NEOPLASIAS

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Patología Neoplasia
NEOPLASIAS
La oncología es la ciencia que se encarga del estudio de las neoplasias cancerígenas.
Se entiende por neoplasia un aglomerado de células con proliferación incontrolada que
persiste después de haber cesado el estímulo inductor. En general son irreversibles y su crecimiento
es autónomo.
La incidencia de enfermedades neoplasicas aumenta con la edad y se espera que en los
próximos años, debido al aumento de la longevidad, se de un aumento de las neoplasias.
Cáncer se denomina a las neoplasias malignas (se designa ca). El cáncer es potencialmente
fatal. En Chile la mortalidad por cáncer alcanza a un quinto y es la segunda causa de muerte después
de las enfermedades del aparato circulatorio.
Las principales causas de muerte para el año 97 son:
 Enfermedades del aparato circulatorio.
 Cáncer.
 Enfermedades del aparato respiratorio.
Juntas representan más del 60% del total de muertes. En Chile hay una tendencia levemente
mayor de morir de cáncer en los hombres que en las mujeres. Para los hombres es de 119,9 por
100.000 habitantes, para las mujeres de 112,7 por 100.000.
Cánceres más frecuentes:
 Hombres: estómago, pulmón, próstata, esófago, hígado, colon.
 Mujeres: estómago, mamas, vía biliar, útero, pulmones, colon.
La relación de muerte por cáncer hace 5 décadas era de 6 :1; hombre: mujer. Bajó a 2:1 para
cáncer pulmonar debido al aumento del hábito de fumar en mujeres. En chile hay una relación de ca
de estómago, traquea, bronquios, pulmones hombre: mujer; 2:1.
Considerando ambos sexos, la primera causa de muerte en Chile es cáncer de estómago 20,4
por 100.000; en segundo lugar está el cáncer de traquea, bronquios y pulmones: 12,1 por 100.000;
en tercer lugar, el cáncer de próstata: 7,7 por 100.000.
El ca bucal representa el 14% de todos los cánceres, de ellos el ca de células escamosas
representa el 96%; el 4% restante está formado por los sarcomas, neoplasias de glándulas salivales y
neoplasias odontogénicas.
Cerca del 95% de todos los cánceres ocurren sobre los 40 años y el promedio de edad es a los
60 años.
Predisposición al cáncer.
Existen factores que marcan predisposición de algunas personas para desarrollar cáncer.
 Geográficos y raciales: el ca de estómago es 10 veces más frecuente en Japón que en EE.UU. El
ca de mamas es más común en Europa y EE.UU. que en África. Personas de determinadas
características raciales, como piel blanca, ojos y pelo claro, tienen mayor tendencia a desarrollar
cáncer de piel y de labio inferior que las personas morenas.
 Ambiente y cultura: la exposición prolongada a la luz UV predispone al desarrollo de ca de piel.
 Herencia: sobre todo en ca de mamas y colon. Pacientes fumadores con parientes cercanos con
ca pulmonar tienen mayor riesgo de desarrollar ca pulmonar que los fumadores sin antecedentes
de familiares con ca.
Esteban Arriagada
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

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Condiciones clínicas o enfermedades, que podrían desarrollar con el tiempo algún tipo de
cáncer:
 La gastritis atrófica puede desarrollar con el tiempo un ca gástrico
 Anemia perniciosa también podría desarrollar ca gástrico.
 Una leucoplasia de la cavidad bucal puede pasar a carcinoma de células escamosas.
 De queratosis actínica en la piel a ca epidermoide.
 De queilitis actinica a ca de células escamosas.
 De liquien plano erosivo a ca de células escamosas.
 De cólicos biliares a ca de vesícula biliar.
 De lunares a melanomas.
Dieta: existen sustancias químicas como hidrocarburos, que son conocidos agentes
carcinógenos. El consumo de alcohol ha sido asociado a ca de piso de boca.
Cáncer en niños
El cáncer a fecta a ambos sexos y a todas las edades. En los niños, es un segmento de la población
que proporcionalmente se ve menos afectado que los adultos. Es un problema importante debido a la
mortalidad que produce. Los cánceres más frecuentes en niños son:
 Leucemia, sobre todo de tipo linfoblástica.
 Neoplasias malignas cerebrales.
 Sarcoma de tejido blando.
 Sarcomas óseos.
CAUSAS DEL CÁNCER
Se han estudiado ciertas sustancias químicas, virales y agentes físicos, que en diversos
estudios en animales de experimentación y en estudios humanos se ha demostrado que son capaces
de inducir desarrollo de cáncer.
1. Carcinogénesis química.
Se reconocen 4 etapas en el desarrollo de ca:
 Iniciación: cambio irreveresible pero no detectable, realizado por el agente cancerígeno sobre la
célula.
 Promoción: acción ejercida por una segunda sustancia química no cancerígena que permite la
proliferación de la célula alterada.
 Progresión al cáncer: se produce crecimiento autónomo de las células, independiente del
cancerígeno y del promotor.
 Cáncer: las células adquieren la posibilidad de invadir y generar metástasis.
Ejemplo: nitrosaminas, amidas que son cancerígenos que se pueden formar en el aparato digestivo
humano y contribuir a un carcinoma gástrico. Los hidrocarburos policítricos son carcinogénicos que
se producen en la combustión y que se ha visto que cuando son aplicados sobre la piel producen ca
cutáneo, al ser inyectados en una vía subcutánea producen sarcoma y en órganos produce cáncer.
Estas sustancias se producen en la combustión del tabaco, por lo que pueden producir cáncer en el
pulmón, boca, laringe, esófago, estómago y vejiga. También se generan en la grasa animal, cuando
se asa carne a la parrilla y en carnes y pescados ahumados.
Esteban Arriagada
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2. Carcinogénesis física.
Se refiere a las radiaciones energéticas capaces de producir un cáncer, tales como luz UV,
radiación solar, rayos X, rayos gama.
La radiación solar causa ca de piel, como carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y
los melanomas.
Existen agentes físicos como el asbesto y cuerpos extraños, como los plásticos y algunos
metales que también pueden producir cáncer.
3. Carcinogénesis viral
Un gran número de virus es capaz de producir cáncer, tanto en animales de experimentación
como en humanos.
Por ejemplo, el papiloma humano, que todavía se considera neoplasia, es producido por el
virus del papiloma humano subtipo 6 y 11.
El Epstein – Barr virus, de la familia herpes, ha sido asociado con linfoma inmunoblástico,
con linfoma de Burkitt, con el linfoma de Hodgkin, con linfoma de células B y con leucoplasia
pilosa. También el virus herpes simple humano tipo 8 se ha relacionado con sarcoma de caposi.
NOMENCLATURA
Todos los tumores, malignos y benignos, y cualquier lesión están constituídos por
parénquima y estroma. El parénquima está constituido por las células neoplásicas propiamente tales,
es decir, son las células que originan el tumor. El estroma es el tejido conectivo que da soporte a las
células del parénquima, y está constituido por tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.
Las neoplasias benignas, en general, se denominan agregando el sufijo – oma al tipo celular
del tumor. Ejemplo:
 De células adiposas: lipoma
 De tejido óseo: osteoma.
 De tejido cartilaginoso: condroma.
 De tejido muscular liso: leiomioma.
 De tejido muscular esquelético: rabdomioma.
 De vasos sanguíneos: hemangioma.
 De vasos linfáticos: linfangioma.
 Las neoplasias benignas de origen epitelial se conocen como papilomas y queratoacantomas.
 Las neoplasias benignas de origen glandular se denominan adenomas.




Las neoplasias malignas:
Las que derivan del epitelio se denominan carcinomas. Ejemplo:
 Carcinoma de células basales.
 Carcinoma epidermoide o carcinoma de células epidermoides.
Neoplasias malignas mesenquimáticas: se les agrega el sufijo sarcoma al tipo celular que
constituye el tumor. Ej: liposarcoma, fibrosarcoma (de tejido conjuntivo), osteosarcoma,
leiomiosarcoma,etc.
Neoplasias malignas de origen glandular: en general se denominan adeno carcinomas, pero cada
tipo específico tiene su nombre propio. Ej: carcinoma adenoideo, carcinoma mucoepidermoide.
Existen neoplasias malignas que escapan a esta nomenclatura, como los linfomas, melanomas,
mieloma y leucemias.
Esteban Arriagada
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NEOPLASIAS BENIGNAS
Se dicen benignas porque, en general, no comprometen la vida del enfermo. Además
presentan ciertas características clínicas e histológicas que confirman el hecho que sean benignas.
La ubicación de algunas neoplasias benignas podría ser fatal, como cerebro, corazón, riñón.
1. Diferenciación y anaplasia.
Son parámetros que permiten medir si una neoplasia es benigna o maligna.
La diferenciación es el grado de maduración que tienen las células que constituyen el
parénquima del tumor. Esta diferenciación se mide en el grado en que se parece la célula
parenquimatosa, morfológica y funcionalmente, a la célula normal de la cual derivaría. Para el caso
de neoplasias benignas, sus células son completamente diferenciadas, esto es, idénticas a las células
de origen, a veces la única diferencia se manifiesta en el hecho de que hacen más mitosis, pero las
mitosis son normales.
La anaplasia significa el retroceso; en las células tumorales se dice que una célula anaplásica
es aquella en que se manifiesta un grado de diferenciación menor al que le corresponde. Se produce
una involución de la célula a estados más primitivos. Para el caso de neoplasias benignas, sus
células no presentan anaplasia.
2. Velocidad de crecimiento.
En general las neoplasias benignas son de crecimiento lento, que puede extenderse a través
de los años. Existen tumores que durante su evolución pueden presentar períodos de crecimiento,
por ejemplo, en los leiomiomas uterinos se presentan períodos de crecimiento durante el embarazo y
después de la menopausia.
3. Invasión local.
La mayoría de los tumores benignos crecen localmente, formando masas homogéneas. Este
crecimiento es expansivo y, por lo general, no tiene la capacidad de infiltrar (destruir a nivel local y
tejidos vecinos) que tienen los cánceres.
En parte debido a este crecimiento local y expansivo, los tumores benignos por lo general se
presentan encapsulados, con una barrera de tejido conjuntivo (cápsula) que los delimita de los
tejidos vecinos. La formación de esta cápsula se piensa que podría deberse a una atrofia de las
células superficiales o más externas del tumor, las que serían reemplazadas por este tejido
conjuntivo; también se piensa que se produciría por una reacción del tejido conectivo que rodea al
tumor.
Excepciones a esta regla son los casos de adenomas pleomorfos, neoplasias benignas de
glándulas salivales, que presentan seudocápsulas, denominada así porque la cápsula del tumor está
perforada en algunos lugares, a través de los cuales las células tumorales han prliferado. Los
emangiomas, linfangiomas y mixomas son neoplasias benignas que no presentan cápsula y que
además son infiltrativas.
4. Metástasis
Son siembras, focos o implantes tumorales que no guardan una relación de continuidad con
el tumor de origen o tumor primario. Estos focos pueden ubicarse en diversas partes del organismo
debido a la capacidad que tienen las células de viajar a través de la circulación sanguínea o linfática.
Los tumores benignos nunca dan metástasis.
Esteban Arriagada
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NEOPLASIA
Neo: nuevo; plasia: tejido. Es un crecimiento nuevo celular, autónomo (aunque esta
autonomía es relativa, porque requiere de ciertas condiciones), incontrolada, capaz de causar daño.
Lo de malignidad y benignidad es relativo, porque hay neoplasias benignas que por su
ubicación hacen daño; otras son malignas, pero pueden durar 30 o 35 años.
Tumor en patología es aumento de volumen. Pero vulgarmente se asimila a neoplasia,
benigna o maligna.
Las neoplasias pueden ser benignas o malignas. Cáncer hoy en día se usa como sinónimo de
carcinoma (neoplasia maligna epitelial).
Hechos básicos de una neoplasia
 Se originan de células capaces de proliferar (lábiles o estables).
 Las células tumorales malignas no se diferencian completamente. Esto identifica a una neoplasia
maligna. Las benignas se diferencian completamente, esto es, si la célula debe ser adiposito,
llega a ser adiposito. Las malignas nunca alcanzan la maduración (en forma y función), esto se
entiende por regresión.
 Los cánceres pueden surgir de estímulos físicos, químicos o virales (períodos de latencia).
 Algunos son multicéntricos, esto es, parten de distintos focos a la vez (linfomas); otros parten de
un foco o centro.
 Pueden ser precedidos de hiperplasia o displasia (displasia epitelial).
 Excepcionalmente regresan espontáneamente.
 Las células neoplásicas pueden ser modificadas por inmunología, radioterapia, quimioterapia,
hormonoterapia.
 Cambio maligno de la célula diana, una célula tiene que transformarse en maligna.
 Crecimiento de células transformadas.
 Infiltración local.
 Metástasis a distancia.
Factores químicos, físicos, virales, radiaciones y factores genéticos producen cambios en el
genoma de células somática. La activación de genes estimuladores y la inactivación de genes
supresores de cáncer, producen neoplasia.
El cáncer puede afectar a:
 Genes normales.
 Genes con predisposición.
 Genes con mutaciones heredadas.
Puede ser:
 Traslocación.
 Alteración en el número.
Esteban Arriagada
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
Características histológicas de células malignas:
Anaplasia: retroceso de la célula en maduración (nunca madura). Se aplica a una célula, nunca a
un tejido.
Atipía: también se aplica a la célula. La célula no corresponde a lo normal, ni genética,
morfológica ni funcionalmente.
Displasia: compete a un tejido, no a la célula, epitelio desorganizado.



Acantosis: engrosamiento del epitelio a expensas del estrato espinoso.
Hiperparaqueratosis: mucha queratina con núcleos.
Hiperortoqueratosis: mucha queratina sin núcleos.


Existen 12 cambios que caracterizan la displasia epitelial:
 Mitosis atípica y en cualquier estrato.
 Aumento del número de mitosis.
 Pérdida de polaridad de las células basales.
 Disqueratosis: la queratina se encuentra en zonas que no corresponden, formando perlas de
queratina.
 Papila epitelial en forma de gota de agua.
 Célula y núcleo pleomórfico (distintas formas).
 Disposición celular desordenada.
 Núcleos y nucléolos hipercromáticos.
 Presencia de más de un nucléolo visible.
 Aumento de la relación núcleo/citoplasma. En una célula normal el núcleo es ¼ de la célula o
0,25; en una célula maligna la relación aumenta a 0,5, incluso a 1.
 Pérdida de la cohesión.
Cuando se presentan hasta 3 cambios se habla de displasia leve; hasta 5 cambios, de displasia
moderada; si se presentan más de 5 cambios se habla de displasia severa o carcinoma in situ.
Mientras no se invada el conjuntivo, no hay carcinoma. Por eso, hablar de carcinoma
invasivo es redundante. Se habla de carcinoma incipiente cuando está recién empezando y de
carcinoma in situ cuando todavía no pasa la membrana basal.
Esteban Arriagada
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Clasificación de Broders o Grading de neoplasias malignas.
Se clasifican en grado I, II y III de Broders, de acuerdo al grado de diferenciación celular, al
pleomorfismo y a la pérdida de cohesión.
 Grado I de Broders: el 25% de las células de la neoplasia maligna están indiferenciadas.
 Grado II de Broders: el 50% de las células de la neoplasia maligna están indiferenciadas.
 Grado III de Broders: el 75% o más de las células de la neoplasia maligna están indiferenciadas.
De acuerdo a esto es posible establecer un pronóstico. El de tipo I es mejor que el del tipo III.
En los carcinomas se habla de células:
 Bien diferenciadas o poco indiferenciadas.
 Medianamente diferenciadas o medianamente indiferenciadas.
 Mal diferenciadas o muy indiferenciadas.
Esto también tiene que ver con el pleomorfismo, mayor o menor cohesión, mitosis atípicas, etc.
Características bioquímicas de las células malignas:
 No tiene rasgos específicos: más o menos funcionalidad, más o menos comportamiento frente a
sustancias, etc.
 Expresan marcadores: los que pueden ser
 Proteínas: Ag prostático (útil en la detección de próstata), inmunoglobulinas.
 Hormonas: insulina en fibrosarcoma y hepatocarcinoma.
 Mucinas y glicoproteínas.
Estos son importantes para detectar una neoplasia maligna y hacer un seguimiento. Pero no son
específicos.
 Pueden cumplir otros roles para los cuales no estaban programadas.
 Liberan distintos productos, los que le sirven a la célula para su supervivencia, ir penetrando
(metástasis).
 Se transforma en neoantígeno.
 Tiene disminuidas las moléculas de adhesión, lo que facilita la propagación.
Productos de células neoplásicas:
 Factor de crecimiento tumoral: la célula no solo expresa receptores para factores de crecimiento,
sino que además los fabrica.
 Factor angiogénico: porque la neoplasia necesita una rica irrigación.
 Enzimas: proteasas, hidrolasas, colagenasas, las que favorecen la diseminación.
Velocidad y crecimiento
 Errático, puede ser lento, rápido o intermitente.
 Tienen período de latencia.
 El cuanto va a crecer depende del balance entre la proliferación celular y la eliminación de
células neoplásicas malignas. Las células malignas pueden ser eliminadas por macrófagos,
linfocitos, células killer naturales y algunas que se exfolian, también por algunos anticuerpos,
como CCAD (citotoxicidad celular anticuerpo dependiente). Esto depende también del tipo de
célula maligna, mientras sea más indiferenciada, más agresiva y más se desarrolla.
 Necesita aporte sanguíneo.
 Depende de la respuesta inmune del paciente.
 En ocasiones se modifica por acción de hormonas.
Esteban Arriagada
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Invasión y encapsulación.
 No poseen cápsula.
 Infiltran tejidos vecinos
 No tienen límites fijos.
 Adheridos a planos profundos.
 No se desplazan, son fijos.
 Dan metástasis.
La invasión de células neoplásicas malignas es responsabilidad:
 De la célula neoplásica (parénquima)
 Estroma neoplásico:
 Rol de la célula endotelial en la vascularización, las que liberan un factor angiogénico.
 Células estromales, especialmente miofibroblastos, capaces de liberar factores que tiene que
ver con: migración, proliferación de células neoplásicas malignas y degradación de
componentes de la matriz extracelular.
Mecanismos de invasión
 Presión física, porque hay mayor cantidad de células.
 Pérdida de cohesión celular: facilita la movilización.
 Síntesis de enzimas.
 Pérdida de inhibición por contacto.
 Mayor movilidad celular.
 Inmortalidad de la célula, dada por la persistencia de los telómeros.
 Necesita pocos nutrientes.
 Tiene metabolismo básico
 No necesita madurar.
 Crece en cualquier medio: sólido, líquido o semisólido.
Metástasis.
Es la propagación a distancia del foco neoplásico maligno primario. Ciertas neoplasias
malignas tienen preferencia por lugares para dar metástasis, ej: el ca de mamas en huesos o cerebro,
hígado, pulmón y ganglios regionales.
Algunas neoplasias malignas no dan metástasis, como el carcinoma basocelular.
Vías de diseminación:
 Vía sanguínea: la eligen los sarcomas.
 Vía linfática: carcinoma.
 Extensión o siembra directa: por ejemplo, cae del pulmón a la cavidad pleural.
 Transplante o transporte mecánico: biopsias, etc.
Etapas generales de metástasis.
 Extensión y crecimiento infiltrante.
 Penetración a cavidades o llegar a vasos del organismo.
 Liberación de células neoplásicas en calidad de émbolos (linfáticos y sanguíneos).
 Detención y adherencia de los émbolos en vasos distantes e invasión del tejido circundante.
 Formación de una nueva población.
Esteban Arriagada
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Penetración en matriz extracelular:
 Aumenta receptores para fibronectina: se une a la matriz extracelular, luego la degrada, etc.
 Aumenta receptores para laminina.
 Fluidifica la matriz extracelular.
 Factor autocrino de motilidad.
 Factores quimiotácticos derivados del tejido necrótico.
En el lecho vascular:
 Émbolo activa fibrinógeno.
 Se recubre de fibrina, lo que lo hace más consistente.
 Se adhieren plaquetas.
 Esto las protege de mecanismos inmunológicos.
 Se siguen multiplicando, por lo que disminuye el lumen.
 El émbolo se enclava.
Las plaquetas que los recubren liberan:
 Factor de adhesión del émbolo a la pared.
 Factor que aumenta la permeabilidad del endotelio, lo que les permite a los émbolos salir del
vaso.
En la vía linfática:
 Aumento de volumen no neoplásico del ganglio.
 Defensa inespecífica: produce linfocitos.
 Defensa específica, especialmente células killer.
 Crecimiento neoplásico en el ganglio, primero en el más cercano, luego en los más distantes.
Clasificación de etapificación de neoplasias malignas
Permiten indicar un pronóstico y guiar el tratamiento.
T
tumor
N
nódulo regional
M
metástasis
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Repercusiones clínicas de las neoplasias malignas

Del crecimiento:
 Aumento del tamaño del órgano.
 Obstrucción de conductos, lo que a veces puede producir muerte.
 Tos, disnea, ronquera.
 Disfagia, vómitos, cólicos, ictericia.
 Aumento de la presión local: edema, dolor, exudación.
 Alteraciones morfológicas y estéticas.

Producto de necrosis
 Ulceraciones
 Infecciones
 Hemorragia
 Luecopenia
 Fiebre.

Producto de la inflamación:
 Fijación de órganos móviles.
 Induración.
 Dolor.
 Parálisis.
 Insuficiencia del órgano.
 Fracturas (neoplasias malignas del maxilar).
 Perforaciones.
 Ulceraciones.

Efectos sistémicos:
 Adinamia.
 Anorexia.
 Anemia.
 Inmunodepresión.
 Adelgazamiento.
 Caquexia: delgado, muy amarillento, decaído.
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Métodos de diagnóstico
 Biopsia.
 Citodiagnóstico.
 Estudios DNA.
 Imageanología: scaner, resonancia nuclear magnética.
 Marcadores tumorales.
 Marcadores moleculares.
Recomendaciones Instituto Nacional del Cáncer:
 Herida que no cicatriza.
 Cambio de verruga o lunar.
 Ronquera o tos persistente.
 Nódulo de la mama u otro lugar.
 Cambio de hábitos urinarios.
 Hemorragias.
 Dificultad para tragar.
 Adelgazamiento.
Diagnóstico precoz.
 Papanicolau: diagnóstico precoz del cáncer de cuello uterino.
 Endoscopía: digestiva.
 Examen clínico.
Tratamiento.
Se basan en protocolos de atención que dependen de la neoplasia maligna y de la etapa.
Algunos logran mejorar al paciente, otros son paleativos. Se habla de un tratamiento exitoso cuando
después de 5 años el paciente está en buenas condiciones.
 Cirugía: único específico para la célula maligna.
 Radioterapia.
 Quimioterapia.
 Hormonoterapia
 Inmunoterapia. Todos estos afectan a las células maligna y a las normales.
Interacción tumor – huésped.
(Síndrome paraneoplásico). Conjuntos de síntomas y signos en el paciente.
 Puede ser la primera manifestación (hemorragia, dolor).
 Acarrea múltiples problemas clínicos.
 Puede confundirse con metástasis.
 Decaimiento.
 Hemorragia: melenas, hematemesis, etc.
 Anorexia.
 Fiebre.
 Adelgazamiento.
 Fracturas (osteosarcomas).
 Obstrucciones de conductos.
 Síndromes: endocrinos, renales, gastrointestinales, hematológicos, cutáneos, psíquicos, neurológicos.
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

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En adultos, la mayoría son carcinomas que revisten vísceras huecas (adenocarcinoma), que dan
aviso más pronto.
En niños la mayoría de las neoplasias malignas son de origen mesenquimático:
 Ocultas.
 Se detectan por metástasis o síndromes paraneoplásicos.
 Diagnóstico más tardío.
Detección precoz en niños:
 Actitud vigilante.
 Control médico.
 Detección de masas.
Sospecha inespecífica:
 Sudoración, especialmente en lactantes.
 Fiebre prolongada.
 Enflaquecimiento.
 Palidez progresiva.
 Distensión abdominal.
 Síntomas gastrointestinales.
 Dolores óseos – articulares,
 Tos u obstrucción bronquial.
 Síntomas de hipertensión intra craneana.
 Alteraciones visuales o del equilibrio.
 Adenomegalia.
 Tumor abdominal.
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Estrabismo.
 Paraplejia.
 Aumento volumen testicular.
 Leucoporia (ojo blanco).
Neoplasias malignas en niños
 Tercera causa de muerte entre 7 – 14 años.
 Frecuencia:
 1º leucemias: agudas (98%) y crónicas.
 2º linfomas
 3º Tu SNC
 4º Tu embrionarios
 Neomalignos niños/edad.
 0 – 5 años (embrionario): ojo, neuroblastoma, meduloblastoma.
 5 – 9 años: leucemias, Neo de tejidos blandos, Tu SNC.
 10 – 15 años: linfomas, osteosarcomas.
 Terapia:
 Multimodal
 Multi disciplinaria.
Esteban Arriagada