Interpretación del ECG para Enfermería

Anuncio
INTERPRETACIÓN DEL E.C.G PARA
ENFERMERÍA
HOSPITAL DE LA RIBERA / ENERO 2000
MATILDE MONTOYA MARTÍ ( D.U.E 5 ª PLANTA ).
ELECTROCARDIOGRAMA
1
CIRCULACIÓN DE LA
SANGRE ( II)
CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR
La sangre venosa, o pobre en oxígeno, desde el ventrículo derecho va a la arteria
pulmonar, llega a los pulmones, donde se oxigena, volviendo a través de las
venas pulmonares a la aurícula izquierda; de aquí la sangre pasa al ventrículo
izquierdo y se inicia de nuevo la circulación mayor.
ELECTROCARDIOGRAMA
2
CIRCULACIÓN DE LA
SANGRE ( III )
LA PRESIÓN EN LA CIRCULACIÓN MENOR ES
INFERIOR A LA DE LA CIRCULACIÓN MAYOR, POR
ESO EL MIOCARDIO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
ES MÁS GRUESO.
ELECTROCARDIOGRAMA
3
ELECTROCARDIOGRAMA ( I )
El electrocardiograma ( E.C.G o E.K.G ) representa la actividad eléctrica de un
corazón normal.Este impulso es generado en un pequeño grupo de células
conocido como nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack. Este nódulo se
encuentra localizado en la parte superior de la aurícula derecha en la
desembocadura de la vena cava superior. Este grupo de células es el principal
marcapasos del corazón por su capacidad de producir un mayor número de
despolarizaciones por minuto ( 90-60 lat/min. ).
El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su
contracción. Posteriormente este estímulo alcanza la unión atrioventricular,
que está a su vez conformada por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara)
y por tejido de conducción ( Haz de Hiss ).De aquí surgen dos ramas, la
izquierda y la derecha, por donde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos
ventrículos a través del Sistema de Purkinje.
ELECTROCARDIOGRAMA
4
ELECTROCARDIOGRAMA ( II )
Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las células miocárdicas es lo que va a dar
lugar a las diferentes ondas que aparecen en el E.C.G:
 ONDA P: en condiciones normales, es la primera marca reconocible en el E.C.G.





Representa la despolarización de ambas aurículas.
INTERVALO PR: Periodo de inactividad eléctrica correspondiente al retraso
fisiológico que sufre el estímulo en el nodo atrioventricular.
COMPLEJO QRS: Representa la despolarización de ambos ventrículos.
SEGMENTO ST: Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T.
ONDA T: Corresponde a la repolarización ventricular, apareciendo al final del
segmento ST.
INTÉRVALO QT: Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y
representa la despolarización y repolarización ventricular.
ELECTROCARDIOGRAMA
5
ELECTROCARDIOGRAMA ( III )
Un E.C.G normal está compuesto de doce derivaciones
diferentes. Estas se dividen en tres grupos:
 Derivaciones bipolares en las extremidades
 Derivaciones monopolares en los miembros
 Derivaciones precordiales
ELECTROCARDIOGRAMA
6
DERIVACIONES BIPOLARES DE
LAS EXTREMIDADES
 Derivación I: entre brazo izquierdo ( + ) y
brazo derecho ( - ).
 Derivación II: entre pierna izquierda ( + ) y
brazo derecho ( - ).
 Derivación III: entre pierna izquierda ( + )
y brazo izquierdo ( - ).
ELECTROCARDIOGRAMA
7
DERIVACIONES MONOPOLARES
DE LOS MIEMBROS
Registran las variaciones de potencial de un punto con
respecto a otro que se considera con actividad eléctrica 0.
Se denominan aVR, aVL y aVF, por :
 a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo
negativo dentro del propio aparato de registro.
 V: significa vector.
 R ( right ), L ( left ) y F ( foot ): según el lugar donde se
coloque el electrodo positivo, brazo izquierdo, brazo
derecho o pierna izquierda.
ELECTROCARDIOGRAMA
8
DERIVACIONES PRECORDIALES o
DE WILSON
 V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal





derecha.
V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
izquierda.
V3: simétrico entre V1 y V4.
V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
ELECTROCARDIOGRAMA
9
ELECTROCARDIOGRAMA ( IV )
A la hora de interpretar un E.C.G debemos tratar de responder a una serie
de preguntas que nos guiarán a lo largo del análisis de algo que, a
simple vista, puede parecer muy complejo. Estas preguntas que nos
pueden servir de guía son:
 ¿ Existe un complejo QRS de apariencia normal ?
 ¿ Existe onda P ?
 ¿ Cuál es la relación entre la onda P y los complejos QRS ?
ELECTROCARDIOGRAMA
10
¿EXISTE UN COMPLEJO QRS DE
APARIENCIA NORMAL ?
Es importante responder a esta pregunta
primero ya que identificará la mayor
parte de las arritmias que amenazan la
vida. Si no existe complejo QRS, el
ritmo debe ser sistolia o Fibrilación
Ventricular ( V ).
ELECTROCARDIOGRAMA
11
¿ EXISTE ONDA P ?
Muchas arritmias se identifican por la
ausencia de la onda P o su aspecto
anormal. Cuando hay signos eléctricos
muy rápidos y desorganizados entre los
complejos QRS y la onda P no es
identificable, el ritmo corresponde a
Fibrilación Auricular ( F.A ).
ELECTROCARDIOGRAMA
12
¿ CUÁL ES LA RELACIÓN ENTRE LA
ONDA P Y LOS COMPLEJOS QRS ?
En el E.C.G normal, cada complejo QRS va precedido de una
onda P. Los bloqueos cardiacos son ritmos ocasionados por
una alteración en la conducción en el nódulo AV.
Conforme la conducción en el nódulo AV se hace más
lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS se
hace más amplio. Si la lentitud en el nodo AV se vuelve
pronunciada, algunas ondas P se bloquearán en él. En el
peor de los casos, ninguna onda P pasa a través del nodo
para estimular los ventrículos.
ELECTROCARDIOGRAMA
13
PROPIEDADES DE LAS
CÉLULAS CARDIACAS
 INOTROPISMO o CONTRACTIBILIDAD: Es la capacidad que
tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en fuerza
contráctil como respuesta a un estímulo.
 CRONOTROPISMO o AUTOMATISMO: Es la propiedad del
músculo cardíaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y
producir una contracción.
 BADMOTROPISMO o EXCITABILIDAD: Es la capacidad que tiene
el músculo cardíaco de responder a un estímulo.
 DROMOTROPISMO o CONDUCTABILIDAD: Es la propiedad que
tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el impulso.
ELECTROCARDIOGRAMA
14
ELECTROCARDIOGRAMA ( V )
Hallazgos específicos para los ritmos cardiacos:
 Taquicardia sinusal
 Bradicardia sinusal
 Arritmia sinusal
 Contracciones auriculares prematuras ( CAP )
 Taquicardia supraventricular
 Flutter auricular
 Fibrilación auricular
 Ritmo de escape de la unión
 Contracciones prematuras procedentes de la unión
 Contracciones prematuras ventriculares ( CPV )
 Taquicardia ventricular
ELECTROCARDIOGRAMA
15
ELECTROCARDIOGRAMA ( VI )
 Torsaides de Pointes ( Taquicardia ventricular polimórfica ).
 Fibrilación ventricular
 Bloqueo cardíaco AV de primer grado
 Bloqueo cardíaco AV de segundo grado ( Mobitz I - Fenómeno Wenckbach )
 Bloqueo cardíaco AV de segundo grado ( Mobitz II )
 Bloqueo cardíaco de tercer grado ( Bloqueo cardíaco completo ).
ELECTROCARDIOGRAMA
16
TAQUICARDIA SINUSAL
 Ritmo regular: 100-180 p/m ( aumentado en lactantes ); onda P
normal; complejo QRS normal.
 Etiología: el aumento de la F.C puede ser normal en respuesta al
ejercicio, emoción o factores de estrés como el dolor, fiebre,
insuficiencia de bombeo, hipertiroidismo y ciertas drogas ( cafeína,
nitratos, atropina, adrenalina, isoprotenerol, nicotina...).
 Significado clínico: puede tener consecuencia hemodinámica en
pacientes con un corazón lesionado que es incapaz de resistir cargas de
trabajo crecientes producido por el aumento de la F.C.
 Tratamiento: corrección de factores subyacentes; supresión de los
fármacos perjudiciales.
ELECTROCARDIOGRAMA
17
BRADICARDIA SINUSAL
 Ritmo regular: FC < 60 p/m; onda P normal; intervalo PR normal;
complejo QRS normal.
 Etiología: la disminución de la FC puede ser una respuesta normal a
sueño o en los atletas bien entrenados; las caídas anómalas de la FC
pueden ser debidas a una disminución del flujo sanguíneo que riega el
nodo SA,al estímulo vagal, hipotiroidismo,aumento de la presión
intracraneal, agentes farmacológicos: digoxina, propanolol, quinidina.
 Significado clínico: ninguno a menos que esté asociada con signos de
deterioro del GC. Síntomas: mareos, síncope, dolor torácico.
 Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Atropina 0.5-1 mg
IV. Marcapasos .
ELECTROCARDIOGRAMA
18
ARRITMIA SINUSAL
 Ritmo regular: puede ser fásico con la respiración enlenteciéndose
durante la inspiración e incrementándose en la espiración. FC:60-100
lat/min.; onda P normal; intervalo PR normal; complejo QRS normal.
 Etiología: ritmo sinusal con variaciones cíclicas causadas por los
impulsos vagales que influyen sobre el ritmo durante la respiración;
ocurre habitualmente en niños, adultos jóvenes y personas de avanzada
edad: Por lo general, desaparece cuando aumenta la F.c..
 Significado clínico: ninguno a menos que la FC disminuya. Síntomas:
mareos con la FC baja.
 Tratamiento: no hay ninguno indicado a menos que disminuya la FC y
aparezcan los síntomas.
ELECTROCARDIOGRAMA
19
CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS ( I )
 RITMO IRREGULAR a causa de los latidos ectópicos seguidos de
una pausa compensatoria incompleta; FC normal o aumentada
dependiendo del nº de latidos ectópicos, onda P presente pero diferente
del latido sinusal subyacente normal; el intervalo PR puede ser más
corto o más largo que el latido sinusal normal; complejo QRS normal.
 Etiología: pueden verse desencadenadas en las personas sanas por la
ansiedad, fatiga, cafeína, tabaco y alcohol; se observan en pacientes
con isquemia crónica o con una enfermedad cardiaca orgánica y en
aquellos paciente que toman habitualmente digoxina.
ELECTROCARDIOGRAMA
20
CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS ( II )
 Significado clínico: pueden indicar un esfuerzo auricular o hipoxia;
las contracciones auriculares prematuras frecuentes ( más de 6 por
minuto ) reflejan irritabilidad auricular y, con frecuencia, marcan el
comienzo de una fibrilación auricular.
 Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Para las
contracciones auriculares prematuras frecuentes: quinidina o
pronestril.
ELECTROCARDIOGRAMA
21
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR ( I )
 Comienzo rápido y brusco de la taquicardia con estímulos originados
por encima del nódulo AV.Ritmo regular: FC 150-200 lat/min.; la
onda P puede estar o no escondida en la precedente onda T; el
intervalo PR puede variar, con frecuencia, es difícil medirlo; complejo
QRS normal.
 Etiología: puede comenzar y terminar espontáneamente o estar
desencadenada por la excitación, fatiga, cafeína, tabaco o alcohol.
 Significado clínico: por lo general, no causa un deterioro
significativo: el paciente se queja de palpitaciones y disnea; si persiste
o se presenta en un paciente con una enfermedad cardiaca orgánica
preexistente puede causar una reducción del GC y/ o la PA que puede
dar como resultado una insuficiencia de bombeo o Shock.
ELECTROCARDIOGRAMA
22
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR ( II )
 Tratamiento:
* Estimulación vagal mediante el masaje del seno carotideo.
* Empleo de la maniobra de Valsalva para estimular los baroreceptores.
* Disminución de la respuesta ventricular mediante el empleo de la
medicación para bloquear la conducción AV.
* Sedación para reducir la estimulación simpática.
* Verapamilo 5-10 mg. IV directo.
* Propanolol IV lento de 1 mg. que puede aumentar hasta 4 mg. (
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca ).
* Edrofonio 1 mg. ( dosis de prueba ) seguido de 10 mg. IV.
* CARDIOVERSIÓN ( si el paciente es resistente a todo lo anterior ).
ELECTROCARDIOGRAMA
23
FLUTTER AURICULAR ( I )
 Ritmo regular o irregular: frecuencia auricular de 250-300 lat/min.;
caracterizado por ondas con aspecto de dientes de sierra; las
ventriculares dependen de la conducción AV, pueden aparecer en la
proporción 2:1, 3:1 o 4:1; intervalo PR no mensurable; complejo QRS
normal.
 Etiología: resulta del disparo rápido de un foco auricular ectópico, el
mecanismo subyacente más probable es un fenómeno de reentrada
localizado; se observa en pacientes con trastornos cardiacos orgánicos
como la enfermedad de la arteria coronaria.
 Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones que pueden
estar asociadas con una insuficiencia cardiaca y de dolor torácico,
particularmente en presencia de extrasístoles ventriculares rápidas.
ELECTROCARDIOGRAMA
24
FLUTTER AURICULAR ( II )
 Tratamiento: CARDIOVERSIÓN;
digoxina si la cardioversión no es utilizada
o no tiene éxito; Quinidina o Procainamida.
ELECTROCARDIOGRAMA
25
FIBRILACIÓN AURICULAR ( I )
 Ritmo irregular: frecuencia auricular > de 350 lat/min.; la ausencia de
despolarización auricular uniforme produce ondulaciones; la
frecuencia ventricular varía según la conducción AV pero puede estar
entre 50-150 lat/min..
 Etiología: resulta de las descargas casi simultáneas procedentes de
múltiples focos auriculares; la aurícula nunca se despolariza
uniformemente; refleja una enfermedad cardiaca orgánica; puede
presentarse también en la intoxicación digitálica.
 Significado clínico: con las frecuencias ventriculares rápidas el GC
puede verse deteriorado, resultando en una insuficiencia cardiaca,
angina o shock.
ELECTROCARDIOGRAMA
26
FIBRILACIÓN AURICULAR ( II )
 Tratamiento: determinación de la causa
subyacente y si ésta es aguda o crónica;
CARDIOVERSIÓN para la respuesta ventricular
rápida; la DIGOXINA NO SE UTILIZA;
Quinidina, Verapamilo y Procainamida.
ELECTROCARDIOGRAMA
27
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( I )
 Ritmo regular: FC de 40-60 lat/min.; onda P anormal ya que puede
aparecer antes, durante o después del complejo QRS. Puede estar
invertida en las derivaciones II, III y aVF; complejo QRS normal
habitualmente.
 Etiología: aparece cuando el nodo sinusal está reprimido y las
aurículas no pueden despolarizar la unión AV; puede estar causado por
intoxicación digitálica, estimulación vagal o una lesión isquémica en el
nódulo SA.
 Significado clínico:generalmente ninguno o transitorio; si el trastorno
persiste los ritmos lentos pueden permitir tomar el control a los focos
que tienen frecuencias rápidas, puede producir síntomas de
disminución de gasto cardíaco.
ELECTROCARDIOGRAMA
28
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( II )
 Tratamiento: corrección de la causa
subyacente; si es persistente o si se
producen síntomas: Atropina IV. Puede
estar indicado un marcapasos.
ELECTROCARDIOGRAMA
29
CONTRACCIONES PREMATURAS
PROCEDENTES DE LA UNIÓN
 Ritmo regular: excepto el latido procedente de la unión; FC normal;
onda P igual que la descrita anteriormente; intervalo PR acortado
cuando la onda P precede al complejo QRS que es, por lo general,
normal.
 Etiología: resulta del aumento de la automaticidad en la unión AV, que
hace que el foco ectópico del nodo AV lance una descarga antes del
comienzo del impulso procedente del nodo sinusal; estos latidos
ectópicos suelen ser debidos a la isquemia o a la intoxicación
digitálica.
 Significado clínico: ninguno. Su FC refleja irritabilidad en la unión.
 Tratamiento: no hay ninguno indicado si no es frecuente; si lo fuera
administrar Quinidina.
ELECTROCARDIOGRAMA
30
CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS ( C.V.P )
 Ritmo irregular debido a los latidos ectópicos seguidos de una pausa
compensatoria completa; FC normal o aumentada dependiendo del nº de
latidos ectópicos; onda P ausente en el latido ectópico; intervalo PR ausente;
complejo QRS ensanchado y distorsionado; la onda T está en oposición a la R.
 Etiología: causadas por un foco irritable dentro del ventrículo asociadas con el
MI; hay otras causas que incluyen la hipoxia, hipocalcemia y la acidosis.
 Significado clínico: las C.V.P que se producen con frecuencia ( + de 6/min ) o
por parejas indican un aumento de la irritabilidad ventricular.
 Tratamiento: si son frecuentes bolo IV de Lidocaína ( 50-100 mg. ) seguido
de una perfusión IV continua; pueden administrarse agentes antiarríticos clase
I y II.
ELECTROCARDIOGRAMA
31
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Ritmo ligeramente irregular: FC 100-120 lat/min.; onda P ausente;
intervalo PR ausente; complejo QRS ancho y de forma extraña mayor
de 0.12 seg..
 Etiología: causada por focos ventriculares irritables disparados
repetidamente y , comúnmente, por el MI.
 Significado clínico: con frecuencia es precedente de la fibrilación
ventricular; si es persistente y rápida, produce una disminución del GC
debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular.
 Tratamiento: la mayoría de los episodios terminan bruscamente sin
tratamiento. Si no es así: bolo de Lidocaína IV 75-100 mg. seguido de
una perfusión IV continua y, por último, DESFIBRILACIÓN.
ELECTROCARDIOGRAMA
32
TORSAIDES DE POINTES ( TAQUICARDIA
VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( I )
 Taquicardia ventricular atípica que se produce en una repolarización
retardada ( intervalo QT prolongado ); Ritmo regular o irregular;
frecuencia ventricular de 150-300 lat/min.; intervalo PR no
mensurable; complejo QRS ancho y de configuración extraña que dura
más de 0.12 seg., la amplitud y la dirección del complejo QRS varían;
onda T durante el ritmo basal muy ancha y plana.
 Etiología: toxicidad medicamentosa ( Quinidina, Procainamida,
Amiodarona ); desequilibrio de electrolitos ( hipopotasemia e
hipomagnesemia ).
ELECTROCARDIOGRAMA
33
TORSAIDE DE POINTES ( TAQUICARDIA
VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( II )
 Significado clínico: palpitaciones que pueden provocar el
desmayo, síncope; con frecuencia precede a la fibrilación
ventricular o a la muerte súbita.
 Tratamiento: se inicia sólo si hay un QT prolongado. Si
está presente, si existe agotamiento temporal ventricular o
marcapasos auricular: sulfato de magnesio IV 2 mg. en
bolo en 1-2 min., seguido de una perfusión durante 4-6
horas.
ELECTROCARDIOGRAMA
34
FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( I )
 Ritmo: irregular; frecuencia: ondas repetitivas u ondulaciones rápidas
que no tienen uniformidad y son bastas o finas; la onda P, el complejo
QRS y la onda T no pueden ser identificados.
 Etiología: arritmia mortal resultante de la estimulación eléctrica del
músculo ventricular que conduce a una interrupción brusca del flujo
sanguíneo; aparece en los corazones gravemente lesionados como
ocurre en la isquemia, toxicidad medicamentosa o en el contacto con
una descarga eléctrica de alto voltaje y traumatismo.
ELECTROCARDIOGRAMA
35
FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( II )
 Significado clínico: pérdida de conciencia;
disminuciones de presión sanguínea y el pulso
periférico debido a la pérdida de CO.
 Tratamiento: RCP ; DESFIBRILACIÖN.
ELECTROCARDIOGRAMA
36
BLOQUEO CARDIACO A-V DE
PRIMER GRADO
 Ritmo regular; frecuencia normal; onda P normal; intervalo PR
prolongado a >0.20 seg.. ; complejo QRS normal.
 Etiología: representa un retraso en la conducción del impulso a través
del nodo AV; ocurre como resultado de un aumento del tono vagal, de
la administración de digoxina o de anomalías congénitas.
 Significado clínico: no está asociado a ningún síntoma.
 Tratamiento: no hay ninguno indicado. Se suprime la administración
del digitálico si éste fuera el causante; observación por si se produjese
una agravación del bloqueo AV.
ELECTROCARDIOGRAMA
37
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO,
MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( I )
 Ritmo: auricular y ventricular irregular; frecuencia a > v; múltiples
ondas P antes del complejo QRS; intervalo PR: prolongación
progresiva hasta que un impulso es completamente bloqueado;
complejo QRS normal; el intervalo RR se acorta progresivamente
hasta que es omitido un complejo QRS.
 Etiología: representa el descenso progresivo de la velocidad de
conducción que afecta al nodo AV y al Haz de Hiss proximal.Se
produce como resultado de una intoxicación digitálica, fiebre
reumática, infecciones víricas o un IAM de la pared inferior.
ELECTROCARDIOGRAMA
38
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO,
MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( II )
 Significado clínico: no hay síntomas asociados si se
mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular.
 Tratamiento: no suele haber ninguno indicado;
eliminación de la causa subyacente y observación por si
hay una progresión a un bloqueo de grado superior.
ELECTROCARDIOGRAMA
39
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO
GRADO, MOBITZ II ( I )
 Ritmo:auricular regular, ventricular varía; frecuencia : auricular lenta a
normal, ventricular puede ser lenta, por lo general, 1/2 o 1/3 de la
auricular; la onda P es normal siendo múltiple antes del complejo
QRS; intervalo PR normal o ligeramente prolongado, siempre
constante; complejo QRS normal o ligeramente ensanchado.
 Etiología: representa un impulso por debajo del nodo AV y dentro del
sistema de Hiss-Purkinje.Se produce como resultado de una isquemia,
una intoxicación digitálica o de quinidina, IAM de la pared inferior.
ELECTROCARDIOGRAMA
40
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO
GRADO, MOBITZ II ( II )
 Significado clínico: no existen síntomas asociados si se mantiene
adecuadamente la frecuencia ventricular; si la frecuencia es lenta
puede deteriorarse el gasto cardiaco causando mareos y debilidad.
 Tratamiento: corrección o eliminación de la causa subyacente; tiende
a ser recurrente, puede progresar hasta el bloqueo cardiaco completo;
puede hacerse necesario el uso de un marcapasos transvenoso a
demanda.
ELECTROCARDIOGRAMA
41
BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER
GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( I )
 Ritmo: auricular y ventricular regular pero actúan independientemente
el uno del otro; Frecuencia auricular 60-90 l /min. y ventricular 30-40
l/min.; onda P normal pero aparece con mayor frecuencia que el
complejo QRS, por tanto, nunca es constante; el complejo QRS es
normal: si la despolarización ventricular se inicia por el marcapasos de
escape de la unión está ensanchado.
 Etiología: representa la incapacidad del nodo AV para conducir el
impulso hacia los ventrículos; el bloqueo puede producirse en
cualquier punto del sistema de conducción por encima o por debajo del
nodo AV; tiene lugar como una fibrosis degenerativa del sistema de
conducción, anomalías congénitas, miocarditis, intoxicación
medicamentosa o traumatismo.
ELECTROCARDIOGRAMA
42
BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO,
BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( II )
 Significado clínico: los síntomas asociados con un gasto
cardiaco bajo son debidos a frecuencias ventriculares
lentas; incluye el síncope y los signos de insuficiencia
ventricular.
 Tratamiento: marcapasos transvenoso a demanda:
mientras se espera la inserción del marcapasos se perfunde
isoprotenerol para acelerar la frecuencia ventricular.
ELECTROCARDIOGRAMA
43
Descargar