INTERPRETACIÓN DEL E.C.G PARA ENFERMERÍA HOSPITAL DE LA RIBERA / ENERO 2000 MATILDE MONTOYA MARTÍ ( D.U.E 5 ª PLANTA ). ELECTROCARDIOGRAMA 1 CIRCULACIÓN DE LA SANGRE ( II) CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR La sangre venosa, o pobre en oxígeno, desde el ventrículo derecho va a la arteria pulmonar, llega a los pulmones, donde se oxigena, volviendo a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda; de aquí la sangre pasa al ventrículo izquierdo y se inicia de nuevo la circulación mayor. ELECTROCARDIOGRAMA 2 CIRCULACIÓN DE LA SANGRE ( III ) LA PRESIÓN EN LA CIRCULACIÓN MENOR ES INFERIOR A LA DE LA CIRCULACIÓN MAYOR, POR ESO EL MIOCARDIO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ES MÁS GRUESO. ELECTROCARDIOGRAMA 3 ELECTROCARDIOGRAMA ( I ) El electrocardiograma ( E.C.G o E.K.G ) representa la actividad eléctrica de un corazón normal.Este impulso es generado en un pequeño grupo de células conocido como nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack. Este nódulo se encuentra localizado en la parte superior de la aurícula derecha en la desembocadura de la vena cava superior. Este grupo de células es el principal marcapasos del corazón por su capacidad de producir un mayor número de despolarizaciones por minuto ( 90-60 lat/min. ). El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su contracción. Posteriormente este estímulo alcanza la unión atrioventricular, que está a su vez conformada por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara) y por tejido de conducción ( Haz de Hiss ).De aquí surgen dos ramas, la izquierda y la derecha, por donde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del Sistema de Purkinje. ELECTROCARDIOGRAMA 4 ELECTROCARDIOGRAMA ( II ) Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las células miocárdicas es lo que va a dar lugar a las diferentes ondas que aparecen en el E.C.G: ONDA P: en condiciones normales, es la primera marca reconocible en el E.C.G. Representa la despolarización de ambas aurículas. INTERVALO PR: Periodo de inactividad eléctrica correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo atrioventricular. COMPLEJO QRS: Representa la despolarización de ambos ventrículos. SEGMENTO ST: Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T. ONDA T: Corresponde a la repolarización ventricular, apareciendo al final del segmento ST. INTÉRVALO QT: Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y representa la despolarización y repolarización ventricular. ELECTROCARDIOGRAMA 5 ELECTROCARDIOGRAMA ( III ) Un E.C.G normal está compuesto de doce derivaciones diferentes. Estas se dividen en tres grupos: Derivaciones bipolares en las extremidades Derivaciones monopolares en los miembros Derivaciones precordiales ELECTROCARDIOGRAMA 6 DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES Derivación I: entre brazo izquierdo ( + ) y brazo derecho ( - ). Derivación II: entre pierna izquierda ( + ) y brazo derecho ( - ). Derivación III: entre pierna izquierda ( + ) y brazo izquierdo ( - ). ELECTROCARDIOGRAMA 7 DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por : a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de registro. V: significa vector. R ( right ), L ( left ) y F ( foot ): según el lugar donde se coloque el electrodo positivo, brazo izquierdo, brazo derecho o pierna izquierda. ELECTROCARDIOGRAMA 8 DERIVACIONES PRECORDIALES o DE WILSON V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha. V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda. V3: simétrico entre V1 y V4. V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior. V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media. ELECTROCARDIOGRAMA 9 ELECTROCARDIOGRAMA ( IV ) A la hora de interpretar un E.C.G debemos tratar de responder a una serie de preguntas que nos guiarán a lo largo del análisis de algo que, a simple vista, puede parecer muy complejo. Estas preguntas que nos pueden servir de guía son: ¿ Existe un complejo QRS de apariencia normal ? ¿ Existe onda P ? ¿ Cuál es la relación entre la onda P y los complejos QRS ? ELECTROCARDIOGRAMA 10 ¿EXISTE UN COMPLEJO QRS DE APARIENCIA NORMAL ? Es importante responder a esta pregunta primero ya que identificará la mayor parte de las arritmias que amenazan la vida. Si no existe complejo QRS, el ritmo debe ser sistolia o Fibrilación Ventricular ( V ). ELECTROCARDIOGRAMA 11 ¿ EXISTE ONDA P ? Muchas arritmias se identifican por la ausencia de la onda P o su aspecto anormal. Cuando hay signos eléctricos muy rápidos y desorganizados entre los complejos QRS y la onda P no es identificable, el ritmo corresponde a Fibrilación Auricular ( F.A ). ELECTROCARDIOGRAMA 12 ¿ CUÁL ES LA RELACIÓN ENTRE LA ONDA P Y LOS COMPLEJOS QRS ? En el E.C.G normal, cada complejo QRS va precedido de una onda P. Los bloqueos cardiacos son ritmos ocasionados por una alteración en la conducción en el nódulo AV. Conforme la conducción en el nódulo AV se hace más lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS se hace más amplio. Si la lentitud en el nodo AV se vuelve pronunciada, algunas ondas P se bloquearán en él. En el peor de los casos, ninguna onda P pasa a través del nodo para estimular los ventrículos. ELECTROCARDIOGRAMA 13 PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS INOTROPISMO o CONTRACTIBILIDAD: Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en fuerza contráctil como respuesta a un estímulo. CRONOTROPISMO o AUTOMATISMO: Es la propiedad del músculo cardíaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una contracción. BADMOTROPISMO o EXCITABILIDAD: Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de responder a un estímulo. DROMOTROPISMO o CONDUCTABILIDAD: Es la propiedad que tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el impulso. ELECTROCARDIOGRAMA 14 ELECTROCARDIOGRAMA ( V ) Hallazgos específicos para los ritmos cardiacos: Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Contracciones auriculares prematuras ( CAP ) Taquicardia supraventricular Flutter auricular Fibrilación auricular Ritmo de escape de la unión Contracciones prematuras procedentes de la unión Contracciones prematuras ventriculares ( CPV ) Taquicardia ventricular ELECTROCARDIOGRAMA 15 ELECTROCARDIOGRAMA ( VI ) Torsaides de Pointes ( Taquicardia ventricular polimórfica ). Fibrilación ventricular Bloqueo cardíaco AV de primer grado Bloqueo cardíaco AV de segundo grado ( Mobitz I - Fenómeno Wenckbach ) Bloqueo cardíaco AV de segundo grado ( Mobitz II ) Bloqueo cardíaco de tercer grado ( Bloqueo cardíaco completo ). ELECTROCARDIOGRAMA 16 TAQUICARDIA SINUSAL Ritmo regular: 100-180 p/m ( aumentado en lactantes ); onda P normal; complejo QRS normal. Etiología: el aumento de la F.C puede ser normal en respuesta al ejercicio, emoción o factores de estrés como el dolor, fiebre, insuficiencia de bombeo, hipertiroidismo y ciertas drogas ( cafeína, nitratos, atropina, adrenalina, isoprotenerol, nicotina...). Significado clínico: puede tener consecuencia hemodinámica en pacientes con un corazón lesionado que es incapaz de resistir cargas de trabajo crecientes producido por el aumento de la F.C. Tratamiento: corrección de factores subyacentes; supresión de los fármacos perjudiciales. ELECTROCARDIOGRAMA 17 BRADICARDIA SINUSAL Ritmo regular: FC < 60 p/m; onda P normal; intervalo PR normal; complejo QRS normal. Etiología: la disminución de la FC puede ser una respuesta normal a sueño o en los atletas bien entrenados; las caídas anómalas de la FC pueden ser debidas a una disminución del flujo sanguíneo que riega el nodo SA,al estímulo vagal, hipotiroidismo,aumento de la presión intracraneal, agentes farmacológicos: digoxina, propanolol, quinidina. Significado clínico: ninguno a menos que esté asociada con signos de deterioro del GC. Síntomas: mareos, síncope, dolor torácico. Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Atropina 0.5-1 mg IV. Marcapasos . ELECTROCARDIOGRAMA 18 ARRITMIA SINUSAL Ritmo regular: puede ser fásico con la respiración enlenteciéndose durante la inspiración e incrementándose en la espiración. FC:60-100 lat/min.; onda P normal; intervalo PR normal; complejo QRS normal. Etiología: ritmo sinusal con variaciones cíclicas causadas por los impulsos vagales que influyen sobre el ritmo durante la respiración; ocurre habitualmente en niños, adultos jóvenes y personas de avanzada edad: Por lo general, desaparece cuando aumenta la F.c.. Significado clínico: ninguno a menos que la FC disminuya. Síntomas: mareos con la FC baja. Tratamiento: no hay ninguno indicado a menos que disminuya la FC y aparezcan los síntomas. ELECTROCARDIOGRAMA 19 CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS ( I ) RITMO IRREGULAR a causa de los latidos ectópicos seguidos de una pausa compensatoria incompleta; FC normal o aumentada dependiendo del nº de latidos ectópicos, onda P presente pero diferente del latido sinusal subyacente normal; el intervalo PR puede ser más corto o más largo que el latido sinusal normal; complejo QRS normal. Etiología: pueden verse desencadenadas en las personas sanas por la ansiedad, fatiga, cafeína, tabaco y alcohol; se observan en pacientes con isquemia crónica o con una enfermedad cardiaca orgánica y en aquellos paciente que toman habitualmente digoxina. ELECTROCARDIOGRAMA 20 CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS ( II ) Significado clínico: pueden indicar un esfuerzo auricular o hipoxia; las contracciones auriculares prematuras frecuentes ( más de 6 por minuto ) reflejan irritabilidad auricular y, con frecuencia, marcan el comienzo de una fibrilación auricular. Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Para las contracciones auriculares prematuras frecuentes: quinidina o pronestril. ELECTROCARDIOGRAMA 21 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ( I ) Comienzo rápido y brusco de la taquicardia con estímulos originados por encima del nódulo AV.Ritmo regular: FC 150-200 lat/min.; la onda P puede estar o no escondida en la precedente onda T; el intervalo PR puede variar, con frecuencia, es difícil medirlo; complejo QRS normal. Etiología: puede comenzar y terminar espontáneamente o estar desencadenada por la excitación, fatiga, cafeína, tabaco o alcohol. Significado clínico: por lo general, no causa un deterioro significativo: el paciente se queja de palpitaciones y disnea; si persiste o se presenta en un paciente con una enfermedad cardiaca orgánica preexistente puede causar una reducción del GC y/ o la PA que puede dar como resultado una insuficiencia de bombeo o Shock. ELECTROCARDIOGRAMA 22 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ( II ) Tratamiento: * Estimulación vagal mediante el masaje del seno carotideo. * Empleo de la maniobra de Valsalva para estimular los baroreceptores. * Disminución de la respuesta ventricular mediante el empleo de la medicación para bloquear la conducción AV. * Sedación para reducir la estimulación simpática. * Verapamilo 5-10 mg. IV directo. * Propanolol IV lento de 1 mg. que puede aumentar hasta 4 mg. ( contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca ). * Edrofonio 1 mg. ( dosis de prueba ) seguido de 10 mg. IV. * CARDIOVERSIÓN ( si el paciente es resistente a todo lo anterior ). ELECTROCARDIOGRAMA 23 FLUTTER AURICULAR ( I ) Ritmo regular o irregular: frecuencia auricular de 250-300 lat/min.; caracterizado por ondas con aspecto de dientes de sierra; las ventriculares dependen de la conducción AV, pueden aparecer en la proporción 2:1, 3:1 o 4:1; intervalo PR no mensurable; complejo QRS normal. Etiología: resulta del disparo rápido de un foco auricular ectópico, el mecanismo subyacente más probable es un fenómeno de reentrada localizado; se observa en pacientes con trastornos cardiacos orgánicos como la enfermedad de la arteria coronaria. Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones que pueden estar asociadas con una insuficiencia cardiaca y de dolor torácico, particularmente en presencia de extrasístoles ventriculares rápidas. ELECTROCARDIOGRAMA 24 FLUTTER AURICULAR ( II ) Tratamiento: CARDIOVERSIÓN; digoxina si la cardioversión no es utilizada o no tiene éxito; Quinidina o Procainamida. ELECTROCARDIOGRAMA 25 FIBRILACIÓN AURICULAR ( I ) Ritmo irregular: frecuencia auricular > de 350 lat/min.; la ausencia de despolarización auricular uniforme produce ondulaciones; la frecuencia ventricular varía según la conducción AV pero puede estar entre 50-150 lat/min.. Etiología: resulta de las descargas casi simultáneas procedentes de múltiples focos auriculares; la aurícula nunca se despolariza uniformemente; refleja una enfermedad cardiaca orgánica; puede presentarse también en la intoxicación digitálica. Significado clínico: con las frecuencias ventriculares rápidas el GC puede verse deteriorado, resultando en una insuficiencia cardiaca, angina o shock. ELECTROCARDIOGRAMA 26 FIBRILACIÓN AURICULAR ( II ) Tratamiento: determinación de la causa subyacente y si ésta es aguda o crónica; CARDIOVERSIÓN para la respuesta ventricular rápida; la DIGOXINA NO SE UTILIZA; Quinidina, Verapamilo y Procainamida. ELECTROCARDIOGRAMA 27 RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( I ) Ritmo regular: FC de 40-60 lat/min.; onda P anormal ya que puede aparecer antes, durante o después del complejo QRS. Puede estar invertida en las derivaciones II, III y aVF; complejo QRS normal habitualmente. Etiología: aparece cuando el nodo sinusal está reprimido y las aurículas no pueden despolarizar la unión AV; puede estar causado por intoxicación digitálica, estimulación vagal o una lesión isquémica en el nódulo SA. Significado clínico:generalmente ninguno o transitorio; si el trastorno persiste los ritmos lentos pueden permitir tomar el control a los focos que tienen frecuencias rápidas, puede producir síntomas de disminución de gasto cardíaco. ELECTROCARDIOGRAMA 28 RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( II ) Tratamiento: corrección de la causa subyacente; si es persistente o si se producen síntomas: Atropina IV. Puede estar indicado un marcapasos. ELECTROCARDIOGRAMA 29 CONTRACCIONES PREMATURAS PROCEDENTES DE LA UNIÓN Ritmo regular: excepto el latido procedente de la unión; FC normal; onda P igual que la descrita anteriormente; intervalo PR acortado cuando la onda P precede al complejo QRS que es, por lo general, normal. Etiología: resulta del aumento de la automaticidad en la unión AV, que hace que el foco ectópico del nodo AV lance una descarga antes del comienzo del impulso procedente del nodo sinusal; estos latidos ectópicos suelen ser debidos a la isquemia o a la intoxicación digitálica. Significado clínico: ninguno. Su FC refleja irritabilidad en la unión. Tratamiento: no hay ninguno indicado si no es frecuente; si lo fuera administrar Quinidina. ELECTROCARDIOGRAMA 30 CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS ( C.V.P ) Ritmo irregular debido a los latidos ectópicos seguidos de una pausa compensatoria completa; FC normal o aumentada dependiendo del nº de latidos ectópicos; onda P ausente en el latido ectópico; intervalo PR ausente; complejo QRS ensanchado y distorsionado; la onda T está en oposición a la R. Etiología: causadas por un foco irritable dentro del ventrículo asociadas con el MI; hay otras causas que incluyen la hipoxia, hipocalcemia y la acidosis. Significado clínico: las C.V.P que se producen con frecuencia ( + de 6/min ) o por parejas indican un aumento de la irritabilidad ventricular. Tratamiento: si son frecuentes bolo IV de Lidocaína ( 50-100 mg. ) seguido de una perfusión IV continua; pueden administrarse agentes antiarríticos clase I y II. ELECTROCARDIOGRAMA 31 TAQUICARDIA VENTRICULAR Ritmo ligeramente irregular: FC 100-120 lat/min.; onda P ausente; intervalo PR ausente; complejo QRS ancho y de forma extraña mayor de 0.12 seg.. Etiología: causada por focos ventriculares irritables disparados repetidamente y , comúnmente, por el MI. Significado clínico: con frecuencia es precedente de la fibrilación ventricular; si es persistente y rápida, produce una disminución del GC debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular. Tratamiento: la mayoría de los episodios terminan bruscamente sin tratamiento. Si no es así: bolo de Lidocaína IV 75-100 mg. seguido de una perfusión IV continua y, por último, DESFIBRILACIÓN. ELECTROCARDIOGRAMA 32 TORSAIDES DE POINTES ( TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( I ) Taquicardia ventricular atípica que se produce en una repolarización retardada ( intervalo QT prolongado ); Ritmo regular o irregular; frecuencia ventricular de 150-300 lat/min.; intervalo PR no mensurable; complejo QRS ancho y de configuración extraña que dura más de 0.12 seg., la amplitud y la dirección del complejo QRS varían; onda T durante el ritmo basal muy ancha y plana. Etiología: toxicidad medicamentosa ( Quinidina, Procainamida, Amiodarona ); desequilibrio de electrolitos ( hipopotasemia e hipomagnesemia ). ELECTROCARDIOGRAMA 33 TORSAIDE DE POINTES ( TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( II ) Significado clínico: palpitaciones que pueden provocar el desmayo, síncope; con frecuencia precede a la fibrilación ventricular o a la muerte súbita. Tratamiento: se inicia sólo si hay un QT prolongado. Si está presente, si existe agotamiento temporal ventricular o marcapasos auricular: sulfato de magnesio IV 2 mg. en bolo en 1-2 min., seguido de una perfusión durante 4-6 horas. ELECTROCARDIOGRAMA 34 FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( I ) Ritmo: irregular; frecuencia: ondas repetitivas u ondulaciones rápidas que no tienen uniformidad y son bastas o finas; la onda P, el complejo QRS y la onda T no pueden ser identificados. Etiología: arritmia mortal resultante de la estimulación eléctrica del músculo ventricular que conduce a una interrupción brusca del flujo sanguíneo; aparece en los corazones gravemente lesionados como ocurre en la isquemia, toxicidad medicamentosa o en el contacto con una descarga eléctrica de alto voltaje y traumatismo. ELECTROCARDIOGRAMA 35 FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( II ) Significado clínico: pérdida de conciencia; disminuciones de presión sanguínea y el pulso periférico debido a la pérdida de CO. Tratamiento: RCP ; DESFIBRILACIÖN. ELECTROCARDIOGRAMA 36 BLOQUEO CARDIACO A-V DE PRIMER GRADO Ritmo regular; frecuencia normal; onda P normal; intervalo PR prolongado a >0.20 seg.. ; complejo QRS normal. Etiología: representa un retraso en la conducción del impulso a través del nodo AV; ocurre como resultado de un aumento del tono vagal, de la administración de digoxina o de anomalías congénitas. Significado clínico: no está asociado a ningún síntoma. Tratamiento: no hay ninguno indicado. Se suprime la administración del digitálico si éste fuera el causante; observación por si se produjese una agravación del bloqueo AV. ELECTROCARDIOGRAMA 37 BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( I ) Ritmo: auricular y ventricular irregular; frecuencia a > v; múltiples ondas P antes del complejo QRS; intervalo PR: prolongación progresiva hasta que un impulso es completamente bloqueado; complejo QRS normal; el intervalo RR se acorta progresivamente hasta que es omitido un complejo QRS. Etiología: representa el descenso progresivo de la velocidad de conducción que afecta al nodo AV y al Haz de Hiss proximal.Se produce como resultado de una intoxicación digitálica, fiebre reumática, infecciones víricas o un IAM de la pared inferior. ELECTROCARDIOGRAMA 38 BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( II ) Significado clínico: no hay síntomas asociados si se mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular. Tratamiento: no suele haber ninguno indicado; eliminación de la causa subyacente y observación por si hay una progresión a un bloqueo de grado superior. ELECTROCARDIOGRAMA 39 BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II ( I ) Ritmo:auricular regular, ventricular varía; frecuencia : auricular lenta a normal, ventricular puede ser lenta, por lo general, 1/2 o 1/3 de la auricular; la onda P es normal siendo múltiple antes del complejo QRS; intervalo PR normal o ligeramente prolongado, siempre constante; complejo QRS normal o ligeramente ensanchado. Etiología: representa un impulso por debajo del nodo AV y dentro del sistema de Hiss-Purkinje.Se produce como resultado de una isquemia, una intoxicación digitálica o de quinidina, IAM de la pared inferior. ELECTROCARDIOGRAMA 40 BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II ( II ) Significado clínico: no existen síntomas asociados si se mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular; si la frecuencia es lenta puede deteriorarse el gasto cardiaco causando mareos y debilidad. Tratamiento: corrección o eliminación de la causa subyacente; tiende a ser recurrente, puede progresar hasta el bloqueo cardiaco completo; puede hacerse necesario el uso de un marcapasos transvenoso a demanda. ELECTROCARDIOGRAMA 41 BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( I ) Ritmo: auricular y ventricular regular pero actúan independientemente el uno del otro; Frecuencia auricular 60-90 l /min. y ventricular 30-40 l/min.; onda P normal pero aparece con mayor frecuencia que el complejo QRS, por tanto, nunca es constante; el complejo QRS es normal: si la despolarización ventricular se inicia por el marcapasos de escape de la unión está ensanchado. Etiología: representa la incapacidad del nodo AV para conducir el impulso hacia los ventrículos; el bloqueo puede producirse en cualquier punto del sistema de conducción por encima o por debajo del nodo AV; tiene lugar como una fibrosis degenerativa del sistema de conducción, anomalías congénitas, miocarditis, intoxicación medicamentosa o traumatismo. ELECTROCARDIOGRAMA 42 BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( II ) Significado clínico: los síntomas asociados con un gasto cardiaco bajo son debidos a frecuencias ventriculares lentas; incluye el síncope y los signos de insuficiencia ventricular. Tratamiento: marcapasos transvenoso a demanda: mientras se espera la inserción del marcapasos se perfunde isoprotenerol para acelerar la frecuencia ventricular. ELECTROCARDIOGRAMA 43