RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro es

RETINOPATÍA DEL PREMATURO
La retinopatía del prematuro es un trastorno retinal de los niños prematuros de bajo peso, que
potencialmente puede provocar ceguera.
ROP es el desarrollo anormal de los vasos sanguíneos en la retina y comúnmente comienza durante los
primeros días de vida, pudiendo progresar rápidamente, causando ceguera en cuestión de semanas. Esto sucede
debido a que el ojo se desarrolla rápidamente durante las semanas 28-40 de gestación. El abastecimiento de sangre
a la retina comienza a las 16 semanas de gestación, en el nervio óptico, y los vasos sanguíneos se desarrollan de ese
punto, hacia los bordes de la retina, hasta la hora de nacer. Cuando un niño nace prematuramente, este
crecimiento normal de los vasos sanguíneos se detiene y comienzan a crecer vasos anormales. En el transcurso del
tiempo este crecimiento de los vasos produce una cicatriz de tejido fibroso, el cual se adhiere a la retina y a la masa
transparente de consistencia gelatinosa que llena el espacio entre la retina y la cara posterior del cristalino. Este
anillo puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo. Si suficiente tejido se forma, puede comenzar a
jalar la retina, desprendiéndola, y, en algunos casos, causar la ceguera.
Beneficiarios Prematuros, de menos de 1.500 gramos y/o menores de 32 semanas de gestación al nacer:
•
•
•
Todos tendrán acceso a screening con fondo de ojo.
Con sospecha de requerir cirugía, tendrán acceso a confirmación diagnóstica.
Con confirmación diagnóstica, tendrán acceso a tratamiento.
Diagnóstico
•
Primera atención por oftalmólogo, dentro de 56 días desde el nacimiento.
Tratamiento
•
•
•
Cirugía láser dentro de 72 horas desde confirmación diagnóstica.
Como segunda opción, frente a imposibilidad de traslado a Centros de Cirugía Láser, por condición del
paciente, se deberá realizar crioterapia en lugar de origen dentro de 72 horas después de confirmación
diagnóstica.
Lentes ópticos dentro de 60 días desde indicación.
El diagnóstico propiamente tal, se hace a través de un examen de fondo de ojo al 100% de los prematuros menores
de 1.500 gramos al nacer y/o menores de 32 semanas de gestación. Este examen se hará en la unidad de cuidado
intensivo neonatal donde se encuentre el RN y, de requerir tratamiento, éste se hará en los centros de referencia
nacional que realizan cirugía láser, los que deberán contar con oftalmólogos capacitados en dicha técnica y el láser
adecuado.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DEL PREMATURO
Corresponde a un daño pulmonar crónico secundario al manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia,
volutrauma / barotrauma), así como a infecciones respiratorias que inducen a mecanismos de inflamación
pulmonar con destrucción y fibrosis. Se considera portador de Displasia Broncopulmonar a un prematuro con
requerimientos de oxígeno mayor de 21% durante 28 o más días.
La displasia broncopulmonar (DBP) se presenta en niños pequeños gravemente enfermos que han recibido
altos niveles de oxígeno durante largos períodos de tiempo o que han estado con un ventilador durante el
tratamiento para el síndrome de dificultad respiratoria. Es más común en bebés prematuros cuyos pulmones no
estaban completamente desarrollados al nacer.
Esta enfermedad aparece cuando los alveolos de los pulmones del niño resultan dañados por los productos
de desecho formados por la descomposición del oxígeno en los pulmones. Como consecuencia de ello se produce
como una especie de cicatrices en el tejido del pulmón que comprimen los bronquios y dificultan la respiración, por
lo que una cantidad insuficiente de oxígeno llega a los tejidos.
Los bebés que han experimentado una displasia broncopulmonar corren un mayor riesgo de desarrollar
infecciones respiratorias recurrentes, como neumonía, que requieren hospitalización. Muchos de los cambios en las
vías respiratorias (bronquiolos) en los bebés con esta enfermedad no desaparecerán.
Beneficiarios Prematuros, de menos de 1.500 gramos al nacer y/o menores de 32 semanas de gestación.
Tratamiento
•
•
Dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica.
Saturometría continua previo al alta.
Sospecha Diagnóstica
Debe ser oportuna y sospecharlo en todo RN prematuro, generalmente menor de 32 semanas, que cursó
con un SDR inicial, con o sin DAP, con o sin infecciones pulmonares o extrapulmonares, y que puede estar a los 1014 días de vida aún conectado a ventilación mecánica, en el cual no es posible bajar los parámetros. Clínicamente
presentan síntomas respiratorios persistentes: taquipnea, retracción costal y estertores variables.
Radiologicamente pueden observarse opacidades difusas, áreas de mayor densidad, atelectasias cambiantes de
ubicación e hiperinsuflación pulmonar.
• Confirmación diagnóstica
El diagnóstico definitivo se hará según los criterios actualmente en uso señalados en la definición.
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL DEL PREMATURO
Corresponde a un déficit auditivo igual o mayor a 35- 40 decibeles HL, determinado por examen de potenciales
auditivos evocados de tronco cerebral, que afecta al paciente en forma bilateral. El prematuro de menos de 1500 g.
y/o 32 semanas de Edad Gestacional está más expuesto a daño de la vía auditiva debido fundamentalmente a
Infecciones congénitas (TORCH), ventilación mecánica por más de 48 horas, uso de medicamentos ototóxicos,
hiperbilirrubinemia y asfixia neonatal .
Beneficiarios Prematuros, de menos de 1.500 gramos al nacer y/o menores de 32 semanas de gestación, a partir de
la entrada en vigencia de este Decreto.
•
•
•
Todos tendrán acceso a screening auditivo.
Con Screening alterado, tendrán acceso a confirmación diagnóstica.
Con confirmación diagnóstica, tendrán acceso a tratamiento.
b. Oportunidad:
Diagnóstico: Dentro de 3 meses de Edad Corregida.
?? Tratamiento: Audífonos: dentro de 6 meses de Edad Corregida. Cirugía coclear según indicación médica
?? Seguimiento: Dentro de 14 días desde el alta.
Potencial Evocado Auditivo:
Objetivo: estudiar la respuesta del nervio colear (VIII PC), tronco cerebral y corteza auditiva, sin necesidad de la
colaboración del paciente.
Técnica: el estímulo es un "clic" que se administra mediante unos auriculares. Básicamente examina la presencia o
ausencia (dentro del tiempo normal) de la onda V a 35 dB. Los sensores, colocados en distintas partes del cráneo
recogen los puntos por los que pasa este estímulo a través de las distintas estructuras que generan unas ondas.
El primer grupo se presenta durante los primeros 10 ms después del estímulo y se conoce como PE de latencia
corta o potencial auditivo de tallo cerebral (BAEP – Brainstem Auditory Evoked Potential) en el que se aprecian
claramente seis puntos máximos (I, II, III, IV, V y VI).
Posteriormente se observa la respuesta auditiva de latencia media (MAEP – Middle Auditory Evoked Potential),
donde destacan los máximos No, Na, Nb, Po y Pa.
Por último se tiene la respuesta tardía o de latencia larga (LAEP – Late Auditory Evoked Potential), donde aparecen
los máximos P1, P2, P3, N1, Nd y N2
Habitualmente se estudian los potenciales de corta latencia, es decir hasta tronco (PEATC) y se obtienen 5 ondas
con sus correspondientes latencias entre ellas. Las referidas ondas son: I, que se genera en el nervio coclear, II, en
el núcleo intraaxial, III, IV y V, en el tronco cerebral.
Interpretación: las alteraciones o retrasos de estas ondas son muy útiles para detectar precozmente neurinomas
(tumor benigno) del VIII PC, así como desmielinización en el contexto de la esclerosis múltiple, gliomas de tronco.
El origen de las diversas ondas correspondera:
ONDA I:Dichas onda se origina en las neuronas del primer orden coclear, concretamente dentro del órgano de
corti.
ONDA II: Esta se origina en los núcleos cocleares y es cuando la vía auditiva presenta unas fibras contralaterales.
ONDA III:Dicha onda se forma en el complejo olivar superior.
ONDA IV:Ya que la vía auditiva asciende hasta llegar en el núcleo anterior del lemnisco lateral, es alli donde
obtenemos el origen de esta IV onda.
ONDA V:Es posiblemente una de las más importantes, y su obtención se debe a la escala que de dicha vía auditiva
realiza en el tubérculo cuadrigémino posterior o colículo inferior.
ONDA VI:Ya más adelante, cuando la vía auditiva llega al cuerpo geniculado interno, se obtiene esta sexta onda.
ONDA VII:Es la última en distinguirse, y la situamos en las radiaciones que la vía auditiva realiza en la zona tálamocorticales.
Respuestas normales
La latencia en milisegundos para las respectivas ondas es la siguiente:
ONDA I: 1,5 ms
ONDA II: 2,6 ms
ONDA III: 3,6 ms
ONDA IV: 4,6 ms
ONDA V: 5,5 ms