Lupus ES - ESTUDIO DE ARTRITIS VI Y VII Dr Daniel Pérez Calderón

ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DR. DANIEL PEREZ CALDERON
MEDICINA INTERNA
ESTUDIO DE ARTRITISVI VII
 DE QUE VAMOS HABLAR:




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




OSTEOARTRITIS
GOTA
INFECCIOSA
TRAUMATICA
REACTIVA
FIEBRE REUMATICA
MIOSITIS
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
ARTRITIS REUMATOIDE
LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 DEFINICION:
 LA ARTRITIS REUMATOIDE ES UN PADECIMIENTO
AUTOINMUNITARIO DE CAUSA DESCONOCIDA CUYA
PRINCIPAL CARACTERISTICA ES LA INFLAMACION
ARTICULAR CRONICA QUE CONDUCE A DESTRUCCION DEL
CARTILAGO ARTICULAR, EROSIONES OSEAS Y
DEFORMIDADES ARTICULARES.
 EN AUSENCIA DE UN TRATAMIENTO ADECUADO LA
ENFERMEDAD PUEDE PRODUCIR INVALIDEZ TEMPORAL O
PERMANENTE.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA:
 LA ARTITIS REUMATOIDE AFECTA A VARONES Y MUJERES DE
TODAS LAS EDADES; ES MAS COMUN EN LAS MUJERES Y POR LO
REGULAR SE INICIA ENTRE EL CUARTO Y EL QUINTO DECENIOS
DE LA VIDA.
 LA PREVALENCIA DE ESTE TRASTORNO EN TODO EL MUNDO
OSCILA ENTRE 1 Y 2 % DE LA POBLACION GENERAL ADULTA.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
• EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA:
ESTUDIOS DE FAMILIAS SUGIEREN PREDISPOSICION
GENETICA; SE HA DEMOSTRADO QUE HAY RELACION CON
ANTIGENOS DEL SISTEMA PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD Y QUE HASTA 70% DE INDIVIDUOS CON
ARTRITIS REUMATOIDE EXPRESAN HLA-DR4
(ENTRE LAS QUE SE INCLUYEN LOS MESTIZOS MEXICANOS)
 ES POSIBLE QUE LA RELACION ENTRE HLA-DR4 Y ARTRITIS
REUMATOIDE SE EXPLIQUE POR LA CAPACIDAD DE DICHAS
MOLECULAS PARA RECONOCER Y EXPRESAR UN ANTIGENO
(AUN DESCONOCIDO) QUE DESENCADENA EL MECANISMO
PATOGENICO

ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOPATOLOGIA Y PATOGENIA:
 SE DESCONOCEN LAS CAUSAS.
 SE HA SUGERIDO QUE LA ARTRITIS REUMATOIDE ES LA
MANIFESTACION DE UNA REACCION ESPECIFICA A CIERTOS
AGENTES INFECCIOSOS, COMO MICOPLASMAS, VIRUS EPSTEINBARR, CITOMEGALOVIRUS, PARVOVIRUS Y VIRUS DE LA
RUBEOLA.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOPATOLOGIA Y PATOGENIA:
 ES POSIBLE QUE CUALQUIER DE LOS MICROORGANISMOS ANTERIORES
(O ALGUNO DE SUS PRODUCTOS) PUEDA GENERAR SINOVITIS
CRONICA AL ALTERAR LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL
Y EXPONERLA A PEPTIDOS ANTIGENICOS.
 OTRA POSIBILIDAD ES LA EXISTENCIA DE UNA REACCION CRUZADA
POR MIMETISMO MOLECULAR DE CIERTOS COMPONENTES
MICROBIANOS CON ALGUNOS COMPONENTES DE LAS ESTRUCTURAS
SINOVIALES.
 RECIENTEMENTE SE ENCONTRO QUE ALGUNOS
MICROORGANISMOS PUEDEN GENERAR “SUPERANTIGENOS”
CON CAPACIDAD PARA SER RECONOCIDOS SIN REQUERIR
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

LA LESION FUNDAMENTAL DE LA ARTRITIS REUMATOIDE ES LA
SINOVITIS CRONICA QUE SE DISTINGUE POR ACTIVIDAD
INFLAMATORIA E INMUNITARIA PERSISTENTE.

AHÍ SE ENCUENTRAN LINFOCITOS, ESPECIALMENTE CELULAS T CD4+,
MACROFAGOS, CELULAS PLASMATICAS Y DIVERSOS MEDIADORES DE
LA INFLAMACION.

LA PRINCIPAL FUNCION DE LAS MOLECULAS CLASE II DEL COMPLEJO DE
HISTOCOMPATIBILIDAD ES PRESENTAR PEPTIDOS ANTIGENICOS A LAS
CELULAS TCD4+ Y TODO HACE SUPONER QUE EN LA PATOGENIA DE LA
ARTRITIS REUMATOIDE EXISTE UN ANTIGENO ARTRITOGENICO HASTA EL
MOMENTO NO IDENTIFICADO.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

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


SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UNA GRAN VARIEDAD DE CITOCINAS EN EL
TEJIDO SINOVIAL:INTERLEUCINAS 2 Y 6
FACTOR ESTIMULANTE DE GRANULOCITOS Y MACROFAGOS
FACTOR TRANSFORMANTE BETA
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
ADEMAS DE CITOCINAS PRODUCIDAS POR MACROFAGOS ACTIVADOS:INTERLEUCINAS 1 Y 8
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS
FACTORES DE CRECIMIENTO SEMEJANTES A LA INSULINA.
ESTAS CITOSINAS SON LAS PRINCIPALES CAUSANTES DE LA INFLAMACION
DEL TEJIDO Y DEL LIQUIDO SINOVIAL, DE LA PROLIFERACION SINOVIAL Y
DE LA DESTRUCCION DEL CARTILAGO Y HUESO.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
 LAS CITOCINAS ORIGINAN PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE
LINFOCITOS B EN CELULAS FORMADORAS DE ANTICUERPOS, LO
QUE GENERA PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS,
FACTORES REUMATOIDES Y COMPLEJOS INMUNITARIOS,
ADEMAS DE ACTIVAR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO TODO ELLO
PERPETUA E INCREMENTA EL FENOMENO INFLAMATORIO.
 LAS CELULAS TCD4+ PARTICIPAN EN LA INDUCCION DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA, LO CUAL TRAE COMO CONSECUENCIA
RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS, MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS
QUE VAN A PRODUCIR VARIAS CITOCINAS ENTRE LAS QUE
DESTACAN EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA Y LA
INTERLEUCINA 1.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
 EN LAS ARTICULACIONES DE PACIENTES CON
ARTRITIS REUMATOIDE DE LARGA
EVOLUCION PUEDE ENCONTRARSE TEJIDO
DE GRANULACION COMPUESTO POR
FIBROBLASTOS PROLIFERANTES,
NUMEROSOS VASOS Y ABUNDANTES CELULAS
INFLAMATORIAS; SE LE CONOCE COMO
PANNUS REUMATOIDE.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 FACTOR REUMATOIDE:
 LOS FACTORES REUMATOIDES SON UN GRUPO DE
ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DETERMINANTES
ANTIGENICOS PRESENTES EN LA REGION CONSTANTE (F c)
DE LA MOLECULA DE INMUNOGLOBULINA G;
EL ANTICUERPO MAS COMUN ES LA INMUNOGLOBULINA M,
PERO TAMBIEN PUEDE SER ……
I G G O I G A.
 EL FACTOR REUMATOIDE APARECE EN 80% DE LOS PACIENTES
CON ARTRITIS REUMATOIDE; SUS TITULOS TIENEN
RELACION DIRECTA CON LA GRAVEDAD DEL
PADECIMIENTO, CON SUS MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES Y CON NODULOS SUBCUTANEOS
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS.

LAS ARTICULACIONES QUE SE DAÑAN CON MAYOR FRECUENCIA SON :-





LAS METACARPOFALANGICAS
LAS DEL CARPO
LAS INTERFALANGICAS PROXIMALES
LAS LESIONES SON POR LO COMUN SIMETRICAS
HAY RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA

ANTES DE CURSAR CON ARTRITIS ALGUNOS PACIENTES MANIFIESTAN SINTOMAS
GENERALES COMO: FATIGA, PERDIDA DE PESO, ARTRALGIAS Y MIALGIAS.



EL CUADRO INICIAL PUEDE SER:
AGUDO
INSIDIOSO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 CLINICA:
 SITIO DE INICIO (YA DESCRITOS)
 SIMETRIA
(TÍPICA DE POLIARTRITIS REUMATOIDE)
 RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA
 DESDE INICIO DE LA MARCHA DURACION VARIABLE Y
PROPORCIONAL AL GRADO DE ACTIVIDAD DE LA
ENFERMEDAD. ES MAYOR QUE OTRAS ARTROPATIAS
(LA REMISION DE LA ENFERMEDAD SE ACOMPAÑA DE
DISMINUCION DE RIGIDEZ)
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES POCO HABITUALES:
 REUMATISMO PALINDROMICO
 POLIMIALGIA REUMATICA
 FIBROMIALGIA
 SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO
 MONOARTRITIS
 NODULOS REUMATOIDES
 TENOSINOVITIS
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS.





EL HALLAZGO MAS CONSTANTE EN LA EXPLORACION FISICA ES LA SINOVITIS
SE PUEDEN ENCONTRAR DIVERSAS ALTERACIONES, SEGÚN EL TIEMPO DE
EVOLUCION Y LA GRAVEDAD DEL PADECIMIENTO.
EN ETAPAS TEMPRANAS HAY AUMENTO DE VOLUMEN Y TEMPERATURA ASI
COMO DOLOR EN ARTICULACIONES AFECTADAS
EDEMA DE LAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS LE CONFIERE ASPECTO
FUSIFORME
HAY LAXITUD DE TEJIDOS PERIARTICULARES Y DEFORMIDADES TIPICAS
COMO DEDOS EN “CUELLO DE CISNE” Y DEDOS “BUTONIERE”, EN
PULGAR PERDIDA DE LA PINZA. EN PIES HALLUS – VALGUS Y DEDOS EN
“GARRA” EN RODILLAS LA SINOVITIS Y DERRAME ARTICULAR,
CONTRACTURAS, DESVIACION EN VALGO E INESTABILIDAD LIGAMENTARIA
EN CUELLO RIGIDEZ Y LUXACION ATLANTO-AXIAL
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS.
 EXTRARTICULARES.-
 LOS NODULOS REUMATOIDES SE ENCUENTRAN POR LO GENERAL,
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE LARGA DURACION, Y TIENDEN
A RELACIONARSE CON MAL PRONOSTICO
EN PARTES
EXTENSORAS Y SUJETAS A PRESION COMO LOS CODOS.
 HAY VASCULITIS Y NEUROPATIA (MONONEURITIS MULTIPLE
NEUROPATIA POR ATRAPAMIENTO SENSITIVO MOTORA Y
AUTONOMICA.
 CARDIOPULMONARES PERICARDITIS Y DERRAME PLEURAL,
NODULOS PULMONARES, NEUMOCONIOSIS REUMATOIDE (SX DE
CAPLAN), FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA NEUMONITIS E
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
 EN OJOS QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ESCLERITIS,
EPISCLERITIS Y ESCLEROMALACIA PERFORANTE.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 EXTRARTICULARES.-
ABDOMEN AGUDO POR VASCULITIS ENTERICA.
 SINDROME DE FELTY. ES LA VARIEDAD CLINICA DE ARTRITIS REUMATOIDE
(POR LO COMUN DE LARGA EVOLUCION) QUE CURSA
CON TITULOS ALTOS DE FACTOR REUMATOIDE,
NEUTROPENIA Y ESPLENOMEGALIA.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 CURSO CLINICO:
 A)
MONOCICLICA
 B)
POLICICLICA
 C)
PROGRESIVA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 DIAGNOSTICO:
 ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA





( COMO EN ENFERMEDADES CRONICAS )
AUMENTO DE V.S.G.
AUMENTO DE GLOBULINA ALFA 2
Y GAMMAGLOBULINAS
PRUEBA VDRL FALSA POSITIVA
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES POSITIVOS
PATRON HOMOGENEO
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 DIAGNOSTICO:
 LIQUIDO SINOVIAL.-
CON VISCOCIDAD DISMINUIDA FALLA EN LA
FORMACION DE COAGULO DE MUCINA
 CIFRAS DE PROTEINAS > A 3.5GR/L
 FIBRINA Y HIPERCELULARIDAD A EXPENSAS
DE PMN (5000 A 20,000/MM3
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 DIAGNOSTICO:
 EL HALLAZGO RADIOLOGICO MAS FRECUENTE.-
 ES EL EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS
 AUMENTO DE LA SINOVIAL
 EROSIONES OSEAS EN SITIOS DE INSERCION
DE LA CAPSULA ARTICULAR
 DISMINUCION DEL ESPACIO ARTICULAR
 PERDIDA DE ALINEACION
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE A. C. OF R.:
TENER CUATRO DE ESTOS CRITERIOS (AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY)
RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA DE POR LO MENOS 1 HORA(+ DE 6 SEMANAS)
EDEMA DE 3 O MAS ARTICULACIONES CON DURACION DE + DE 6 SEMANAS (OBSERVADO POR EL MEDICO). 14
REGIONES POSIBLES: INTERFALANGICA PROXIMAL , METACARPOFALANGICAS, MUÑECAS , CODOS, RODILLAS,
TOBILLOS, METATARSOFALANGICAS
ARTRITIS DE LAS ARTICULACIONES DE LAS MANOS
ARTRITIS SIMETRICA
NODULOS REUMATOIDES
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO
CAMBIOS RADIOGRAFICOS: OSTEOPOROSIS YUXTARTICULAR EN PLACA PA DE MANOS
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 TRATAMIENTO:
 LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO SON.-
 ALIVIAR EL DOLOR
 SUPRIMIR LA INFLAMACION
 PRESERVAR LA FUNCION Y LA
ESTRUCTURA ARTICULAR
 INTEGRAR AL PACIENTE A UNA VIDA
PRODUCTIVA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 TRATAMIENTO:
 AL INICIO DEBERA PRESCRIBIRSE AINE







SI NO NO HAY CONTRAINDICACION
BENEFICIO Y PROTECCION ARTICULAR
1 DERIVADOS INDOLES INDOMETACINA 75 A 150 MG/DIA
SULINDAC 400MG/DIA TOLECTIN 1200MG/DIA
2 ACIDOS FENILACETICOS DICLOFENACO 100 MG/DIA
3 ACIDOS PROPIONICOS IBUPROFENO 1200MG/DIA
NAPROXENO 1000MG/DIA KETOPROFENO 200 A 400
MG/DIA
4 FENAMATOS ACIDO MEFENAMICO 500 A 1500 MG/DIA
5 OXICANES PIROXICAM 20 A 20 MG/DIA
6 INHIBIDORES CELECTIVOS COX2 CELECOXIB,
ERITROCOXIB, LUMIRACOXIB, VALDECOXIB MELOXICAM
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 INDUCTORES DE REMISION:

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

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


HIDROXICLOROQUINA
SALES DE ORO (AUREOTIOGLUCOSA)
D-PENICILAMINA
CICLOFOSFAMIDA
METOTREXATO
LEFLUNOMIDA
SULFASALAZINA
AZATHIOPRINA
GLUCOCORTICOIDES
MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA ( INFLIXIMAB,
ADALIMUMAB, ETERNECEPT)
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FARMACO
DOSIS
VIGILANCIA EFECTOS
SECUNDARIO
CLOROQUINA
HIDROXICLOROQUIN A
250 MG/DIA
400MG/DIA
DERMATITIS, ALOPECIA
MACULOPATIA
SALES DE ORO
AUREOTIOGLUCOSA
5 A 10 MG INICIAL
HASTA 1-1.5GR
LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
PROTEINURIA
D-PENICILAMINA
300 -900 MG/DIA
INICIAR CON 150MG/D
DUPLICAR DOSIS/MES
TROMBOCITOPENIA,
PROTEINURIA, LUPUS LIGHT
CICLOFOSFAMIDA
75 A 150 MG/DIA VO
.75 A 1GR/M2 IV
TOXICIDAD MEDULAR Y GONADAL,
CISTITIS HEMORRAGICA
METOTREXATO
7.5 A 15 MG/SEMANA
HEPATOTOXICIDAD
Y MEDULA OSEA
LEFLUNOMIDA
100MG/DIA /3DIAS
IMPREGNACION
20MG/DIA MANTENIMIENTO
HEPATOTOXICIDAD
Y MEDULA OSEA
SULFASALAZINA
2 A 4 GR/DIA
NEUROPATIA
Y TOXICIDAD MEDULA OSEA
AZATIOPRINA
2MG/KG/DIA
TOXICIDAD GONADAL Y MEDULAR
GLUCOCORTICOIDES
5 A 15 MG/DIA
METABOLICAS Y
CARDIOVASCULARES
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 OTRAS MEDIDAS:
 LAS MEDIDAS DE TERAPIA FISICA SON
FUNDAMENTALES EN TODA EVOLUCION DEL
PADECIMIENTO PARA DISMINUIR
CONTRACTURAS MUSCULARES Y FORTALECER
MUSCULOS PROXIMALES Y DISTALES DE
ARTICULACION AFECTADA.
 LA CIRUGIA ORTOPEDICA PUEDE SER DE 3
TIPOS ( PROFILACTICA TERAPEUTICA O DE
ULTIMO RECURSO )
REFLEXION
 LA GENTE TE AMARA POR LO QUE ERES
Y MUCHA TE ODIARA POR LA MISMA
RAZON
 POR ESO NO DEJES DE SER TU MISMO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DR. DANIEL PEREZ CALDERON
MEDICINA INTERNA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII










OSTEOARTRITIS
GOTA
INFECCIOSA
TRAUMATICA
REACTIVA
FIEBRE REUMATICA
MIOSITIS
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
ARTRITIS REUMATOIDE
LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 DEFINICION:
 EL LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
(SISTEMICO L E S ) ES UNA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA MULTISISTEMICA DE CAUSA
DESCONOCIDA, EN LA CUAL LOS ANTICUERPOS Y
LOS COMPLEJOS INMUNITARIOS LESIONAN
TEJIDOS Y CELULAS CORPORALES.
 PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, AUNQUE
CON FRECUENCIA SE INICIA ENTRE EL TERCERO Y
QUINTO DECENIOS DE LA VIDA.
 ES MAS COMUN EN LA POBLACION ANGLOSAJONA
Y 90% DE LOS AFECTADOS SON MUJERES.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
1.
FACTORES GENETICOS
2. FACTORES AMBIENTALES
3. FACTORES HORMONALES
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 FACTORES GENETICOS:
 ENTRE LOS FACTORES GENETICOS QUE LO
PREDISPONEN ESTAN ALGUNOS HAPLOTIPOS
DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD QUE SE HAN
RELACIONADO CON CIERTAS
MANIFESTACIONES DEL TRASTORNO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 FACTORES AMBIENTALES:
 ENTRE LOS FACTORES AMBIENTALES QUE SE
RELACIONAN CON LA EXPRESION DE LA
ENFERMEDAD ESTAN…..
1. EXPOSICION A RAYOS UV
2. TEÑIDO DEL CABELLO
3. INGESTION DE ESTROGENOS
4. INFECCION POR RETROVIRUS
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 FACTORES HORMONALES:
 AUMENTO DE TESTOSTERONA
 MAYOR PRODUCCION DE ESTROGENOS
 EN LA ETAPA DE ACTIVIDAD ES COMUN
DETECTAR HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
 EN PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO SE DETECTAN DIVERSAS
ALTERACIONES EN EL NUMERO Y FUNCION
DE LOS LINFOCITOS.
 EL LINFOCITO T NO REACCIONA DE
MANERA ADECUADA A LA ESTIMULACION DE
INTERLEUCINA 2 PARA PRODUCIR CITOCINAS Y
DISMINUYE LA FUNCION DEL LINFOCITO T
SUPRESOR.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII

ETIOLOGIA Y PATOGENIA :
TAMBIEN HAY ESTIMULACION DEL LINFOCITO B Y COMO
LA FUNCION DE LA CELULA T SUPRESORA ESTA
DISMINUIDA, SE INDUCE LA GENERACION DE
ANTICUERPOS INESPECIFICOS (ANTI-DNA).

ANTICUERPOS ESPECIFICOS
(PLAQUETAS,ERITROCITOS,LINFOCITOS) QUE CONDUCEN A
LA FORMACION DE COMPLEJOS INMUNITARIOS.

SE DEPOSITAN EN DIFERENTES LUGARES
(PIEL,
ARTICULACIONES, VASOS SANGUINEOS,SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL, GLOMERULOS), QUE AL INTERACTUAR CON EL
SISTEMA DEL COMPLEMENTO OCACIONAN INFLAMACION
Y NECROSIS.

ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO PUEDE
AFECTAR. UN SOLO ORGANO
 SER MULTISISTEMICO
 EN LAS ETAPAS DE ACTIVIDAD HAY
MANIFESTACIONES COMO:
 FATIGA, FIEBRE, ANOREXIA Y PERDIDA DE
PESO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 SINTOMAS MUSCULO – ESQUELETICOS. ARTRALGIAS
 MIALGIAS
 ARTRITIS INTERMITENTE
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 ALTERACIONES MUCOCUTANEAS. EL LUPUS DISCOIDE SE DISTINGUE POR
LESIONES ERITEMATOESCAMOSAS CON ATROFIA
CENTRAL Y LESIONES ACTIVAS EN LA PERIFERIA
QUE DEJAN CICATRICES Y A MENUDO SE
VINCULAN CON TELANGIECTASIAS
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 ALTERACIONES MUCOCUTANEAS.









OTRAS LESIONES CUTANEAS SON……..
URTICARIA
BULAS
ERITEMA MULTIFORME
PANICULITIS (“LUPUS PROFUNDO”)
VASCULITIS
ULCERAS DIGITALES
NECROSIS DE PULPEJOS
ALOPECIA DIFUSA O LOCALIZADA
CON FRECUENCIA APARECEN ULCERAS EN LAS MUCOSAS,
POR LO COMUN EN LA MUCOSA ORAL
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 ALTERACIONES RENALES. LA MAYORIA DE PACIENTES CON LUPUS
ERITEMATOSO GENERALIZADO TIENEN
DEPOSITOS DE INMUNOGLOBULINAS EN EL
GLOMERULO, PERO SOLO EN 50% HAY DATOS
DE NEFROPATIA O PROTEINURIA.
 EL EXAMEN GENERAL DE ORINA PUEDE
REVELAR : LEUCOCITURIA, CILINDRURIA,
PROTEINURIA DE MAGNITUD VARIABLE.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 ALTERACIONES RENALES GRAVES. LOS PACIENTES CON LESIONES GRAVES, POR LO
GENERAL, CURSAN CON TITULOS ALTOS DE
ANTI-ADN, HIPOCOMPLEMENTEMIA Y
SEDIMENTO URINARIO PERSISTENTEMENTE
ANORMAL.
 A ESTOS SUJETOS SE INDICA BIOPSIA RENAL YA
QUE PROGRESAN A IRC SI NO SE SOMETEN A
TRATAMIENTO ADECUADO.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLASIFICACION DE NEFROPATIA LUPICA
CLASE I
NORMAL
CLASE II
ALTERACIONES MESANGIALES
CLASE
III
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA FOCAL
CLASE
IV
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA
CLASE
V
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA
CLASE
VI
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA AVANZADA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 MANIFESTACIONES NEURO-PSIQUIATRICAS. EL L E S PUEDE AFECTAR CUALQUIER REGION DEL SISTEMA
NERVIOSO. LOS EPISODIOS SON UNICOS O MULTIPLES.










PUEDEN SER:
CONVULSIONES
CEFALEA
INFARTOS CEREBRALES Y DEL CEREBELO
DISFUNCION HIPOTALAMICA
MENINGITIS ASEPTICA
MIELITIS TRANSVERSA
NEURITIS OPTICA
PARALISIS DE NERVIOS CRANEALES
NEUROPATIA PERIFERICA SENSITIVO-MOTORA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII

CLINICA:
 MANIFESTACIONES NEURO-PSIQUIATRICAS. EL LES PUEDE AFECTAR CUALQUIER REGION DEL SISTEMA
NERVIOSO.
 LOS EPISODIOS SON UNICOS O MULTIPLES.
 PUEDEN SER……
 DEFICIT COGNOSCITIVO MODERADO (EL MAS COMUN)
 PSICOSIS
 LA DEPRESION Y LA ANSIEDAD SON COMUNES
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLINICA:
 MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES.
 PERICARDITIS
 MIOCARDITIS
 VALVULOPATIA
 VASCULITIS CORONARIA
 INFARTO AL MIOCARDIO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 CLINICA:
 MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES. LA PLEURITIS ES LA MANIFESTACION





PULMONAR MAS FRECUENTE
NEUMONIA INTERSTICIAL
NODULOS PULMONARES POR VASCULITIS
HIPERTENSION PULMONAR
HEMORRAGIA INTRA-ALVEOLAR MASIVA
SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA PROGRESIVA AGUDA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS. ANEMIA QUE PUEDE SER POR…….
1.
2.
3.
4.
5.
INSUFICIENCIA RENAL
PERDIDAS SANGUINEAS
AUTOINMUNIDAD
MEDICAMENTOS
PUEDE SER SECUNDARIA A INFLAMACION CRONICA
 PUEDE HABER TROMBOCITOPENIA
 PUEDE HABER LEUCOPENIA Y LINFOCITOPENIA.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES






INESPECIFICAS
CUADROS DE ABDOMEN AGUDO
PANCREATITIS
COLECISTITIS
COLITIS ISQUEMICA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
SEROSITIS PERITONEAL CON ASCITIS O
HEPATOPATIA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS.-




LA AFECCION OCULAR QUE PUEDE
MANIFESTARSE COMO……
CONJUNTIVITIS
EPISCLERITIS
XEROFTALMIA
NEURITIS OPTICA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 LUPUS Y EMBARAZO:
 EN MUJERES CON LES LA FERTILIDAD ES NORMAL




LOS ABORTOS ESPONTANEOS Y LOS OBITOS OCURREN ENTRE
30 AL 50% DE LAS PACIENTES, SOBRETODO EN AQUELLAS CON
ANTICOAGULANTE LUPICO O ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDICOS.
EL EMBARAZO INDUCE L E S, SOBRE TODO EN EL PRIMER
TRIMESTRE Y EN LAS PRIMERAS SEIS SEMANAS DEL PUERPERIO
EL EMBARAZO DEBE CONSIDERARSE DE ALTO RIESGO POR SU
MAYOR MORBILIDAD.
SE ACONSEJA EL USO DE GLUCOCORTICOIDES EN CASO DE
PADECIMIENTO ACTIVO
EXCEPCIONALMENTE….. LOS HIJOS DE MADRES CON L E S
TIENEN MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD AL NACER.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 LUPUS INDUCIDO POR FARMACOS:
 ALGUNOS MEDICAMENTOS SE RELACIONAN EN FORMA
DIRECTA CON MANIFESTACIONES CLINICAS Y
SEROLOGICAS DE UN SINDROME “PARECIDO A
LUPUS” ESTOS FARMACOS SE DIVIDEN EN TRES
GRUPOS:
 a) ASOCIACION DEFINIDA… COMO
CLOROPROMAZINA, ALFA-METILDOPA , HIDRALAZINA,
PROCAINAMIDA E ISONIAZIDA
 b) ASOCIACION PROBABLE… COMO
DIFENILHIDANTOINA, PENICILINA Y QUINIDINA
 c) ASOCIACION CUESTIONABLE… COMO SALES DE
ORO, ANTIBIOTICOS Y GRISEOFULVINA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLASIFICACION DE LUPUS
ERITEMATOSO GENERALIZADO
ERITEMA MALAR(eritema fijo plano o elevado malar respeta plígues-násogenia)
ERITEMA DISCOIDE( placas eritematosas levantadas atrofia y cicatriz atrófica)
FOTOSENSIBILIDAD ( erupción cutánea por exposición solar)
ULCERAS ORALES( orales o naso-faríngeas indoloras)
ARTRITIS( artritis no erosiva en 2 o + articulaciones flogosis y derrame)
SEROSITIS( pleuritis con frote o derrame pericarditis EKG con frote o derrame)
ALTERACION RENAL( proteinuria >3g/ día 0.5g/ día o cilindros)
ALTERACION NEUROLOGICA(convulsiones y psicosis no asociada
medicamentos o alteración metabólica o Hidro-electrolítica)
ALTERACION HEMATOLOGICA(anemia hemolítica, pancitopenia)
ALTERACION INMUNITARIA (células L E Ac anti-DNA, anti-SM
VDRL + falso positivo)
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (títulos anormales en ausencia de
medicamentos inductores de lupus)
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 PERIODOS DE ACTIVIDAD:
 LAS MANIFIESTANES COMUNES. SINTOMAS GENERALES
 DATOS DE AFECCION DE UN ORGANO
ESPECIFICO
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEBE EFECTUARSE
CON ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS POR
EJEMPLO.-
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 INFECCION POR HIV
 SINDROME DE Ac ANTIFOSFOLIPIDICO PRIMARIO
 PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
 VASCULITIS SISTEMICA
 LINFOMAS
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 TRATAMIENTO:
 EL TRATAMIENTO SE PUEDE DIVIDIR EN:
 MEDIDAS GENERALES
 TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
 TRATAMIENTO:
 MEDIDAS GENERALES.-
APLICACIÓN DE CREMAS DE PROTECCION
SOLAR
2. EVITAR LA EXPOSICION A LA LUZ DEL SOL
3. PREVENIR INFECCIONES
4. SE SUGIERE CONTROL DE LA NATALIDAD EN
PACIENTES CON DATOS DE ACTIVIDAD DE L E S
(SOBRE TODO SI HAY NEFROPATIA) HASTA QUE
LA ENFERMEDAD PERMANEZCA EN REMISION
CUANDO MENOS UN AÑO
1.
ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FARMACO
DOSIS
INDICACIONES
EFECTOS SECUNDARIOS
AINE
EL MAS CONOCIDO
SEROSITIS, FIEBRE,
FATIGA
CARDIOVASCULARES
GASTROINTESTINAL
RENALES
PREDNISONA
0.5 A 1.0MG/KG/DIA
HIDROXICLOROQUINA
CLOROQUINA Y
QUINACRINA
200 A 400 MG/DIA
250MG/DIA
100MG/DIA
LUPUS DISCOIDE
ERITEMA
INFLAMACION
GASTROINTESTINALES
CUTANEAS
NEUROLOGICAS
OCULAR
METOTREXATO
7.5 A 15MG/SEM
SEROSITIS
CUTANEAS
FIEBRE
HEPATICAS
M EDULARES
AZATIOPRINA
2 MG/KG/DIA
NEFRITIS LUPICA
DISMINUYE PROTEINURIA
ESTABILIZA FUNC. RENAL
GASTROINTESTINALES Y
MEDULA OSEA
CICLOFOSFAMIDA
1 A 4MG/KG/DIA ORAL
0.5 A 1GR/M2 IV
RETARDA PROGRESION DE
ENF. RENAL (PULSOS)
ALT. HEMATOLOGICAS Y
SNC Y VASCULARES
GASTROINTESTINALES
ALOPECIA RIESGO DE
INFECCIONES
CISTITIS HEMORRAGICA
DANAZOL
200MG/DIA
TROMBOCITOPENIA Y
ANEMIA HEMOLITICA
EMBARAZO GALACTORREA
Y SANGRADO UTERINO.
OTROS
CICLOSPORINA
RITUXIMAB
IGG PLASMAFERESIS
TOXICIDAD METABOLICA Y
CARDIOVASCULAR
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 PRONOSTICO:
 ES INCIERTO.-
L E S PUEDE TENER COMPORTAMIENTO
BENIGNO O CURSO FULMINANTE QUE CONDUCE A
LA MUERTE EN POCO TIEMPO.
 CUANDO HAY PARTICIPACION DEL SNC O RENAL
TIENE MORBI-MORTALIDAD MAYOR
 MEJORES METODOS DE DIAGNOSTICO Y
TERAPEUTICO HAN MEJORADO PRONOSTICO
 LA MUERTE OCURRE POR INFECCION,
IRC,
AFECCION NEUROLOGICA Y ATEROSCLEROSIS
CONOCIMIENTO
 NO TE EMPEÑES EN SER CONOCIDO,
SINO SER ALGUIEN QUE VALE LA
PENA CONOCER