Epidemiología del cáncer

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER
1.− INTRODUCCIÓN
El Término cáncer significa tumor maligno, cuyas células se reproducen descontroladamente y tienden a
invadir tejidos contiguos y a formar metástasis en otras regiones del organismo, y cuya presencia puede poner
en peligro la vida del paciente que lo sufre.
En realidad cáncer y neoplasia se consideran sinónimos, ya que una neoplasia es un trastorno patológico del
crecimiento caracterizado por una excesiva proliferación celular y, ya que el 80% de las neoplasias tienen
carácter maligno se pueden considerar sinónimos.
Una neoplasia se considera maligna cuando no está localizada, encapsulada e infiltra espacios adyacentes y/o
produce metástasis.
En realidad el cáncer no es una enfermedad única, sino más bien un conjunto de procesos patológicos
malignos que pueden surgir a partir de cualquier tejido de nuestro organismo. Por lo tanto, incluye una amplia
familia de enfermedades que pueden ser diferenciados por su localización, morfología, etiología,
comportamiento clínico y funcional, y su respuesta al tratamiento.
La tendencia actual es agrupar los diferentes tipos de neoplasias de acuerdo con la 9ª Revisión de
Clasificación Internacional de Enfermedades. En ella se clasifican, fundamentalmente, por el lugar de origen y
su aspecto histológico.
2.− ETIOLOGÍA
La prevención primaria en el cáncer consiste en evitar el desarrollo inicial del proceso cancerígeno en las
células. Esto sólo puede alcanzarse cuando se conoce una o varias causas del proceso La salud pública ha
contribuido, esencialmente. al conocimiento de las causas del cáncer humano desde el siglo XVIII, cuando
Ramazzini señaló que las monjas mostraban un alto riesgo de cáncer de mama o cuando Percival Pott
comprobó la elevada incidencia de cáncer escrotal entre los deshollinadores.
A la hora de implicar un determinado agente en la etiología del cáncer, desde el punto de vista
epidemiológico, es necesario tener en cuenta los principios de causalidad, los cuales ya han sido enunciados
en los capítulos dedicados a la epidemiología, en este libro.
Las neoplasias, como cualquier otro proceso patológico que afecte a un ser vivo, son el resultado final de dos
series de circunstancias interrelaccionadas: la primera engloba la constitución o dotación genética del sujeto
(factores endógenos) y la segunda hace referencia a los aspectos relacionados con el ambiente (factores
exógenos)
2.1.− Determinantes Genéticos.
El riesgo de cáncer en un familiar de un paciente canceroso es bajo. Sin embargo, existen casos de
agregaciones familiares de cáncer que no pueden ser explicadas sólo por factores exógenos. Esta es la
situación de la adenocarcinomatosis hereditaria o síndrome de cáncer familiar tipo 1, que agrupa cánceres de
endometrio, ovario, mama, próstata, colon, estómago, páncreas, piel y melanoma. El síndrome de cáncer
familiar tipo 2 se acompaña de una incidencia aumentada de cáncer de mama, sarcomas, tumores
embrionarios, linfomas, leucemia y cánceres de cerebro, corteza suprarrenal, tiroides y vejiga. En estos
síndromes , los tumores se desarrollan antes de lo habitual, pueden ser multifocales y es posible que ocurra
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más de un tumor primario en el mismo sujeto. Parece ser que se heredan de forma autosómica dominante, con
un penetrancia del 60%, de tal manera que el 25% de los descendiente lo heredan. No existen en la actualidad
marcadores que posibiliten la identificación de estas familias. También se heredan con carácter autosómico
dominante, aunque con escasa penetrancia, los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples, de los que
existen tres tipos: el I (cánceres de paratiroides, islotes pancreáticos, hipófisis, corteza suprarrenal y tiroides),
el IIa (médula tiroidea, feocromocitoma y paratiroides) y el IIb (médula tiroidea, feocromocitoma y neuronas
de mucosas. ). La mayoría de retinoblastomas bilaterales y un 15% de los unilaterales se heredan con carácter
autosómico dominante y una penetrancia del 20%. El riesgo que tiene un niño en que uno de los padres ha
padecido retinoblastoma bilateral es del 40% (el mismo que cuando dos familiares han estado afectados de
retinoblastoma unilateral) y del 8% si el afectado es un hermano. El riesgo desciende al 6% si uno de los
padres padeció retinoblastoma unilateral y al 2% si fue un hermano quien lo sufrió. Otro tumor de predominio
infantil con herencia autosómica dominante y una escasa penetrancia es el de Wilms o hipernefroma.
En ocasiones, se encuentran alteraciones genéticas, cromosómicas o no, que favorecen el cáncer. Existen otra
serie de alteraciones, heredadas con un patrón mendeliano, que aumentan el riesgo de cáncer en quienes las
poseen. Las poliposis clónicas familiares (poliposis adenmomatosa familiar, síndrome de Gardner y síndrome
de Peutz−Jeghers) aumentan el riesgo de cáncer de colon, especialmente, y de otros tumores (de ovario, de
mama, de endometrio, osteomas, etc).
Sea cual fuere la causa inicial por la que una célula normal se transforma en cancerosa y transmite a su
descendencia esta alteración, es necesario que esta modificación se encuentre impresa en su ADN. Esto
representa que todos los posibles agentes promotores (o aceleradores del crecimiento tumoral) o inductores
(iniciadores del proceso) actúen sobre un sustrato genético común a nivel celular. Se acepta en la actualidad
que todos los factores iniciadores del proceso tumoral ejercen su efecto a nivel de porciones del ADN
encargadas del crecimiento y desarrollo normales de las células. Son los llamados oncogenes celulares,
secuencias de ADN homólogas a las de los oncogenes virales (normalmente transportados por virus ARN,
retrovirus). La mutación, amplificación o activación en un tiempo inadecuado de los oncogenes pueden
traducirse en el inicio de una neoplasia. Las proteínas codificadas por los oncogenes probablemente actúan en
cascada en los fenómenos de crecimiento celular y pueden funcionar como receptores celulares de superficie,
mensajeros intracelulares, a través de la producción de cinasas proteicas, o proteínas nucleares que se unen al
ADN. Los diversos oncogenes aislados hasta el momento presente, en su mayoría, pertenecen a la familia
denominada ras (H−ras, K−ras y N−ras). Existen pruebas del papel de los oncogenes celulares en ciertos
cánceres humanos, por ejemplo, el c−myc en el linfoma de Burkitt o la amplificación de N−myc del
neuroblastoma. La expresión de los productos de un oncogén puede llegar a ser importante en el tipado y
clasificación por estados de los tumores, contribuyendo al establecimiento de su pronóstico y tratamiento.
La evidencia de que los factores genéticos son esenciales en el cáncer viene también aportada por la presencia
de alteraciones cromosómicas en algunos tumores. Esta presencia ha sido sobre todo constatada en las
leucemias y en los linfomas, donde parecen ser indicadores del pronóstico, y en algunos tumores sólidos,
como la deleción del cromosoma 3 en el carcinoma pulmonar de células pequeñas. El cromosoma Filadelfia
es la deleción del brazo largo del cromosoma 22, que es translocado al brazo largo del cromosoma 9. Se
presenta en el 90% de las leucemias mieloides crónicas y su ausencia es indicador de mal pronóstico. También
se encuentra en un 15% de la leucemias agudas linfocíticas, donde su presencia denota un mal pronóstico.
2.2.− Determinantes Ambientales.
La identificación de factores exógenos o ambientales relacionados con la etiología del cáncer se basa en
estudios epidemiológicos, de casos−controles y de cohortes. Pero, evidentemente, el problema que plantea el
estudio del cáncer es su largo período de latencia, que suele abarcar de 10 a 15 años, condicionando en gran
manera cualquier tipo de investigación. Por ello, los estudios de interrupción de algún o algunos factores de
riesgo no suelen utilizarse, ya que la obtención de resultados significativos requiere mucho tiempo. Una vez
detectado el papel de un cierto factor, su carcinogenicidad suele identificarse por estudios de laboratorio.
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Otra forma de aproximación al conocimiento de los factores relacionados con el cáncer es la vigilancia
epidemiológica de su morbimortalidad. Esta vigilancia permite conocer variaciones de incidencia, de
prevalencia y de moralidad según el área geográfica o en relación con otras variables, como pueden ser: raza,
edad, clase social, etc. Además, permite detectar cambios, en determinados grupos (ocupacionales, etc.) a lo
largo del tiempo, lo cual a su vez puede servir de base para investigaciones más profundas, dirigidas a la
detección de modificaciones en los hábitos o actividades que justifiquen aquellos cambios.
En el momento actual existen diversos factores (tabaco, dieta, alcohol, ambiente de trabajo, etc.) a los que,
con mayor o menor seguridad, se consideran relacionados con el cáncer. A continuación se efectúa un análisis
sobre el estado de los conocimientos existentes en relación con estos factores.
DIETA
El análisis de las variaciones dietéticas es difícil, ya que los nutrientes se encuentran altamente
correlacionados. Por ejemplo, una dieta pobre en proteínas de origen animal es bastante probable que también
lo sea en grasa animal y que sea rica en carbohidratos y fibras. Otro de los problemas que presenta su
valoración es la dificultad de establecer, de manera fiable, una historia de los hábitos dietéticos de la
población, especialmente en los estudios de casos y controles, donde se ha de recurrir a la memoria del sujeto
para que recuerde lo que consumía en etapas pretéritas de su vida.
La dieta parece que puede influir en la aparición de los tumores por varias vía. Un mecanismo podría ser la
contaminación de los alimentos con sustancia cancerígenas preformadas. Por ejemplo, sería el caso de las
aflatoxinas, que, sobre todo la Bx producida por Aspergillus flavus, se encuentran asociadas al cáncer de
hígado. Otro mecanismo parece ser la incorporación se sustratos que en el organismo serían transformados en
cancerígenos. Este proceso es aducido en el cáncer de colon: los nitratos, nitritos, etc., ingeridos con los
alimentos, serían transformados por flora colínica residente en nitrosaminas, carcinógenos reconocidos, que
ejercerían su acción a nivel del epitelio intestinal.
Algunos de los componentes de la dieta que han sido implicados en la aparición y desarrollo de una neoplasia
son los siguientes:
1. Fibras. Su consumo se ha asociado con una disminución del cáncer de colon. La información disponible de
los últimos estudios epidemiológicos no es consistente. Sin embargo, en un reciente metaanálisis se ha
sugerido que la fibra, especialmente la de verduras y hortalizas frescas, ejerce un papel protector en el cáncer
de colon. Burkitt y Trowell desarrollaron una teoría según la cual la presencia de grandes cantidades de fibra
en la dieta diluirían cualquier carcinógeno y, ya que el tránsito se encuentra acelerado, reducirían la
oportunidad de que éste se pusiera en contacto con la pared intestinal.
2. Grasas. Las grasas, especialmente las saturadas y de origen animal, se han relacionado con dos tipos de
tumores: el cáncer de colon y el de mama. Las investigaciones que han estudiado estas asociaciones no han
proporcionado una información consistente. Son aún discutidas. Los estudios ecológicos, al relacionar las
tasas de incidencia de cáncer de mama con el consumo per cápita de grasas, sugieren esta asociación. Sin
embargo. los estudios con recogida individualizada de la información frecuentemente no la han encontrado.
Se sugiere que el efecto pernicioso de las grasas sobre el cáncer de mama vendría mediado por un aumento de
la reacciones de peroxidación, con aumento de radicales libres. La relación entre grasas y cáncer de colon
tiene un discreto mayor apoyo en la literatura. Sin embargo, presenta el problema, que no siempre es
controlable en el análisis de los datos, de que una dieta rica en grasas suele ir asociada a una dieta pobre en
fibra. Se sugerido que el mecanismo subyacente para un riesgo aumentado de cáncer de colon por una dieta
grasa vendría mediado por el incremento que ésta ocasiona en la producción de bilis y hormonas esterodeas,
que, por transformación bacteriana, darían lugar a productos cancerígenos.
3. Vitaminas. El ácido ascórbico (vitamina C) y los retinoides (vitamina A) se han estudiado como factores
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relacionados con la aparición de diversos tumores, pero aunque la información epidemiológica es escasa o
carece de valor, es de destacar la consistente relación hallada entre cáncer de pulmón y déficit de vitamina A
en numerosos estudios. Esta última relación se cumple incluso en fumadores: el efecto del tabaco sobre el
desarrollo del cáncer de pulmón es antagonizado por la vitamina A.
4. Ahumados. Los alimentos cuya curación o conservación se realiza mediante el ahumado parecen tener un
carácter cancerígeno. Se necesitan nuevos estudios para confirmar su relación con el cáncer de estómago. Su
papel podría estar ligado al alto contenido en hidrocarburos.
5. Obesidad. La relación del exceso de peso con algunos tumores es consistente, especialmente con los de
vesícula biliar, los de colon , tumores posmenopáusicos de mama y el cáncer de endometrio. La relación entre
obesidad y cánceres de mama y endometrio vendría mediada, según se cree, por la mayor tasa de
transformación de la androstendiona en estrona, que tiene lugar en el tejido adiposos. Esto produciría un
exceso de estrógenos endógenos, sin oposición de progestágenos, que claramente están relacionados con el
cáncer de endometrio. Este mecanismo es más dudoso para el cáncer de mama, en el que la hipótesis
hormonal de su origen admite varia alternativas, con y sin progestágenos. No está nada clara la posible
relación del cáncer con un moderado aumento de peso.
6. Selenio. Se ha propuesto que el selenio tiene un efecto anticanceroso debido a sus propiedades
antioxidantes. Estudios sobre animales de experimentación y diseño ecológicos sustentan la hipótesis de que
una dieta pobre en selenio se asocia con un riesgo aumentado de cáncer. Varios estudios, pero no todos, han
encontrado una relación entre niveles séricos de selenio bajos y un mayor riesgo de cáncer, especialmente de
pulmón y estómago en varones. La asociación entre selenio y cáncer se modifica en función de otros factores:
edad (mayor trascendencia en adultos y ancianos), sexo (mayor importancia en varones), consumo de tabaco
(aumenta su papel en los fumadores) y la ingesta de otros antioxidantes.
7. Hierro. Los resultados de 4 estudios han proporcionado de manera consistente pruebas que sustentan que
los depósito de hierro aumentados en el organismo se asocian con una mayor morbimortalidad de cáncer. El
hierro puede catalizar la producción de radicales libres, que pueden actuar como carcinógenos. El exceso de
hierro en el organismo puede aumentar la probabilidad de que un célula maligna crezca y sobreviva, al ser un
factor limitante del crecimiento y desarrollo de la células neoplásicas. Aun no se ha encontrado relación entre
el contenido de hierro en la dita y el cáncer. Esto puede ser debido a que, para recoger adecuadamente el
hierro en la dieta, se necesita una historia que al menos cubra un período de 12 días. La mayoría de los
cuestionarios de dieta utilizados suelen recoger la historia dietética para períodos semanales o más cortos.
Otros muchos elementos de la alimentación han sido motivo de estudio y de controversia, pero en el momento
presente su papel sigue siendo, al menos, dudoso.
TABACO
El tabaco es, sin duda, el factor más estudiado en la epidemiología del cáncer. Actualmente, se dispone de
amplia información epidemiológica acerca del papel que desempeña en la aparición del cáncer. Se acepta que,
aproximadamente, el tabaco es responsable de una tercera parte de todos los tumores en varones y del 10−15
% de los que aparecen en las mujeres; representa, en definitiva, alrededor del 30 %, al considerar toda la
población sin distinción de sexos. El efecto del tabaco también se ve modificado por la presencia de otros
factores. Así, para los cánceres de cabeza y cuello, su efecto se potencia con el consumo de alcohol. Lo
mismo sucede con la exposición al asbesto en el cáncer de pulmón y con la dieta grasa en el cáncer de
páncreas. El efecto del tabaco se contrarresta parcialmente por el consumo de una dieta rica en vitamina A y
verduras, siempre y cuando no se asocie el tabaco al asbesto. En estos casos, la asociación es tan potente (un
riesgo relativo de 50 o más) que poco se puede hacer.
El riesgo es diferente según diversas variables. En general, se considera que la forma de consumo "menos"
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peligrosa es fumar en pipa, mientras que fumar cigarrillos es la "más" peligrosa. Fumar puros representaría un
riesgo intermedio. Estas diferencias tienen poca importancia al considerar los cánceres de boca, faringe,
laringe y esófago. Para las demás localizaciones, relacionadas con el tabaco, la escala conserva todo su valor,
excepto para el cáncer de labio, que es mucho más frecuente entre los fumadores de pipa.
La relación del tabaco con el cáncer sigue un modelo lineal entre el número de cigarrillos consumidos y
probabilidad de desarrollar un cáncer, y esta relación no tiene umbral. Es decir, el fumar un solo cigarrillo
representa un exceso de riesgo para la aparición del cáncer.
Además de las variables comentadas, el riesgo que representa el tabaco está relacionado con el número de
chupadas (de manera lineal y directa) y su intensidad, así como con la porción de cigarrillo consumida antes
de ser arrojado (cuanto más consumido, mayor es el riesgo).
En la actualidad, la importancia del tabaco en relación al cáncer no sólo se centra en los fumadores. Es del
máximo interés el exceso de riesgo que los fumadores pueden producir en los convivientes que no fuman, los
llamados fumadores pasivos, que inhalan involuntariamente el humo que se acumula en el ambiente. Para este
tipo de fumadores se aplica la relación lineal a la que antes se hizo referencia, por lo que tienen a priori un
riesgo de cáncer superior al de la población no conviviente cono fumadores. Estos hechos no se han
comprobado de manera incontrovertible, pero cada vez son más frecuentes los estudios que hallan resultados
significativos entre "fumador pasivo" y cáncer de pulmón, lo que puede hacerse extensivo a otros tumores
inducidos por el tabaco.
ALCOHOL
Se ha estimado que el alcohol contribuye, de forma global, a un 3 % de todas las muertes por neoplasias
malignas, un 4 % en varones y un 2 % en mujeres. Estos porcentajes pueden cambiar según sea la extensión
del consumo de alcohol en la población.
En el momento presente se sugiere que el consumo de alcohol tiene un efecto como cocarcinógeno del tabaco
en los cánceres de boca, faringe, laringe y esófago. El alcohol no induce estos tumores, pero sí potencia y
multiplica el efecto del tabaco. El riesgo de carcinoma hepatocelular, sobre todo en los sujetos con cirrosis
macronodular, se aumenta con el consumo de alcohol. Otra de las asociaciones que se han investigado es la
relación entre el consumo de alcohol y el cáncer de mama.
Aún no se conocen los mecanismos por los que el alcohol aumenta el riesgo de cáncer de mama. Algunos
estudios han encontrado un mayor riesgo de cáncer de colon en bebedores (especialmente de cerveza), pero
esto no ha sido confirmado por otros.
Algunos estudios sugieren que el efecto carcinogénico es mayor para el consumo de bebidas espirituosas,
particularmente en el caso del cáncer de esófago. Sin embargo, la mayoría de los datos indican que la
influencia del alcohol es independiente del tipo de bebida.
RADIACIONES ELECTROMAGNÉTICAS
1. Radiofrecuencias y microondas. La energía de activación de las radiofrecuencias y de las microondas por
debajo de los niveles que tienen consecuencias térmicas es demasiado pequeña para modificar directamente
uniones químicas o alterar al ADN. Parece, por lo tanto, poco plausible que estas radiaciones sean
carcinogénicas perse. Sin embargo, la literatura sugiere que las microondas pueden potenciar el daño de
carcinógenos químicos o de las radiaciones ultravioletas. La información epidemiológica disponible hasta el
momento es escasa e indica que el riesgo de cáncer en personas expuestas a las microondas (personal de
embajadas occidentales en países del este, técnicos de radar, etc.) no se ve aumentada.
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2. Luz solar. Su efecto cancerígeno se debe a la luz ultravioleta (UV), cuyos rayos se subdividen en:
a) Rayos UV−A (longitud de onda, 380−320nm) que son responsables de la pigmentación cutánea y tienen un
carácter inofensivo.
b) Rayos UV−B, de una longitud de onda comprendida entre 320−290 nm, responsables de la síntesis de la
vitamina D, de la piel quemada y del envejecimiento de la piel. Pueden causar lesiones en el ADN, siendo la
fracción responsable del efecto carcinógeno. La intensidad de la exposición a los rayos UV−B en la superficie
terrestre está limitada por la capa de ozono de la estratosfera.
c) Rayos UV−C (longitud de onda 290−200 nm), que tienen propiedades germicidas.
La radiación ultravioleta es el factor de riesgo dominante para los cánceres de piel no melanomas. En la raza
blanca influye en un 80 %, o más, de los epiteliomas basocelulares de cara y cuello, de los epiteliomas de
células escamosas de piel expuesta al sol y de los cánceres de labio. Esta evidencia se sustenta en la tendencia
que tienen los cánceres de piel a desarrollarse en las superficies expuestas al sol y en las altas tasas que
presentan lo trabajadores al aire libre (marineros, agricultores, etc.).También se fundamenta en la correlación
inversa existente entre la incidencia de cáncer cutáneo y la distancia del Ecuador; en la predisposición que
padecen los sujetos rubios de piel clara, que se queman fácilmente; en la resistencia de las colectividades de
piel oscura con abundante melanina, y en la capacidad de luz UV de producir cánceres en animales de
experimentación.
Se ha señalado e peligro que representa la contaminación atmosférica producida por la aviación supersónica y
también por la liberación de carburos clorofluorados utilizados en los propulsores de los aerosoles,
refrigeradores y acondicionadores de aire. Esta contaminación produce una disminución de la capa de ozono.
Se ha estimado que un descenso de éste, en un 1 % de su concentración en la estratosfera, podría originar un
incremento del 4 % de estos tumores.
En la actualidad se ha constatado una disminución constante de la capa de ozono en la Tierra y un aumento
espectacular de los cánceres de piel: melanomas y no melanomas. El cáncer cutáneo que más ha aumentado es
el de células escamosas, especialmente el de tronco, que puede reflejar cambios en el estilo de vida de la
población (más actividades recreativas con el torso al aire). Los basaliomas han aumentado bastante menos y
esto ha sugerido que su relación con la luz UV tiene un efecto de saturación de dosis, es decir, pasado un nivel
de exposición, el riesgo no aumenta más.
La relación de la luz solar con el melanoma no es tan clara, ya que no sigue una distribución acorde con la
intensidad de luz recibida, pero el hecho de que el síndrome de nevus displásico sea una etapa previa del
melanoma ha proporcionado una mejor comprensión de la susceptibilidad del huésped a este tumor. El
xeroderma pigmentoso, en que el sujeto no puede reparar el daño inducido al ADN por la luz UV, también
predispone a la aparición de malanomas. Ambos hechos sugieren que la luz solar puede ser un factor de riesgo
para este tipo de tumor. También se ha observado, en un gran número de registros de cáncer, que la incidencia
de melanomas ha aumentado considerablemente, en especial los melanomas de tronco. Se ha sugerido que el
efecto de la luz solar sobre este tumor se vería modificado por la edad a que comienza la exposición y el grado
de quemadura solar que se experimenta.
La luz solar influye en la incidencia del 10 % de todos los tumores (los cánceres cutáneos son muy frecuentes)
y en el 2 % de la mortalidad neoplásica.
3. Campos electromagnéticos no ionizantes. Prácticamente, toda la población está expuesta a campos
electromagnéticos de baja frecuencia (CEM). Las fuentes comunes de CEM son las líneas eléctricas de alto
voltaje, las mantas eléctricas, los tostadores, etc. Esta línea de investigación epidemiológica sobre el cáncer
toma gran impulso en 1979, cuando se publica un estudio en el que se encuentra un mayor riesgo de leucemia
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en niños que viven cerca de instalaciones eléctricas de alto voltaje. Los estudios realizados con posterioridad
no han mostrado los mismos resultados. La asociación descrita en niños ha sido estudiada con mayor
intensidad en el medio laboral.
La exposición a los CEM no sólo es valorada en función del riesgo de la persona expuesta, sino también en
función del riesgo para la descendencia de las personas expuestas. Este es un campo que aún necesita mucha
más investigación. Informes aislados, pendientes de confirmación, encuentran un mayor riesgo, por ejemplo,
de neuroblastomas en los hijos de los sujetos profesionalmente expuestos a los CEM.
4. Radiaciones ionizantes. La radiación ionizante proviene de tres fuentes: la radiación cósmica de fondo, la
médica (diagnóstica y terapéutica) y la procedente de la industria (militar o de otro tipo, como centrales
nucleares). La mayoría de los cánceres parece que son inducibles por las radiaciones ionizantes, aunque el
grado de sensibilidad de los tejidos y órganos varía. Los cánceres mas radioinducibles son: la leucemia y los
tumores de mama (en mujeres), de tiroides, de pulmón y gastrointestinales. Estos tumores representan el
75−80 % de todos los cánceres inducidos por una exposición corporal total. La leucemia radioinducida
muestra un exceso de riesgo que se manifiesta a los 2−4 años de exposición, alcanza su máximo a los 6−8
años y desaparece a los 25 años. Los tumores sólidos, por el contrario, tienen un período de latencia mínimo
de 5 años y una curva de distribución temporal que se parece mucho a la de su incidencia natural, lo que
sugiere la existencia de cofactores dependientes de la edad. Aparte de la dosis, la edad en el momento de
exposición puede ser el mayor determinante de riesgo. Los niños y jóvenes muestran mayor riesgo de cáncer
por unidad de dosis de radiación recibida que los sujetos de mayor edad. Esto se manifiesta especialmente en
el cáncer de mama y tiroides, y en la leucemia. Por el contrario, los adultos y ancianos tienen un mayor riesgo
de cáncer de pulmón radionducido. El sexo, aunque con menor importancia que la edad, es también un
modificador del efecto de las radiaciones. Las mujeres y las niñas tienen un riesgo considerablemente mayor
de cánceres radioinducidos de tiroides y de mama. Aparte estos modificadores del efecto, los intentos de
búsqueda de otros factores ambientales que potencien o reduzcan el efecto de la radiaciones ionizantes (de
considerable utilidad en el conejo médico) han sido negativos en su mayoría. En el cáncer de mama, lo único
que se ha encontrado es que las mujeres irradiadas antes de su primer parto tienen un mayor riesgo que las
irradiadas después.
La utilización de la radiaciones con fines terapéuticos ha puesto de manifiesto un exceso de riesgo en los
siguientes casos:
a) Leucemias y otros cánceres en los pacientes irradiados por enfermedad de Bechterew (espondiloartritis
anquilosante).
b) Cáncer de mama entre mujeres tratadas por mastitis posparto o en las que se realizaron fluorocscopias de
control por tuberculosis pulmonar.
c) Cáncer de tiroides entre niños tratados por hipertrofia de timo o de cerebro en los tratados por Tinea capitis.
d) Cánceres en los lugares de depósito radiactivo: leucemia tras tratamiento con fósforo 32, por ejemplo, tras
el tratamiento de la policitemia vera, etc.
Los resultados de la mayoría de los estudios demuestran un incremento lineal en el riesgo de una neoplasia en
relación con la dosis recibida, con un posible descenso de la pendiente en los niveles altos de la exposición.
La exposición al radón en los hogares es una preocupación reciente. El radón es un gas noble que se origina
en la degradación del uranio al radio. Su degradación se produce por la emisión de partículas alfa en isótopos
de plomo, bismuto y polonio, llamados las "hijas del radón", de una vida media corta. Las hijas del radón son
capaces de emitir radiación alfa y de unirse a partículas en suspensión en el aire, a través del cual pueden
depositarse en el aparato respiratorio. La preocupación del radón como carcinógeno a nivel de la población
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general tiene su origen en dos hechos: es un carcinógeno del pulmón comprobado en la minería y puede
encontrarse en la vivienda . El radón se libera del suelo, penetrando en la vivienda a través de los sótanos o a
través del agua corriente si se origina en los acuíferos. Las características de las casas que a priori pueden
tener niveles por encima de lo normal de radón son: existencia de sótano, paredes y suelo del sótano
agrietados, poca ventilación, puertas y ventanas cerradas, paredes exteriores de madera y casa situada en un
lugar ventoso. El radón interacciona fuertemente con el consumo de tabaco: produce 4 veces más cáncer de
pulmón en fumadores que en no fumadores. No sólo se ha relacionado con el cáncer de pulmón. En un
reciente estudio internacional se ha encontrado una relación significativa entre los niveles de radón y las cifras
de leucemia lieloide, melanoma, cáncer renal y varios cánceres infantiles (leucemias, cáncer del sistema
nervioso, osteosarcoma y melanoma). El radón y su relación con el cáncer necesitan más investigación.
OCUPACIONES Y EXPOSICIÓN INDUSTRIAL
Las cifras de cáncer atribuidas a los riesgos laborales oscilan ampliamente desde menos del 1 % hasta el 40 %,
que es el extremo superior establecido en la estimación publicada bajo los auspicios de la OSHA (EE.UU.).
Este estudio, elaborado por expertos del National Institute of Environmental Health y del National Cancer
Institute, aplica el exceso de riesgo descrito en la bibliografía a la población expuesta al riesgo, en Estados
Unidos. Esta metodología no parece excesivamente rigurosa, pues los riesgos pueden sufrir variaciones
importantes de unos grupos a otros. Diferencias de legislación, de sistemas de producción, etc., pueden
modificar esos riesgos; por ello, aplicar directamente los riesgos de grupos concretos a toda la población debe
originar desviaciones importantes.
Otros investigadores (los más conocidos son Doll y Peto) han rechazado el método anterior y han estimado
que en torno al 4 % de los cánceres se pueden explicar por un riesgo laboral (15 % en el pulmón, en varones;
25 % en senos nasales, pleura y otras localizaciones respiratorias; etc.).
No obstante, todas estas estimaciones presentan limitaciones, pues no se puede olvidar, entre otras razones, la
existencia de efectos sinérgicos con otros riesgos ajenos al ambiente laboral.
FACTORES YATROGÉNICOS
El riesgo de cáncer inducido por diversos tipos de medicaciones puede representar el 1−2 % de todos los
tumores. En 1971 se comprobó que los estrógenos sintéticos (dietilestilbestrol o DES) administrados durante
el embarazo producían adenocarcinomas de células claras en vagina, cérvix y ovario, varios años más tarde,
en las hijas que estuvieron expuestas in útero. Esta fue la primera demostración de carcinogénesis
transplacentaria humana. El uso de hormonas en la mujer está muy generalizado. Dos son los usos más
frecuentes en nuestra sociedad: como anticoncepción y como tratamiento de la menopausia. Parece
comprobado que el empleo de anticonceptivos orales (AO) puede favorecer la enfermedad benigna de mama y
el cáncer de endometrio. Incrementa el riesgo de tumores benignos de hígado (aunque el hamartoma puede
causar la muerte tras rotura de su trama ricamente vascularizada). Sin embargo, los resultados han sido menos
concluyentes sobre los dos tumores más frecuentes en la mujer: el cáncer de mama y el cérvix.
Recientemente, se han realizado dos metaanálisis sobre estas dos asociaciones. En el caso del cáncer de mama
se sugiere que el consumo de AO a edades tempranas (antes del primer embarazo a término y/o antes de los
25 años de edad) aumenta el riesgo de cáncer de mama premenopáusico. En el caso del cáncer de cérvix, los
AO aumentan el riesgo de cada una de las etapas del cáncer: displasia grave, carcinoma in situ (o carcinoma
intraepitelial grado III) y cáncer invasivo. En ambas asociaciones se cumple el criterio de dosis−respuesta: a
mayor duración en el consumo, mayor es el riesgo de cáncer. Sin embargo, el exceso de riesgo encontrado,
aunque significativo, es pequeño.
El huso de hormona como terapia sustitutiva en la menopausia es la segunda gran utilidad de estos preparados.
Se ha detectado aumento de la morbilidad cancerosa tras la administración de sustancias lifocíticas y agentes
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alquilantes (ciclofosfamida, clorambucil, etc.). Estos riegos pueden ser aceptables cuando se trata de pacientes
de mal pronóstico que no pueden recibir otra terapéutica.
Los inmunosupresores, como la azatioprina, que se emplean como tratamiento para evitar el rechazo en los
trasplantes, pueden dar lugar a tumores primarios múltiples, siendo el primero en aparecer el linfoma
histiocítico. Las mostazas nitrogenadas, la procarbacina y algunos analgésicos, como la fenacetina, son
considerados por la IARC como productos de carcinogenicidad altamente probable.
AGENTES BIOLÓGICOS
Aunque la capacidad oncogénica de los virus está totalmente demostrada en animales y en el laboratorio
(cultivos celulares), su papel en la patología tumoral humana no ha sido definitivamente elucidado.
En los virus ADN es donde se ha encontrado una mayor y más clara asociación entre diversos virus y tumores
en el hombre. Destacan el virus de Epstein−Barr (VEB), el virus de la hepatitis B (VHB), el virus del herpes
tipo2 (VHS−2) y los virus del papiloma.
El VEB se ha correlacionado de un modo muy firme con el linfoma africano de Burkitt y el carcinoma
nasofaríngeo. Asimismo se ha relacionado con la enfermedad de Hodgkin en los adultos jóvenes.
El VHB parece estrechamente vinculado con el carcinoma hepatocelular, sobre todo en pacientes portadores
crónicos de HBsAg. Está vinculación es especialmente importante en ciertas regiones de África y Asia.
En el cáncer de cuello uterino, el VHS−2 aparece intensamente asociado, hasta el extremo de considerar este
proceso como una enfermedad de transmisión sexual. Los anticuerpos frente a este tipo de virus se
incrementan antes del desarrollo del tumor, según han hallado varios investigadores. En este momento se
investiga la presencia del material viral en las lesiones cancerosas.
Los papilomavirus (PV), productores de papilomas genitales y orales, están estrechamente unidos al cáncer de
cérvix, de que han desplazado los antes incuestionables Herpesvirus tipo II. los PV se transmiten por vía
sexual. Los serotipos más implicados en las lesiones malignas son el 16, 18, 31 y 33, mientras que los
serotipos 6 y 11 son más frecuentes en las lesiones benignas, aunque también se encuentran en los tumores.
Dada la similitud histopatológica y epidemiológica (tabaco) entre el cáncer de cérvix y otros tumores, se está
investigando en el cáncer de laringe y de pulmón la presencia de PV. Se han encontrado los serotipos 11 y 16
también en el cáncer de laringe. En el momento presente se piensa que los PV no inician el tumor, sino que
actúan como promotores, inmortalizando las células transformadas por otros factores de riesgo.
Los virus ARN que tienen poder cancerígeno se incluyen, en su mayoría, entre las Retroviridae. Se les
considera responsables de tumores mamarios, linfomas, leucemias y sarcomas en diversas especies animales.
Los HTLV−I/II parecen ligados a la producción de leucemias en el hombre. Se ha conseguido la hibridación
del ADN en adenocarcinomas mamarios con el ARN de un retrovirus marino.
Además de los virus, algunos parásitos han sido involucrados etiológicamente en las neoplasias. Clonorchis
sinensis y Opistorchis viverrini, en el sudeste asiático, parecen predisponer al desarrollo del
colangiocarcinoma. En ciertas áreas africanas, Schistosoma haematobium parece desempeñar un cierto papel
etiológico en el cáncer de vejiga.
CONTAMINACIÓN
1. Contaminación atmosférica. Los estudios existentes indican que la contaminación atmosférica podría
contribuir hasta en un 10 % del total de cánceres pulmonares.
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No obstante, la influencia de la contaminación no ha sido convenientemente estudiada y habitualmente no se
han tenido en cuenta potenciales factores distorsionantes, como pueden ser el puesto de trabajo, los hábitos,
etc. Sin embargo, es razonable suponer que la contaminación industrial, por automóviles, etc. debe
desempeñar algún papel, aunque éste no haya sido valorado convenientemente aún.
2. Contaminación del agua. El papel del agua y sus contaminantes en la epidemiología del cáncer comenzó a
ser estudiado en los años 70. Varias han sido las principales exposiciones estudiadas: el cloro, la producción
de cloroformo a partir del cloro del agua, el tricloroetileno, el asbesto radiaciones, etc. Algunos de los estudios
han encontrado asociaciones significativas (cloro y cánceres de colon y vejiga en mujeres, cloroformo y
cáncer de recto, radiaciones y cáncer de pulmón, etc.), pero las relaciones no han sido consistentes, incluso
entre sexos o razas dentro de un mismo estudio, lo que aboga en contra de las asociaciones encontradas.
Actualmente, la tendencia es analizar los efectos posibles de los depósitos de residuos peligrosos en los
acuíferos.
3. Depósitos de residuos peligrosos. La contaminación ambiental por los depósitos de residuos peligrosos
despierta un gran interés en nuestra sociedad, en especial por los miedos despertados ante un aumento de la
incidencia del cáncer. Desde el punto de vista científico, sin embargo, se ha realizado una escasa investigación
de la valoración de los riesgos sanitarios que tales acumulaciones suponen. Derivado del riesgo no
comprobado de los depósitos de residuos peligrosos se encuentra el interés de la sociedad por los posibles
riesgos del transporte de esas sustancias. Hasta el momento no hay información científica, ni a favor ni en
contra, de que ello aumente la incidencia de cáncer.
FACTORES REPRODUCTIVOS
Existen observaciones, muy contrastadas, acerca del riesgo que para los cánceres de cuello y cuerpo de útero,
ovario y mama representan las relaciones sexuales y la paridad. Los tumores más estudiados son los de mama
y cuello uterino. En el cáncer de cuello uterino, la paridad, el número de relaciones sexuales, la edad precoz al
primer coito, el número de parejas sexuales, etc. reflejan una mayor probabilidad de transmisión de un agente
que induzca (o al menos promocione) la aparición del cáncer.
En el cáncer de mama, la asociación con los fenómenos reproductivos puso de manifiesto la teoría hormonal
del cáncer. El efecto protector de la lactancia se encuentra muy discutido. Los efectos beneficiosos de un
embarazo a edades tempranas de la vida (antes de los 25 años) y de la multiparidad son consistentes en casi la
totalidad de los estudio. El riesgo de cáncer mantiene una relación inversa con la edad de la menarquia
(cuanto más precoz, mayor es el riesgo de cáncer) y directa con la edad de la menopausia (cuanto más tardía,
mayor es el riesgo).
3.− EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer representa uno de los mayores problemas no sólo para la salud pública y la medicina preventiva,
sino para la ciencia en general. Adquiere su mayor relevancia sanitaria en los países económicamente
desarrollados, mientras que en los que se encuentran en vías de desarrollo va incrementando sus cifras a
medida que se controlan los problemas de nutrición y las enfermedades transmisibles.
3.1.− Mortalidad, indicadores de mortalidad y tendencia
El cáncer constituye la segunda causa de muerte en España, con una tasa de mortalidad de 174,78 X 10 en
1985. Representa el 22 % de las 312.532 defunciones registradas en nuestro país, en ese año, el 25,1 % de las
de los varones y el 18,5 % de las mujeres. En Estados Unidos, la proporción de muertes por cáncer es similar,
un 22,9 %, mientras que en las mujeres es sensiblemente superior, un 24,9 %. Los datos publicados por el INE
(Instituto Nacional de Estadística) a partir de 1900 permiten conocer la evolución de las tasas durante el
presente siglo. Las cifras históricas deben contemplarse con reserva, ya que los criterios de clasificación de
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una enfermedad, la capacidad de detección y su registro han sido variables a lo largo del tiempo, por lo que
dichas cifras no son directamente comparables con las que se obtienen actualmente, salvo que se tengan en
cuenta los factores mencionados. Además, hay que valorar el cambio de patología que sufre una comunidad
con el desarrollo, al disminuir las enfermedades transmisibles, se incrementa la expectativa de vida,
alcanzando un mayor número de personas edad apropiada para enfermar por cáncer.
En la distribución de la mortalidad por Comunidad Autónoma, para 1985, se aprecia a las comunidades con
menor tasa ajustada de mortalidad son Madrid, las dos Castillas y Galicia, presentándose las cifras más altas
en la cornisa Cantábrico (Cantabria, Principado de Asturias y País Vasco), Canarias y Cataluña. En cuanto al
porcentaje de mortalidad por cáncer, respecto a todas las causas de muerte, Cantabria y Cataluña son las
comunidades que más se desvían de la media española, por el extremo superior. Galicia y Murcia muestran la
mortalidad por cáncer porcentualmente más baja de España.
La mortalidad, según los diferentes tipos de tumores, comparando nuestras cifras con las de Estados Unidos
(año 1979). Se observa que la primera causa en ambos países es el cáncer del árbol respiratorio. Sin embargo,
mientras que en Estados Unidos representa el 5,14 % de todas las muertes, en España constituye aún sólo el
2,93 %. Otro rasgo diferencial es el cáncer de estómago, que, en España, se responsabiliza del 2,73 % de las
muertes, en tanto que en Estados Unidos se encuentra relacionado con el 0,76%. Por el contrario, la
importancia del cáncer de colon se invierte. En los tumores femeninos existe una mayor mortalidad para los
cánceres de mama y cuello de útero en Estados Unidos, mientras que, en España, la mortalidad por tumores de
cuello de útero tiene poca relevancia al compararla con la del resto de los tumores de útero, que llega a
igualarse a la del cáncer de mama.
No se han publicado en España datos de la evolución de la mortalidad por tipos de cáncer. Estos datos sí
existen para otros países. En un estudio reciente se analizan las tendencias de mortalidad de Francia, Alemania
Federal, Italia, Japón, Inglaterra y Gales, y Estados Unidos. Aunque la proporción de la mortalidad atribuible
a cada tumor varía entre los países (algunos de ellos similares en sus hábitos a España), se ha constatado en
todos ellos que la mortalidad por cáncer de estómago va descendiendo, mientras que la mortalidad debida a
los tumores del sistema nervioso central, el cáncer de mama, mieloma múltiple, cáncer renal, el linfoma no
Hodgkin y el melanoma aumenta paulatinamente, sobre todo en las personas mayores de 55 años.
La magnitud del cáncer se puede medir por los años potenciales de vida perdidos (APVP). Basados en este
indicador, el cáncer en España es la primera causa de muerte antes de los 65 años, con 12,6 años por 1.000
habitantes, seguido a gran distancia de los accidentes de tráfico, con 4,7 años. Este valor es inferior al
calculado en Estados Unidos, donde se estima una disminución de la expectativa de vida en los tumores
acaecidos antes de los 65 años de edad en 15,2 años. El cáncer sigue siendo la primera causa de muerte
cuando se analizan los APVP con respecto a la expectativa de vida: en 1984 produjo el 26,84 % de todos los
años de vida potencial perdidos (28,3 % en mujeres y 25,1 % en varones). En España se aprecia que, en la
mujer, los tumores que más contribuyen a la pérdida de años potenciales de vida son los tumores de mama y
del aparato digestivo, especialmente los de estómago y colon. En el hombre, por otra parte, son los cánceres
de pulmón y de estómago los que producen más APVP. Los tumores que más acortan la vida son las
leucemias y los endocrinos en el varón. La situación es algo diferente en Estados Unidos: el mayor número de
APVP en la mujer se debe a los tumores de mama y pulmón, y en el varón a los de pulmón y colorrectales.
3.2.− Incidencia
En el mundo se espera que se produzcan unos 7,5 millones de casos de cáncer en los 5.300 millones de
personas que lo habitan. Prácticamente, la mitad de los cánceres, un 49,3 %, se producen (o se diagnostican)
en el mundo desarrollado, a pesar de que la población de éste constituye tan sólo una cuarta parte de la
existente en la Tierra. Es de destacar que existen diferencias notables entre los países desarrollados y los en
vías de desarrollo. En el mundo desarrollado, el cáncer más frecuente es el de pulmón seguido del de colon y
recto, mientras que, en los países en vías de desarrollo, el cáncer más frecuente es el de cuello uterino, un
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tumor cuya mortalidad, gracias a la prevención secundaria, ocupa un lugar muy secundario en los países
desarrollados. En el mundo, tomado en su conjunto, el cáncer más frecuente en la mujer es el de mama, y en
los varones, el de pulmón. Cuando se analizan de manera global los datos, el cáncer mas frecuente en el
mundo es el de estómago seguido muy de cerca por el de pulmón.
En Estados Unidos, la densidad de incidencia anual, estimada para el quinquenio 1973−1977 por el National
Institute of Health, fue de 331,5 casos por 100.000 habitantes, aproximadamente el doble de las cifras de
mortalidad para el mismo período. En 1983, la tasa de incidencia ajustada por edad fue de 402 y 505,9 por
100.000 (varones blancos y negros, respectivamente), y de 311 y 303 por 100.000 (mujeres blancas y negras,
respectivamente).
En España no existen datos de incidencia para la totalidad del territorio nacional, por lo que debemos
referirnos a la información disponible a partir de los registros de cáncer que ya existen. La incidencia tumoral
es, aproximadamente, un tercio superior a la mortalidad específica por esta causa. Estos valores pueden variar
ampliamente según el tumor que se considere.
La variable sexo introduce algunas modificaciones en los datos generales de incidencia y mortalidad. Las
cifras son diferentes no sólo en valores absolutos, sino también en relativos.
La variación de la incidencia entre varones y mujeres es aún mayor en algunas localizaciones, como en el caso
de los cánceres de laringe y de labio, con un marcado predomino en los varones.
La epidemiología descriptiva del cáncer, en los niños, presenta algunas diferencias con respecto a la de los
adultos. El tumor más frecuente en estas edades es la leucemia, seguida a una prudente distancia por los
tumores primarios del sistema nervioso.
La incidencia acumulativa desde el nacimiento hasta los 74 años para el cáncer nos da la probabilidad de
adquirir la enfermedad, condicionada a la ausencia de las restantes causas de muerte. Basándose en los datos
del registro de cáncer de Connecticut (EE.UU.), Saracci estimó esa probabilidad en el 37 % para varones y el
26,6% para mujeres, y Thomas la calculó en un 30,8 % para todo Estados Unidos. Los datos para España son
los comunicados por los diversos registros, y así puede señalarse que, para el quinquenio 1978−1982, el
registro de Zaragoza comunica una probabilidad del 23,8 % en varones y el 14,8 % en mujeres. El registro de
Murcia con referencia a 1982 registra una probabilidad del 23,59 % y 14,49 %, en varones y mujeres,
respectivamente. Los datos obtenidos en los registros españoles son bastante más bajos que los del citado
estado americano.
La magnitud del problema canceroso no estriba, solamente, en la importancia de la mortalidad o de la
morbilidad, sino que también está en relación con la espectacularidad de los datos referidos a supervivencia de
los pacientes con neoplasias malignas. Sobre la base de los datos del Instituto Nacional de Oncología,
publicados por Carda Aparici y cols. sobre 689 casos atendidos por primera vez en 1977, se puede estimar una
probabilidad de supervivencia del 54,39 %, aplicando el método actuarial de estimación de riesgos y
asumiendo que las muertes se producen de forma regular durante los 5 años. Para Estados Unidos, la
supervivencia a 5 años en varones se ha valorado entre el 2 % de los cánceres de hígado y páncreas y el 82 %
del carcinoma de tiroides o el 87 % del de labio. En las mujeres, los extremos están en el 2 % del tumor de
páncreas o de la leucemia granuilocítica aguda y el 85 % del tumor de glándula salival o el 87 % del tumor de
tiroides.
La incidencia del cáncer y su supervivencia son los determinantes de las tasas de mortalidad, así como de sus
consecuencias socioeconómica. Pero esta valoración debe hacerse sin olvidar que las mayores tasas se dan en
edades avanzadas. A los 70 años, la tasa de mortalidad en ambos sexos es casi 130 veces superior a la del
grupo de 0−4 años y la incidencia del grupo de 70−74 años es 71 veces superior a la del grupo de 5−9 años.
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Por último, es conveniente conocer no sólo la incidencia y la mortalidad, sino también los coste. En Estados
Unidos, los costes directos del cáncer representaron en 1990, el 5,52 % del gasto total en asistencia sanitaria y,
en Japón, el 5,43 %. Los costes indirectos en Norteamérica durante 1977, se han cifrado en 26.300 millones
de dólares.
4.− FACTORES DE RIESGO. FACTORES AMBIENTALES
A la luz de nuestro actual conocimiento sobre el cáncer, todos estamos de acuerdo en que el cáncer responde
bien a un modelo etiopatogénico; son muchas las causas, factores, agentes, procesos o hechos que parecen
intervenir conjuntamente.
En unos más, en otros menos, la importancia de cada factor es relativa; suele hallarse condicionada a la
prevalencia de otros factores causales, necesarios en conjunto para culminar el proceso etiopatogénico.
La clasificación más obvia escinde las posibles causas en dos opciones: aquellas que se hallan, o proceden, del
ambiente exterior al organismo; y aquellas que residen u ocurren en el medio interior, en el propio organismo.
Así, en el interior del organismo podrán suceder diversos procesos bioquímicos y metabólicos, asociados a la
causalidad del cáncer. Por cierto, si algo pudiera ser realmente crucial, o más genuino y característico del
cáncer que de ninguna otra patología, quizá habríamos de buscarlo precisamente aquí, en el interior del
organismo: en el interior de la célula. Y se trataría de los factores o procesos de orden genético, cuya
afectación parece un paso obligado. En última instancia, el cáncer bien parece ser una "enfermedad"
desencadenada por un desorden genético.
Pero no por ello vamos a prescindir del resto. Procedentes del exterior se halla todo un abanico de
FACTORES AMBIENTALES: agentes físicos, químicos y biológicos. Tales como: Radiaciones,
Carcinógenos químicos , y Virus oncogénicos. La alimentación tiene gran influencia en la causalidad del
cáncer, y, quizá otro tanto, en su prevención.
De hecho, como ejemplo, podemos citar dos componentes químicos de la dieta con especial implicación en la
etiología del cáncer; por un lado, diversos tipos de GRASAS, potencialmente promotoras del proceso
carcinogénico, y por otro lado, el SELENIO, oligoelemento probablemente protector contra el cáncer.
4.1.− Radiaciones.
No hay más que mirar al cielo en un día despejado, hasta encontrarnos con el sol; nuestros ojos no soportarán
el impacto directamente, ni unos instantes. Nuestra piel quizá lo soportaría algo más, pero tampoco puede
abusar de ello.
Estamos expuestos a una serie de radiaciones (energías radiantes), procedentes del medio que nos rodea, en
general. Podemos considerar como naturales a una parte de éstas, al ser procedentes de fuentes naturales;
radiación cósmica, desintegración de elementos radiactivos naturales, etc. Otra parte equivalente tiene un
carácter artificial, al tratarse de radiaciones "creadas" por el hombre, precisamente en los últimos tiempos,
para toda una serie de aplicaciones; medicina, tecnología nuclear (pacífica o belicosa), etc.
En todo caso, estamos hablando de "algo" físicamente definible por diversos parámetros; longitud de onda,
frecuencia, poder de penetración energía... Así, una vez clasificadas, nos hallamos ante varia energía
radiantes, pudiendo distinguir, básicamente, las radiaciones electromagnéticas y la radiaciones ionizantes.
RADIACIONES ELECTROMAGNÉTICAS
Aquí se encuentra desde las más largas ondas de radio, pasando por la microondas e infrarrojas, hasta llegar a
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la radiación visible por nuestros ojos y, finalmente, a la radiación ultravioleta (UV).
La última es precisamente la más interesante ahora; posee una longitud de onda que la hace adecuada para ser
absorbida por la base del ADN, produciendo cambios químicos en éste. La lesión más característica consiste
en la formación de dímeros entre residuos de dos pirimidinas adyacentes (casi siempre, dímeros de Timina) en
un mismo filamento del ADN. Esto interferirá con la replicación y transcripción del ADN, lo que convierte a
la radiación UV en especialmente peligrosa de cara al cáncer. Igualmente, la radiación UV desencadena la
peroxidación lipídica (PL), iniciando una reacción en cadena de radicales libres que conducen a la pérdida de
dobles enlaces en los ácidos grasos insaturados.
RADIACIONES IONIZANTES
Pueden diferenciarse en este apartado dos tipos:
− De bajo nivel, o baja energía: Rayos X y rayos y.
− De alto nivel, o alta energía: Radiaciones X, y partículas como electrones, protones y neutrones.
Cualquiera de ellas transfiere al material que la absorbe la suficiente energía como para provocar la ionización
de los átomos y moléculas que encuentre en su trayectoria de penetración, generando iones y radicales libres
muy reactivos.
La radiación ionizante, así, es capaz de causar roturas en las cadenas del ADN, lo que con toda probabilidad
conduce a roturas en los cromosomas, con las consiguientes alteraciones cromosómicas; translocaciones,
inversiones, etc. Por esta vía, se producirá un interferencia con los procesos de la mitosis que, a la larga, nos
aproxima peligrosamente al cáncer.
Lo cierto es que ambos tipos de radiación inducen transformación celular en cultivos in vitro, causan cáncer
en animales de experimentación, y parecen incrementar la frecuencia de muchos tumores en humanos.
Obviamente, la pista a seguir, de entre todas las lesiones celulares que induzcan la radiaciones, debe
conducirnos hacia las que afectan al ADN, ya sea directa o indirectamente: enlaces cruzados, pérdida de
bases, rotura sencilla o doble de los filamentos... Ambos tipos de radiación hacen causa común al respecto,
como acabamos de ver.
Con todo, las propias aberraciones cromosómicas podrían bloquear la división de las células afectadas;
muchas de ellas desaparecerían. Así mismo, existen mecanismos para reparar el ADN dañado, contrarrestando
los efectos de las radiaciones. El argumento pesimista es que, no sólo pueden verse desbordados tales
mecanismos reparadores, sino que pueden ser de por sí deficientes, permitiendo la victoria del proceso
carcinógeno.
Sobre el problema de las radiaciones aún queda mucho por dilucidar, tanto como falta un consenso al
respecto. Resulta demostrativo el curso de los hechos, en cuanto a los Rayos X: éstos fueron "descubiertos",
en 1895, por W. Röentgen, y técnicamente aplicados poco después. Ya en 1900, se asociaba el desarrollo de
algunos tumores, incluso como enfermedad profesional de radiólogos, a posible efecto de los Rayos X a largo
plazo. No obstante, se creía necesaria para ello una dosis lo bastante intensa como para causar grave lesión
epitelial. Pero en 1950 ya empezó a considerarse la posibilidad de que también dosis menores, incluso leves,
pudieran causarlo. La conclusión era que toda dosis tenía un riesgo cancerígeno, en una clara relación
"dosis−efecto". La prudencia invita a asumir este último planteamiento. Pero aún está por cuantificar cuál es
el riesgo exacto que podemos achacar a las radiaciones, como posible causa del cáncer.
Los tumores inducidos por las radiaciones tienen un largo período de latencia. Y, en medio, habrá que tener en
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cuenta efectos e interacciones diversas con funciones endocrinas, inmunitarias, metabólicas, etc, amén de la
propia sensibilidad individual. Resulta difícil, pues, demostrar relaciones causales, aunque en algunos casos
(leucemia, cáncer de mama y de tiroides) sí aparece clara la relación "dosis−efecto".
Por ahora, hay cualificadas opiniones para todos los gustos. Hay quienes advierten que podemos hallarnos
ante un riesgo mucho mayor de lo que podamos pensar. Y hay quienes piensan que se ha exagerado mucho al
respecto. En todo caso, a poco que lo sea, parece más deseable evitar el riesgo en la medida de lo posible; un
ejemplo es evitar los Rayos X antes de la pubertad.
4.2.− Virus y cáncer.
De entre todos ellos, tanto los Retrovirus (grupo de virus con ARN), como numerosos tipos de Virus cono
ADN, pueden actuar como agentes transformantes capaces de inducir tumores, por lo cual suele
denominárseles "Virus tumorales".
Los virus tumorales causan la transformación neoplásica como consecuencia de su sofisticada capacidad para
integrar su información genética en el ADN de las células a las que consiguen invadir. Por añadidura, con ello
desencadenan la expresión crónica de una o varias proteínas, denominadas proteínas transformantes,
responsables en última instancia de la expresión y mantenimiento de un estado transformado, con sus
caracteres fenotípicos, en las células infectadas. Así pues, tales proteínas son sintetizadas como productos de
expresión de los genes transformantes, u ONCOGENES, que se integraban en el genoma del virus infectante.
La expresión de tales oncogenes víricos, en las células infectadas, discurre por distintos procesos en función
de que se trate de virus con ADN o de retrovirus (con ARN). Así, los virus tumorales con ADN disponen en
su genoma de oncogenes, por sí mismos capaces de codificar proteínas transformantes, en tanto que los virus
con ARN causan la transformación de una forma algo más indirecta. De ello hablaremos a continuación, al
tiempo que se citan algunos de los virus transformantes mas característicos:
VIRUS DEL ADN
En potencia, todos los virus ADN pueden ser tumorales. Básicamente, se clasifican en tres grupos:
a) Portavirus (virus muy pequeños): los más representativos son el SV40, el del Polioma, y el del Papiloma.
b) Adenovirus
c) Herpesvirus: son los más interesantes en Oncología humana. Aquí destacan el Linfoma de Burkitt y el
carcinoma naso−faríngeo, causados por el virus de Eptein−Barr, así como el carcinoma de cuello uterino, por
virus herpes simple tipo 2.
Los virus ADN inducen la transformación neoplásica como consecuencia de su estrategia de replicación. Así,
se ha estudiado el proceso desarrollado por los Papovavirus, cuya capacidad transformante obedece a la
inducción de la fase S del Ciclo Celular, es decir, el paso de fase G1 a fase S, de modo que ambos ADN, el
celular y el vírico, realizan su replicación en una fase temprana de la infección vírica, proporcionando una
inmediata oportunidad de expresión oncogénica.
RETROVIRUS
Los Retrovirus han de recurrir a estrategias más complejas para causar la transformación, dado que sólo
disponen de ARN y su ciclo vital básico no incluye expresión de proteínas con capacidad transformante. De
hecho, para infectar células han de realizar la transcripción inversa de su ARN, por medio de la trancriptasa
inversa (ADN.polimerasa), enzima capaz de traducir el ARN a ADN. Así, el carácter fundamental del ciclo
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replicativo de los Retrovirus es su integración, bajo la forma de provirus, en el genoma de la célula infectada.
Así, además de influir directamente sobre la célula infectada, pueden adquirir secuencias específicas de
genoma celular y producir también alteraciones genéticas.
En esta sentido, la capacidad oncogénica de diversos retrovirus se debe, en la mayoría de los casos, a la
afectación de oncogenes de la célula infectada, lo cual puede producirse por dos diferentes mecanismos:
− Transformación maligna rápida. Es producida por algunos retrovirus capaces de apropiarse de ciertos genes
celulares (protooncogenes), cuya estructura y función alteran, convirtiéndolos en oncogenes víricos. A través
de este proceso, los retrovirus son capaces de actuar directamente sobre las células, causando su
transformación maligna. Ejemplo de ello puede ser el virus del Sarcamo da Rous, en las aves.
− Activación insercional. Este es otro mecanismo vírico de inducción de procesos malignos, que se manifiesta
tras un largo período de latencia. En este caso, el virus no adquiere oncognes celulares, sino que, al
incorporarse en forma de provirus, es capaz de activar protooncogenes celulares, como es el caso específico
del c−myc.
4.3.− Agentes Químicos.
De los agentes carcinógenos conocidos (virus, radiaciones y agentes químicos), estos últimos son los que
parecen tener una mayor importancia en la inducción de cáncer en humanos.
Es conocida, y admitida, la asociación que existe entre la exposición a ciertos agentes químicos y un mayor
riesgo de padecer determinados cánceres. Así, la exposición con carácter laboral o profesional, en casos
concretos (amimas aromática, agentes alquilantes, algunas sustancias inorgánicas) ocasiona que tales grupos
de población específicamente expuestos, presenten mayores tasas de ciertos cánceres. También ocurre así con
ciertos medicamentos, como es el caso de dosis altas de Dietilestilboestrol en útero, que conllevan una
incidencia aumentada de cáncer. Pero el mejor ejemplo, por encima de todos los anteriores, se refiere a la
exposición a ciertos carcinógenos químicos, asociada a un hábito de consumo, o de tipo social (.."estilo de
vida" perjudicial), como es el TABAQUISMO, que no merece mayores comentarios.
Los carcinógenos químicos conocidos incluyen un amplio espectro de estructuras. Su único carácter común,
quizá, es que sus últimas formas químicas, directamente inductoras de cáncer, son reactivos electrofílicos,
capaces de combinarse químicamente, con enlaces covalentes, a "dianas" nucleofílicas de la célula, entre las
que se incluyen, precisamente. las macromoléculas portadoras de información genética (ADN, ARN), así
como otras diversas proteínas. Los carcinógenos también pueden alterar la metilación del ADN por diversos
mecanismos, lo cual contribuye a la iniciación carcinogénica.
Un carcinógeno químico puede ser activo como tal. Pero en la mayoría de los casos, requiere ser metabolizado
en vivo, para dar lugar a formas químicas más activa, y ya carinogénicas per se; es el proceso de activación
metabólica, que origina el carcinógeno final. Algunos agentes químicos son iniciadores; otros actúan
exclusivamente como promotores; y por último, le hay con carácter de carcinógenos complejos, que muestran
actividad iniciadora o promotora, según las circunstancias.
Una pequeña muestra, de entre la gran variedad de agentes químicos carcinógenos, incluyendo algunos de los
más famosos en este campo, puede ser la siguiente:
Agentes ALQUILANTES:
− Mostazas.
− Etionina.
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− Uretano.
− Compuestos N−nitroso−: nitrosaminas (dimetilnitrosamina) y nitrosamidas.
Agentes ARILANTES:
− Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), como el Benzopireno (BP) y Benzantraceno (BA).
− Aminas aromáticas: Acetil−aminofluoreno (AAF), Benzidina, Naftalina.
− Colorantes aminoazo−aromáticos: Metilaminobenceno (MAB) y Dimetilaminoazobenceno (DMAB).
Carcinógenos naturales:
− Aflatoxinas.
− Ciclamatos.
4.4.− Alimentación y Cáncer.
De entre los factores ambientales relacionados con el riesgo de padecer cáncer, y en especial si hablamos, p.e.,
de dos cánceres tan frecuentes como el colorrectal y el mamario, los más representativos son los factores
alimentarios, o, si se quiere, factores DIETARIOS. Y de entre ellos, destacan aún más las grasas de la dieta.
En este sentido, podemos considerar a nuestra alimentación como un principal vehículo de diversos agentes
químicos potencialmente carcinógenos. Aunque por la misma razón, también puede proporcionarnos agentes
con efectos protectores contra el cáncer. De hecho, aunque aparentemente contrapuestos, en el conocimiento y
manejo de ambos aspectos reside el potencial preventivo de la alimentación, a la hora de enfrentarnos con el
cáncer.
Diversas pruebas y evidencias de índole antropológica, epidemiológica y nutricional, acompañadas de
observaciones en animales de experimentación, sugieren la hipótesis de que el metabolismo del hombre
civilizado actual apenas se halla adaptado a la dieta "occidental" que, en los países desarrollados, consume
hoy día, siendo ésta muy rica en grasa. Así, la alta prevalencia de enfermedad cardíaca y de cáncer puede
haberse originado, en parte, por la incapacidad de nuestra antigua herencia metabólica (adaptada durante
milenios a dietas bajas en grasa, y en todo caso altamente monoinsaturada ésta) para hacer frente a la moderna
dieta occidental (que no tiene más allá de 250 años).
Actualmente, disponemos de datos epidemiológicos (por estudios descriptivos y analíticos) suficientes como
para no dudar de que diversos cánceres, en el ser humano, se ven inducidos o favorecidos por factores
externos, a los que por sí mismos estamos expuestos, o nos exponemos por nuestro "estilo de vida". Ejemplo
de esto último es la dieta.
De hecho, multitud de estudios epidemiológicos, sobre los que existen revisiones diversas, atribuyen
expresamente a la dieta un papel muy importante en la etiopatogenia del cáncer. Los resultados de tales
estudios epidemiológicos, en resumen, recogen en la dieta hasta 7 aspectos o factores especialmente
importantes: GRASA dietaria; calorías totales; fibra dietaria; Vitamina A y Carotenos; alcohol; otros
mutrientes (Vitamina C, Vitamina E, SELENIO, Zinc, Hierro, Iodo, proteínas); y ciertos tipos de tratamientos
culinarios de alimentos (ahumado, adobado, salado). Así, el origen de muchos cánceres parece asociado con la
dieta, especialmente si ésta es rica en carne y grasas, y baja en fibras.
Se ha llegado a sugerir que hasta un 30 % de la mortalidad total por cáncer, en Estados Unidos, sería
atribuible a los factores dietarios. Hay autores que hablan incluso de un 40 % de causalidad, en el hombre, y
17
de un 60 % en la mujer.
Pese al cúmulo de estudio de información existente, aún no se hallan definidos con suficiente precisión los
componentes específicos de la dieta realmente responsables. Es mucha la dispersión metodológica de los
estudios; tantos como autores los enfoques de las investigaciones; muy difícil, por tanto, su comparación, y
menor la utilidad de todos en conjunto.
Con todo, siempre existe alguna puerta abierta a la esperanza, en cualquier laberinto; los datos existentes
también nos ofrecen pruebas de la otra cara de la moneda; de que, tal como hemos indicado hace unos
párrafos, como contrapartida es posible una prevención primaria contra el cáncer, precisamente a través de la
alimentación. Quiere ello decir que en nuestra dieta se hallan presentes, de forma natural, diversos agentes
quimioprofilácticos contra el cáncer.
Baste recordar ahora lo expuesto al hablar de los Radicales libres, para que cobre interés cierto aspecto de la
alimentación, al hilo de sus posibilidades preventivas; centremos pues nuestra atención en los oligoelementos
de la dieta, de crucial importancia al respecto, e imprescindibles para muy diversas enzimas. Lo expuesto en
su momento al hablar de elementos como Manganeso, Cobre, Zinc, Hierro, Selenio,... nos lleva a destacar la
importancia, en definitiva, de los alimentos con un alto contenido en atioxidantes (...frutas, verduras).
Así la Epidemiología parece evidenciar que los nutrientes atioxidantes juegan un papel en el proceso
carcinógeno. Entre éstos, se hallan incluidos ciertos oligoelementos, entre los que destaca el Selenio,
especialmente implicado como posible agente preventivo contra el cáncer.
Por tanto, a través de la alimentación queda destacada la importancia de las Grasas y el Selenio, como parte de
los factores ambientales con relevancia en contexto del Cáncer.
De hecho, se han realizado muchos estudios, e investigaciones sobre la GRASA y sobre el SELENIO. Pero
aún está por dilucidar hasta qué punto los resultados obtenidos en los experimentos con animales se pueden
trasponer o extrapolar directamente a la situación humana.
5.− ACTIVIDADES PREVENTIVAS Y EDUCATIVAS.
5.1.− Prevención Primaria.
El cáncer ha sido uno de los problemas que con más claridad obligó al desarrollo de los modelos
multicausales y en el momento actual es un vivo ejemplo de la multiplicidad de causas, junto a la diversidad
de resultados. En consecuencia, está claro que la lucha contra el cáncer (considerado como problema general,
o para cada una de sus variedades) debe tener presente que la acción que se ejerce sobre un factor de riesgo
beneficiará, en mayor o menor medida, a más de un tipo de tumores. Por otra parte, el control de un
determinado factor de riesgo asociado con un tipo de cáncer concreto no supone la desaparición de éste, sino
su disminución en función de la importancia atribuible a dicho factor en la población (fracción etilógica en la
población o riesgo atribuible en la población). Hay que destacar este hecho porque, cuando se proponen
medidas de prevención, se esperan unos resultados para cuyas estimaciones anticipadas debemos tener en
cuenta la importancia de los factores de riesgo implicados en la intervención.
Las medidas de prevención primaria deben tener presentes los factores de riesgo y las modificaciones que se
produzcan en el futuro.
Las intervenciones en prevención primaria deben basarse, por un lado, en la educación para la salud, para
actuar sobre los factores de riesgo ya conocidos, y, por otro, en la obtención de nueva información mediante la
creación de registros y la investigación sobre posibles factores de riesgo de reciente aparición o potenciales
carcinógenos que hasta ahora no hayan sido identificados como tales.
18
a) Educación para la salud
La Oficina Regional para Europa de la OMS resalta la importancia de esta intervención, que es recogida
también por el programa "Europa contra el Cáncer" de la Comunidad Europea.
Su importancia radica en la aceptación de que un número considerable de tumores se producen como
consecuencia de la exposición a factores de riesgo que podrían ser controlados mediante cambios en los
hábitos de la población.
Una vez más en necesario tener presente que esa importancia puede ser valorada de distinta forma por los
investigadores, pero en todo caso nadie niega su existencia.
TABACO
Uno de los principales factores de riesgo es el tabaco.
En la prevención precoz del cáncer, la lucha contra el tabaco tiene dos orientaciones, evitar el inicio del hábito
tabáquico y conseguir el abandono de éste. La primera orientación está dirigida fundamentalmente hacia la
gente joven.
La educación debe tener presente que las razones que favorecen el inicio de adición tabáquica no es igual en
todas las comunidades ni, tan siquiera, en todas las personas de una comunidad. Por ello es conveniente
conocer el comportamiento genérico del grupo de población sobre el que se va a actuar, para poder adaptar el
programa a esta circunstancia.
En relación con el desarrollo del programa, se plantean diversos dilemas, pero en el momento actual parece
que la educación del joven no iniciado al tabaquismo debe ser el resultado conjunto del esfuerzo del colegio y
del medio que lo rodea, especialmente la familia (aunque los padres sean fumadores), lo cual requiere
información y ayuda a ésta para que pueda desarrollar su labor. Debe hacerse sobre la base de que la
población necesita información suficiente y veraz. Lo jóvenes deben conocer los aspectos relacionados con el
efecto fisiológico del tabaco y los peligros a largo plazo. Experiencias realizadas en el Reino Unido y en
Australia demuestran que este sistema consigue evitar el tabaquismo. No obstante, siempre se debe tener
presente que hay factores escolares que están relacionados con esta dependencia (hábitos de los profesores,
resultados del esfuerzo escolar del alumno, etc.) y cuya presencia puede alterar los resultados de un programa.
La formación en la escuela debe completarse con el apoyo en el ambiente extraescolar; eso requiere que el
ámbito familiar y el social estén preparados para su acción. Generalmente, los padres, sean o no fumadores,
necesitan información sobre:
− los factores que favorecen el tabaquismo en sus hijos y la influencia que el comportamiento paterno puede
tener sobre ellos;
− la forma de tratar el tema con sus hijos, y
− el comportamiento más correcto cuando comprueban que sus hijos se han iniciado en el hábito tabáquico.
El grupo social extrafamiliar resulta de sumo interés, aunque su participación positiva puede ser difícil.
Se ha comprobado que, en muchos lugares, la razón fundamental para iniciarse en el tabaquismo es el deseo
de relacionarse con otros jóvenes de su grupo, y no el deseo de parecerse a los mayores o imitar ídolos ajenos
a su grupo. Por ello resulta interesante promover el interés de los líderes de grupo por el tema de la lucha
contra el tabaco, pues a través de ellos se puede "contaminar de salud" la pandilla.
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Sobre el resto de la sociedad, la acción educativa debe buscar el desarrollo de una actitud ante el tabaco que
evite que el joven perciba la acción de fumar como una costumbre socialmente aceptable. Es difícil que el
joven capte los problemas del tabaco si se permite que éste aparezca ligado a actividades que, como las
deportivas, le resultan muy importantes y atractivas.
Más complicada resulta la acción sobre las personas que ya fuman, pues, incluso en los que manifiestan su
interés por abandonar el hábito, puede quedar duda sobre la "sinceridad" de su deseo, que puede deberse a
presiones del entorno; en estas personas, el abandono del tabaco es difícil y la educación sanitaria sobre estos
grupos, realizada mediante campañas comunitarias, en empresas, etc., obtiene unos resultados tan pobres que
el coste por ex−fumador conseguido resulta, habitualmente, muy elevado. Aunque existen pocos estudios
serios en este sentido, algunos autores defienden que la educación que se ejerce en las consultas, por el
personal sanitario, tiene una relación coste/beneficio muy alto, pues, además de la eficacia sobre el educado,
consigue a la larga un mayor poder de penetración en la sociedad. Esta educación necesita basarse en una
correcta información sobre los inconvenientes del tabaco (en algunos estudios se ha encontrado que casi la
mitad de los fumadores niega la relación tabaco−cáncer), recurriendo, si es preciso, ha argumentos
explicativos adaptados al nivel sociocultural del entrevistado. No se deben infravalorar los problemas creados
por los fumadores, tales como el aumento de la irritabilidad, etc., y, cuando sea necesario, se considerará la
posibilidad de ayudarles mediante técnicas de distracción (chicle de nicotina, acupuntura, etc.).
DIETA
Aunque no existe consenso en la cuantificación de la importancia atribuible a la dieta en el proceso de
desarrollo de tumores malignos, sí se admite la necesidad de proponer medidas de intervención.
Se ha recomendado el consumo de frutas y verduras, así como de cereales con alto contenido en fibra. Debe
insistirse en un consumo moderado de bebidas alcohólicas (de cualquier graduación), pues este consumo va
acompañado a un mayor riesgo de padecer ciertos cánceres. Frecuentemente presenta un efecto sinérgico con
el tabaco.
Entre las recomendaciones que el gobierno español preparó en el marco de las acciones que hay que
desarrollar siguiendo las directrices de la Comunidad Europea contra el cáncer (Programa de Euroesperanza)
se encontró la promoción de la "dieta mediterránea".
Por dieta mediterránea se entiende aquella que utilizando productos naturales, poco o nada transformados,
tiene un bajo contenido en grasas animales y constituye un aporte de calorías proporcionado a las necesidades
de cada individuo (estas necesidades están en relación de la actividad física, la edad, el sexo, etc.).
Podría establecerse como dieta mediterránea aquella cuya composición es en la que se consigue:
1. Entre el 40−60% del valor calórico total, que se ingiere en forma de carbohidratos. Su origen
preferentemente serán las legumbres, verduras y frutas. De estos alimentos se espera un efecto beneficioso por
su abundante contenido en fibra, con la consiguiente influencia en la absorción y en el tránsito intestinal, y por
su riqueza vitamínica general.
2. Las grasas no deben aportar más del 30% del total. Se deben incluir en ese porcentaje tanto la llamada
visible (aceites para guisar o condimentar) como la invisible (carnes, pescados, leche, etc.). Debe señalar que
la llamada dieta mediterránea cubre este apartado a base de aceite de oliva y de pescado, incluyendo pescado
azul, y con pequeñas cantidades de productos lácteos.
3. Las proteínas deben representar el 15−20 % del valor calórico total. Aunque los pescados tienen un valor
proteico algo inferior a la carne, presentan la ventaja adicional de su menor contenido en grasas (insignificante
el pescado blanco) e incluso un cierto efecto proteico adicional de éstas (sobre todo en el caso del pescado con
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respecto a su influencia sobre las enfermedades cardiovasculares).
4. La preparación culinaria tiene mucha importancia, pues de ella depende que se conserven los elementos
nutritivos de forma adecuada y que el aspecto y el sabor sean agradables. Se recomienda la cocción al vapor,
con poca agua, una adecuada condimentación ( por ejemplo., ajo, mejorana, pimienta, etc.)y, sobre todo, una
dieta variada, dedicando el oportuno tiempo a su consumo. La dieta mediterránea bien hecha está en cierto
modo reñida, aunque no es antagónica, con la comida rápida.
Los cambios en la dieta de los pueblos habían sido muy lentos durante siglos; sin embargo, en los últimos
años, por la fuerza de la publicidad y el intenso poder de penetración de los hábitos de la civilización
anglosajona (particularmente la influencia de la cultura norteamericana), se están produciendo importantes
cambios en la composición, preparación y cantidad de la dieta. No obstante, en un estudio realizado por la
Dirección General de Política Alimentaria (Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación) se ha podido
comprobar que los españoles, en promedio, aún consumen una mayor cantidad de frutas, hortalizas frescas,
legumbres y pescado que los ciudadanos del resto de la Comunidad Europea. Por el contrario, la ingestión de
leche y derivados, carne y azúcar es menor en España. Es importante que, al hacer educación para la salud, se
plantee entre los objetivos el conseguir recuperar el gusto por lo que se ha llamado "dieta mediterránea",
identificando los problemas que en cada comunidad o en cada familia se oponen a este tipo de alimentación
(p. ej., precio, tiempo, etc).
Al hablar de la dieta, también se pueden incluir el consumo de alcohol que debe ser muy moderado, o mejor
no consumirlo.
MEDIO LABORAL
Con independencia de la magnitud de la asociación con el cáncer que pueda asignársele a la exposición
laboral, es necesario considerar la importancia que, en los ambientes laborales con riesgo, puede tener la
educación para la salud como herramienta dirigida a modificar hábitos insanos.
Esta acción debe iniciarse con el desarrollo de una adecuada información, la cual incluirá los datos necesarios
sobre el material con el que se está trabajando y los riesgos a los que se está expuesto. Los comités de higiene
y seguridad en el trabajo o los servicios médicos de las empresas son estructuras de gran importancia en la
planificación y en el desarrollo de programas que tengan esta finalidad. Dicha información debe referirse a las
fuentes de emisión de los productos problema; a las vías de exposición por las que el producto puede ser
peligroso, y a las rutas de diseminación, ya que los trabajadores deben conocer de qué forma (en
circunstancias normales o accidentales) la sustancia cancerígena puede pasar a áreas de trabajo, incluso a
aquellas en las que su presencia no está prevista.
Conocidos los riesgos y los problemas que se pueden generar, la educación buscará que los trabajadores se
familiaricen con ciertas acciones que pueden minimizar los riegos. Entre las medidas de carácter general se
puede citar el respeto a las indicaciones de áreas de distinto riesgo, pues esta señalización es la primera
barrera de protección. En ellas existirán limitaciones o prohibiciones de circulación y ésta se hará, en
determinadas situaciones, con ropa, calzado, etc. apropiados.
Otras medidas generales consisten en la utilización de ropa exclusivamente para el trabajo, que en ocasiones
deberá quedar obligatoriamente en los locales de la empresa. La ingestión de alimentos o bebidas quedará
restringida a determinadas áreas y siempre tras el lavado de las manos. Fumar en ciertas zonas puede
representar un riesgo, no sólo por las razones derivadas del riesgo intrínseco del tabaco, sino por el peligro
que representa llevarse a la boca un cigarrillo que puede estar impregnado de sustancias tóxicas.
EXPOSICIÓN AL SOL
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Se ha señalado antes la importancia que pueden tener las radiaciones del espectro ultravioleta.
La Comunidad Europea, entre sus recomendaciones, incluye una que señala la ventaja de no recibir un exceso
de radiaciones solares. La educación para la salud debería poner énfasis en los riesgos a los que se exponen
aquellas personas que, en cumplimiento de normas impuestas por la moda, exponen su piel a las radiaciones
solares. Este riesgo es mayor en las pieles menos pigmentadas, mientras que los posibles efectos protectores
de cremas, aceites o productos relacionados no están suficientemente garantizados y contrastados.
La educación para la salud debería interesarse también por otros aspectos de protección del medio,
promoviendo, por ejemplo, el uso de productos o aparatos sin CFC (clorofluorocarbonatos). El efecto nocivo
de los CFC sobre la capa de ozono está demostrado y la limitación de su uso promueve, indirectamente, la
prevención de los tumores cutáneos.
Sería muy positivo volver a desarrollar ciertos hábitos, en virtud de los cuales los trabajadores, cuyos puestos
de trabajo están habitualmente expuestos a la acción del sol, se protegían con amplias vestimentas y
sombreros durante su jornada de trabajo. El encanto de la piel morena y un erróneo sistema de lucha contra el
calor hacen que en el momento actual no sea raro encontrar determinados trabajadores (albañiles, agricultores,
etc.) desarrollando su tarea, a pleno sol, cubiertos sólo por un corto pantalón.
OTROS FACTORES DE RIESGO
Otros muchos factores de riesgo se han relacionado con el cáncer. La posibilidad de controlarlos mediante la
educación para la salud es escasa, por el momento.
Ello se debe a que se desconoce la eficacia real de las medidas que se pueden recomendar a la escasa
influencia que, sobre la población general, pueden tener esos factores. No obstante, el médico debe tenerlos
presentes y recurrir a ellos, siempre que sea necesario, especialmente cuando se encuentre entre grupos de
mayor riesgo.
Vemos recogido el Código Europeo contra el Cáncer, en el que se sintetiza todo lo que se ha comentado como
materia objeto de la educación para la salud en este campo.
Si estos "diez mandamientos europeos" fuesen respetados, se llegaría a una reducción significativa del número
de fallecimientos por cáncer en la Comunidad Europea, que permitiría alcanzar un 15 % en el horizonte del
año 2000.
Algunos tipos de cáncer pueden evitarse:
1. No fume. Fumador: deje de fumar lo antes posible y no fume delante de otros.
2. Sea moderado en su consumo de bebidas alcohólicas.
3. Evite la exposición excesiva al sol.
4. Respete las instrucciones profesionales de seguridad durante la producción, manipulación o utilización de
toda sustancia cancerígena.
Su salud mejorará si sigue las dos normas siguiente, que, además, reducen el riesgo de padecer ciertos tipos de
cáncer:
5. Coma frecuentemente frutas y verduras frescas y cereales con alto contenido en fibra.
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6. Evite el exceso de peso y limite el consumo de grasas.
Más tipos de cáncer podrían curarse si se detectaran antes:
7. Consulte al médico en caso de evolución anormal: cambio de aspecto de un lunar, un bulto o una cicatriz
anormal.
8. Consulte a su médico en caso de trastornos persistentes, como tos, ronquera, cambios en sus hábitos
intestinales o pérdida de peso injustificada.
Para las mujeres:
9. Hágase regularmente un frotis vaginal.
10. Vigile sus senos regularmente y, si es posible, hágase una mamografía a intervalos regulares a partir de los
50 años.
b) Registros de cáncer
Sin ninguna duda, una medida esencial de actuación para controlar un problema consiste en conocerlo y
describirlo de la forma más precisa posible.
El objetivo que, normalmente, se marca para las instituciones es el conocimiento de la incidencia y de la
evolución temporal de las neoplasias, en un área determinada. Su función es obtener la información necesaria
para poder conocer la epidemiología descriptiva de este problema. Entre sus misiones prioritarias no está la de
recoger datos para realizar estudios de epidemiología analítica; esto no es óbice para que, sobre la base de su
estructura, puedan planificarse estudios especiales que permitan contrastar hipótesis causales.
Conocidos sus objetivos, se comprende que la información que se recoge, en estas series, deba referirse a
todas las neoplasias del área que se cubre. Lo anterior se puede resumir, como señala J. J. Viñes, diciendo que
un registro abierto de población "debe obtener información permanente de todos los tumores del área de
registro, cuantas veces promuevan un acto médico o terapéutico, en toda el área geográfica y en toda su
población.
Lo dicho no significa, por el contrario, que en los registros deba estar recogida toda la información posible.
Resultaría farragosa y difícilmente homologable. En un registro es necesario disponer de los datos que
permitan alcanzar los objetivos previstos y, por ello, se presta atención a los de filiación, identificación
histológica del tumor, latencia entre síntomas y diagnóstico, supervivencia, fecha de muerte, etc.
Para comprobar la calidad de un registro se recurre a criterios de evaluación interna y externa. En el primer
caso se utilizan elementos de valoración, tales como el porcentaje de casos cuya primera información procede
del certificado de defunción (como estándar, se cita que no debe ser superior al 15 %) o porcentaje de casos en
los que la edad es desconocida (menos del 3 %). En el segundo caso, un parámetro importante es la similitud
de los resultados con otros registros; esta consistencia es lo que da fiabilidad a la comparabilidad de las
diferencias que se presentan a nivel local.
En nuestro país existen dos registros que ha publicado resultados de forma regular. Son los de Zaragoza
(1960) y el de Navarra (1973); posteriormente se creó el de Asturias (1978) y, más recientemente los registros
de Murcia, Granada, Tarragona, Guipúzcoa y Vizcaya/Alava. En 1978, El Ministerio de Sanidad elaboró el
Plan Nacional de Registros de Cáncer que preveía la organización de centros de este tipo en Asturias,
Valladolid, Sevilla y Santa Cruz de Tenerife, junto a los dos que ya existían. Este plan no ha alcanzado, hasta
el momento, sus objetivos, y, en la actualidad, la mayor parte de los registros que funcionan están situados
23
preferentemente en la parte septentrional de la península, lo cual impide la generalización a toda España de los
resultados obtenidos.
Además de estos registros genéricos de base poblacional, existen otros registros monográficos, como puede
ser el de tumores infantiles situado en Valencia (que persigue una cobertura nacional sobre este tema
concreto), el de colon y recto en Baleares, o el de cáncer de mama en Gerona
Algunos hospitales han desarrollado registros autónomos en los que se incluyen los casos diagnosticados en la
institución. Su aplicación es muy limitada, aunque pueden resultar de interés para el propio centro hospitalario
o para apoyar posibles registros poblacionales de la zona.
DETECCIÓN DE SUSTANCIAS CARCINOGÉNICAS
La prevención primaria no estaría completa si no se estableciera una vigilancia permanente sobre nuevos
productos químicos o sobre los que no han sido convenientemente estudiados, para conocer su posible papel
como factores de riesgo.
La identificación puede hacerse, mediante pruebas de laboratorio, con dos tipos de test: los de larga duración,
en animales de experimentación, y los de corta duración
1. Test de larga duración. Se basa en la sospecha de que las alteraciones genéticas de una célula
probablemente guardan algún tipo de relación con el proceso cancerígeno, del que tal vez forman parte. Sin
embargo, en la actualidad no se admite de una forma incuestionable esa relación, que sólo estaría presente en
algunos casos. Los resultados positivos observados en más de un grupo de animales o en laboratorios
diferentes, y la demostración de que el desarrollo de las neoplasias sigue una relación dosis−dependiente
pueden servir para la confirmación de carcinogenicidad de una sustancia, pero la determinación de que existe
una relación causal entre el producto y la respuesta observada en el bioexperimento es un juicio complejo, que
debe apoyarse, además, en la evaluación de las propiedades químicas del producto valorado, el sistema
biológico utilizado, las condiciones de exposición, los métodos de observación y la naturaleza cuantitativa y
cualitativa de la respuesta patológica.
5.2.− Prevención Secundaria. Diagnóstico Precoz.
La prevención secundaria sólo se alcanza, en sentido estricto, si el cáncer es diagnosticado en un estadio en
que pueda interrumpirse la evolución natural de la enfermedad.
Si la prevención primaria no ha existido, el inicio o desarrollo de la enfermedad tumoral es un hecho y hemos
de pasar a la prevención secundaria en un intento de detener o enlentecer la progresión de la neoplasia
mediante el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Una intervención eficaz de prevención secundaria del
cáncer pasa por el empleo de estrategias que permitan detectar un tumor maligno antes de que aparezcan
signos o síntomas que ya sean clínicamente detectables. Estas estrategias tendrían como objetivo ideal la
detección de lesiones premalignas. Sin embargo y dado que lo anterior no es siempre factible, también puede
resultar efectivo el descubrimiento de neoplasias malignas en estadios precoces (tumores in situ, no
denominados), con la idea subyacente de interrumpir la evolución natural de la enfermedad. Ello puede
representar para el paciente una mayor probabilidad de curación.
a) Carácter activo o pasivo de las estrategias de detección precoz del cáncer.
Un programa de prevención secundaria del cáncer con significado y organizado con una estrategia activa, gira
en torno a la iniciativa de la administración de servicios de salud o del personal sanitario en el proceso de
búsqueda de los sujetos que hay que estudiar, intentando examinar a una población concreta de forma que
suele ser recomendablemente sistemática y exhaustiva. Requiere una adecuada coordinación y un plan de
24
acción convenientemente desarrollado, para lo cual deben considerarse una serie de principios.
En la estrategia pasiva no se busca al candidato para ser estudiado, sino que se tiende a que sea el propio
sujeto es que consulte cuando lo considere oportuno, para que esta estrategia sea efectiva, la población diana
debe tener una buena educación sanitaria de base, de manera que el público en general conozca las señales de
alarma.
Una estrategia dirigida a la población objeto de nuestra atención puede incluir como objetivo el conseguir
familiarizarla con estas señales de alerta. Como ejemplo de tales indicaciones de alarma, la Organización
Mundial de la Salud enunció, en 1981, una lista de siete señales cuyas iniciales configuran la palabra
"CAUTELA". En 1989, dentro del programa de la CEE "Europa contra el Cáncer", se comenzó a difundir el
"Código Europeo contra el Cáncer", de cuyo decálogo dos de los puntos están destinados a concienciar a la
población sobre posibles señales de alarma que pueden aconsejar la consulta precoz. Concretamente, el punto
7 dice: "Consulte a su médico si un lunar o una cicatriz cambian de aspecto o si aparece algún bulto en alguna
parte de su cuerpo", mientras el 8 especifica: "Consulte a su médico en caso de trastornos persistentes, como
tos, ronquera, cambio de sus hábitos intestinales o pérdida de peso injustificadas".
Un tipo especial de estrategia pasiva, basada en la idea de educación sanitaria tendente a que el sujeto se
conozca mejor y detecte precozmente posibles alteraciones, es el autoexamen, método por el que el propio
paciente efectúa un reconocimiento sencillo de algunas partes de su cuerpo con una periodicidad
preestablecida. Este método se ha seguido para la prevención del cáncer de testículo, existiendo, en este
último caso, experiencias recientes con especial éxito.
Siete señales de alarma del cáncer (OMS)
− Cambios de los hábitos intestinales o de la micción.
− Anormal hemorragia o flujo.
− Ulcera o herida que tarda en curar.
− Tos pertinaz o ronquera
− Engrosamiento o bultos en las mamas o en otras zonas.
− La deglución difícil y la indigestión fácil.
− Alteraciones manifiestas en verrugas o lunares.
b) Screening
Desde un punto de viste genérico, podemos considerar que screening del cáncer consiste en la aplicación de
procedimientos de selección a poblaciones de individuos aparentemente "sanos" con el objeto de identificar en
la fase presintomática, o en los primeros síntomas, a aquellos sujetos que posiblemente estén enfermos o que
presenten un riesgo incrementado de padecer un tumor maligno. Los individuos considerados positivos deben
ser objeto de exploraciones más precisas, con el fin de confirmar el diagnóstico y, en su caso, proceder a su
tratamiento precoz.
A grandes rasgos, y desde una de las posibles perspectivas del tema, se distinguen dos modalidades de
screening: a) el screening masivo (también denominado de población o de masas), que se aplica a grandes
poblaciones, no necesariamente seleccionadas, de forma periódica y organizada, y el b) el scrrening de
población de alto riesgo, en el que la población estudiada se ciñe a aquellos individuos en los que la prueba
25
rinda un mayor valor predictivo.
c) Principios genéricos que hay que consideraren los programas de prevención secundariadel cáncer.
Es conveniente que, antes de iniciar programa alguno de prevención secundaria, se enjuicie su idoneidad. Para
este propósito puede resultar útil el verificar que se cumplen una serie de condiciones, entre las cuales están
las que siguen:
1. Es preciso que la magnitud y trascendencia de la enfermedad que hay que detectar sean los suficientemente
importantes. Existe un cierto consenso de que estos prerrequisitos existen para el cáncer en general. Sin
embargo, si queremos optimizar el programa de prevención secundaria del cáncer, el sccrening debe limitarse
fundamentalmente a tumores:
a) Que se asocien a una morbilidad y mortalidad significativas.
b) En los que la historia natural de la enfermedad sea conocida.
c) Para los que exista una prueba que permita su detección antes que aparezca sintomatología asociada (en
fase preclínica detectable).
d) Para los que haya un tratamiento efectivo o en los que haya evidencia de que el tratamiento en la fase
preclínica detectable reduzca la morbilidad o mortalidad.
e) En los que los beneficios que se esperan de la detección precoz superan los riesgos y costes tangibles e
intangibles.
2. Debe conocerse una estimación anticipada de la sensibilidad, especificidad y valor predictivo de la prueba
que hay que utilizar.
3. Se ha de efectuar un análisis previo del programa en nuestro medio, de manera que puedan estimarse la
efectividad, el riesgo y el coste del screening en la población diana objeto de programa. Es conveniente
estimar no sólo los costes medios, sino también los beneficios y costes marginales (p. ej., la relación
coste−beneficio de cada nueva prueba por persona para aumentar la sensibilidad del programa), lo que influirá
en la decisión de la frecuencia y periodicidad con que deben efectuarse las pruebas de detección precoz.
4. La aplicación selectiva del screening debe hacerse en la población en la que el beneficio sea mayor, para lo
cual pueden utilizarse criterios de sistematización, tales como la edad, el sexo, ocupación, historia médica
previa, antecedentes familiares u otros.
5. Tanto los beneficios como los riesgos esperados del programa deben explicarse a las personas participantes
en él. Los inconvenientes del programa no sólo incluyen las posibles complicaciones de las pruebas, sino
también las consecuencias de la detección de falsos positivos y negativos (falta de especificidad y
sensibilidad).
6. El programa de prevención secundaria del cáncer debe estar enmarcado en un programa integrado de
cuidados de salud. Es trascendental asegurarse de que se dispone de los servicios sanitarios necesarios para
responder al posible aumento en la demanda de cuidados del incremento derivado del programa de detección
precoz. Es preciso tener en consideración un plan de seguimiento, diagnóstico y tratamiento de aquellas
personas que tengan una prueba positiva.
7. Es fundamental controlar la calidad del programa y proceder a su evaluación sistemática. Además de
monitorizar indicadores de proceso (tales como cobertura del programa, número de tumores detectados en
26
fase presintomática y otros), es conveniente no olvidar que la evaluación del resultado del programa pasa por
la adecuada comparación relativa entre el riesgo de muerte por cáncer entre los sujetos sometidos al programa
y el riesgo entre los sujetos que no lo utilizaron. Se deben evitar aproximaciones simples, tales como estudio
aislado de la supervivencia o comparación de estadios de la enfermedad detectada, pues las conclusiones
pueden estar influenciadas por sesgos difíciles de controlar.
Entre ellos figuran es sesgo derivado de la variabilidad de la duración de la fase preclínica detectable
(lengt−bias), sesgo sutil que se basa en que el screening de tumores malignos tiende a sobrevalorar los casos
que presentan mayor supervivencia (menos malignos), esto es, como fase preclínica detectable de larga
duración, al tener mayor oportunidad estos casos de ser capturados por el programa. Otro sesgo que hay que
tener en cuenta es el del adelantamiento en el tiempo del momento de diagnóstico del tumor (lead time bias),
error que hace que se tienda a aumentar artificialmente la supervivencia media de los sujetos detectados
precozmente, aunque realmente no se modifique la historia natural de la enfermedad. Por ejemplo, el simple
hecho de detectar antes un carcinoma de pulmón no presupone que se incremente en 1 año la expectativa de
vida.
8. El factor de consideración profesional ha de ser tenido en consideración, incentivando y motivando la
participación activa de médicos y personal de enfermería en esta importante tarea.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER
ÍNDICE:
1.− INTRODUCCIÓN.
2.− ETIOLOGÍA.
2.1.− Determinantes Genéticos.
2.2.− Determinantes Ambientales.
− Dieta.
− Tabaco.
− Alcohol.
− Radiaciones Electromagnéticas.
− Ocupación y Exposición Industrial.
− Factores Yatrogénicos.
− Agentes Biológicos.
− Factores Reproductivos.
3.− EPIDEMIOLOGÍA.
3.1.− Mortalidad, Indicadores de Mortalidad y Tendencias.
3.2.− Incidencia.
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4.− FACTORES DE RIESGO. FACTORES AMBIENTALES.
4.1.− Radiaciones.
− Radiaciones Electromagnéticas.
− Radiaciones Ionizantes.
4.2.− Virus.
− Virus del ADN.
− Retrovirus.
4.3.− Agentes Químicos.
4.4.− Alimentación y Cáncer.
5.− ACTIVIDADES PREVENTIVAS Y EDUCATIVAS.
5.1.− Prevención Primaria.
a) Educación para la salud.
− Tabaco.
− Dieta.
− Medio laboral.
− Exposición al Sol.
− Otros factores de riesgo.
b) Registros de cáncer.
− Detección de sustancias carcinogénicas.
5.2.− Prevención Secundaria. Diagnóstico Precoz.
a) Carácter activo o pasivo de las estrategias de detección precoz del cáncer.
b) Screening.
c) Principios genéricos que hay que considerar en los programas de prevención secundaria del cáncer.
6.− ANEXO I: Artículos de Interés.
7.− ANEXO II: Doce Armas Contra el Cáncer.
8.− BIBLIOGRAFÍA.
28
8.− BIBLIOGRAFÍA.
* Juan Eloy Ruiz Castro. Tesina de Licenciatura. Universidad de Granada. Facultad de Ciencias.
Departamento de Estadística e Investigación Operativa. "Modelos Estadísticos de la Supervivencia Aplicados
al Estudio del Cáncer". Granada, 1995.
* Gonzalo López−Abente Ortega. "Cáncer en Agricultores". Mortalidad proporcional y estudios caso−control
con certificados de defunción. Madrid (s.e.), 1.991. Pags.: 34−79.
* Carmen Martínez García. "El Cáncer en Granada. Incidencia y Mortalidad. 1988−90". Escuela Andaluza
de Salud Pública. 1994. Pags.: 1−7.
* Gil, Inmaculada. "CARCINOGÉNESIS: Fundamentos etiológicos del cáncer". Valladolid: Secretariado de
Publicaciones e Intercambio Científico, Universidad de Valladolid, 1997. Pags.: 37−47.
* AA.VV. "Estadística Oncológica de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer.
Años 1995 y 1996". Departamento Nacional de Estadística y Epidemiología de la Fundación Científica de la
A.E.C.C. Calle Rebolería, 20−50002. Zaragoza (España). Pags.: 268−280; 57−60; y 29−45.
* AA.VV. "Medicina Preventiva y Salud Pública". 1991. Masson, S.A. 9ª Edición. Pags.: 851−877.
* Kamuel Said y Abosalf. "Incidencia de la infecciones en pacientes cancerosos en la comarca de Linares".
Tesis Doctoral. Jaén, 1999. Pags.: 2−15.
* AA.VV. "Atlas de Mortalidad por Cáncer y Otras Causas en España 1978−1992". Fundación Científica de
la Asociación Española Contra el Cáncer. Madrid, España. 1996. Material Especial: Disquete.
6.− ANEXO I
Artículos de interés.
7.− ANEXO II: DOCE ARMAS CONTRA EL CÁNCER.
Dieta y estilo de vida son dos factores de riesgo en esta enfermedad. Aquí tienes varias formas naturales de
protegerte.
1. Hazte (casi) vegetariana. Las dietas ricas en frutas, verduras, legumbres y cereales integrales reducen el
riesgo de cáncer, porque están repletos de sustancias protectoras: fibra, vitaminas, minerales, antioxidantes y
fitoquímicos. (Para evitar déficits de proteínas, toma pequeñas raciones de pescado, aves y carne magra).
2. Procura no engordar. Tres kilos de más no suponen una amenaza, pero el riesgo de cáncer y otras
enfermedades aumenta con el exceso de peso. La obesidad se ha asociado a cánceres de endometrio, riñón y
mama.
3. Limita el alcohol a un par de copas de vino al día. En cantidades moderadas, el alcohol es bueno para el
corazón. A partir de ahí, cuanto más alcohol, mayor es el riesgo de cáncer (de boca, hígado, laringe y colon).
4. Reduce las grasas saturadas. Son las de origen animal, y aumentan el riesgo de cáncer de colon,
endometrio, mama, próstata, pulmón y recto. Sustitúyelas por grasas monoinsatura−−>[Author:JGM]das
(aceite de oliva). Las grasas no deben superar el 30% del total de calorías.
5. Limita la sal. Las poblaciones con dietas ricas en sal tienen altos índices de cáncer de estómago. Para
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potenciar los sabores usa zumo de limón, ajo, cebolla, tomate...
6. Come mucha fruta y verdura. Lo mínimo son cinco raciones al día (una ración es una manzana o un plato
de fresas o de espinacas). Los antioxidantes y fitoquímicos de las frutas y verduras palían los daños causados
por los radicales libres, potencian el sistema inmunológico y combaten la infección y el cáncer. La familia de
la col es muy eficaz. También los tomates (por el licopeno) y los arándanos (ricos en isocianatos, un
fitoquímico muy beneficioso).
7. Toma hidratos de carbono no compuestos. Los expertos aconsejan siete raciones diarias de cereales, pan
o pasta integral, legumbres o tubérculos (carbohidratos compuestos), y limitar el azúcar y los
dulces(carbohidratos simples). Son beneficiosos la batata, el arroz integral, los guisantes secos, las alubias, la
remolacha y los plátanos.
8. No fumes. Es la principal causa de cáncer de pulmón.
9. No tomes alimentos requemados ni barbacoas. Las carnes y pescados sometidos a altas temperaturas
generan sustancias cacerígenas.
10. Bebe té. Tanto el té negro como el verde tienen polifenoles, sobre todo catequinas, que evitan el
crecimiento de las células concerígenas y pueden inducir a su destrucción.
11. Apúntate a la soja. Los países "comedores de soja" tienen bajos índices de cánceres de mama, próstata y
pulmón. El secreto es la genisteína, una isoflavona protectora.
12. Anima tus platos. Con un poco de guindilla, que "quema" muchos carcinógenos, debido a la capsaicina.
El ajo y la cebolla añaden organosulfuros. El extracto de ajo frena el de mama, piel y colon en ratones, y los
ajos crudos machacados son eficaces.
ENFERMERÍA COMUNITARIA:
Epidemiología
del
Cáncer.
CURSO: 2º DE ENFERMERÍA. E.U.E.
ASIGNATURA: ENFERMERÍA COMUNITARIA II.
Página: 45
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