TEMAS SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO FETAL ANEMIA SUMARIO

TEMAS
SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO FETAL
ANEMIA
SUMARIO
INTRODUCCION
DEDICATORIA
AGRADECIMENTO
CAPITULO I
ANEMIA
1.1.− Definición
1.2.− Sintomatología
1.3.− Influencia de las anemias sobre el embarazo
1.4.− Clasificación
1.4.1.− Anemia ferropénicas
1.4.1.1.− Anemia sederopenicas genuina o esencial
1.4.1.2.−Anemias por trastorno metabolico de hierro
1.4.1.3.− Anemia microcitica hipocromica del embarazo
1.4.2.− Anemias por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12
1.4.2.1.− Deficiencia de ácido fólico
1.4.2.2.− Deficiencia de vitamina
1.4.3.− Anemias Hipoplasicas o plasicas
1.4.4.− Anemias hemolíticas
1.4.4.1.− Forma congénita
1.4.4.2.− Formas adquirida
1.5.− Gestión de cuidados de enfermería
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II CAPITULO
SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA
2.1.− Grupos Sanguíneos
2.1.1.− Grupo A
2.1.2.− Grupos B
2.1.3.− Grupo AB
2.1.4.− Grupo O
2.2.− Compatibilidad entre grupos sanguíneos
2.2.1.− Grupo AB
2.2.2.− Grupo O
2.2.3.− Grupo A y B
2.3.− Incomptabilidad Sanguínea Materno Fetal
2.3.1.− Sensibilidad Rh
2.3.2.− Consecuencias de la Sensibilización Rh.
2.3.3.− Detección de la sensibilidad sanguínea
2.4.− Incompatibilidad ABO
2.4.1.− Prueba De Coombs
2.5.− Incompatibilidad Rh
2.5.1.− Patogénesis de la Incompatibilidad Rh
2.5.2.− Incompatibilidad Rh grave
2.6.− Inmunohematología Obstétrica:
2.6.1.− Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el recién nacido
2.6.2.− En el recién nacido
2.6.3.− Conducta con el recién nacido
2.6.4.− Conducta en la puérpera
2.7.− Gestión de cuidados de enfermería
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2.7.1.− Valoración
2.7.2.− Diagnósticos
2.7.3.− Intervenciones
CONCLUSIONES
INTRODUCCION
El presente trabajo monográfico contienes temas significativos relacionados con una aspecto que tiene que ver
con la salud de la persona en este caso de la madre gestante.
Para ello hemos realizado una investigación bibliografica con ayuda y apoyo de la asesora.
El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes en respuesta al proceso
hemolítico. Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven relativamente normales, con anemia mínima y
discreta. En conjunto con ello existe una estrecha relación con el síndrome de incompatibilidad sanguínea
entre madre e hijo; esto se produce cuando dos muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se
mezclan.
Esperamos que nuestro trabajo contribuya a motivar al lector a ofrecer una información científica sobre estas
enfermedades y que son de suma importancia para el PROFESIONAL DE ENFERMERÍA.
CAPITULO I
ANEMIA
• DEFINICIÓN
La anemia es el trastorno más común del embarazo afecta al menos al 20% de las mujeres embarazadas. Las
mujeres anémicas tienen una incidencia mayor de complicaciones puerperales que las mujeres con valores
hematológicos normales.
La anemia produce una reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y el corazón trata de
compensarla aumentando el gasto cardiaco; en consecuencia la anemia que aparece con cualquier otra
complicación (por ejm. Preclampsia) puede producir una insuficiencia cardiaca congestiva.
El valor del hematocrito en mujeres no embarazadas es el 38 % al 45%. Sin embargo, los valores normales en
mujeres embarazadas con reservas adecuadas de hierro pueden estar entre 34%. Esto se explica por la
hidremia (delución de la sangre) o la anemia fisiológica del embarazo.
Esta hidremia fisiológica produce hemodelución de los elementos de recuento de eritrocitos y
consecuentemente del hematocrito.
Los valores de hemoglobina comienzan también a disminuir a partir de la semana 10ª, dependiendo sobre todo
de la reserva de hierro del organismo.
El hierro es uno de los elementos orgánicos de más difícil reposición. Es por ello que existen importantes
depósitos de hierro en el organismo y delicados mecanismos de recuperación.
Un 60 a 70% del hierro esta constituido en la masa eritrocitaria especialmente en el grupo hem de las
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hemoglobina. Un 30% constituye los depósitos férricos en medula ósea, hígado, bazo y el resto integra la
composición de las mioglobinas y de enzimas como la citoeromooxidasa.
Diariamente se ingieren con los alimentos de 12 a 15 mg. de hierro, como ión ferrico trivalente, que se reduce
en el estomago a su forma ferrosa divalente para absorberse finalmente en el duodeno solo 0,5 a 1,5 mg.
OMS: Recomienda administrar desde el Dx de embarazo 30 a 60 mg. de
hierro y 500 mg. de ácido fólico por día durante todo el embarazo y hasta
que
finalice el amamantamiento
• SINTOMATOLOGÍA:
Incluye
• Artenia
• Zumbido de oídos
• Vértigo
• Estados hipotímicos
• Disnea
• Palidez de piel y mucosas
• Taquicardia
• Edemas
• Soplos sistólicos cardiacos
• INFLUENCIA DE LAS ANEMIAS SOBRE EL EMBARAZO:
Dependerá del grado y tipo de anemia
• Embarazo de alto riesgo
Aquel que las concentraciones de hemoglobina son inferiores a 11 g% y el hematocrito se halla por debajo de
32%, pues esta favorecido la hipoxia fetal
• Retardo del crecimiento
Alrededor de 20% de los fetos de término pesan menos 2500 g. y partos prematuros.
• Mortalidad Perinatal
Las concentraciones de hemoglobina menores de 6 g.% llevan el doble de estas cifras.
• CLASIFICACIÓN:
• Anemia ferropérricas:
Se caracterizan fundamentalmente por la carencia de hierro.
Los glóbulos rojos se vuelven pequeños e hipocrómicos. Esta disminución puede deberse a aporte
insuficiente, al aumento de las perdidas de hierro o también a un trastorno en su absorción y metabolismo.
• Anemia sederopenica química o esencial
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Se caracteriza por disminución de los valores de la hemoglobina circulante y depleción de hierro en los
depósitos.
• Anemias por trastorno metabólico de hierro
Se les encuentra sobre todo en los nefropatias y en la preclámpsia sobre agregado.
• Anemia microática hipocromica del embarazo
Constituye la forma de anemia más común durante el embarazo una siderencia baja, con un endose de
saturación de ferrina menor del 16%, es sugestiva de déficit de hierro.
• ANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO Y LA VITAMINA B12
Se encuentran en estos casos una notable oligositexx, con cifras de hematocrito excesivamente bajos, la
aparición de megaloblastos y neutrófilos hipersegmentados en sangre periférica ocurre solamente en casos
muy graves.
• Deficiencia de ácido fólico
Comúnmente es una anemia mixta, pues se asocia al déficit de hierro. Las dos terceras partes de los pacientes
anémicos por falta de folato tienen escasas reservas de hierro.
El 50% de las anemias ferropénicas son mixtas por déficit concormitante de ácido fólico, un 20% por déficit
asociado de ácido fólico y vitamina B12 y solamente un 10% de vitamina B12
• Deficiencia de vitamina B12
Las dos terceras partes de las anemias por falta de vitamina B12 son anemias mixtas por falta de folatos y/o
hierro. Se sospecha una anemia mixta cuando hay una respuesta inadecuada a la terapéutica con hierro y en la
aspiración medular se comprueba disminución significativa de sus reservas
• ANEMIAS HIPOPLÁSICAS O PLÁSICAS
Es una pequeña parte de las embarazadas anémicas (8 al 13%) existiera anemias refractarias al tratamiento
con productos combinados de hierro, folatos y cranucobalamina, por falta de respuesta del sistema
eritropoyéctico
• ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Obedecen al acortamiento del plazo vital de 120 días de los hematíes por ser conjuntamente defectuosos o
bien por estar lesionados secundariamente.
• Forma congénita
En los que los glóbulos rojos tienen alterada genéticamente su conformación.
• Talasemia
Es una hemoglobinopatia hereditaria caracterizada por un defecto genético de los glóbulos rojos con
malformaciones de estos.
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La talasemia es un trastorno hereditario que comprende la síntesis anormal de las cadenas alfa y beta de la
hemoglobina.
El desequilibrio de la síntesis de hemoglobina conduce a una muerte prematura de glóbulos rojos cuyo
resultado es la anemia grave.
La talasemia mayor es la horno ergótica de este trastorno, la menor es la forma heterocigótica.
• Talasemia Mayor (Homocigótica):
Complica el embarazo con una mayor incidencia de:
• Preclampsia.
• Bebes bajo peso al nacer
• Peso placentario o menudo aumentado
Por consiguiente, las mujeres embarazadas con talasemia mayor deben vigilarse de manera más estrecha.
• Talasemia menor (heterocigótica)
Tienen una anemia leve persistente pero el nivel de glóbulos rojos puede ser normal o inclusive elevado.
Los pacientes con talasemia menor pueden tener una expectativa de vida normal a pesar de un nivel de
hemoglobina moderadamente reducido.
• Anemia de células falciformes o depranocítica
Frecuentemente en la raza negra, en esta enfermedad los eritracitos toman una forma característica en hoz por
la presencia de hemoglobina S. en estados Unidos de América tiene una frecuencia de una cada 600 partos en
la raza negra.
La anemia de células falciformes se presenta cuando la persona hereda el gen para producción de
hemoglobina S de ambos padres. Cuando uno de los padres trasmite el gen de hemoglobina S y el otro no, la
persona no exhibe anemia declarada pero tiene el rasgo de células falciformes.
Las embarazadas con rasgo de células falciformes tienen predisposición a infecciones del aparato urinario y
hematuria pero son normales en otros aspectos. Una de cada 12 afroamericanas tiene el rasgo de células
falciformes, mientras que una de cada 576 mujeres afroamericanas tiene la enfermedad.
Las personas afectadas con anemia de células falciformes heredan un defecto en la molécula de hemoglobina
que origina que los eritrocitos se contraigan y adquieran forma de hoz, ene special cuando se exponen a
variaciones de temperatura, cuando el pH sanguíneo desciende cuando aumenta la viscosidad sanguínea. La
reducción del oxígeno circulante por ejercicio, anestesia, regiones geográficas altas y contaminación
ambiental también originan la formación de células falciformes.
La anemia de células falciformes tiene impacto considerable en todo el ciclo reproductivo. esta anemia se
exacerba durante el embarazo y pueden presentarse crisis hemolíticas que pongan en peligro la vida en
especial durante el periodo intraparto. La tasa de mortalidad materna es alta (de 10 − 20%)por le riesgo de
complicaciones pulmonares, infecciones, fallo cardiaco congestivo e hipertensión. Otros problemas que
presentan las embarazadas que padecen enfermedad de células falciformes son anemia grave, pielonefritis,
neumonía e hipertensión inducida por el embarazo. Cerca de la mitad de los embarazos terminan en aborto
espontáneo, muerte neonatal o mortinatos. El riesgo de retraso del crecimiento intrauterino y trabajo de parto
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prematuro espontáneo también es bastante alto.
En el curso del embarazo, la dieta de las mujeres con anemia de células falciformes debe complementarse con
ácido fólico por el rápido recambio de eritrocitos. Es necesario mantener un buen consumo de líquido para
evitar la deshidratación. Se recomienda el análisis regular de orina para diagnóstico temprano de bacteriuria
asintomática. Se valoran con frecuencia los valores de hemoglobina para detectar con rapidez su reducción
que sugiere crisis de células falciformes.
Las mujeres embarazadas con enfermedad de células falciformes tienen valores de hemoglobina de 6 a
9g/100ml. En ocasiones se usan transfusiones profilácticas, múltiples de plaquetas o de eritrocitos para
suprimir la formación de células durante el periodo de riesgo. Se aconseja a todas las personas que padecen
enfermedad de células falciformes que eviten el contacto con personas que tengan enfermedades infecciosas.
El control en el intraparto es similar al de embarazadas con afecciones cardiacas.
• Otras hemoglobinopatías, como anemia esferocítica.
eliptocítica, enfermedad de hemoglobina C, etc.
Son muy poco frecuentes durante el embarazo.
Enfermedad de células falciformes y hemoglobina C (enfermedad SC)
La enfermedad de células falciformes y hemoglobina C, se produce cuando la persona hereda el gen para
producción de hemoglobina C, junto con el de hemoglobina S.
Es mucho menos frecuente y menos grave en mujeres no embarazadas. Sin embargo, durante el embarazo y el
puerperio la mortalidad y la morbilidad aumentan de modo considerable y se reporta mortalidad materna hasta
de 2%. En contraste con la anemia de células falciformes la mortalidad perinatal aumenta muy poco.
• Formas Adquiridas (anemias hemolíticas parasitarias y serogénicas)
• por anticuerpos
• por sustancias tóxicas, varias sustancias pueden actuar como tóxicos y originan anemias hemolíticas de
distinta gravedad, como la fenilhidrajina, resorcina, teramina, sulfonamidas, quininas, nitrofurantoina, etc.
Su pronóstico y tratamiento son del dominio de la toxicología.
• Parasitarias (paludismo, ascaris, anquilostomas, uncinaria)
• PROCESO DE ENFERMERÍA
Todas las embarazadas deben someterse a biometría hemática completa que incluya hemoglobina,
hematocrito e índices de eritrocitos en periodo prenatal temprano. En general, se les prescribe hierro por vía
oral para evitar o curar la deficiencia del mismo. Es conveniente observar que el uso profiláctico de hierro
durante el embarazo es un tema que suscita controversia. Se requiere una cantidad aproximada de 3 a 5mg. de
hierro al día para satisfacer las necesidades de la madre y el feto, las demandas de hierro aumentan en los 5
últimos meses del embarazo hasta llegar a 3 −7.5 mg. al día. Se dispone de diversas preparaciones orales de
hierro orgánico e inorgánico para el tratamiento, los compuestos más comunes incluyen sulfato ferroso (20 a
300 mg tres veces al día) o gluconato ferroso (320 mg. tres veces al día). Estos complementos se ingieren
junto con los alimentos para reducir los efectos gastrointestinales secundarios. La absorción del hierro y el
metabolismo del ácido fólico mejoran frente a la vitamina C (ácido ascórbico). Casi nunca se administra
tratamiento con hierro inyectable porque en general la absorción no es un factor limitante. Con frecuencia, de
hierro oral se debe a que la gestante no toma el medicamento (el hierro suele producir síntomas
gastrointestinales) o existe deficiencia simultánea de ácido fólico. Es importante valorar si las embarazadas
que reciben complementos de hierro presentan efectos secundarios. El estreñimiento es un efecto secundario
bastante molesto, se alivia prescribiendo ablandadores de heces como el dioctil sulfosuccinato de sodio
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(colace).
Se recomienda una dieta rica en hierro a todas las mujeres embarazadas. Lo ideal es añadir 1000 mg. de hierro
adicionales a la dieta diaria.
II CAPITULO
SINDROME DE IMCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO − FETAL
2.1.− GRUPOS SANGUINEOS:
• Grupo A :
Aproximadamente el 44% de la población es de este grupo. Los glóbulos rojos tiene anfígenos A y
anticuerpos anti − B.
• Grupo B:
Lo presentan el 9% de la población, tienen antígenos B y anticuerpos anti − A.
• Grupo AB :
Se encuentra solo en le 3% de la población. Los glóbulos rojos tienen antígenos A y B pero no tienen
anticuerpos anti − A ni anti − B
• Grupo O :
Presente en el 44 % de la población. Los glóbulos rojos no tienen antígenos A ni B, pero presentan
anticuerpos anti− A , anti− B
2.2.− COMPATIBILIDAD ENTRE GRUPOS SANGUINEOS:
2.2.1.− Grupo A:
Puede recibir sangre de cualquier grupo ( A, B, AB, o O)
2.2.2.− Grupo O:
Llamado también dador universal porque puede donar sangre a cualquier otro grupo .
2.2.3.− Grupo A y B:
Solo puede recibir donaciones de sangre de sus mismo grupo. Siempre se debe estudiar el factor Rh y
trasfundirse sangre del mismo factor positivo o negativo.
2.3.− INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA FETO − MATERNA :
Las incompatibilidades sanguíneas se producen debido a que los glóbulos rojos llevan a su superficie
determinados antígenos, particulares de cada grupo sanguíneo.
Los mas conocidos son los gripos A, B, AB y O, las personas con sangre de tipo A tienen el antígeno A, los
de tipo B tienen el antígeno B, aquellos con grupo AB tienen ambos antigenos A y B y los de tipo O no tienen
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antigenos.
Además de los grupos de antigenos mayores existen en forma independiente, el sistema Rh ó D . Se dice
convencionalmente que una sangre es Rh negativa cuando esta presente el antígeno D y negativa cuando no lo
esta; esto quiere decir que el factor Rh,, se determina genéticamente y esta presente en los glóbulos rojos, lo
cual puede ser una fuente importante de incompatibilidad.
• Sensibilización Rh.
Cuando ingresan glóbulos rojos Rh positivo en el torrente sanguíneo de una madre Rh negativo, el sistema
inmunitario de la madre registra estas estructuras extrañas (sensibilización Rh).
Los glóbulos rojos del bebé ingresan en el organismo materno mas que nada durante el parto. También puede
suceder durante el embarazo sin motivos aparentes, especialmente después de esfuerzos extraordinarios como
por ejemplo caídas, contracciones prematuras o estudios de líquido amniótico. La existencia de un embarazo
anterior interrumpido ( aborto espontáneo o provocado previo ) pueden sensibilizar a la madre de la misma
manera que un parto normal por lo que siempre debe ser comentada esta circunstancia. Las transfusiones son
otra forma en que puede producirse la sensibilización materna.
Por efecto de la sensibilización se forman elementos de defensa denominados anticuerpos contra los glóbulos
rojos Rh positivo del niño que los destruyen. Esto lleva a reacciones de rechazo mucho más importante en
embarazos posteriores.
Una vez producida la sensibilización, no es posible dar marcha atrás a este proceso. Por ello se debe evitar la
sensibilización durante el premier embarazo para que el siguiente hijo no se vea afectado.
• Consecuencias de la Sensibilización Rh.
Los anticuerpos producidos en el organismo materno ingresan en la sangre del niño a través de la placenta.
Allí se adhieren a los glóbulos rojos Rh positivo del niño provocando de esa manera su destrucción (hemólisis
). De acuerdo al grado de hemólisis el niño puede padecer desde anemia e ictericia hasta enfermedades más
graves como hidropesía fetal y malformaciones que pueden llegar a ser fatales. Debido a que la formación de
anticuerpos durante el primer embarazo es muy leve, el primer hijo es generalmente sano.
• 2.3.3. Profilaxis de la sensibilización Rh.
La sensibilización Rh se debe evitar antes de que se produzca. Para ello se cuenta con gammaglobulina anti D.
La mismos se administra a la madre para que destruya los glóbulos rojos fetales en el instante en que estos
pasen al organismo de la madre, antes de que su sistema inmunológico los reconozca como extraños y ponga
en marcha los mecanismos propios de la inmunidad.
• Detección de la sensibilización materna.
Por las características del antígeno D, su frecuencia y la capacidad de sortear la barrera placentaria del
anticuerpo anti D es la forma más frecuente y grave de incompatibilidad feto materna. Potencialmente
cualquiera de los más de 400 antígenos de los glóbulos rojos podrían desencadenas una sensibilización
materna, para aquellos antígenos del glóbulos rojos fetal que no los posea el glóbulo rojo de la madre.
Los estudios inmunohematológicos nos ayudan a predecir o descubrir este acontecimiento e hincar los
procedimientos de prevención o tratamiento precozmente.
2.4. INCOMPATIBLIDAD A B O.
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La incompatibilidad A B O es más común que la Rh pero produce problemas menos graves en el bebé
afectado. Se desarrolla si el tipo sanguíneo fetal es A, B o AB y el tipo materno es O.
La incompatibilidad se produce porque los antígenos naturales anti − A y anti − B se transfieren a través de la
placenta hacia el feto.
• Prueba de Coombs :
La Prueba de Coombs o antiglobulina humana es recurso de suma importancia para demostrar la presencia de
estos anticuerpos.
• Coombs directa :
Permite demostrar la presencia de anticuerpos maternos fijados en la superficie de los glóbulos rojos del
recién nacido. La técnica, consiste en poner en contacto una gota de una suspensión salina de glóbulos rojos
del recién nacido previamente lavados y una gota de suero de Coombs. La Prueba es positiva cuando se
produce aglutinación e indica que los glóbulos están afectados.
b) Coombs Indirecta :
Permite demostrar la presencia de anticuerpos en el suero de la embarazada. Para efectuar esta reacción se
incuba el suero a estudiar con una suspensión salina de glóbulos rojos ORh positivos. La aglutinación es signo
de prueba positiva e indica que en los glóbulos se fijaron anticuerpos presentes en el suero fijado.
• INCOMPATIBILIDAD Rh :
Se desarrolla cuando una madre Rh − negativa tiene un feto Rh − positivo y hereda el rasgo dominante Rh −
positivo del padre. Si la madre es Rh. Negativo y el padre es Rh positivo; todos los descendientes serán Rh
positivos.
Un feto Rh. Negativo no tiene peligro porque tiene el mismo factor Rh de la madre. Tampoco lo tiene con una
madre Rh − positiva. Solos los bebes Rh positivos cuya madre es Rh − negativo están en riesgo.
2.5.1. Patogénesis de la Incompatibilidad Rh. :
La Hematopoyesis en el feto o formación de las células sanguíneas, comienza a las 8 semanas de gestación, y
en cerca del 40 % de los embarazos estas células pasan a través de la placenta hacia la circulación materna.
• Incompatibilidad Rh grave :
Tiene como resultado una anemia hemolítica fetal pronunciada, debido a que los eritrocitos son destruidos por
los anticuerpos maternos contra el Rh.
El feto compensa la anemia produciendo gran cantidad de glóbulos rojos inmaduros para reponer los que se
han hemolizado, de allí el nombre de esta afección: eritoblastosis fetal.
• INMUNOHEMATOLOGÍA OBSTÉTRICA:
La frecuencia de este cuadro (alrededor del 1,5 % de todos los nacimientos) podría reducirse a valores
cercanos a cero si se generalizara la aplicación a la madre de las medidas preventivas consistentes en el
empleo de gammaglobulina hiperinmune, que se detallan más adelante.
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La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antígenos presentes en los hematíes del
feto, heredados por éste del otro progenitor. Cuando el marido es homocigoto respecto a dichos antígenos, la
incompatibilidad sanguínea potencial se planteará en todos los hijos. Si el marido es heterocigoto, las
posibilidades de incompatibilidad se reducen al 50 %.
Los dos mecanismos para la sensibilización materna al factor Rh. Para la sensibilización materna al factor Rh
son la inyección intramuscular de sangre o su trasfusión, y el embarazo de un feto Rh positivo.
Es excepcional que una mujer Rh negativa, sin haber recibido previamente trasfusiones, tenga un niño Rh
positivo afectado en su primer embarazo. Está demostrado el pasaje de glóbulos fetales a la madre durante el
transcurso de toda la gestación. Sin embargo, este pasaje, salvo accidentes como la trasfusión feto − madre, no
es suficiente para hincar una sensibilización, aunque sí para mantenerla o incrementarla si existía previamente.
Durante el parto, el pasaje de glóbulos fetales a la circulación materna aumenta y puede llegar a ser capaz de
hincar la sensibilización que afe3ctará a los futuros hijos. El hecho de haber podido determinar el momento en
que se produce posibilitó conocer también la manera de evitarla. Si cuando tiene lugar el pasaje importante de
glóbulos fetales Rh positivos a la madre se administra una cantidad suficiente de anticuerpos anti − Rh, se
impide el desarrollo de la respuesta inmunitaria materna a dicho aporte de antígenos.
No todas las embarazadas Rh negativas se sensibilizan con el embarazo de un feto Rh positivo. Se calcula que
lo hacen en alrededor del 15 % de los casos. Esta distinta capacidad de respuesta hizo pensar que una mujer
Rh negativa con 3 o 4 embarazos de fetos Rh positivos y que no se había sensibilizado aún tendría muy poca
reactividad al antígeno Rh y, por lo tanto, muy pocas posibilidades de hacerlo en ulteriores gestaciones..
Actualmente se sabe que el riesgo de sensibilización es de alrededor del 15 % sin importar el número ordinal
del embarazo. Si no se sensibilizó con el primero, para el segundo vuelve a tener un 15 % de posibilidades y
así sucesivamente. Esta Ley del todo o nada obliga a prevenir la sensibilización materna en todo embarazo
con feto Rh positivo, sea cual fuere la seriedad de la mujer.
La incompatibilidad A B O materno fetal le confiere a la madre cierto grado de protección contra la
isoinmunización. Dicha protección puede deberse a la destrucción de los glóbulos fetales en la circulación
materna y a la remoción de los desechos de glóbulos rojos por los fogocitos del hígado.
Los anticuerpos maternos del tipo IgG, al pasar la barrera placentaria, se fijan sobre los eritrocitos fetales. Si
bien no los aglutinan ni alteran su apariencia, les acortan notablemente su vida media, ya que los predisponen
a una destrucción esplénica temprana. En casos de alto título de anticuerpos, esta destrucción también se
efectúa en el hígado. La magnitud de la anemia resultante dependerá del grado de destrucción globular y de la
eritropoyesis compensatoria. En el feto normal, a medida que se acerca el término del embarazo, la
eritopoyesis hepática va disminuyendo con rapidez a favor de la medular. En la enfermedad hemolítica,
además de la hiperplasia medular compensatoria, se reactiva la eritropoyesis hepática. Los endotelios
vasculares conservan su poder pluripotencial y la capacidad para transformarse en centros eritropoyéticos y,
por lo tanto, en casos de anemia fetal grave, pueden aparecer focos ectópicos en todos los órganos y tejidos
vascular izados.
La respuesta eritropoyética exagerada que se ve en este cuadro libera formas inmaduras (eritroblastos, de ahí
el nombre de eritroblastosis fetal ). Estos eritroblastos tiene una insuficiente capacidad portadora de oxígeno
y, por consiguiente, agravan la hipoxia ya producida por la anemia.
La hipoxia miocárdica conduce a insuficiencia cardiaca con edema periférico y daño endocardio; las
alteraciones hepatocelulares producen hipoproteinemia y diátesis hemorrágica por fenómenos compresivos
derivados de los focos de eritropoyesis.
Durante el período fetal, la bilirrubina no glucurónica liberada por los hematíes destruidos pasa a través de la
placenta y es metabolizada en el organismo materno. En el recién nacido, por lo contrario, la falta de la
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posibilidad excretora que tenía a través de la placenta y la incapacidad relativa que posee para conjugar la
bilirrubina determinan la rápida instalación de una creciente hiperbilirrubinemia que se manifiesta por
ictericia temprana, generalmente dentro de las primeras 24 horas de vida.
La gravedad del cuadro clínico fetoneonatal guarda relación con la magnitud de la anemia.
El hydrops fetalis es un cuadro prácticamente incompatible con la vida y está asociado a todos los casos d en
que se produce la muerte intrauterina por esta enfermedad. Si el niño nace vivo pero hidrópico, su pronóstico
es extremadamente grave. También son de pronóstico grave los casos de anemias severas asociadas con
edema periférico y / o diéresis hemorrágica. Los casos de recién nacido con anemia, sea esta mediana o grave,
suelen presentar evolución favorable si reciben tratamiento oportuno y adecuado. librados a su propia
evolución, pueden llegar al kernicterus cuando los niveles de bilirrubina indirecta sérica sobrepasan los 20
mg./100ml. El kernicterus se produce por impregnación bilirrubínica de los núcleos grises de la base.
• Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el recién nacido.
Existen Criterios disímiles entre los autores que estudian este tema y cada caso puede llegar a requerir un
análisis especial.
• En la primera consulta prenatal.
Establecida la incompatibilidad sanguínea matrimonial luego del estudio del grupo sanguíneo y Rh. del
cónyuge. completado con el genotipo de éste si es positivo, se deberá realizar un minucioso interrogatorio
sobre los antecedentes que puedan relacionarse con este tema. la evolución de los embarazos anteriores si los
hubiera, los datos de morbimoirtalidad peri natal, ictericia en algún recién nacido, necesidad de tratamientos
en los niños ( exanguinotrasfusión, fototerapia, etc. ), administración de gammaglobulina hiperinmune a la
embarazada en partos anteriores para prevenir la sensibilización, antecedentes trasfucionales o de inyecciones
intramusculares de sangre, representan una información muy importante para conocer el riesgo del presenta
embarazo.
Se deberá, además, investigar precozmente la existencia de anticuerpos específicos en el suero de la gestante.
Si bien la enfermedad hemolítica es causada por el pasaje tras placentario de las IgG, también interesa estudiar
las IgM, ya que , aunque no atraviesan la placenta, indican la existencia de sensibilización, a veces en forma
más temprana que las anteriores.
Si el resultado para ambos tipos de anticuerpos es negativo, la búsqueda deberá reiterarse al final del segundo
trimestre, y si aún es negativo, en el último mes de embarazo.
Cuando se comprueba presencia de anticuerpos.
Los anticuerpos hallados en el suero materno deberán ser titulados cada mes para cuantificar el grado de
sensibilización de la embarazada y poder hacer un estudio seriado que permita conocer su evolución.
• En el recién nacido:
La intensidad de la enfermedad hemolíticafetoneonatal se corresponde con tres formas clínicas de
presentación que son debidas a la cantidad de IgG anti − D en el suero materno, a su avidez por el antígeno y
a la capacidad del feto de responder a la hemólisis con eritropoyesis sin desarrollar daño hepático, obstrucción
portal e hidrops.
* Forma Leve.− La mitad de los recién nacidos afectados presenta una forma clínica leve que no requiere
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tratamiento. La hemoglobina en sangre de cordón es mayor de 12 g/ 100 ml., y los niveles de bilirrubinemia al
nacimiento son menores de 3,5 mg/ 100 ml. El test de Combs directo es positivo. Sólo requiere vigilancia y su
evolución sin tratamiento tiene una sobrevida y desarrollo normales.
* Forma moderada.− Se presenta en el 25 a 30 % de los pacientes. La eritropoyesis es suficiente para
mantener un nivel adecuado de hemoglobina fetla, pero presenta disfunción hepática y obstrucción
circulatoria portal. El feto nace en general a términos en buenas condiciones, pudiendo presentar palidez y
hepatomemgalia. La ictericia se presenta recién algunas horas después del parto ya que hasta el nacimiento la
madre metabolizada los residuos de hemólisis. Los recién nacidos que desarrollan ictericia intensa ( por
encima de los 20 mg/100 ml. En los términos), pueden manifestar letargia, succión débil de hipertonía
muscular entre el 3 ° y 5° día, presentando hiperextensión de cuello ( opistótonos ) con flexión de rodillas,
puños, y codos. Finalmente pueden desarrollar convulsiones, apnea y muerte. Diez por ciento de los pacientes
con este cuadro de severidad extrema no fallecen y luego que desaparece la ictericia mejoran en apariencia
neurológicamente, pero en su desarrollo presentan daño neurológico severo, sordera profunda, parálisis
general de tipo coreoatetósico espástico e incluso retardo intelectual acentuado.
Los recién nacidos con hemólisis intensa pueden presentar anemia de menos de 6 g./100 ml., especialmente si
el recuento reticulocitario es bajo.
• Forma severa.− Cuando en la etapa fetal la hemólisis supera la capacidad de reposición de glóbulos
rojos se produce una anemia progresiva. Esto Ocurre en el 20 a 25 % de los fetos afectados.
La hepatomegalia y el daño de los hepatocitos debido a la proliferación eritropoyética pueden ser la causa de
hidrops fetal. La hipertensión portal y de la vena umbilical provocan Edema placentario, disminución del
flujo placentario y ascitis. La disfunción hepatocítica causa disminución de la producción de albúmina y en
consecuencia edema generalizado (anasarca ).
• Conducta con el recién nacido :
El cordón debe pinzarse inmediatamente después del nacimiento. Los exámenes requeridos al nacimiento en
forma sistemática son el grupo sanguíneo A B O , el factor Rh y la Prueba de Coombs directa en sangre de
cordón umbilical. Estos exámenes permiten confirmar el diagnóstico de enfermedad hemolítica del recién
nacido.
A veces los niños con Rh positivo con enfermedad hemolítica son tipificados por error como Rh negativo.
Esto se debe a que los anticuerpos fijados en los glóbulos del recién nacido interfieren con los de los sueros
clasificadores. En este caso la Prueba de Coombs Directa aclara el diagnóstico , ya que si es negativo descarta
la presencia de anticuerpos en la superficie de los glóbulos y, por ende, confirma el Rh negativo del niño. Si la
Prueba de Coombs es Directa es positiva, se comprueba presencia de sensibilización y, por lo tanto, gran
posibilidad de que el niño sea Rh positivo. En los casos que la Prueba de Coombs resulte positiva se deberá
además cuantificar la severidad del proceso mediante la determinación de hemoglobina, bilirrubina y
meticulositos en forma inmediata y con seguimiento cada 4 − 6 horas para monitorizar la evolución clínica y
su gravedad.
• La Exanguinotransfusión.− consiste en la extracción de sangre del recién nacido alternada con la
reposición con sangre del dador que carezca del antígeno causante del problema ( en este caso ORh
negativo ) . se realiza habitualmente a través de un catéter introducido por la vena umbilical hasta la
vena cava inferior intercambiando volúmenes pequeños lo que permite que sea idealmente
isovolémica.
Mediante este procedimiento se logra:
13
• Corregir la anemia.
• Reemplazar los hematíes afectados por hematíes sanos no sensibilizados.
• Disminuir los Niveles de bilirrubinemia en un 25 %.
• Disminuir la masa de anticuerpos libres en un 75 %.
• Introducir alúmina libre, no saturada por bilirrubina; y por lo tantocon su máxima capacidad de
transporte.
Pueden ser varias exanguinotransfuciones para estabilizar la hemólisis en una enfermedad hemolítica severa.
• En la puérpera :
• Profilaxis de la sensibilización anti − Rh.
La eficacia de este tratamiento preventivo depende de la dosis (ha de ser suficiente ) y de su oportunidad
(debe ser administrada antes del inicio de la sensibilización ). La dosis más aceptada de 300 ng da un gran
margen de seguridad, si bien cantidades inferiores, de 100 y 125 ng. Parecerían ser igualmente efectivas.
Esta dosis es capaz de neutralizar el pasaje de 30 ml. de sangre fetal y previene la izo inmunización en el 90 %
de los casos. Si el pasaje de glóbulos fuera mayor, se requeriría mayor cantidad de inmunoglobulina D. Esta
situación podrá ser sospechada si el recién nacido está pálido, la Hb fetal es menor de 10 grs./100 ml., o hay
otras evidencias clínicas que hagan presumir una mayor trasfusión de glóbulos fetales.
2.7. GESTION DE LOS CUIDADOS:
• Valoración.
• Es importante determinar el tipo de sangre y el factor Rh de la mujer embarazado antes del parto
• Conviene realizar una historia detallada en la paciente Rh − negativa para valorar la existencia de
situaciones que pueden haber permitido el desarrollo de un anticuerpo contra el factor Rh; esto
incluye:
♦ un embarazo anterior con feto Rh − positivo
♦ trasfusiones de sangre Rh positiva que produce una sensibilidad inmediata
♦ abortos espontáneos o electivos después de ocho semanas de gestación.
♦ amniocentesis por cualquier razón .
♦ desprendimiento prematuro de placenta
♦ traumatismos.
• Diagnósticos de Enfermería.
⋅ Riesgo de lesión neuronal y de las células en los riñones , el páncreas y el
intestino relacionando con Hiperbilirrubinemia
⋅ Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con anemia hemolítica.
⋅ Riesgo de ansiedad de lo padres relacionado con hiperbilirrubinemia , sus
tratamiento y sus secuelas potenciales
⋅ Riesgo de la integridad cutánea relacionada con aumento de las heces
mientras que el niño esta en fototerapia
⋅ Riesgo de termorregulación ineficaz aumentada o disminuida relacionada
con fototerapia .
CONCLUSIONES
• La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre en el periodo neonatal como resultado de la
destrucción acelerada de eritrocitos.
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• La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antigenos presentes en los
hematíes del feto, heredados por este del otro progenitor.
• La anemia produce una reducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre y el corazón,
y tara de compensarla aumentado el gasto cardiaco en consecuencia de la anemia.
• La Organización Mundial de la Salud; recomienda administrar desde el diagnostico de embarazo de
30 a 60mg de hiero y 500mg de ácido fólico por día durante todo el embarazado a hasta que finalice el
amamantamiento.
INDICE
INTRODUCCION.. 05
DEDICATORIA..06
AGRADECIMENTO..07
CAPITULO I
ANEMIA
1.1.− Definición..08
1.2.− Sintomatología.09
1.3.− Influencia de las anemias sobre el embarazo...09
1.4.− Clasificación10
1.4.1.− Anemia ferropénicas.10
1.4.2.− Anemias por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12..11
1.4.3.− Anemias Hipoplasicas o plasicas...11
1.4.4.− Anemias hemolítica.. 12
1.4.5.− Formas Adquiridas.. 16
1.5.− Proceso de enfermería..... 16
II CAPITULO
SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA
2.1.− Grupos Sanguíneos 18
2.1.1.− Grupo A.. 18
2.1.2.− Grupos B 18
15
2.1.3.− Grupo AB. 18
2.1.4.− Grupo O. 18
2.2.− Compatibilidad entre grupos sanguíneos... 18
2.2.1.− Grupo A. 18
2.2.2.− Grupo O.19
2.2.3.− Grupo A y B.. 19
2.3.− Incomptabilidad Sanguínea Materno Fetal... 19
2.3.1.− Sensibilidad Rh.. 20
2.3.2.− Consecuencias de la Sensibilización Rh 21
2.3.3.− Detección de la sensibilidad sanguínea. 21
2.4.− Incompatibilidad ABO . 22
2.4.1.− Prueba De Coombs. 22
2.5.− Incompatibilidad Rh 23
2.5.1.− Patogénesis de la Incompatibilidad Rh 23
2.5.2.− Incompatibilidad Rh grave 24
2.6.− Inmunohematología obstétrica 24
2.6.1.− Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el recién nacido.... 28
2.6.2.− En el recién nacido.. 29
2.6.3.− Conducta con el recién nacido. 31
2.6.4.− Conducta en la puérpera 33
2.7.− Gestión de cuidados de enfermería.. 34
2.7.1.− Valoración.. 34
2.7.2.− Diagnósticos de Enfermería... 34
CONCLUSIONES.. 36
16