FIEBRE REUMÁTICA FIEBRE REUMÁTICA ÍNDICE:

FIEBRE
REUMÁTICA
FIEBRE REUMÁTICA
ÍNDICE:
• PRÓLOGO
• INTRODUCCIÓN
• ETIOLOGÍA
• PATOGENIA
• CUADRO CLÍNICO
• DATOS DE LABORATORIO
6.TRATAMIENTO
• PRÓLOGO
¿Qué entendemos por enfermedades reumáticas o reumatología? Si preguntamos en la calle, a la gente les
suena algo poco concreto, mal definido: El Reuma. dicen :
−Algo que no se cura pero que no mata.
La Reumatología, según la Comisión Nacional de Enseñanza Postgraduada de Reumatología Española, es la
parte de la medicina que se encarga del estudio de las enfermedades del tejido conectivo y de trastornos
médicos del aparato locomotor (especialidad muy amplia).
Las enfermedades reumáticas son enfermedades que:
• Afectan a las articulaciones, huesos, músculos, ligamentos, tendones y al tejido conectivo.
• Naturaleza variada: inflamatoria, metabólica, autoinmune, degenerativa, infecciosa e incluso psicológica.
• Producen dolor y limitación de la capacidad funcional.
• Pueden ser graves, a veces incapacitantes, y ocasionalmente producen la muerte.
Las enfermedades reumáticas pueden afectar a niños de pocos meses, a jóvenes, menos jóvenes y a ancianos.
Además son enfermedades frecuentes:
− El 13% de la población española menor de 16 años padece alguna enfermedad reumática.
− Más del 80% sufre una lumbalgia al menos una vez en su vida.
− El 1% sufre artritis reumatoide.
− El 20% de mujeres de más de 70 años padece una fractura a causa de una osteoporosis.
Es muy importante para el tratamiento de las enfermedades reumáticas (dependiendo de la gravedad, duración
y cuantías) el diagnóstico precoz, el tratamiento correcto, la relación médico−paciente y el entorno familiar y
socio−económico.
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Algunas enfermedades reumáticas se curan, otras no, pero sin duda, siempre son tratables.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDAES REUMÁTICAS
Existen varias clasificaciones, pero tomaremos la de Salvatierra, que nos da una amplia visión, y divide los
padecimientos en tres grandes capítulos(cuadro I).
Otra clasificación es la que corresponde a la clásica y básica que es:
• Reumatismo de tipo inflamatorio.
• Reumatismo de base degenerativa.
• Reumatismos metabólicos.
• Reumatismo de las partes blandas.
• Enfermedades óseas.
Cuadro I
ENFERMEDADES REUMÁTICAS
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
ARTICULAR
PERIARTICULAR
OSEA
PATOLOGÍA ARTICULAR
1. ARTROPATÍAS
DEGENERATIVAS
7.TUMORES
ARTICULARES
2. REUMATISMOS
INFLAMATORIOS DE BASE
INMUNOLÓGICAS
5. ARTROPATÍAS POR
ALTERACIÓN DE LA ESTÁTICA
ARTICULAR
3. REUMATISMOS INFLAMATORIOS DE
BASE INMUNOLÓGICA PERO CON
RECONOCIDA ETIOLOGÍA O
DESENCADENAMIENTO INFECCIOSO
5. ARTROPATÍAS Y
OSTEOPATÍAS EN EL CURSO
DE ENFERMEDADES
4. ARTROPATÍAS INDUCIDAS
POR MICROCRISTALES
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Cuadro I(continuación)
1.INTRODUCCIÓN
La Fiebre Reumática o reumatismo articular agudo(RAA) o enfermedad de Bouillaud, es una enfermedad
inflamatoria recidivante, que comienza generalmente en la infancia, y que siempre en consecuencia de una
infección faríngea previa por el estreptococo *−hemolítico del grupo A.
Aunque es cierto que su frecuencia y gravedad han disminuido considerablemente en los últimos 40 años en
los países desarrollados, persiste sin embargo como la causa más habitual de las cardiopatías infantiles y de
las adquiridas en sujetos de monos de 40 años, en los países en vías de desarrollo.
Su forma clásica asocia una poliartritis inflamatoria de evolución regresiva y una carditis, cuyas secuelas
pueden ser graves.
Sin embargo, actualmente, la concepción clásica de Fiebre Reumática, ha dado lugar(como consecuencia de
las modificaciones de la frecuencia, de la gravedad y de la sintomatología de la enfermedad, acaecidas en el
curso de los últimos años) a la nueva concepción de los llamados, Síndromes Post−estreptocócicos.
2.ETIOLOGÍA
INFLUENCIA DE LA RAZA, SEXO, EDAD.
Todas las razas son sensibles.
Los dos sexos son afectados por igual.
La enfermedad afecta sobre todo al niño, con un máximo de frecuencia entre 7 y 14 años; no es rara en el
adulto joven y, aunque puede aparecer en cualquier edad, es poco frecuente después de los 30 años. Su
aparición antes de los 3 años, es excepcional.
EDAD
CASOS
0−3
7−14
máximo de
casos excepcionales
frecuencia
14−30
>30
no es rara
poco frecuente
INFLUENCIA DE LA HERENCIA
Ciertos hechos hacen suponer la existencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad.
La frecuencia de antecedentes familiares de Fiebre Reumática es más elevada en los enfermos que en los
sujetos testigos. La coexistencia de la enfermedad es más frecuente en gemelos univitelinos que en los
gemelos bivitelinos.
FACTOR DESENCADENANTE
La Fiebre Reumática sucede siempre a una infección estreptocócica de la faringe, generalmente a una angina
banal, eritematosa o eritemato−pultácea. Esta aparece en alrededor de dos tercios de los casos. Un intervalo
libre, cuya duración habitual es de unas dos semanas, pero que puede prolongarse hasta un mes o reducirse a
algunos días, separa la angina del comienzo del cuadro reumático.
La proporción de pacientes afectados de Fiebre Reumática después de una faringitis estreptocócica es del
orden del 0.5% en la población general, y crece con la gravedad de la faringitis.
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Incluso en ausencia de angina previa, el examen de la sangre de pacientes en crisis, revela casi siempre la
firma inmunológica de una infección estreptocócica anterior.
Lo que confiere a la enfermedad autonomía y unidad es esta etiología común estreptocócica, atestiguada; sea
por una escarlatina típica reciente, sea por la puesta en evidencia de un estreptococo *−hemolítico del grupo A
a nivel de la rinofaringe, pero sobre todo por la puesta en evidencia de estigmas inmunológicos de esta
afección en al menos dos determinaciones sucesivas; es decir, la elevación al menos de un anticuerpo
estreptocócico.
Después de los trabajos de Stollerman en 1965, se considera la infección estrptocócica no como un criterio
mayor, sino como un elemento indispensable para el diagnóstico. No se puede sostener el diagnóstico de
Fiebre Reumática, si la serología estreptocócica es y permanece negativa.
CONTAGIO
La Fiebre Reumática, por ella misma, no es contagiosa, pero sí lo es la angina estreptocócica que la precede.
INFLUENCIA DEL CLIMA
La Fiebre Reumática es más frecuente en los países templados que en los cálidos, más frecuente en primavera
y otoño que en otras estaciones, probablemente, porque la infección estreptocócica es más frecuente en estos
países y en estas estaciones.
3.PATOGENIA
Los mecanismos fisiopatogénicos que unen la aparición de las lesiones anatómicas y la infección
estreptocócica, son aún inciertos.
El descubrimiento por Kaplan y colaboradores en 1962, de una antigenicidad cruzada entre ciertos
componentes estreptocócicos y los tejidos miocárdicos, permitió sugerir un mecanismo autoinmune. La
introducción de un antígeno estreptocócico provocaría la formación de anticuerpos capaces de reaccionar a la
vez contra los tejidos miocárdicos y el estreptococo. Zabriskie y sus colaboradores, en 1966, localizaron con
mayor precisión estos antígenos, a nivel de la membrana de los estreptococos del grupo A. El papel probable
de una semejanza antigénica entre el estreptococo y ciertos tejidos, parece establecido:
• Por la puesta en evidencia, en el suero de pacientes en fase aguda, de anticuerpos que se fijan in vitro sobre
el tejido cardíaco, los músculos lisos y los músculos estriados de las membranas arteriales.
• Por la desaparición de estos anticuerpos en el curso de la remisión.
• Por su absorción sobre las membranas de los estreptococos del grupo A.
Además, en 1976, Husky y sus colaboradores demostraron la presencia en el suero de pacientes afectos de
Fiebre Reumática o de Corea de Sydenham de anticuerpos antinúcleo acodado, absorbibles sobre extractos
membranosos de estreptococo del grupo A.
La interpretación seductora de una antigenicidad cruzada, no está libre de objeciones. Los anticuerpos con
especificidad miocárdica pueden encontrarse no solamente en infecciones estreptocócicas de vías respiratorias
superiores, en ausencia de toda manifestación de Fiebre Reumática, sino igualmente después de intervención a
corazón abierto y en el curso del infarto de miocardio. Además, ciertas infecciones debidas al estreptococo del
grupo A, especialmente a nivel de la piel, no se complican jamás de una Fiebre Reumática.
4. CUADRO CLÍNICO
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Es variable y polimorfo. Actualmente, son muy frecuentes las formas atípicas y las formas menores o
frustradas. De ahí que distingamos el cuadro clínico clásico y los llamados síndromes post−estreptocócicos.
CONCEPCIÓN CLÁSICA
Clásicamente, la Fiebre Reumática comporta cierto número de caracteres generales comunes a las diversas
manifestaciones clínicas retardadas que sobrevienen en el curso de las infecciones de las vías respiratorias
superiores por el estreptococo *−hemolítico del grupo A, y un cierto número de caracteres particulares que
permiten su individualización como enfermedad definida(cuadros II).
Los caracteres generales son:
· La aparición, con un intervalo libre, después de la infección causal.
· La ausencia de gérmenes en las lesiones.
· La existencia de un síndrome inflamatorio clínico y biológico, de duración prolongada.
· Una evolución general limitada en el tiempo.
Los caracteres particulares están constituidos por la asociación más o menos completa de: una poliartritis, una
carditis y, eventualmente, signos cutáneos típicos y un corea.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS
CRITERIOS MAYORES
· POLIARTRITIS · ERITREMA MARGINADO
· CARDITIS · NÓDULOS DE MEYNET
· COREA DE SYDENHAM
CRITERIOS MENORES
· ARTRALGIAS · TEST INFLAMATORIOS BIOLÓGICOS
· FIEBRE · AUMENTO DEL ESPACIO PR EN EL E.C.G.
· INFECCIÓN · ANTECEDENTES DE CRISIS DE R.A.A.
• CULTIVO ROSITIVO
• RASH ESCARLATIFORME
• ELEVACIÓN DE ANTICUERPOS
Cuadro II
• ARTRITIS
Suelen ser muy precoces con signos inflamatorios locales frecuentemente modestos, con dolor intenso como
elemento predominante, de tipo inflamatorio, exacerbado por la movilización. Afecta a las articulaciones
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grandes, siendo poco frecuente la afectación de las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies, En
general, es de carácter móvil, migratorio y únicamente suelen estar afectadas a la vez una o dos articulaciones.
Sólo en el 25% de los casos la afectación es monoarticular, probablemente en relación con el tratamiento. Si
existe derrame sinovial, el líquido es de tipo inflamatorio, no purulento e inespecífico. La artritis evoluciona
espontáneamente, en el curso de algunas semanas, hacia una regresión completa y no deja secuelas; en un
porcentaje pequeñísimo de casos, se produce una desviación cubital de los dedos de las manos, con erosiones
mínimas o si ellas, por fibrosis capsular tras repetidos ataques de Fiebre Reumática, dando lugar a la llamada
artritis de Jaccoud.
• CARDITIS
Las manifestaciones cardíacas que aparecen en el curso de la Fiebre Reumática se presentan de forma, al
parecer, predeterminada en ciertos pacientes y, en la mayoría de los casos, cuando están presentes, aparecen
de entrada.
La ausencia de carditis, en el curso del primer examen, es un argumento sólido para preveer el riesgo cardíaco
ulterior, que si no es nulo, si es débil. A la inversa, en el curso de una recaída o de un nuevo brote evolutivo,
una nueva alteración valvular puede sobreañadirse a la precedente.
No existe correlación alguna entre signos articulares y cardíacos; en particular, es bien sabido que, en casos de
carditis severas, los signos articulares no aparecen o lo hacen tardíamente; de ahí que la denominación de
reumatismo articular agudo sea inapropiada.
Incluso bajo profilaxis, la carditis post−estreptocócica presenta una fuerte tendencia a las recidivas,
comportando cada vez un riesgo de agravación de la alteración valvular precedente. El riesgo de recidivas es
tanto mayor cuanto más próxima sea la crisis precedente, cuando los anticuerpos antiestreptocócicos son más
elevados u cuando las recaídas anteriores son más numerosas.
La tan temida valvulopatía reumática es una lesión evolutiva, incluso en ausencia de signos inflamatorios
biológicos y de recaídas estreptocócicas. Puede aparecer una esclerosis densa, a la vez proliferante y retráctil,
que afecta progresivamente a todo el aparto valvular y que en casos extremos llega frecuentemente a
calcificarse, agravando así la lesión valvular inicial.
En el curso de la Fiebre Reumática, puede verse afectados en endocardio, el miocardio y el pericardio.
La afectación endocárdica se manifiesta al principio por la aparición de una insuficiencia mitral, siendo la
afectación aórtica habitualmente mucho más tardía. La estenosis mitral no entra a formar parte de las
manifestaciones iniciales de la carditis reumática, sino que se constituye tardíamente, al evolucionar en el
tiempo ese soplo el primer regurgitación mitral que constituye el primer signo auscultatorio de la afectación
endocárdica.
La afectación miocárdica se traduce por el aumento del volumen cardíaco y la aparición de signos de
insuficiencia cardíaca; pero estas dos manifestaciones pueden ser subestimadas en presencia de una
pericarditis o de una alteración valvular. Es decir, que la miocarditis post−estreptocócica no tiene ninguna
expresión clínica que le sea específica.
La afectación pericárdica no representa por ella misma un elemento de gravedad, salvo cuando un derrame
muy voluminoso o uno menos importante, aunque rápidamente constituido y a tensión, entrañe una
insuficiencia cardíaca por compresión del corazón. Por el contrario, esta pericarditis recidiva con gran
frecuencia, incluso en ausencia de toda infección recurrente estreptocóocica.
Si la auscultación cardíaca proporciona los principales elementos del diagnóstico, el pronóstico inmediato y
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lejano de la carditis se funda esencialmente en la apreciación del volumen cardíaco. Una vez descartado u
eventual derrame pericárdico(valorar su presencia, en caso de duda, con el apoyo de un ecocardiograma), se
puede considerar que la cardiomegalia es la expresión más fidedigna de las formas graves de carditis, y son
estas formas las que recaen y recidivan selectivamente.
Desde un punto de vista funcional, las carditis se clasifican en cuatro grupos:
• Carditis ligeras.− el corazón es de volumen normal, no existen signos periféricos de insuficiencia cardíaca y
la intensidad de los soplos no sobrepasa el grado II a III sobre VI. La pericarditis aislada pertenece a este
grupo. En el 50% de los casos, los pequeños soplos de insuficiencia mitral desaparecen ,contra el 20% en
casos de afectación aórtica.
• Carditis moderadas.− no existe cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca, pero uno de los soplos es intenso y
tiende a permanecer tras la crisis.
• Carditis potencialmente severas.− el corazón aparece aumentado de tamaño tras la crisis o bien persisten
signos auscultatorios de regurgitación importante.
• Carditis severas.− con gran cardiomegalia tras la crisis que corresponden a las grandes insuficiencias
mitrales, aórticas o mitro−aórticas.
• ERITREMA MARGINADO
Es una erupción característica en manchas o placas, de coloración rosa, pruriginosa,
de evolución fugaz, con borde sobre−elevado(si no lo tiene, se le llama circinado). Suele crecer en horas,
periféricamente, dejando intacta la piel de la zona central. Se localiza preferentemente en tranco, nalgas y
zona proximal de las extremidades, dejando siempre libre la cara. Suele aparecer como manifestación
temprana, aunque puede reaparecer tardíamente.
• NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (NÓDULOS DE MEYNET)
Indoloros, no adheridos a la piel, aparecen en las superficies de extensión de las articulaciones, en la región
occipital y en los canales paravertebrales. Son más pequeños y menos duraderos que los reumatoideos. Son
infrecuentes en menores de tres años y en adultos. Pueden aparecer por brotes y desaparecen después de
algunas semanas o meses.
• COREA MINOR (COREA DE SYDENHAM, MAL DE SAN VITO)
Se caracteriza por la aparición de movimientos involuntarios, sobre todo a nivel de la cara y de las manos, con
hipotonía y debilidad muscular e inestabilidad emocional. Predomina en mujeres entre 12 y 16 años. No
aparece en menores de tres años y es muy poco frecuente después de la pubertad. Se considera una
manifestación tardía, pues suele aparecer tras varios meses de evolución. Evoluciona por brotes, lentamente,
pero finalmente la curación es completa.
• OTRAS MANIFESTACIONES
La fiebre constante; al comienzo, elevada y no remitente, irregular, que responde bien a salicilatos y a otros
antiinflamatorios.
Se acompaña de taquicardia tenaz, persistente, después que la temperatura retorna a la normalidad.
Frecuentemente existe sudoración abundante y palidez no bien explicada por una anemia moderada.
Puede observarse dolores abdominales al comienzo de la crisis de Fiebre Reumática; son frecuentemente
intensos.
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La pleuritis reumática es bastante rara; frecuentemente bilateral, acompaña con gran frecuencia a una
paricarditis; cura rápidamente bajo la influencia del tratamiento antiinflamatorio.
La neumonía reumática aparece siempre en las carditis severas. Se traduce por áreas de condensación
pulmonar o por un cuadro de edemas agudo de pulmón.
Pueden coexistir en algún caso lesiones de eritrema nodoso, pero no son manifestaciones específicas de Fiebre
Reumática.
CONCEPCIÓN ACUTAL: SÍNDROMES POST−ESTREPTOCÓCICOS
En estos últimos años, en los países desarrollados, se ha asistido a una verdadero cambio de la historia natural
de la Fiebre Reumática. Es difícil determinar el o los factores responsables de estas modificaciones: regresión
espontánea de la afección, factores socioeconómicos e higienico−dietéticos, papel del tratamiento
hormono−penicilínico sistemáticamente aplicado, antibioterápia extendida de las infecciones rinofaríngeas.
Sea como fuere, estas modificaciones son de tres órdenes: disminución de la frecuencia, disminución de la
gravedad(las carditis son más raras y el reumatismo cardíaco maligno, revelado de entrada por una
insuficiencia cardíaca aguda febril, ya no existe) y transformación de la sintomatología(aunque aún se vean
ocasionalmente poliartritis, actualmente lo más frecuente son las monoartritis y las artralgias, el eritrema
marginado es muy raro y casi nunca se observan los nódulos subcutáneos).
Una sintomatología diferente, polimorfa, ha borrado en parte la sintomatología clásica obligando a abandonar
las denominaciones más tradicionales y a renunciar a los criterios de Jones, incluso modificados, que ya no se
aplican a los aspectos actuales de la enfermedad reumática.
En su concepción actual, los síndromes post−estreptocócicos pueden expresarse clínicamente bajo cuatro
aspectos bien diferenciados(cuadro III).
SÍNDROMES POST−ESTREPTOCÓCICOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• ETIOLOGÍA ESTREPTOCÓCICA DEMOSTRADA
· ESCARLATINA EN LOS ANTECEDENTES INMEDIATOS
· ELEVACIÓN DE ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCÓCICOS
• EVOLUCIÓN INFLAMATORIA
· VSG ELEVADA
· PROTEINA C REACTIVA POSITIVA
3. SÍNTOMAS
· MONO−POLIARTRITIS
· CARDITIS
· SÍNDROME POST−ESTREPTOCÓCICO MENOR
Cuadro III
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• MONO−POLIARTRITIS
No comportan alteración cardíaca. Se trata de una afectación inflamatoria articular febril, con dolor continuo
como elemento primordial, acompañado de otros signos inflamatorios locales menos ostensibles y con
limitación funcional objetiva, que se localiza sobre grandes articulaciones y que es típicamente migratoria.
Puede afectar a una o varias articulaciones, raramente a todas. Las formas monoarticulares representan del 10
al 25% de las alteraciones articulares. En ausencia de tratamiento, remiten espontáneamente en el curso de 12
a 15 semanas. Bajo tratamiento, los signos clínicos desaparecen en pocos días y la VSG se normaliza en
menos de 15 días. Las recidivas son raras, al igual que las recaídas.
• ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO
Pueden aparecer en el curso de todas las formas de síndromes post−estreptocócicos.
Son lábiles, variables, testimoniando una alteración funcional y no una lesión anatómica del tejido de
conducción cardíaco. No representan el comienzo de una afectación miocárdica y carecen de valor pronóstico.
Por el contrario, son ser patogenomónicas, tienen gran valor diagnóstico cuando se acompañan de signos
biológicos de inflamación y de estigmas de una infección estreptocócica reciente.
• CARDITIS
Se presentan con iguales caracteres que en la concepción clásica, pero con más raras y revisten menor
gravedad.
• SÍNDROMES POST−ESTREPTOCÓCICOS MENORES
Presentan dos características: su frecuencia real hoy en día, sin duda alguna inestimada, y su potencial
evolutivo, difícil de preveer.
Puede aparecer bajo las siguientes formas clínicas:
· La poliartralgia febril: es una de las presentaciones más comunes. Se trata de dolores articulares difusos, sin
signos inflamatorios locales, acompañados de fiebre moderada, con VSG acelerada y antecedentes de
infección estreptocócica demostrados.
· Las alteraciones del ritmo cardíaco: alargamiento del espacio PR del E.C.G., bloqueo aurículo−ventricular de
2º grado o ritmo de la unión aurículo−ventricular acelerados, que aparezcan en el mismo contexto que la
situación clínica precedente.
· Persistencia de signos inflamatorios en el curso de una angina estreptocócica: bajo la forma de un estado
subfebril y de una VSG acelerada, en ausencia de toda infección local, especialmente amigdalar, sinusal o
dentaria.
5. DATOS DE LABORATORIO
CUANTIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Como consecuencia de una reacción inflamatoria activa, un grupo heterogéneo de proteínas plasmáticas se
eleva significativamente constituyendo lo que se llama respuesta de la fase aguda. Su utilidad clínica estriba
en que la elevación es proporcional al grado de inflamación existente y su determinación seriada es de gran
utilidad en el seguimiento de este tipo de procesos. Las pruebas de laboratorio más comúnmente empleadas
para detectar y monitorizar la fase aguda, son la VSG y la proteína C reactiva.
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1. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
Su aumento es constante y habitualmente considerable, sobrepasa caso siempre los 50mm a la primera hora, al
comienzo de la crisis. Su elevación es totalmente inespecífica e independiente de la etiología del proceso
inflamatorio que la desencadena. En ningún caso, por sí sola, indica etiología reumática. La curva de la VSG
es una guía precisa para la vigilancia de la evolución y la conducta del tratamiento.
2. PROTEÍNA C REACTIVA
Debe su nombre a la técnica inicialmente empleada para su detección. Su función se desconoce, aunque
recientemente se ha postulado que la proteína C reactiva se combina con componentes fosfolípidos de las
membranas celulares necróticas, en los tejidos inflamados, con objeto de activar el complemento, liberándose
así mediadores de la respuesta inflamatoria que concluirían con la fagocitosis del tejido necrótico.
La concentración de esta proteína, que es muy baja en condiciones normales, aumenta rápidamente a raíz de
una reacción inflamatoria aguda. A las pocas horas del inicio de esta reacción inflamatoria, pueden detectarse
ya concentraciones anormales, que aumentan progresivamente; su ascenso guarda relación con la intensidad
del proceso. Cuando la reacción inflamatoria cesa, la proteína C reactiva vuelve rápidamente a sus niveles
basales.
La elevación de esta proteína guarda cierto paralelismo con el aumento de la VSG. El aumento de la proteína
C reactiva suele ser más rápido que el aumento de la VSG, de la misma manera que cuando la actividad
inflamatoria cesa, la proteína C reactiva se normaliza más rápidamente de lo que lo hace la VSG.
DEMOSTRACIÓN DE UNA INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA
1. La serología estreptocócica más habitualmente solicitada es la dosificación de antiestreptolisinas O
(ASLO). Se trata de la medida del título de anticuerpos elaborados por el organismo después del contacto con
la estreptolisina O, secretada por el estreptococo *− hemolítico del grupo A.
Este título de antiestreptolisinas O se eleva de 2 a 3 semanas después del conocimiento de la infección
estreptocócica, alcanza su valor máximo hacia la 5ª semana y sólo se normaliza varia semanas después: No
existe relación ente la cuantía de la elevación considerada de forma absoluta y la gravedad de la enfermedad.
Lo decisivo para valorar si ha tenido lugar una infección por el estreptococo *−hemolítico del grupo A son los
movimientos del título; de ahí que haya que realizarse varias determinaciones de ASLO a intervalos de 5 a 10
días y conformarse con sólo uno o dos valores.
El título de ASLO considerado como normas es igual o inferior a 200 unidades. Este título es positivo en el
80−85% de todas las infecciones estreptocócicas. Aunque la dosificación de las ASLO es un examen fácil,
hay que tener presente:
· Posibilidad de dar, aunque raramente, resultados falsamente positivos, que estarían ligados a una inhibición
no específica de la estreptolisina, si aparece este inhibidor en el curso de ciertas enfermedades que comportan
una dislipemia(hepatitis viral, síndrome nefrótico, obstrucción de vías biliares).
· No es totalmente específica del estreptococo *−hemolítico del grupo A; las raras infecciones por
estreptococos del grupo C y G, provocan su elevación.
· A la inversa, en un 20% de los casos, la infección estreptocócica no va acompañada de aumento de las
ASLO.
En estos casos de ausencia de elevación de las ASLO o en los casos de duda, se impone la búsqueda de la
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elevación de otros anticuerpos antiestreptocócicos: las antiestreptohialuronidasas, las antiestreptokinasas, las
anti−proteínas M del estreptococo, etc. Pero estas determinaciones no se hacen normalmente en los
laboratorios.
De cualquier forma, la actitud a tomar ante la elevación del título de ASLO es:
· Un ASLO elevado, sin sintomatología alguna acompañante, no es utilizable. Habría que repetir tres
determinaciones más a intervalos de 10 días, al mismo tiempo que se hace búsqueda y saneamiento del foco.
· Un título elevado, con sintomatología aguda, puede significar infección estreptocócica específica:
tendríamos que dar quimioterapia de forma breve, búsqueda y saneamiento del foco.
· Un título elevado, que no se normaliza en una año, sin sintomatología alguna aguda, nos indica que ha
habido infecciones estreptocócicas de repetición. Habría que administrar quimioterapia de forma prolongada y
al mismo tiempo, intentar buscar y sanear el foco, vigilar cuidadosamente al enfermo atentos a la aparición de
enfermedad reumáticas articular o extra−articular.
· Un título moderadamente elevado con sintomatología de enfermedad reumática crónica, nos indica que
continua habiendo infección por estreptococo y que la profilaxis no está siendo adecuada. Hay, por tanto, que
revisar las dosis y el tiempo de administración.
· Un título dentro de valores normales con sintomatología articular en pacientes jóvenes, nos debe hacer
pensar en la eventual presencia de una poliartritis crónica juvenil.
2. Recientemente, con el nombre de Streptocyme, se ha desarrollado una prueba de hemoglutinación que, por
su simplicidad técnica y gran sensibilidad en la identificación de respuestas inmunes frente a infecciones
estreptocócicas, puede ser de gran utilidad en su identificación.
3. El cultivo faríngeo, aunque debe hacerse, no es muy útil para la confirmación de infección estreptocócica
previa, ya que sólo en un 20−25% de los casos es positivo. Y además, hay que tener en cuenta que al
comienzo de la Fiebre Reumática es habitualmente negativo, incluso en ausencia de tratamiento antibiótico.
Muchos enfermos reciben un tratamiento antibiótico previo, que hace estéril todo intento de aislamiento del
germen. Por otra parte, en los casos en los que el cultivo es positivo, no es suficiente para establecer su
patogenidad, dado que también puede aislarse en portadores sanos.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento se propone curar la crisis aguda de la Fiebre Reumática y evitar las recidivas.
TRATAMIENTO DEL BROTE AGUDO
Comprende prescripciones higiénico−dietéticas, tratamiento antibiótico al comienzo de la crisis y terapéutica
antiinflamatoria(cuadro IV).
• PRESCRIPCIONES HIGIÉNICO−DIETÉTICAS
· Reposo en cama durante la fase aguda
· Readaptación a la vida normal progresiva y controlada.
· Alimentación normal tras el descenso de la fiebre.
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• TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
· Penicilina−procaína: 600.000−1.200.000 unidades
· Eritromicina: 100−250mg cada 6 horas, durante 10 días.
• TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
· Salicilatos: 100−150mg/kg de peso en niños y día, y 3−6g/día en adultos durante 2−3 semanas. Disminuir
progresivamente las dosis.
· Cortisónicos: prednisona y prednisolona: 1−2mg/kg de peso y día en niños, y de
30−80mg/día en el adulto.
Disminuir progresivamente después de 6−8 semanas.
Cuadro IV
PROFILAXIS DE LAS RECAÍDAS
Su gran interés reside en que ha entrañado un descenso del nivel de recaídas, de al menos un 75%(cuadro V).
• FORMA DE PROFILAXIS
· Penicilina oral: penicilina−V ácida: 3 comprimidos de 100.000 unidades/24h, preferiblemente durante las
comidas.
· Penicilina inyectable: penicilina benzatina: 1.200.000 unidades cada 3 semanas.
• DURACIÓN E INDICACIÓN DE LA PROFILAXIS
· Con cardiopatía importante con volumen cardíaco en el límite o con cardiomegalia persistente* Toda la
vida.
· Con carditis ligera* 5 años, a partir de que el corazón esté normal.
· En los casos que no hay recaída o en los que el corazón ha estado siempre normal, esta profilaxis debe
prolongarse al menos 5 años que sigue a la fase aguda, pero siempre que se sobrepase la pubertad.
· Entre las formas de transición de la faringitis simple y los síndromes post−estreptocócicos* penicilina
durante 1 año.
Cuadro V
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Si sobreviene una infección eventualmente estreptocócica bajo profilaxis, bien sea amigdalar, sinusal o dental,
e incluso antes de conocer el resultado del examen bacteriológico, es necesario prescribir, durante 10 días, la
administración cotidiana de 1 a 2 millones de unidades de penicilina−V ácida.
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La amigdalectomía no será sistemática, sino que estará reservada a los niños portadores de voluminosas
amígdalas crípticas con accesos de angina frecuentes.
Además, la amigdalectomía no representa más que una falsa seguridad; una nueva agresión estreptocócica
puede localizarse sobre los pilares y en la fosa amigdalina, dando lugar a signos atípicos o fugaces. La
amigdalectomía se practicará, como todo acto quirúrgico efectuando sobre un eventual foco infectado(senos o
piezas dentarias), bajo penicilinoterapia intensa alrededor de la intervención.
VIGILANCIA DOMICILIARIA
Es necesario advertir a los padres del paciente de la posibilidad, a pesar de la profilaxis, de la aparición de
infecciones otorrinolaringológicas o dentarias y de la necesidad, entonces, de añadir un tratamiento curativo
de 10 días de penicilina, sin esperar los resultados de exámenes complementarios.
La persistencia de la profilaxis será presentada a la familia, no como sinónimo de enfermedad, sino como
medio de mantener definitivamente, la curación obtenida por el tratamiento de la crisis aguda.
La familia debe saber que tres meses después de la crisis, el niño llevará una vida normal y, salvo en los casos
de afectación cardíaca residual(insuficiencia mitral importante), puede ejercer todos los deportes.
Las visitas médicas tendrán lugar, inicialmente, cada tres meses y, después, cada seis meses, pues el riesgo de
recaídas disminuye a medida que nos alejamos de la primera crisis. En caso de afectación cardíaca moderada
o severa, las consultas serán más frecuentes, teniendo que realizar las pruebas de VSG y la titulación del
ASLO, teniendo en cuenta solamente las variaciones significativas: más de 400 unidades de ASLO y más de
20mm la primera hora en la VSG.
La aceleración aislada de la VSG no basta para poder hablar de continuidad evolutiva. Por el contrario, una
elevación de la tasa de las ASLO, conduce siempre a la búsqueda de un foco estreptocócico latente o a
sospechar una falta o defecto de la profilaxis.
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