más agresiva al
diagnóstico y al tratamiento de un bocio multinodular.
En la valoración del tamaño del tiroides son necesarias estimaciones precisas para
detectar cambios sutiles, como el lento crecimiento de un bocio o de un nódulo dentro de
un bocio o para eliminar discrepancias entre múltiples observadores.
Para
ello
hay
técnicas
objetivas
como
la
ultrasonografía,
tomografía
computarizada, o las imágenes por resonancia magnética.
Síndrome compresivo
11
Los pacientes con bocio multinodular que exhiben signos compresivos como
ingurgitación yugular, maniobra de Marañón positiva o disminución del diámetro traqueal
debidos a la ocupación cervical son candidatos a cirugía. Asimismo, los síntomas
compresivos bien como forma de presentación o desarrollados durante el período de
observación son indicaciones para el tratamiento quirúrgico.
Los resultados preliminares con esta técnica indican que, a largo plazo, el
tratamiento con radio iodo reduce el tamaño del bocio en un 40%, mejora los síntomas
compresivos, disminuye la desviación traqueal en un 20% y no parece ir asociado a un
empeoramiento transitorio de los mismos. Sería pues una alternativa a tener en cuenta en
los casos inoperables.
LA HORMONA TIROIDEA
La tiroxina y la triyodotironina son dos hormonas producidas por la glándula
tiroides que en conjunto constituyen la hormona tiroidea. La tiroxina contiene cuatro
átomos de yodo en cada molécula y la triyodotironina solo tres. Estas hormonas se
sintetizan y almacenan unidas a proteínas en las células del tiroides hasta que es
necesario liberarlas en el torrente sanguíneo.
FUNCIÓN DEL YODO
El yodo es indispensable para que el tiroides sintetice sus hormonas, de hecho, el
tiroides es la parte del organismo que más lo utiliza, de modo que el principal trastorno
derivado de la deficiencia de yodo es una disfunción tiroidea. El yodo se ingiere en forma
de yoduro con los alimentos y se absorbe en el aparato digestivo. El tiroides es muy
eficiente en cuanto a captación de yodo de la sangre y concentración en sus células.
12
La TSH regula la velocidad de liberación de la hormona tiroidea. A su vez la
liberación de la TSH depende de la concentración sanguínea de hormonas tiroideas. Si
esta última disminuye, la liberación de TSH aumenta, al igual que la producción de la T 3 y
T4.
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es de secreción hipotalámica,
ejerce un efecto modulador en la liberación hipofisiaria de TSH. Algunos factores
ambientales como las bajas temperaturas, suelen aumentar la secreción de TSH y por
consiguiente de hormona tiroidea.
FUNCIÓN DE LA TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
La función principal de la hormona tiroidea es regular la actividad metabólica de las
células. La T4 es una hormona relativamente débil que mantiene estable al organismo. La
T3 es cerca de cinco veces más potente que la T4 y su acción metabólica más rápida.
Estas hormonas aceleran los procesos metabólicos incrementando la concentración de
enzimas específicas que facilitan el consumo de oxígeno y modificando la capacidad de
respuesta mística a otras hormonas.
CALCITONINA
La calcitonina o tirocalcitonina es otra hormona importante secretada por el tiroides
como respuesta a niveles plasmáticos elevados de calcio, los cuales reducen al aumentar
la capacidad de captación de calcio por los huesos.
ANOMALIAS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
La hipersecreción de hormonas tiroideas suele relacionarse con agrandamiento del
tiroides (bocio) que también es común cuando hay deficiencia de yodo, en cuyo caso, esta
carencia se traduce en concentraciones baja de hormonas tiroideas en la circulación con
lo cual aumenta la liberación de TSH, que da lugar a sobreproducción de tiroglobulina e
hipertrofia del tiroides.
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HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo resulta de niveles subóptimos de hormonas tiroidea.
El hipotiroidismo afecta a 5 mujeres por cada varón y se presenta sobre todo entre
los 30 y los 60 años.
En el hipotiroidismo grave, la temperatura y la frecuencia del pulso están por
debajo de lo normal.
ALERTA DE ENFERMERÍA: en todos los pacientes con hipotiroidismo se
prolongan los efectos de los analgésicos, sedantes y anestésicos, es necesario tener
espacial precaución al administrarlos en pacientes ancianos debido a los cambios
concomitantes en la función hepática y en la renal.
FARMACOTERAPIA
La levotiroxina sintética es el fármaco que se prefiere para tratar el hipotiroidismo y
suprimir el bocio no tóxico. La dosis de reposición de la hormona se basa en la
concentración sérica de TSH.
-
El hipotiroidismo grave no tratado. Se caracteriza por una mayor
susceptibilidad a todos los hipnóticos y sedantes.
-
Los hipnóticos y sedantes, incluso en dosis bajas suelen inducir
somnolencia profunda, que dura más de lo prescripto. Puede producir depresión
respiratoria. si se administra la enfermera debe vigilar al paciente si llegara
presentar signos de narcosis inminentes (condición parecida al estupor) o
insuficiencia respiratoria.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL ORGANISMO
METABOLISMO BASAL
Las hormonas tiroideas aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales,
salvo la retina, bazo, testículos y los pulmones. En presencia de una cantidad importante
de T4, el índice metabólico basal puede aumentar en un 60 a 100 % con relación al valor
14
normal. Esta aceleración del metabolismo determina un aumento del consumo de
glucosa, grasas y proteínas.
_ Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal. Estimula casi
todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, mayor secreción
de insulina que lleva a la rápida captación de glucosa por las células. Las hormonas
tiroideas además promueven el aumento de glucogenolisis y gluconeogenesis, por tal
razón, tienen un efecto hiperglucemiante.
_ La hormona tiroidea potencia gran parte de los aspectos del metabolismo de los
lípidos, movilizándolos con rapidez desde el tejido adiposo, con lo que disminuye el
depósito de grasa. Ello incrementa la concentración plasmática de ácidos grasos libres y
acelera considerablemente su oxidación por parte de las células.
_ Además induce a un descenso de la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y
triacilgliceroles, aumentando, entre otros factores, los receptores de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las células hepáticas. Determinando así su rápida
eliminación o depuración del plasma
Por parte del hígado.
_ Dado que las vitaminas forman parte integral de las enzimas y coenzimas
metabólicas, el aumento del índice metabólico acelera el índice de utilización de vitaminas
y aumento el riesgo de
Carencias vitamínicas.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
La función cardiovascular está estrechamente ligada a la función tiroidea. La
aceleración del metabolismo conduce al aumento del consumo de oxígeno y la producción
de metabolitos finales, con un aumento resultante de la vasodilatación. El aumento del
flujo sanguíneo es particularmente
Importante en la piel para disipar el calor corporal asociado a la aceleración del
metabolismo. Se
Incrementan el volumen sanguíneo, frecuencia y contractilidad cardiaca, como así
también la
Ventilación con el fin de preservar la oferta de oxígeno a los tejidos corporales.
15
EFECTOS GASTROINTESTINALES
Las hormonas tiroideas estimulan la función de todo el tracto gastrointestinal,
induciendo un aumento de la motilidad y sus secreciones. Estimula también el apetito y la
ingesta de alimentos para proveer así un sustento para la actividad metabólica
aumentada.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA OSEO
Estimula tanto la ontogénesis como la osteolisis. El estímulo de la osteogénesis lo
realiza directamente a través del estímulo de proteínas implicadas en la formación de la
matriz ósea, como la fosfatasa alcalina, osteocalcina y colágeno.
Aunque la hormona tiroidea no es necesaria para el crecimiento óseo lineal hasta
después del crecimiento, es fundamental para la maduración de los centros de
crecimiento en los huesos fetales. La hormona tiroidea también estimula la remodelación
del hueso maduro mineralizado.
PRESENTACION DEL CASO
Paciente de sexo femenino, de 64 años de edad, que se encuentra
internada en la unidad de terapia intensiva de baja complejidad de UTI en el 4°
piso del Hospital Central.
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Según consta en la hoja de internación, ingresa al servicio el día 28 de
Junio derivada de consultorio externo de la provincia de San Luis, ingresando
por guardia, presentando Bocio de 1 año de evolución, de crecimiento
progresivo que en los últimos meses ha producido disneas y disfagia para
alimentos sólidos. Presenta 15/15 en escala de Glasgow, se encuentra sin
familiares.
VALORACION HISTORICA
ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS: dieta mixta, diuresis positiva, catarsis
positiva.
17
CLINICA: insuficiencia Cardiaca congestiva diagnosticada hace 4 años e
hipotiroidismo (2011) ambas medicadas actualmente.
TRAUMATICAS: no refiere.
MEDICAMENTOS: levotiroxina 100 mg por día, Carvedilol 3, 125 mg cada 12
hs, ácido acetil salicílico 100 mg por día.
ALERGIAS: no refiere.
GINECOBSTRETAS: gestas 7, aborto 1 (mortinato). 6 partos, 1 cesárea,
F.U.M. no recuerda.
NEUROLOGICO: 15/15.
DIAGNOSTICO MEDICO:
3- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
4- BOCIO MULTINODULAR
VALORACIÓN ACTUAL
PESO DE INGRESO el 28/06: 72 kg
Peso el 01/07: 68 kg
18
01/07
EXÁMEN FÍSICO
Signos vitales:
-
F.C.:
70 latidos x min
-
T° :36,4 C°
-
T.A.:
131/74 mmHg T.A.M. 92 mmHg
-
Sat O2:
96
-
Asistencia respiratoria mecánica en modalidad asistida:
o
P.E.E.P. : 5,5 cm H2O
o
FiO2: 30 %
o
F.R.T. 16
F.P.: 16
F.R.: DIFERENCIAL 0
APARATO RESPIRATORIO
 Reflejo tusígeno y nauseoso presente solo a la estimulación glosofaríngea durante
la aspiración.
 Aspiración de secreciones realizadas por kinesióloga, abundantes y de
características hemáticas no purulentas.
 Respiración profunda forzada, abdominal.
 Conectada a asistencia mecánica respiratoria (A.R.M.) con T.E.T. n° 7 fijado en 21
cm a la arcada.
 No se observan secreciones en cavidad oral y nasal.
APARATO DIGESTIVO
 Sonda nasogástrica n° K10 a caída libre con débito negativo.
19
 Ausencia de piezas dentarias.
 Lengua blanda, con movimientos libres y de color rojo pálido y húmedo.
 Alteración mecánica de las estructuras orofaringeas según estudio radiográfico
producido por desplazamiento por bocio.
SISTEMA EXCRETOR
 Sonda vesical Foley n° 17, con sedimentos, que a la observación macroscópica
suponen sedimentos de tipo hematúricos.
PIEL Y MUCOSAS
 Cabello castaño oscuro.
 Piel color banco racial.
 En cuello se observa glándula tiroides aumentada de tamaño, de consistencia
firme, compatible con bocio.
 Se observa marca en la piel a nivel de región subclavia.
 Cicatriz infra umbilical compatible con operación cesárea.
 Higiene general conservada.
 Telangiectasias en miembros inferiores.
 No se aprecian signos de edema, ausencia de fóvea.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Según consta en historia clínica posee antecedentes de Insuficiencia Cardíaca
Congestiva desde hace 4 años, por la cual se encuentra medicada con:
o
Carvedilol 3, 125 mg
o
Enalapril 2,5mg
o
AAS 100 mg
20
 Pulso firme y regular
 ECG normal
SISTEMA OSTEOARTROMUSCULAR
 Paciente en cama
 Vía periférica permeable en miembro superior derecho:
o
Guía A: S.F. + 1 Cl K + 1 Mg a 21 gx´
o
Guía B: S F + 3 ampollas de fentanilo a 10 ml/h
o
Guía C: S F + 10 ampollas de midazolam a 10 ml/h
SISTEMA NERVIOSO
 Estado sedo relajado
 Glasgow 6/15
o
Apertura ocular:

o
Respuesta verbal:

o
Nunca:1
Nunca:1
Respuesta motora:

Al estímulo doloroso: 4
 ANALITICA ARTERIAL DE INGRESO
o
PH: 7,305
o
pCO2: 46
o
pO2: 163,8
21
o
Na: 150 meq/l
o
K: 3,75 meq/l
o
Cl: 114 meq/l
 ANALITICA DIA 01/07
o
pH: 7,432
o
pCO2: 37,1
o
pO2: 69,5
o
Na: 153 meq/l
o
K: 3,32 meq/l
o
Cl: 115 meq/l
 Balance hídrico al 01/07 (- 2680 ml). negativo
INDICACIONES MÉDICAS
 Cabecera a 30 °.
 SNG a caída libre.
 CSV ECG TA T° Diuresis Sat O2 PVC (no posee).
 Colchón de aire, rotar cada 2 horas.
 Limpieza ocular y bucal por turno.
 Enoxaparina 0,4 cc c/24 hs.
 Omeprazol 1 ampolla de 40 mg c/24 hs E.V.
 Metroclopramida 1 ampolla de 10 mg c/8 E.V
 Furosemida 1 ampolla de 10 mg c/ 12 hs.E.V
22
 Carvedilol 6,25 mg c/12 horas, V.O.
 Espironolactona 50 mg c/ 24 hs, V.O.
 AAS 100 mg c/24 hs.V.O.
 Enalapril 2,5 mg c/12 hs.V.O.
 Levotiroxina 100 mg c/12 hs.V.O.
 Hidrocortisona 100 mg c/ 6 hs.V.O.
 Alimentación por sonda nasogástrica 50 ml/hs de 8 a 22 hs.
INGRESOS
Dieta
24 hs
EGRESOS
24 hs
Vía oral
Orina
4250 ml
Vía
Materia fecal
parenteral
Sueros
2020 ml
SNG
Gl. Rojos
Vómitos
Sangre
Drenaje
entera
Lípidos
Sudoración
450 ml
Aa.
Pérdida
375 ml
insensible
H2O
375
SUMA
2395
BALANCE
5075
2390
5075
2680 negativo
23
14 NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON
NECESIDAD
OXIGENACIÓN
DE Presenta insuficiencia respiratoria y
bocio
multinodular
que
le
han
1. LIMPIEZA
INEFICAZ DE LAS
VÍAS AÉREAS r/c
24
producido
disneas
y
alimentos
sólidos,
se
conectada a
disfagia
a
encuentra
asistencia mecánica
respiratoria,
estado
inconsciente
inducido por fármacos.
-
Fentanilo
-
Midazolam
Incapacidad para eliminar secreciones
Respiración
profunda
forzada,
abdominal.
inmovilidad,
estasis
de
secreciones y tos
ineficaz
m/p
secreciones
abundantes.
2. RIESGO
DE
ASPIRACIÓN r/c
Secreciones
abundantes,
estado
inconsciente,
ausencia
del
reflejo tusígeno,
alimentación
enteral por sonda
nasogástrica.
3.
P. C.
RIEGO
DE
SINDROME
DE
DESADAPTACIO
N A LA AMR r/c
intubación
endotraqueal
NECESIDAD
DE
ALIMENTARSE E
HIDRATARSE
Conectada
a
asistencia
mecánica
respiratoria (A.R.M.), con alteración
mecánica
de
las
estructuras
orofaringeas según estudio radiográfico
producido
por
desplazamiento
por
bocio y glándula tiroides aumentada de
tamaño,
de
consistencia
firme,
compatible con bocio y en estado
inconciente inducido por fármacos que
no
le
permite
satisfacer
sus
4. DETERIORO DE
LA DEGLUCIÓN
r/c
Asistencia
mecánica
respiratoria,
alteración
mecánica de las
estructuras
orofaringeas por
patología
subyacente m/p
ausencia
de
reflejo deglutorio
en
estado
inconsciente
necesidades por ella misma.
25
NECESIDAD
DE Se
ELIMINAR
le
administran
diuréticos,
(furosemida y Espironolactona) , con
un balance hídrico al 01/07 (- 2680 ml)
y sonda vesical .
NECESIDAD
DE
MOVERSE
Y
MANTENER UNA
BUENA POSTURA
La paciente se encuentra en cama,
conectada
a
asistencia
mecánica
respiratoria (A.R.M.) y presenta estado
de inconciencia inducido por fármacos
NECESIDAD
DE No puede despertar por si misma ya
DORMIR
Y que se encuentra sedada.
DESCANSAR
NECESIDAD
DE No
VESTIRSE
puede
realizar
actividades
de
Y cuidado personal óptimo por sí mismo
DESVESTIRSE
ya que se encuentra sedada.
NECESIDAD
DE No se encuentra alterada, ya que sus
MANTENER
LA valores de T° son normales, y la
TEMPERATURA
NECESIDAD
5.
P.C.
/
RIESGO
DE
DÉFICIT
DE
VOLUMEN
DE
LÍQUIDO
r/c
administración de
diuréticos
y
balance
diario
negativo.
6. RIESGO
SINDROME
DESUSO
inmovilidad
impuesta
AMR, estado
inconciencia
inducido
fármacos.
DE
DE
r/c
por
de
por
7. ALTERACIÓN
DEL PATRÓN DE
SUEÑO
por
exceso r/c estado
inconsciente
inducido
por
fármacos.
8. DÉFICIT
DE
AUTOCUIDADO
(
vestido)
r/c
estado
inconsciente
inducido
por
fármacos.
temperatura del servicio es adecuada.
DE Presenta una puerta de entrada a los
9. RIESGO
INFECCIÓN
DE
r/c
26
HIGIENE
y microorganismos por vía periférica, y
PROTECCION DE tubo
endotraqueal,
además
de
LOS
encontrarse en cama
TEGUMENTOS
de moverse por si misma, debido al
estado
inconsciente
sin posibilidad
inducido
por
fármacos.
punción
miembro
superior.
en
10. RIESGO
DE
INFECCIÓN
r/c
tubo
endotraqueal.
11. RIESGO
DE
DETERIORO DE
LA INTEGRIDAD
CUTÁNEA
r/c
inmovilidad
impuesta
por
estado
inconsciente
inducido
por
fármacos.
NECESIDAD
EVITAR
DE No puede controlar su entorno
LOS
PELIGROS
NECESIDAD
12. RIESGO
CAIDA
sedantes
DE
r/c
DE No puede valorarse su alteración hasta
COMUNICARSE
que la paciente recupere la conciencia.
NECESIDAD
DE No puede valorarse su alteración hasta
ACTUAR
DE que la paciente recupere la conciencia.
ACUERDO A SUS
CREENCIAS
NECESIDAD
RECREARSE
DE No puede valorarse su alteración hasta
que la paciente recupere la conciencia.
NECESIDAD
DE No puede valorarse su alteración hasta
APRENDER
que la paciente recupere la conciencia.
27
NECESIDAD
TRABAJAR
DE
No puede valorarse su alteración hasta
Y
que la paciente recupere la conciencia.
AUTOREALIZARSE
BIBLIOGRAFÍA:
http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir08-04/08-04-02.pdf
ENFERMERIA MEDICO QUIRÚRGICA, BRUNNER y SUDDARTH; 10 ° Edición; cap. 42.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA; 9° EDICIÓN; pag.; 413, 182, 294, 389, 441, 459,
529, 609, 726
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