Fisiopatología vegetal

I: Introducción a La Fisiopatología Vegetal. Enfermedad y Patógenos.
Tema 1:Fisiopatología Vegetal
Fisiopatología: estudia los mecanismos y procesos de una planta enferma.
Fitopatología:
• logos: estudio
• patos: enfermedad
• fito: planta
Organismos patógenos:
• hongos
• bacterias
• virus y viroides
Agentes abióticos que pueden causar enfermedades:
• cambios de humedad
• cambios de temperatura
• desequilibrio hídrico
• contaminaciones atmosféricas
• desequilibrios nutricionales
• alteraciones debidas a herbicidas
• Malas prácticas en cultivos.
El rendimiento de las plantas depende:
• Disponibilidad de agua y nutrientes −−−−−−−−−−− SUELO
• Desarrollarse en un ambiente con luz, humedad y temperatura dentro de ciertos límites −−−−−−−
AMBIENTE
• Protección frente e los patógenos −−−−−−−−−− PATÓGENOS.
Las plantas se mantienen SANAS cuando su fisiología se desarrolla con normalidad(bioquímica,
histología,...). Las funciones fisiológicas que se pueden afectar son:
• Citología.
• Desarrollo y diferenciación.
• Absorción de agua.
• Translocación de agua.
• Fotosíntesis.
• Translocación de productos elaborados.
• Utilización de esos productos.
• Metabolismo de productos sintetizados.
• Reproducción.
• Almacenamiento de compuestos.
Se pueden alterar:
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• Raíces: absorción de agua y nutrientes.
• Hojas: fotosíntesis.
• Corteza: mantenimiento de la integridad y translocación de sustancias.
• Flores: reproducción.
• Frutos: metabolismo secundario.
Una planta pequeña generalmente está más desprotegida frente a patógenos y factores abióticos(menos
lignificada,...).
ENFERMEDAD: cuando alguna de las funciones fisiológicas se altera, se sale de su funcionamiento normal.
Primero se produce una disminución del crecimiento. Posteriormente se produce la destrucción de zonas de
la planta. Esto puede ocasionarle la muerte a la planta.
Los virus y viroides suelen ser los menos patógenos porque se alimentan de la planta pero no la matan, ya que
si lo hacen ellos también morirán.
Los factores más dañinos en cosechas son:
• Fitopatógenos.
• Clima.
• Malas hierbas.
• Plagas de insectos.
Si una planta es atacada por un patógeno, en el primer momento no produce síntomas apreciables(sitio de
penetración es muy pequeño). Cuando ataca a las raíces(quizás sea más peligroso porque no se ven) suelen ser
hongos(esporas y micelio infectivo), bacterias o nemátodos(tienen estiletes). Sobre las partes aéreas atacan
hongos, bacterias, virus y plantas patógenas(normalmente están alrededor).
Los patógenos ocasionan enfermedades por:
− Consumo de nutrientes debilita a la planta.
− Alteración del metabolismo. Puede ser por toxinas inducidas por el patógeno, por reguladores del
crecimiento(producidos por patógenos o por la planta) o por enzimas.
− Bloqueo de la translocación de agua o nutrientes.
Los factores ambientales causan enfermedades porque alteran el desarrollo fisiológico normal de las plantas.
Estas alteraciones provienen de valores extremos de:
• Temperatura.
• Luz.
• Oxígeno.
• Dióxido de carbono.
• Humedad(tanto del ambiente como del suelo).
• Contaminaciones atmosféricas.
• Prácticas agrícolas inadecuadas(exceso de fertilizantes,...).
Diagnóstico de Enfermedades.
• Visualizar la planta.
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Ver el estado actual, presencia de microorganismos en su superficie,...
• Determinar las prácticas que se le han hecho, el tiempo transcurrido, si ha habido inundaciones,...
Delimitar las actuaciones sobre esa planta.
• Tomar muestras para comprobar la existencia de patógenos.
Es importante saber cuánto tiempo hace que está enferma. Si lleva mucho tiempo enferma, la planta está débil
y hay microorganismos saprofíticos.
• Aislamiento.
Limpiar la superficie y colocar trozos en una placa de agar con un medio general. Si no se observa o no crece
nada puede que sea un microorganismo que no crece en ese medio o que sea una alteración ambiental. Se debe
hacer una preparación al ME.
• La sintomatología de la planta nos dice mucho de los organismos infectivos.
Si hay algún síntoma que indique que la enfermedad puede estar causada por virus o viroides hay que hacer
un ELISA con anticuerpos específicos.
• Frotar la savia de la planta enferma con una planta sana.
Si tiene los mismos síntomas que la planta enferma se puede achacar a un virus o viroide.
• Si es negativo, se puede decir que no es un factor biótico el responsable de la infección sino que debe ser
un factor abiótico,
Los factores ambientales tienen la ventaja de que cuando cesa el daño si la planta no ha muerto, se revierte y
se recupera.
Los hongos y bacterias si son causantes de la enfermedad siempre están presentes. Virus y viroides, junto con
algunas bacterias que no crecen en cultivo(micoplasmas, ricketsias,...) no siempre se encuentran. Para
confirmar que un hongo o bacteria está creciendo en cultivo y es el responsable de la enfermedad, hay que
hacer una serie de prácticas conocidas como postulados de Koch:
• Asociar el microorganismo con los síntomas de la enfermedad, con todas las plantas que se examinen.
• Debe aislarse el microorganismo y desarrollarse en cultivo puro.
• El microorganismo se inocula en una planta sana y esta planta debe mostrar los síntomas de la enfermedad.
• El microorganismo debe poder aislarse de esa planta inoculada y ser el mismo que se había inoculado.
Para virus, viroides, micoplasmas,... se puede:
• Inocular el patógeno en plantas que son hospedadoras suyas(plantas sensibles). Producen los síntomas
rápidamente.
• Tomar una muestra y estudiarla al ME.
• Dar 2 tipos de tratamientos:
• Antibióticos
• Tetraciclina: si la planta se recupera el microorganismo puede ser un micoplasma(sensible a este
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antibiótico):
• Penicilina: si se recupera puede ser una bacteria tipo ricketsia.
• Agua o aire caliente en dosis(40º, 60º,...).
Rápidamente suelen mejorar. Si vuelve a desarrollar la enfermedad rápidamente es por bacterias. Si esa
recuperación es más lenta es por virus.
• Hacer un ELISA con anticuerpos existentes contra esos virus o viroides. Es en muchos casos la única
prueba clara. Hay que probar con aquellos relacionados con los síntomas de la enfermedad. Por esto
es muy importante la primera etapa de visualización de la planta.
Clasificación de Enfermedades.
En función del agente causal:
• Agentes infecciosos(BIÓTICOS).
• Agentes no infecciosos(ABIÓTICOS).
• Agentes mecánicos.
• Físicos.
• Nutritivos.
• Químicos.
En función de los cambios en la fisiología:
• Desintegración de tejidos.
• Alteración del crecimiento.
• Alteración de la reproducción.
• Planta hambrienta.
• Deficiencia de agua o estrés hídrico.
• Acción de toxinas(origen microbiano)
• Alteración de la respiración.
Síntoma: evidencia de la enfermedad.
• Desintegración de tejidos:
• Necrosis: oscurecimiento, seca,.... Planta dañada.
• Manchas: lesión necrótica localizada(puntuales).
• Tizón: desintegración de tejidos muy rápida y extendida.
• Cáncer: herida localizada. Generalmente inmersa en el tejido. Toda la zona está necrotizada. Típica de
tallos.
• Podredumbres: maceración y desintegración de tejidos.
• Húmeda: está acuosa. Bacterias(generalmente)
• Seca: hongos(generalmente)
• Cancro: lesiones necrotizadas deprimidas en el medio. Rodeado de tejido sano. Típico de tallos.
• Sarna: en frutos. A veces hay una protuberancia. Como costras.
• Marchitamiento: no puede absorber agua y nutrientes y se está secando. Raíces afectadas y
posteriormente los vasos.
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• Ahogamiento o seca: marchitamiento rápido.
No en todos los marchitamientos está afectado el xilema. A veces es pérdida de raíces, o está afectado el
parénquima.
• Alteraciones del crecimiento:
• Epinastia: punta de la hoja se dobla hacia abajo. Producido por acumulación de etileno(producido por
planta o patógeno) después de que los estomas se cierren.
• Hiperplasia: multiplicación celular anormal con aumento.
• Hipoplasia: disminución anormal del número de células. Relacionado con mosaicos.
• Hernia: en raíces. Unas se alargan y otras se engrosan.
• Agallas: zonas alargadas y abultadas.
• Verrugas: protuberancias de tejido necrosado. Suele salir en tubérculos.
• Escobas de bruja: ramificación muy profunda. Parte aérea o raíces. Son cortas y muy ramificadas.
• Enchinamiento foliar: deformación. Las hojas se engrosan y retuercen.
• Deficiencia de agua:
• Marchitamiento: a la planta le falta agua.
• Metaplasias:
Cambios en el contenido celular que produce distinta coloración. Ej: planta pierde la clorofila y adquiere un
color amarillo. Pero también puede sintetizar otros compuestos que no sintetiza de forma habitual(como
antocianinas).
• Restituciones:
En época anormal un árbol pierde hojas o frutos y vuelve a sintetizar en épocas que corresponde es síntoma de
enfermedad.
Signo: expresión visible del patógeno. Los virus no tienen signos visibles.
• Oidio: pelusilla(micelio y cuerpos fructíferos del hongo. Suele salir en el haz. Típico de la familia
Erysiphaceae.
• Mildiú: zonas más frías y lluviosas. Empieza la infección en el envés. Típico de familia
Peronosporaceae.
• Mal de la cal: pústulas blancas.
• Roya: puntos(acumulación de microsporas rojas) naranja−rojizos. Puede estar en el envés.
• Carbón: infecciones. El signo son las esporas negras del hongo. Son negros.
• Fumagina u hollín: al principio es gris y posteriormente negras. Cubre las hojas y se impide la
fotosíntesis. Demuestra que hay una enfermedad por insectos.
• Puntuaciones negras.
• Zoogleas: demuestra una infección bacteriana. De aspecto húmedo y color blanquecino. Cuando son
amarillos suelen ser típicos de Xanthomonas.
Fitoparásito: organismo que se asocia de manera estrecha con una planta, se desarrolla y reproduce a
expensas de ella.
Patógeno: fitoparásito que causa un daño superior pudiendo llegar a causar la muerte. Puede causar la
enfermedad por:
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• Daño que produce
• Daño producido por la respuesta debido a las reacciones defensivas de la planta.
Grado de patogenicidad: significa la extensión del daño.
• Virulento: patógeno muy grave.
• Avirulento: puede afectar y no causa enfermedades graves.
• Saprofíticos: microorganismo está cerca de una planta pero no la invade y no causa enfermedad( se
alimenta de materia orgánica muerta). Muchos se vuelven patógenos cuando la planta está herida.
• Biotrofos: se alimentan de células vivas. Normalmente son capaces de penetrar ellos solos. Producen
enzimas,...
• Necrótrofos: no necesitan células vivas. Algunos matan a las células vivas cuando han penetrado.
• Patógenos obligados: necesitan células vivas. Ej: virus, viroides, micoplasmas, algunos nemátodos,
algunos hongos,... Mildiús, royas, cenicillas, no se pueden cultivar in vitro ya que necesitan células
vivas hospedadoras.
• Patógenos no obligados: pueden vivir tanto en medios artificiales como en células vivas.
Hay una gran especificidad para colonizar huéspedes por parte de los patógenos. Hay patógenos que pueden
afectar a muchas plantas.
TEMA 2: Etapas en el desarrollo de la enfermedad
En cualquier enfermedad se lleva a cabo una serie de acontecimientos que propician su desarrollo y que
reciben el nombre de ciclo de una enfermedad. Está estrechamente relacionado con el crecimiento del
patógeno. El ciclo de la enfermedad se refiere a la planta:
• Aparición de los síntomas.
• Cambios que sufre la planta.
Los acontecimientos incluyen:
• Inoculación.
• Penetración en la planta.
• Infección.
• Crecimiento y reproducción del patógeno.
• Dispersión.
• Supervivencia fuera de la estación de crecimiento.
Inoculación.
Pone en contacto patógenos con plantas. Hay 2 tipos de inóculos:
• Primario.
Llega primero y causa enfermedad. Sobrevive al invierno normalmente y causa la enfermedad.
• Secundario.
Proviene de infecciones primarias.
Dentro de una misma estación de crecimiento puede haber 1 o varios ciclos de enfermedad. Cuando hay
varios ciclos es que hay infecciones secundarias, terciarias,... Las infecciones son más peligrosas.
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Fuentes de inoculación:
• Suelo.
• Restos vegetales contaminados.
• Semillas.
• Tubérculos infectados.
• Esquejes.
Hongos, bacterias, plantas superiores e incluso nemátodos depositan su inóculo sobre las plantas. Virus,
viroides, micoplasmas, rickettsias depositan el inóculo dentro de las plantas.
Etapas de inoculación:
• Depositarse el patógeno: en forma de esporas, forma vegetativa,... Puede ser transportado por viento,
agua, o vectores(insectos, otros organismos,...). La forma de transporte es decisiva para que la
inoculación sea eficaz.
• Germinación: todos los patógenos en su estado vegetativo son infectivos. Las esporas, semillas, tienen
que germinar. Necesitan humedad y temperatura. En condiciones de sequedad extrema no hay
infecciones.
Condiciones que favorecen la inoculación:
• Presencia de inóculo: cantidad, momento(hora, condiciones climáticas, etapa vegetativa de la
planta,...).
Penetración en la planta.
Se adhiere a la planta y tiende a penetrar
• Directa: tiene que producir enzimas que degraden la pared.
• Forzada: por heridas o por aberturas naturales.
• Aberturas naturales:
• Estomas(envés): los abren cuando realizan fotosíntesis. Sólo se cierran de día cuando hay mucha
sequedad.
− Lenticelas: permanentes. Suelen estar en frutos, tallos. Son más pequeñas.
− Hidátodos: en extremos de hojas. Zonas para evacuar el exceso de agua. Son permanentes.
• Nectarios.
• Heridas:
− Heridas: entrada segura para la enfermedad, todas las barreras están destruidas.
− Patógenos provocan la herida: necesitan producir gran cantidad de
enzimas. Va macerando las células que tienen por delante.
Infección.
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Después de penetrar tiene que diseminarse dentro de la planta.
Período de incubación: tiempo que pasa desde la inoculación hasta la aparición de los síntomas.
El patógeno obtiene sus nutrientes de la planta:
• Directamente de las células que invaden.
• Invaden células, las matan y se alimenta se su contenido.
• Matan a células a distancia, desorganizan el tejido y posteriormente se alimentan de ellas.
Condiciones para que se produzca una infección real.
• Variedad sea susceptible.
• Planta pase por un momento susceptible.
• Patógeno virulento.
Condiciones ambientales sean óptimas(humedad y temperatura).
Crecimiento y reproducción del patógeno.
Plantas superiores parásitas necesitan que semillas germinen y se propaguen.
Nemátodos ponen huevos.
Hongos:
• Marchitamientos vasculares tienen que entrar en los vasos. En el resto no se reproducen.
• Otros: pueden crecer en cualquier sitio, pudiendo tener un crecimiento intra o intercelular.
Bacterias tienen que multiplicarse en el interior. Tienen que ser transportadas por savia o intercelularmente.
Se reproducen por fisión.
Virus, viroides,..., también tienen que ser transportados. Son llevados por floema o xilema y pasan de célula a
célula por plasmodesmos. Se reproducen sexual o asexualmente.
Dispersión.
Viento y lluvia son de los factores más importantes para la dispersión de los patógenos. Insectos son
importantes en dispersión de virus, viroides,...
La irrigación es fundamental cuando hay zoosporas. El hombre es un factor importante.
Supervivencia fuera de la estación de crecimiento.
Ataque Patogénico.
Una planta sana tiene estructuras cerradas. Se distingue una superficie externa recubierta por ceras, luego está
la cutícula y luego las células de diferentes tejidos. Lo primero que necesitan los patógenos es adherirse a la
superficie. Los únicos que hacen fuerza mecánica para penetrar son:
• hongos.
• Plantas parásitas.
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• Nemátodos: con el estilete tienen abertura y entran.
Las plantas parásitas se tienen que adherir por zarcillos, rompen la cutícula, vierten los enzimas y entran.
Hongos: la espora debe germinar sobre la planta, forma un micelio, se adhiere por una zona aplanada de la
hifa llamada apresorio. El apresorio se fija (por fuerzas moleculares) y produce un gancho de penetración. Lo
primero que se encuentra son las ceras que las degradan mecánicamente, no hay enzimas que las degraden.
Cuando llega a la cutícula, que es muy dura, el hongo produce enzimas para ablandar la cutícula y romperla.
Son cutinasas.
A veces cuando la pared es muy dura y el ablandamiento no es suficiente, la fuerza que hace el hongo para
romper la cutícula puede hacer que rompa las fuerzas moleculares y se separe de la planta. No hay infección.
Cuando el patógeno tiene más cantidad de cutinasas será más infectivo que los que tienen menos.
Streptomyces scabies es una bacteria que tiene cutinasas por lo que puede hacer penetración directa.
Cuando el hongo se encuentra con las células vegetales éstas tienen:
1. Peptina: las sustancias pépticas son un componente de la pared, pero también son cemento intercelular. Son
variables entre las distintas células, son en general polisacáridos y su componente más importante es el ácido
galacturónico. Son degradadas por diferentes tipos de peptinasas(metilpeptilesterasa, poligalacturanasas que
dan ácido galacturónico, peptintraseliminasas que eliminan moléculas de agua y producen dobles enlaces...).
Las peptinasas:
• Desarman el cemento intercelular, desarmando el tejido, separando unas células de otras produciendo
maceración, de forma que puede tener el patógeno nutrientes para alimentarse.
• Desarman la pared celular favoreciendo la penetración.
2. Celulosa: es un polímero de glucosa con enlace (1−4). La celobiosa es la unidad que se va repitiendo. Las
varillas de celulosa tienen grupos hidroxilo(OH) que se unen por puentes de hidrógeno, de forma que las
varillas cruzan en todas las direcciones. Hay distintas enzimas que atacan a la celulosa:
• Celulasas: rompen enlaces OH de celobiosa.
• Otras celulasas: rompen los enlaces por puentes de hidrógeno.
• Glucosidasas: separan enlaces (1−6).No todos los patógenos pueden degradar la celulosa. La mayoría
que la degradan son hongos.
3.Hemicelulosa: mezcla de polisacáridos, están en la pared primaria y en la lámina media. Son muy solubles y
están formadas por ramnosas, glucosas y manosas. Varían la cantidad y composición entre distintas especies,
con la edad de la planta y en los distintos lugares de la planta. Es la parte amorfa de la pared. Los patógenos
que degradan la hemicelulosa y tienen una alta penetración pueden contener:
• Xilasasas.
• Manasas.
• Glucosidasas.
• Galactasas.
4. Lignina: cuando una planta está creciendo, el proceso de maduración implica alcanzar el tamaño definitivo
con la deposición de lignina en la pared secundaria. La pared de la célula vegetal se transforma en los
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vegetales adultos, este cambio implica:
• Deposición de lignina(insolubles).
• Pérdida de hemicelulosa(pérdida de solubilidad)
La lignina es insoluble y está formada por polímeros de fenilpropano, que es un gel amorfo insoluble en agua
y que no se degrada por muchos patógenos, aunque existen patógenos que sí la degradan. Afecta a árboles y
por tanto afecta a la industria de la madera. Los hongos son los que descomponen la madera. Hay 2 tipos de
descomposiciones:
• Pudrición café: necrosis de la célula, descomponen la lignina, pero no la asimilan.
• Pudrición blanca: descomponen y asimilan la lignina los patógenos. Desarman la madera y es aprovechable.
Algunos ascomicetos y algunos deuteromicetos también destruyen la lignina y por tanto descomponen la
madera. También hay bacterias que destruyen la madera.
El patógeno encuentra en la célula:
• Proteínas.
• Lípidos: se alimentan si tienen lipasas y/ofosfolipasas.
• Azúcares: los asimilan con facilidad.
Las proteinasas las utilizan para utilizar las proteínas, sueltan los aminoácidos y sintetiza el patógeno sus
propias proteínas.
El almidón también lo asimilan cuando tienen amilasas y amilopectinas.
La maltasa rompe la maltosa en 2, asimilando la glucosa.
Toxinas.
Son sustancias producidas por los patógenos y que son tóxicas para las plantas. Son de origen microbiano, de
hongos y bacterias. Son activas en pequeña concentración, produciendo la toxicidad. Comienza con una
alteración de las reacciones fisiológicas de la planta, acabando con la planta afectada. El patógeno las utiliza
para inhibir las reacciones defensivas de la planta y obtener también nutrientes.
Las toxinas afectan a la permeabilidad de la membrana vegetal. Si ésta está alterada el hongo absorbe los
nutrientes de la planta.
También pueden actuar como antimetabolitos(producen la deficiencia de un compuesto). Algunas toxinas son
las causantes de los síntomas de la enfermedad, ya que son producidos tanto en la planta como en cultivo in
vitro. Las vierten los microorganismos al medio de cultivo. Cuando se inyecta desde el cultivo a la planta
provoca los mismos síntomas.
Toxinas no específicas: dañan a varios hospedadores.
• Tabtoxina: la produce Pseudomonas syringae la cepa patovar tabaci. Afecta a tabaco, soja, frijol, maíz,
café. Produce la toxina en medio de cultivo. Afecta a las hojas una mancha necrótica rodeada de un halo
clorótico. Es un dipéptido formado por 2 aminoácidos: tabtoxinina + treonina. Cuando la planta toma
contacto con el dipéptido libera la toxina, y se queda la tabtoxinina que es la tóxica. Ésta inhibe la
glutamina sintetasa, no hay glutamina y se acumula NH3, se inhibe la fotosíntesis, acumula clorofila y
vemos clorosis(amarilla).
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• Faselotoxina: el microorganismo Pseudomonas syringae phaselicola. Afecta a leguminosas produciendo
un tizón, en las hojas pequeñas, y mueren(necrosis rapidísima). La toxina es un tripéptido: ornitina +
alanina + arginina. Unido a la ornitina tiene fosfosulfamida. La planta rompe el tripéptido liberando
ornitinofosfosulfamida que se une a la ornitilcarbamila sintetasa, disminuye la cantidad de ornitina, porque
la inhibe y aumenta la cantidad de arginina. Esto produce clorosis.
• Tentoxina: es producida por el hongo Alternaria tenuis. Se obtiene en cultivo. Es un tetrapéptido que se
une al centro activo de la proteína que interviene en el acoplamiento del cloroplasto. Afecta a la cadena de
transporte de electrones disminuyendo la producción de ATP. Además inhibe la producción de polifenol
oxidasas que intervienen en reacciones de defensa, estando desprotegida la planta frente al patógeno. No se
sabe el sitio de acoplamiento. ADP ATP Las células son más débiles y amarillas.
• Fusicoccina: producida por Fusicoccum amygdali. Afecta a almendros, melocotoneros, albaricoqueros.
Producen un tizón en la punta de la rama de estos árboles, una necrosis rápida y generalizada. Afecta al
crecimiento nuevo de las ramas. Es un terpeno glucósido carbotricíclico, afecta a la permeabilidad de la
membrana, alterando el equilibrio p+/K+ por lo tanto afectará a la proteína de la bomba Na+/K+. Cuando
una membrana es alterada pierde iones, rompe la estabilidad de la membrana, permitiendo que salgan los
nutrientes. Cuando daña a la mitocondria, afecta a la respiración. Se daña la membrana mitocondrial interna
que era impermeable y no se producirá ATP.
Toxinas específicas: afecta a una variedad solamente.
• Toxina victorina: afecta a avena victoria que los americanos obtuvieron para resistir la roya de la
avena(producida por basidiomicetos). Es producida por el hongo Helminthosporium victoriae. Afecta a la
avena resistente a la roya, produciendo unos síntomas en la base de la planta. Asciende por las hojas
provocando necrosis foliar y destruye la planta. Produce un tizón. Afecta al permeabilidad de la membrana,
produce la pérdida de electrolitos, pérdida en la síntesis de proteínas. Afecta también al crecimiento.
• Toxina T: producida por Helminthosporium mayalis. Produce un tizón foliar. Afecta a las mitocondrias, la
respiración, la producción de ATP y por tanto el crecimiento se ve afectado.
• Toxina AK: producida por Alternaria kikuchiana(vista por un japonés), pero también se conoce como
Alternaria alternata. Produce un tizón foliar en el peral japonés. Afecta a las membranas, degradándose,
produciéndose una salida de fosfato. También afecta a la pared.
• Toxina AM: produce un tizón más débil en las hojas produciéndose una clorosis, disminuyen las hojas y
hay una pérdida de productividad. Afecta al manzano.
Reguladores Del Crecimiento.
Pueden ser:
• Activadores.
• Inhibidores.
Muy relacionados con hormonas vegetales.
• Ácido indolacético.
Se produce de forma natural en plantas, en los tejidos jóvenes y se desplaza a los maduros. Se produce en gran
concentración. Continuamente está siendo degradado por AIA oxidasa. Influye en:
• Elongación celular.
• Diferenciación celular.
Afecta a la permeabilidad de la membrana e inhibiendo la lignificación. Altera la respiración celular
aumentando la respiración en los tejidos. Influye en la producción de ARNm que codifica proteínas tanto
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estructurales como enzimáticas.
Los patógenos son capaces de producir AIA pero también pueden inhibir la actividad de la enzima que lo
degrada, que hace que aumente la concentración de AIA.
Agrobacterium tumefaciens: agalla de la corona. Las bacterias que producen las agallas se fijan a las paredes
cuando hay una lesión. Trasforman las células por medio de un plásmido. Hay genes en el plásmido para
producir AIA y citoquininas.
Hay un tratamiento que puede alterar los efectos de los patógenos pero es testimonial ya que es más caro que
la enfermedad.
• Giberelinas.
Se aisló en un hongo que afectado producía un crecimiento excesivo en plantas de arroz. Influye en la
promoción del crecimiento:
• Acelera le elongación de variedades enanas.
• Añadida a plantas sanas puede acelerar la floración, elongación de raíces y tallos y promueve el
crecimiento del fruto.
Se conocen hasta 100 giberelinas. Pueden revertir el efecto de achaparramiento producido por virosis. Cuando
deja de aplicarse vuelven a no crecer. No afecta para nada a los organismos(virus, micoplasmas,...). La
adición de giberelinas puede un valor comercial ya que incrementan la fructificación.
• Citoquininas.
Se encuentran en plantas verdes, semillas, savia, pero su concentración es muy baja.
Kinetina: influye en diferenciación celular y crecimiento. Afecta a las paredes. Se ha estudiado en inhibidores
del envejecimiento. Inhibe la degradación de proteínas y ácidos nucleicos. Redirigir los aminoácidos a otros
lugares!síntoma: islas verdes
Zeatina: si se encuentra en plantas.
Isoperenecil adenosina: también en plantas.
En todos los procesos de envejecimiento está alterada la activación de las citoquininas. También cuando las
plantas se afectan por sequías, algunos marchitamientos.
Tizón de avena victorina: la toxina provoca una cantidad de citoquininas especial para aumentar la
permeabilidad de la membrana y penetrar más fácilmente.
Virosis: se ha disminuido la pérdida de clorofilas añadiendo citoquininas.
En otras enfermedades se disminuye la propagación del virus.
Escoba de bruja: se aumenta la concentración de citoquininas. Incluso se ha llegado a pensar que son las
responsables del síntoma.
• Etileno.
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Es un gas CH2−CH2. Influye en la maduración de frutos, en epinastia, el incremento en hojas produce
clorosis y abcisión de hojas e incremento de raíces adventicias. Los patógenos que producen etileno o inducen
a producirlo aceleran estos procesos o lo hacen en momentos que no corresponden.
En plantas con incremento de la concentración de etileno inducido por patógenos hace que produzca una
respuesta de defensa produciendo fitoadhesinas.
Bacterias y hongos son los que producen etileno.
• Ácido abcísico.
Inhibe el crecimiento. En plantas sanas se encuentra en dormancia, inhibe la germinación de semillas, en
células estomáticas propulsa el cierre estomático. Impulsa la germinación de esporas de hongos. Niveles
anormales de ABA se han encontrado en achaparramiento producido por virus y micoplasmas, enfermedades
bacterianas(marchitez sureña), marchitamientos vasculares producidos por hongos.
Es una de las hormonas implicada directamente en enanismo o achaparramiento en plantas.
• Polisacáridos
No son una hormona. Son graves cuando se acumulan en savia de plantas infectadas por patógenos vasculares.
Son responsables de marchitez. Puede ser producida por ellos(mucílago de organismos), o desprendido de las
paredes celulares que pueden obstruir los vasos.
La planta cuando se ve invadida produce polisacáridos para taponar la invasión.
TEMA 3: Patógenos Fúngicos.
Hay descritos más de 100000 especies de hongos de los cuales 8000 son patógenos de plantas. Características:
• No producen clorofilas.
• Son saprofíticos.
• La mayoría producen esporas.
• Son eucarióticos.
Espora germina formando un micelio que puede ser:
• Pequeño.
• Muy extenso y ramificado.
Los núcleos son haploides pero puede haber 2 núcleos comportándose como dicarióticos.
Patógenos obligados: sólo pueden vivir en sus hospedantes.
Biotrofos: las plantas sobre las que viven los patógenos deben de estar vivas.
Necrotrofos: no necesitan que las plantas estén vivas.
Patógenos no obligados: pueden vivir en otras plantas hasta que llegan a las plantas hospedantes.
Ningún hongo de plantas infecta nunca a animales.
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Algunos hongos biotrofos pueden permanecer como esporas o micelios de resistencia en el suelo u otras
plantas por un tiempo limitado. Necesitan a su hospedante para aumentar su número poblacional. Esta es la
base de la rotación de cultivos para hacer disminuir la población de sus patógenos.
Morfología:
Hifa: soma vegetativo. Cuando se desarrolla se denomina micelio. Siempre crece por el extremo de las hifas.
Tipos de micelio:
• Plasmodio: puede ser desnudo o tener costra.
• Rizomicelio: filamentos más o menos ramificados.
• Micelio sin septos.
• Micelio septado.
Tipo de reproducción:
Se reproducen por esporas. Normalmente son asexuales. Se denominan conidios. Se pueden formar:
• Directamente.
• Diferenciación en hifas.
• Hifas se transforman en cuerpos fructíferos denominados conidióforos.
Reproducción sexual.
Se forma un zigoto que sufre meiosis formando cuatro células haploides. Normalmente las producen cuando
falta alimento o cambian las condiciones y se hacen desfavorables. Los zigotos suelen ser estructuras de
resistencia hasta que las condiciones mejoran.
Muchos de los hongos con micelio sin septos tienen reproducción sexual por:
• Unión de 2 hifas(mismo o distintos hongos):
x mismo hongo: HOMOTÁLICO.
x distintos hongos: HETEROTÁLICO.
Se denominan zigóspora. Se pueden separar y permanecer en el suelo o en restos vegetales.
• Una célula del micelio se agranda, se diferencia y es fecundada por otro trozo de la hifa que funciona
como célula masculina. Se forma un zigoto. Producen oosporas.
Hongos septados.
• Reproducción asexual:
• conidióforos.
• Esporodoquios: micelio forma una masa superficial de la que salen los conidios.
• Picnidios: se hunde en la superficie y produce los conidios. No los produce en cultivo, sólo en la
planta.
• Acérvulo: entre cutícula y células epidérmicas. No los produce en cultivo, sólo en la planta.
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• Reproducción sexual:
• Ascas en ascomicetos: proceden de un zigoto que han sufrido una meiosis(R!). Se quedan unidas
juntas. Después producen una mitosis formando 8 células. Forman un cuerpo fructífero denominado
ASCOCARPO:
x Cleistotecio: formado por varios ascocarpos. Es cerrado.
x Peritecio: hundido y con un orificio.
x Apotecio: con forma de copa.
• Basidios en basidiomicetos: después de la meiosis(R!) no hay una mitosis. Se producen 4 células
denominado BASIDIOCARPO
x Aeciosporas
x Urediosporas
x Teliosporas
CLASIFICACIÓN DE HONGOS PATÓGENOS.
DIVISIÓN I: Myxomycota.
No tienen micelio verdadero. Tienen plasmodio.
• Clase 1: myxomicetos:
Plasmodio desnudo y amorfo.
• Orden Physarales.
Plasmodio protegido por una costra. Esporas con 2 flagelos(zoosporas).
• Clase 2: plasmodiophoromicetos.
Plasmodio en interior de plantas. Parásitos estrictos y específicos de su hospedador.
• Orden Plasmodiophorales.
Zoosporas con 2 flagelos.
DIVISIÓN II: Eumycota.
Forman micelio.
Subdivisión I: mastigomycotina.
• Clase 1: quitridiomicetos.
Forman rizomicelio. Zoosporas con 1 flagelo.
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• Clase 2: oomicetos.
Tienen micelio verdadero pero sin septos. Esporas sexuales provienen de hifas diferenciadas,
morfológicamente distintas. Las esporas asexuales son zoosporas que se reproducen en zoosporangios.
Necesitan agua para germinar.
• Orden 1: Saprolegniales.
Largos zoosporangios unidos al micelio. Aphanomyces.
• Orden 2: Peronosporales.
•
x Familia 1: Phythiaceae:
Esporangióforos de crecimiento indeterminado. Phythium, Phytophtora.
x Familia 2: Albuginaceae
Esporangios se forman en cadena. Parásitos obligados. Albugo.
x Familia 3: Peronosporaceae:
Parásitos obligados. Mildiús. Esporangióforos de crecimiento determinado. Plamopora, Peronospora,
Bremia.
Subdivisión II:
• Clase 1: Zigomicetos.
No tienen zoosporas. Son hongos terrestres. Micelio sin septos.
• Orden 1: mucorales.
Hongos que no tienen zoosporas. Las esporas se forman en esporangios terminales.
Rhizopus: frutas y verduras.
Mucor
• Orden 2: endogonales.
Pueden producir micorrizas.
Subdivisión III: Ascomycotina.
Todos tienen esporas sexuales formadas en ascas. Tienen micelio septado.
• Clase 1: Hemiascomicetos.
Ascas desnudas. No se forman ascocarpos.
• Orden 1: Endomicetales.
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Saccharomyces. Son unicelulares.
• Orden 2: Taphrinales.
Taphrina. Ascas se forman dentro de hifas ascógenas binucleadas. No son unicelulares.
• Clase 2: Pyrenomicetos.
•
• Orden 1: Erysiphales.
Forman cleistotecio. Se denominan cenicillas.
• Orden 2: Sphaeriales.
Forman peritecios oscuros.
• Orden 3: Hypocreales.
Forman peritecios rojos o azules.
Claviceps
Nectria.
Fusarium.
• Clase 3: Loculoascomicetos.
Ascocarpo es un estroma que se invagina y forma ascas. Se denominan pseudotecios.
• Orden 1: Myriangiales.
Elsinoe.
• Orden 2: Dothideales.
Fumaginas. Micelio es superficial. Indica que la enfermedad es debida a una plaga.
• Orden 3: Pleosporales.
• Clase 4: Discomicetos.
Ascocarpos en forma de copa.
• Orden 1: Phacidiales.
Rhytisma.
• Orden 2: Helotiales.
Botrytis(deuteromiceto): Monillinia(ascomiceto)
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Sclerotinia.
Subdivisión IV: Deuteromycotina.
No se ha encontrado la fase sexual. Tienen micelio septado.
• Clase 1: Coelomicetos.
Conidios se producen en picnidios o en acérvulos.
• Orden 1: Spharopsidales.
Conidios en picnidios.
Phoma.
Septoria.
• Orden 2: Melanconiales.
Conidios en acérvulos.
Colletotrichum.
• Clase 2: Hyphomicetos.
• Orden 1: Hyphales.
Los conidios se forman sobre hifas expuestas a la atmósfera.
Aspergillus.
Fusarium.
Penicillium.
• Clase 3: Agonomicetos.
No tienen conidios.
• Orden 1: Agonomicetales.
Rhizostonia.
Sclerotium.
Subdivisión V: Basidiomycotina.
• Clase 1: Hemibasidiomicetos.
• Orden 1: Ustilaginales: carbones.
• Orden 2: Uredinales: royas.
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• Clase 2: Hymenomicetos.
Para identificar hongos:
• Esporas.
• Cuerpos fructíferos.
• Micelio o plasmodio.
MIXOMICETOS.
Tienen plasmodio amorfo y desnudo. Producen cuerpos fructíferos costrosos. El micelio puede producir
esporas con 2 flagelos(zoosporas). El plasmodio es externo.
Géneros:
• Fuligo.
• Mucilago.
• Physarum.
Son vectores de virus. Fáciles de atacar.
PLAMODIOPHOROMICETOS.
Tienen plasmodio, son parásitos estrictos. No salen al exterior. Producen zoosporas con 2 flagelos.
Géneros:
• Plasmodiophora.
• Polymyxa.
• Spongospora.
Afecta a tallos, raíces y frutos carnosos o tubérculos.
TEMA 4:Mastigomicotina.
QUITRIDIOMICETOS.
Tienen rizomicelio.
• Orden Chytridiales.
Producen zoosporas con 1 único flagelo. Ataca a interior de las plantas y desarrolla el rizomicelio en el
interior.
Géneros:
• Olpidium.
• Physoderma.
• Synchitrium.
• Uroplyctis.
OOMICETOS.
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• Orden Saprolegniales.
Micelio verdadero sin septos. Producen zoosporas que se forman por 2 gametos diferentes(oogonio y
anteridio).
Géneros:
• Aphanomyces: produce enfermedad fundamentalmente en órganos internos y del suelo(raíces).
Pudrición de la raíz de la remolacha.
• Orden Peronosporales.
Hongos muy destructivos, diseminados y dañinos para los cultivos. Zoosporas con 2 flagelos.
Géneros:
• Albugo: ataca a partes aéreas.
• Pythium: pudriciones de cientos de plantas en semilleros.
• Phytophthora: ataca a partes subterráneas y aéreas.
Familia Peronosporaceae:
Son los mildiús. Parásitos estrictos. Forman un micelio externo que ataca a hojas, tallos y frutos. Produce una
masa algodonosa. El cuerpo fructífero asexual es un zoosporangiófora, produce zoosporas de 2 flagelos
excepto Peronospora que infecta el esporangióforo directamente).
Se distinguen por el tipo de ramificación del cuerpo fructífero asexual. No se pueden cultivar in vitro.
ZIGOMICETOS.
Micelio bien desarrollado que carece de septos. Son hongos fundamentalmente terrestres. No tienen
zoosporas. Son transportados por el viento. Causan pudriciones blandas en frutos en postcosecha
normalmente. No se pueden considerar como patógenos estrictos. Deben encuadrarse dentro de hongos
saprofíticos pues entran por heridas o después de macerar los tejidos. Nunca atacan a células vivas.
Géneros:
• Choanephora: ataca a calabaza.
• Rhizopus: rizoides directamente donde se multiplican las hifas. Ataca a plantas incluso aunque estén
refrigeradas. Cuando la espora germina dentro de la hifa secreta enzimas pectinolíticas y celulolíticas.
Macera el tejido y cuando está ya muy invadido sale por fuera.
• Mucor: rizoides separados del crecimiento de hifas.
TEMA 5:Ascomicetos y deuteromicetos.
Tienen algunas similitudes:
• Esporas y cuerpos fructíferos asexuales.
• Estructura del micelio: septado.
• Tipos de enfermedades.
• Forma de causar las enfermedades.
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Muchos deuteromicetos pueden haber sido ascomicetos que han perdido o no muestran su capacidad de
reproducción sexual. Ascomicetos producen la enfermedad como deuteromicetos. La reproducción sexual es
rara en la naturaleza. Cuando a un deuteromiceto se le encuentra la reproducción sexual se clasifica como
ascomiceto o basidiomiceto pero sigue conservándose su clasificación como deuteromiceto. Los conidios y
conidióforos son los que infectan.
Las ascas parece que no tienen en general influencia en el desarrollo de la enfermedad. Son formas de
resistencia en condiciones extremas. Se ha encontrado que algunos ascomicetos producen conidios y
conidióforos de distintas especies de deuteromicetos.
ASCOMICETOS.
Clasificación.
• Clase 1: Hemiascomicetos.
Ascas desnudas.
• Clase 2: Pyrenomicetos.
• Clase 3: Loculoascomicetos.
• Clase 4: Discomicetos.
Hemiascomicetos.
• Orden Endomicetales.
Saccharomyces.
• Orden Taphrinales.
Ascas desnudas en células binucleadas del tejido, deformándolo.
Taphrina: hojas retorcidas, cambios de color. También afecta a frutos(enfermedad más grave).
Pyrenomicetos.
• Orden Erysiphales
Son las cenicillas. Forman cleistotecios sobre la superficie de las plantas. Crecen en el haz, y afectan al tejido.
No se pueden obtener en laboratorio. Hay que traer material vegetal infectado(ascomiceto). No requieren
demasiada humedad. Pueden formar cleistotecios.
• Orden Sphaeriales.
Tienen peritecios. Son de color oscuro y algunos son muy característicos cuando el tejido vegetal está
infectado.
Géneros:
• Ceratocystis(ascomiceto): Cephalosporium(deuteromiceto)
• Glomerulla(ascomiceto): Colletotrichum(deuteromiceto)
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Gloesporium(deuteromiceto)
Micelio septado. Puede atacar frutos, ramas, hojas,... Produce acérvulo.
Producen antracnosis(ulcera),...
• Orden Hypocreales.
Peritecios de colores claros, rojos o azules.
Géneros:
• Claviceps: afecta al grano, pudriéndolo y produciendo una toxina muy potente.
• Nectria: produce cancros o cánceres en los tallos. La fase importante es la ascógena. Las esporas
pueden funcionar como inóculo primario. Necesitan una herida para infectar. Puede ser una
enfermedad muy lenta. La planta produce tejido sano para intentar defenderse de la infección. Se
produce una deformación. Típico de la corteza.
Loculoascomicetos.
Masa miceliar incluida en el tejido, formando un estroma en forma de peritecio. Se denominan pseudoestroma
y pseudotecio.
• Orden Myriangiales.
• Orden Dothideales.
Fumaginas: producidas por Capmodium. Crece sobre la superficie. se clasifica por algunos autores como
saprofítico.
Guinardia: ataca a la vid. Es más importante cuando ataca a los racimos. Los conidióforos tienen lugar en una
estructura especial denominada picnidio(reproducción asexual).
• Orden Pleosporales.
Venturia(teleomorfo o ascomiceto): Fusicladium(anamorfo o deuteromiceto).
Tiene pseudotecios. La primera infección la produce las hifas entre epidermis y cutícula.
Discomicetos.
Forman apotecios.
Monilinia(teleomorfo: Botrytis(anamorfo).
Produce un micelio algodonoso, blanco. No se tienen ascas en el laboratorio.
Sclerotinia: no produce conidios, sólo micelio estéril. Macera los tejidos.
DEUTEROMICETOS.
Se clasifican por conidióforos y conidios. Podemos contemplar 3 clases:
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• Coelomicetos.
Los conidios pueden estar sobre picnidios o sobre acérvulos. Cuerpos fructíferos muy bien diferenciados.
• Orden Sphaeropsidales.
Conidios sobre picnidios.
Picnidio: estructura hueca en forma de botella, cuyas paredes están constituidas por hifas miceliares que
producen conidióforos.
Géneros:
• Cytospora(Valsa: ascomiceto)
• Septoria: ataca a hojas, tallos, semillas, granos de trigo,...
• Orden Melanconiales.
Conidios sobre acérvulos.
Acérvulo: conjunto de hifas localizadas debajo de la cutícula o de la epidermis que producen conidióforos
estrechamente unidos y conidios.
Glomerella: produce antracnosis, mancha necrótica redondeada con zonas elevadas y zonas
deprimidas(centro).
• Hiphomicetos.
• Orden Hyphales
Conidios sobre las hifas y sobre el tejido vegetal. Se encuentran expuestas libremente. Los conidióforos
pueden estar:
x Libres.
x Esporodoquios(Fusarium, Strumella).
x Sinema(Graphium).
Son muy abundantes. Suelen ser patógenos oportunistas. Atacan a tejidos vegetales recolectados.
Alternaria: conidios tienen septos horizontales y verticales y de color oscuro. Síntoma: infección foliar,
negras. Produce ahogamiento de plántulas en semilleros. Algunas producen toxinas dañinas incluso para el
hombre y los animales.
Helminthosporium: ataca a hojas, frutos, céspedes, árboles, flores,...
Botrytis: responsable de enfermedades en flores, frutos, plántulas. Produce podredumbre gis en postcosecha.
Macera los tejidos, desorganizándolos.
Fusarium: algunos producen un marchitamiento vascular porque crecen en el xilema. Otros pueden crecer en
otros tipos de tejidos. Forma esporodoquios. Los macroconidios tienen forma de arco. Producen enfermedades
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en postcosecha(evidencia que vivían como saprófitos).
• Agonomicetos.
No se encuentran conidios. Infectan como tejido estéril. No se han observado esporas ni sexuales ni asexuales.
Cuando en algunas circunstancias muy peculiares se les ha encontrado reproducción sexual ésta es formando
basidios. Son hongos que producen una serie de micelio externo, blanquecino, algodonoso(Sclerotium).
Rhizoctonia: enfermedades en campo y postcosecha. Hifas crecen formando un ángulo recto(90º).
Cuando hay condiciones extremas forman esclerocios negros, grandes.
Se han encontrado 4 tipos de anastomosis: unión de hifas que pueden dar conjugación. La unión de hifas
compatibles forma un nuevo micelio. La anastomosis entre hifas no compatibles produce una vacuolización y
se destruyen las hifas. Se da en Rhizoctonia.
Enfermedades.
Cuando un ascomiceto pasa el invierno como ascosporas, cuando germina la primera infección es por
ascosporas pero las siguientes infecciones del ciclo son por conidios. Pueden provocar:
• Verrucosis.
• Cenicillas: hojas.
• Cánceres: ramas o troncos.
• Manchas foliares.
• Tizón: mancha de desarrollo rápido.
• Antracnosis: úlcera.
• Pudriciones: secas o acuosas.
• Marchitamientos vasculares: en vasos xilemáticos.
• Enfermedades postcosecha: debidas a:
• Aspergillus.
• Botrytis.
• Penicillium.
• Alternaria.
• Fumaginas.
Tema 6:Basidiomicetos.
Producen esporas sexuales llamadas basidiosporas, en unos cuerpos fructíferos con estructura tubular
llamados basidios. La mayoría de hongos carnosos(setas, bejines, hongos de repisa) son basidiomicetos.
Forman 4 basidiosporas externas.
• Clase 1: Hemibasidiomicetos.
Basidio presenta septos que equivalen al valor promedio de una teliospora. Se encuentran solas o formando
columnas. A veces se encuentra adherido al tejido o sale de él.
• Orden Ustilaginales: carbones.
• Orden Uredinales: royas.
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• Clase 2: Hymenomicetos.
• Orden Exobasidiales.
Carecen de basidiocarpos. Los basidios se forman sobre la superficie de los tejidos parasitados.
• Orden Aphyllochorales.
El himeneo reviste la superficie de pequeños poros o tubos.
• Orden Tulasnellales.
Hongos micorrícicos, parásitos. Basidiocarpos tienen forma de red.
• Orden Agaricales.
Basidiocarpo externo grande en forma de seta.
Hemibasidiomicetes
1. Royas.
Son enfermedades de plantas ocasionadas por basidiomicetos. Constituyen enfermedades que han ocasionado
hambrunas extraordinarias. Actualmente son enfermedades recurrentes y difíciles de controlar. Atacan a
cereales, hortalizas(fríjol, esparrago), cultivos mayores(algodón), plantas con flores(clavel), árboles(pino,
manzano,...). Ataca fundamentalmente a hojas, tallos, flores y frutos.
Características.
Son manchas rojizas, amarillas, anaranjadas e incluso blancas. Producen la rotura de la epidermis y en
ocasiones agallas. Están descritas unas 4000 especies. Son parásitos especializados(incluso a nivel de
variedad), lo que hace que haya que nombrar la planta sobre la que se ha encontrado el parásito.
Aunque son parásitos obligados, algunos se han podido cultivar in vitro. Tienen hasta 5 tipos de estructuras de
fructificación y esporas diferentes. Suelen necesitar la planta hospedadora para producir esas estructuras
porque inmediatamente que el basidio fructifica tiene que infectar la planta para su posterior desarrollo.
Todas las royas producen basidios y basidiosporas y otra estructura denominada telio con la producción de
teliosporas que es la estructura invernante. Son esporas microcíticas. Pueden tener más tipos de cuerpos
fructíferos y esporas. Son macrocíticas.
Hay royas que tienen todo su ciclo vital en una única planta hospedadora(roya del espárrago), se denominan
autoicas. Otras necesitan 2 plantas hospedadoras, son heteroicas.
• Ciclo de Puccinia graminis tritici.
La espora invernante es la teliospora. Cuando llega la primavera germina produciendo el basidio. Si encuentra
el hospedador específico infecta. Forma un micelio haploide. Produce unas esporas llamadas espermacios,
que si encuentra otras compatibles fecundan y forman una hifa diploide. Forma un aecio dentro del trigo
produciendo aeciosporas. Éstas caen sobre otras hojas produciendo otras estructuras denominadas uredio que
forman urediosporas. Caen sobre otras zonas del trigo y producen teliosporas.
25
Al haber reproducción sexual se produce una gran variabilidad en las royas y una gran especialización.
2. Carbones.
Enfermedad que ha causado hambrunas. Afectan a los frutos. Destruye la cosecha cuando ya ha sido recogida.
Las esporas son negras y sustituyen al fruto. También pueden afectar a semillas, hojas y flores. Sólo producen
2 tipos de esporas: teliosporas y basidiosporas. Se han descrito hasta 1100 especies.
• Ciclo de Ustilago maydis.
Teliospora germina y produce el basidio. Puede afectar a plántulas. Sobre el fruto produce micelio dicariótico
y afecta a la semilla. Cuando ha crecido suficientemente rompe el tejido y producen esporas
negras(teliosporas).
Son específicos de su hospedador. Se han podido obtener carbones en medios artificiales pero en la naturaleza
sólo viven como parásitos de sus hospedadores. La rotación de cultivos puede disminuir la cantidad de
inóculo y ser una forma de control.
Hymenomicetos.
Producen 2 tipos de enfermedades:
• Pudrición de raíces y enfermedades de postcosecha.
• Pudrición de madera.
•
• Orden Exobasidiales.
Exobasidium: basidios se forman sobre el tejido del hospedador.
• Orden Aphyllochorales.
• Hongos descomponedores de la madera. También algunos de pudriciones de las raíces.
• Orden Tulasnellales.
Pudrición de raíces y enfermedades postcosecha.
• Orden Agaricales.
Armillaria: infecta a raíces. Puede estar años como micelio de resistencia. Son imposibles de eliminar del
terreno. Son muy resistentes debido a una estructura denominada rizomorfos. Pueden ser atraídos por
compuestos producidos por el sistema radical de plantas sanas. El micelio lo desarrolla en el tejido leñoso.
Descomposición de la madera.
Puede ser:
• Externa: suele afectar a madera cosechada. Suele ser superficial y mediada fundamentalmente por la
humedad. Pudrición blanca.
• Hifas crecen sobre la madera dando un color distinto del de la madera, dependiendo de su masa de
conidios. Penicillium, Aspergillus, Botrytis, Fusarium.
• Pueden descomponer la madera produciendo rayas de decoloración, siendo más grave que las que
26
producen colores, ya que descomponen el interior de la madera. También se da en madera cortada e
influye la humedad.
Hay reacciones químicas oxidativas que descomponen la madera. Algunas están provocadas por ascomicetos
y también por bacterias.
Necesita que el árbol esté dañado, normalmente con alguna herida. Lo primero que afecta a la herida son
bacterias u hongos deuteromicetos. Empieza una reacción de oxidación, comenzando a degradar la madera.
Pueden crecer basidiomicetos, invaden todo el terreno y crece el micelio(desde el punto de infección hacia el
interior y desde allí hacia arriba y abajo rápidamente).
Cuando el árbol está muy afectado el hongo empieza a producir el cuerpo fructífero hacia fuera. Cuando sufre
alguna agresión se puede quebrar y el hongo sigue invernando en los tocones, produciendo más cuerpos
fructíferos.
Tipos de Pudriciones
Hay 2 tipos de pudriciones:
• Pudrición café: queda de color café(zonas oscuras). No ataca la lignina, sólo celulosa y hemicelulosa.
• Pudrición blanca: hongos atacan a la lignina, celulosa y hemicelulosa. La madera se hace esponjosa.
Pueden atacar a árboles vivos o a árboles cosechados. Atacan a coníferas: Polyporales.
Polyporus, Poria: producen repisas anualmente.
Fomes: produce repisas perennes. Crecimiento más lento. Se pueden encontrar en árboles de 50−60 años.
TEMA 7: Patógenos procariotas.
No importaba tanto identificar la bacteria en sí como considerar si era el patógeno primario de una
enfermedad.
Las bacterias patógenas se pueden agrupar en:
• Bacterias con pared.
• Conjunto de organismos sin pared o mollicutes.
BACTERIAS CON PARED.
Se agrupan en:
• Cocos y bacilos aerobios Gram −.
• Familia Pseudomonadaceae.
Pseudomonas: 1 ó varios flagelos. Colonias blancas o amarillas.
Xanthomonas: 1 flagelo. Colonias amarillas.
Xylella: no móviles. Colonias no pigmentadas.
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• Familia Rhizobiaceae.
Agrobacterium: muchos flagelos laterales esparcidos. Colonias no pigmentadas.
• Bacilos anaerobios facultativos Gram−.
• Familia Enterobacteriaceae.
Erwinia: flagelos peritricos. Colonias amarillas o blancas.
• Bacilos Gram+ no formadores de esporas.
Clavibacter o Corynebacterium: aerobios obligados. Bacterias fastidiosas, crecen en
xilema y en medio de cultivo generalmente no crecen.
• Actinomicetos Gram+.
Forman micelio.
Streptomyces
MOLLICUTES.
Sin pared.
Spiroplasma: helicoidales móviles, pero sin flagelos.
Mycoplasma.
Para identificar las bacterias se deben tener en cuenta:
• Color de la colonia.
• Tinción de Gram.
• Movilidad.
• Morfología.
• Pruebas específicas.
• Análisis ELISA(cuando hay anticuerpos específicos).
Enfermedades.
Pseudomonas: manchas foliares, agallas, marchitez(mata al plátano), tizones, cánceres(tallos).
Xanthomonas: manchas foliares, pudriciones en plántulas pequeñas y esquejes, pudrición de tallos, tizones,
cánceres(tallos), ennegrecimiento de nervaduras de hojas.
Xylella: infección en xilema que provoca marchitamiento.
Agrobacterium: agallas(corona, ramas nuevas), raíz pilosa.
Erwinia: tizones, marchitez, pudriciones en postcosecha(zanahoria, lechuga, coles,...).
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Corynebacterium: mancha anular de la patata, marchitez, cáncer, manchas en frutos(manzana, tomate,...).
Streptomyces: bulbos(sarna de la patata), pudriciones.
Rhizobium: normalmente beneficioso. Cuando la planta está debilitada puede producir la muerte.
Para la identificación de una enfermedad provocada por bacterias es necesario seguir los siguientes pasos:
• Identificación de la sintomatología.
• Aislamiento del microorganismo responsable.
• Identificación en aislados.
• Reinoculación en plantas sanas.
• Identificación de los síntomas iniciales en plantas inoculadas.
• Obtención del patógeno de plantas con los mismos síntomas.
Con bacterias se debe hacer una dilucción. Se siembran en medios de cultivo. Hay que consultar los síntomas
con la bibliografía existente. Se debe reinocular en una planta indicadora.
Si ninguno de los aislados tiene los mismos síntomas puede ser que:
• No se haya cogido el patógeno.
• No crece en medios de cultivo.
Se debe hacer pasar de una planta enferma a una sana. Se puede hacer:
• Una yema enferma se injerta en una planta sana. La planta sana debe dar los mismos síntomas.
• Injerto foliar.
• Injerto del tallo.
• Implantar tejidos.
• Injerto de un trozo de tubérculo.
Hay plantas indicadoras, que son muy susceptibles a las enfermedades y los síntomas se producen de una
forma más rápida.
Hay una serie de ensayos que permiten determinar si la enfermedad está producida por virus o
bacterias(tiempo de incubación, tratamiento con agua caliente,...).
• Manchas y tizones: Pseudomonas.
• Marchitamientos vasculares: Clavibacter, Pseudomonas, Xanthomonas, Erwinia.
• Pudriciones blancas: Erwinia, Pseudomonas.
• Agallas: Agrobacterium.
• Cancros cítricos: Xanthomonas.
• Sarna de órganos subterráneos: Streptomyces.
• Nódulos: Rhizobium.
• Bacterias fastidiosas vasculares: Xylella, Clavibacter.
• Enfermedades bacterianas.
• En tabaco, hay una bacteria que ataca a hojas. Puede vivir en el suelo y atacar a los nuevos brotes.
Penetra en hojas, produce necrosis llegando a provocar la pérdida de las hojas. El viento puede
diseminar la bacteria, que puede infectar también flores. Se puede obtener en cultivo.
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• Cancros bacterianos.
En frutales, el árbol produce gomas(reacción para eliminar la bacteria) que debilita al árbol, disminuyendo la
productividad. Se puede extraer bien de yemas, ya que la invasión es sistémica.
• Agallas.
La bacteria no invade la célula. Inyecta el plásmido y la célula vegetal se multiplica y aumenta de tamaño.
Puede invernar en el suelo y producir infecciones recurrentes todos los años.
• Tizones.
Infección muy rápida. Afecta a tejidos jóvenes más desprotegidos. Puede avanzar a lo largo del
tronco(cancros).
• Marchitez.
Como si la planta no estuviera regada. Le falta agua porque no la puede absorber, porque hay crecimiento
bacteriano en vasos. Deja las hojas verdes y sujetas a la planta. No hay pérdida de hojas hasta que la planta
está a punto de morir. No se produce clorosis inicialmente.
• Pudriciones.
Puede haber clorosis, necrosis y pérdida foliar.
• Pudrición blanda.
Es una enfermedad de campo y de postcosecha. En campo los insectos pasan las bacterias a las larvas. Una
vez recolectado puede producir la enfermedad.
• Sarna bacteriana.
Costras en patatas. Producido por Streptomyces. Infecta y al crecer la planta se defiende produciendo una capa
de corcho.
Hay muchos insectos responsables de la infección. Los insectos vectores son necesarios porque la
multiplicación se hace en ellos. Si no pasa a través del insecto y se multiplica la infección no tiene lugar. La
eliminación de insectos vectores puede ser un sistema de control.
En otros casos e los que los insectos no son importantes hay que tener precaución con las herramientas. Se
puede controlar desinfectando las herramientas entre poda y poda.
BACTERIAS FASTIDIOSAS VASCULARES.
Se encontraron en el floema(1972). Una de las primeras plantas analizadas fue el trébol. Al año siguiente se
encontró una enfermedad en la vid con bacterias fastidiosas pero en el xilema. Se denominó Enfermedad de la
vid de Pierce. Posteriormente se comunicó una enfermedad en cítricos denominada Enfermedad del
enverdecimiento y se achacó a una bacteria fastidiosa vascular que se encontró en el floema.
Características.
No se puede cultivar en medios de cultivo normales. Lagunas se logran cultivar en medios nutritivos
30
especiales pero después no se mantienen en cultivo.
Son pleomórficas(tienen distintas formas).
Son sensibles a elevadas temperaturas. Los tratamientos con agua caliente(45−50ºC) durante 2−3 h pueden
inhibir el crecimiento de los patógenos. Se pueden tratar con vapor de agua a 50−53ºC durante 4h o con aire
caliente a 50−58ºCc durante 4−8 h. Son tratamientos inviables en el campo. La solución es conseguir
variedades resistentes para poder salvarlas. Incluso las plantas tratadas con agua caliente no se curan, y al
cabo de unos meses rebrota la enfermedad.
Bacterias fastidiosas del floema.
Son pequeñas, se pueden cultivar pero no se mantienen en cultivo. Las G− producen:
• Necrosis foliar(rayadas).
• Atrofia.
• Enverdecimiento de algunas partes florales.
• Incremento de raíces en forma de escoba de bruja.
• Exceso de proliferación de vástagos.
La mayoría son G− y se incluyen en un género recientemente nombrado como Xylella. Pero también se han
encontrado G+ que se clasifican en el género Clavibacter.
Se han encontrado insectos vectores de algunas de estas bacterias. Son necesarios para la multiplicación y su
posterior inoculación en plantas sanas. No se ha encontrado insectos vectores de bacterias fastidiosas del
floema para G+.
No tienen verdaderas paredes pero pueden tener una segunda o tercera membrana que suele ser ondulada.
Al microorganismo pueden tener distintas formas(pleomórficas). Muchas veces se encuentran atravesando las
placas cribosas del floema.
Son sensibles a tetraciclina.
Bacterias fastidiosas del xilema.
Se pueden encontrar atravesando los vasos cribosos. Algunos de los síntomas son:
• Atrofia de plantas.
• Necrosis marginal en hojas.
• Enanismo.
• Disminución de la productividad.
Las bacterias obstruyen los vasos y por la reacción de defensa de la planta: produce calosa en las nervaduras
para inhibir el paso de bacterias.
Todas las identificadas son G− y no se conocen insectos vectores que las transmitan. Incluso algunas de ellas
son incapaces de producir la enfermedad de planta enferma a sana. Se han identificado porque se han
conseguido realizar análisis ELISA por técnicas inmunológicas.
Son sensibles a tetraciclina y a penicilina.
31
En algunos medios de cultivo especiales pueden crecer pero a los pocos días decaen.
MICOPLASMAS Y SPIROPLASMAS.
Hay 3 familias descritas relacionadas con enfermedades:
• Fam. Micoplasmataceae: Mycoplasma.
• Fam. Acholeplasmataceae: Acholeplasma.
• Fam. Spiroplasmataceae: Spiroplasma.
Micoplasmas.
Producen enfermedades graves en animales y en humanos. En 1967 se observaron al ME en una enfermedad
de plantas cuyo síntoma general era amarilleamiento. Posteriormente decaían el crecimiento, pérdida foliar,...
Se encontraron microorganismos que carecían de pared y que estaban en el floema.
Son sensibles a tetraciclina pero no a penicilina. Otros árboles hortícolas afectados por amarilleamiento
estaban enfermos por micoplasmas cuando antes se achacaba la enfermedad a virus.
No pueden crecer in vitro. Tampoco se puede infectar directamente de planta enferma a sana ni siquiera a
partir de la savia.
Se pueden detectar a ME pasando a través de las placas cribosas.
Son móviles pero carecen de flagelos.
Spiroplasmas.
Una de las primeras enfermedades donde se ha encontrado es en cítricos. Se denomina Enfermedad persistente
en cítricos y lo que hace es debilitar al árbol y disminuir el crecimiento y la productividad.
También se ha encontrado en vid, maíz(achaparramiento) y en plantas hortícolas(lechuga, melocotonero,...).
No tienen pared celular. Son muy pleomórficos. Se han encontrado con forma de espiral en los vasos de las
plantas infectadas. Tienen una gran movilidad: movimiento ondulatorio, helicoidal. Se puedes desarrollar en
cultivo en medios especiales donde se enrollan.
La membrana celular puede tener hasta 3 capas.
Necesitan esterol en el medio de cultivo para poder crecer.
Son resistentes a penicilina pero sensibles a tetraciclina y otros antibióticos. Los tratamientos con tetraciclina
pueden inhibir el crecimiento pero no sanan a la planta.
Se dispone de reactivos para realizar pruebas ELISA. Son específicos de su hospedador.
TEMA 9: Virus fitopatógenos.
Virus vegetales se están estudiando últimamente, mediante pruebas serológicas, bioquímicas,... Se está
comprobando que muchas enfermedades están causadas por virus. No tienen receptores específicos en las
células vegetales. No pueden entrar por el procedimiento típico. Tienen que entrar rompiendo todas las
barreras de la planta. Sólo entran después de una herida o llevados por un vector. Un mismo virus puede
32
atacar a cientos de especies vegetales diferentes y una célula vegetal puede estar infectada por diversos tipos
de virus.
Son nucleoproteínas. Se pueden encontrar virus de ARN o ADN, de cadena simple o de cadena doble. De los
virus vegetales causantes de enfermedades aproximadamente unos 400 son ARN de cadena simple, unos 10
ARN de doble cadena, unos 12 ADN de doble cadena y unos 15 ADN de cadena sencilla. Los más simples
tienen ácido nucleico y proteínas, pero se pueden encontrar virus formados por más proteínas y más
complejas.
Cuando un virus ataca a una célula vegetal causa enfermedad. No es que consuman la sustancia vegetal ni le
adicionen toxinas. Causan enfermedad porque utiliza las sustancias celulares, ocupan los espacios libres en las
células y alteran la composición y el metabolismo de las células vegetales. Pueden producir reacciones
anormales que lleven a la muerte de la planta. Cuando el virus se apropia de la maquinaria celular, se duplica
y pasa a otra célula hasta que llega al floema y puede circular por la savia. Entonces se extiende e infecta de
forma sistémica a toda la planta. Excepto en casos en los que las infecciones sean provocadas normalmente al
cabo de unas horas, días o semanas la infección es sistémica. Puede diseminarse sólo el ácido nucleico o todo
el virus.
Detección de virus.
Se tiene que mirar la savia. No se puede observar con MO salvo que produzca inclusiones cristalinas. Incluso
al ME son difíciles de detectar. Sólo se puede afirmar que un virus es responsable de una enfermedad cuando
se traslada esa enfermedad de una planta enferma a una sana a través de la savia y cuando ya se ha descartado
cualquier otro patógeno o factor ambiental.
Los virus suelen provocar unos síntomas típicos, pero no siempre. Las necrosis en forma de hoja de arce y las
manchas cloróticas tienen origen vírico. Clorosis en forma de mosaico y enanismo pueden ser de etiología
viral.
Morfología.
Tienen tamaños diversos pero se agrupan en:
• Tubo flexible: ácido nucleico enrollado y proteínas en su exterior.
• Varilla rígida: ácido nucleico enrollado y proteínas en su exterior.
• Tipo bacilar: si está envuelto por una membrana se denomina rhabdovirus.
• Esféricos: ácido nucleico comprimido en el interior. Suele necesitar un tiempo para infectar. Tiene
que abrirse y expandirse el ácido nucleico para poder infectar.
Suelen tener el genoma dividido. Tienen 2 ó más bandas distintas de ácidos nucleicos. Pueden estar
encapsulados en partículas de diferente tamaño. Para infectar deben aparecer al menos 2 de los componentes
en la planta para que el virus se propague.
Se han nombrado según la primera especie vegetal en la que se encuentra. Esos mismos virus pueden mutar y
hacerse más específicos de un hospedador y se le agrega un nombre. Otras veces se nombran por la
enfermedad que provocan. Tienen que estar diferenciados serológicamente.
Otros tipos de nucleoproteínas que infectan a plantas:
• Virus satélite: asociados a otros virus pero que dependen de ellos para propagarse e infectar. Reducen
la capacidad de los virus para propagarse y por tanto reducen la enfermedad.
• Viroides: pequeñas moléculas de ARN circular y desnudo y de una sola cadena.
33
• Virusoides: pequeñas moléculas de ARN circular y de una sola cadena. Parecido a viroides y existen
dentro de ciertos virus de ARN. Establecen una relación obligatoria con esos virus. Son necesarios
para propagarse.
• ARN satélites: son ARN lineales. Se encuentran dentro de los viriones de virus multiparticulados. La
duda está en saber si el ARN es de procedencia viral o vegetal porque normalmente atenúa los efectos
de las infecciones virales. Puede ser una respuesta de la planta a la infección.
Infección y síntesis viral.
Pueden infectar una planta a través de semillas, transportados por el polen o tener vectores como hongos,
bacterias, nemátodos, insectos e incluso plantas parásitas(Cúscuta).
El ARN de cadena simple cuando se inyecta pierde la cubierta proteínica, induce a la célula a sintetizar ARN
polimerasa. El ARN actúa como molde pero para su duplicación el primer paso es producir una cadena de
ARN complementaria. A partir de esta cadena forma nuevos virus.
Los virus de ADN de cadena doble entran en los núcleos de las células vegetales y producen ARN de cadena
simple: un trozo pequeño y otro grande. Pasan al citoplasma y el trozo pequeño produce proteínas(traducción)
y el grande por medio de transcripción inversa produce ADN de doble cadena.
En los virus de ADN de cadena simple se duplica el ADN formando círculo rodante que produce una banda −
que es el molde para formar bandas +.
Transmisión de los virus.
Para que un virus infecte a una planta debe llegar a ella llevada por un vector. Desprende la cápside y empieza
a duplicarse. Cuando el número de ácidos nucleicos es suficiente se trasladan a otra célula pasando por los
plasmodesmos. Cuando llegan a los vasos aceleran la dispersión ya que son diseminados por la savia. Va
primero a zonas de crecimiento. Cuando se inocula en plantas con tubérculos lo primero que infecta son los
tubérculos ya que son las zonas de reserva alimenticia.
Una vez infectada una planta el virus ya no va a dejar la planta. Puede ocurrir que:
• Infección primaria sea tan drástica que mate a la planta.
• Entre el virus y la reacción sea muy fuerte pero posteriormente la planta se estabiliza. El crecimiento,
la producción de flores y frutos y la productividad se ven afectadas.
Plantas asintomáticas: parece que la planta se ha saneado. No muestra los síntomas. Cuando hay alteraciones
ambientales la planta puede mostrar los síntomas viróticos.
La transmisión puede ser por:
• Gemación.
• Injerto.
• Bulbos.
• Esquejes.
• Rizomas.
• Tubérculos.
• Estolones de una misma planta.
• Injertos naturales de la raíz.
• Hongos: algunos atacan a raíces y plántulas en invernadero.
• Bacterias.
34
• Cúscuta: planta parásita superior. Se alimenta de la savia de las plantas a las que parásita.
• Insectos: hay específicos de ciertas plantas y generales. Cuando son llevados por un insecto
determinado, la lucha con insecticida contra ese vector disminuye la infección. Pueden llevar los virus
en:
• Exterior: abejas, avispas,... Se pueden rozar con la planta. Pueden llevar menos cantidades de virus. Son
menos peligrosos.
• Interior: ácaros, coleópteros,... Chupan la savia y adquieren el virus en su interior. Pueden permanecer
horas y días con el virus y pueden infectar a muchas plantas. En muchos casos multiplican al virus(son
mucho más graves).
• Herramientas.
• Semillas.
• Polen.
• Nemátodos.
La forma más importante de transmisión de virus es por insectos:
• Insectos masticadores:
• Trips.
• Escarabajos.
• Saltamontes.
Transmiten a los virus en los estiletes pero fundamentalmente por contacto.
• Insectos perforadores y succionadores:
• Áfidos.
• Chicharritas.
Pueden llevar los virus en sus tejidos. Son más peligrosos. Pueden multiplicar los virus en sus tejidos y
pueden infectar a las plantas una y otra vez.
Para el estudio de virus deben de aislarse, purificarlos y tratar de analizarlos. Para ello se seleccionan las
partes enfermas y se machaca con una solución amortiguadora para obtener la savia. Se realiza una herida en
la planta sana con un abrasivo. Se frota con la savia enferma.
Si aparecen los síntomas se puede confirmar que algo a pasado a través de la savia que le ha ocasionado la
enfermedad. La purificación del virus requiere extraerlo de las partes externas. Se hace una filtración y
posteriormente se hacen centrifugaciones a bajas revoluciones(como máximo 10000 r.p.m.) para eliminar los
restos vegetales. Con el sobrenadante se realiza una ultracentrifugación(40000−150000 G). Se purifica con un
gradiente de sacarosa, se centrifuga a baja revolución y después con ultracentrifugación. El virus se concentra
en un anillo. Se separa y se purifica por diálisis. Se pueden hacer distintos análisis:
• Persistencia.
En distintas dilucciones. Para ver la infectividad de los virus.
• Ensayo a ME.
Estructuras, proteínas,...
35
• ELISA.
Se debe obtener el antisuero.
Control de las enfermedades víricas.
Como no hay viricidas la mejor manera de eliminar los virus es destruir las plantas infectadas, realizar
cuarentenas y la certificación de las semillas. Las cuarentenas pueden ser difíciles porque hay virosis que no
dan la cara hasta muy tarde. Es más importante la utilización de semillas certificadas.
Donde ya ha habido una enfermedad vírica funciona mejor la rotación de cultivos y la eliminación de plantas
hospedadoras alternativas o insectos vectores.
Enfermedades producidas por virus.
Algunos de los síntomas de enfermedades víricas son:
• Mosaicos.
• Achaparramiento.
• Agallas.
• Sarna.
• ...
El paso de una planta enferma a otra se confirma cuando se pasa savia(purificada o no) a una planta sana.
Hay virosis que producen los síntomas al cabo de horas y otras necesitan meses. Las bacterias pueden infectar
la planta en 24 horas y en virus se necesitan 2 ó 3 días para la diseminación.
Síntomas.
Son muy variados pero los más evidentes son:
• Enanismo o achaparramiento.
• Alteraciones foliares:
• Mosaicos.
• Mancha anular.
Disminución de clorofilas. Suelen ser características de la especie vegetal.
• Amarilleamiento: pérdida casi uniforme de clorofila.
• Grabado: pérdida de clorofila y necrosis.
• Bandeado de las nervaduras.
• Necrosis de nervaduras.
• Enrollamiento de hojas.
También pueden afectar a los tallos y a los frutos:
• Fragmentación de la corteza.
• Cáncer.
• Agallas: en troncos y frutos.
36
• Raíces pilosas.
• Aplanamiento de ramas.
• Sarna.
• Línea parda del injerto: necrosis vírica en la zona del injerto.
Fisiología de plantas infectadas por virus.
Las alteraciones producidas por virus no se deben al agotamiento de nutrientes de la planta que el virus ha
utilizado sino a las acciones directas sobre el metabolismo del hospedador. Esas alteraciones son:
• Aumento de la síntesis de nuevas proteínas(enzimas).
• Aumento inmediato de la tasa respiratoria. Si la planta es infectada por otro virus la respiración entonces
disminuye.
• Aumento de compuestos fenólicos oxidados. Normalmente son tóxicos para las células y muchas veces
responsables de la necrosis.
• Quinonas.
• Melaninas.
Respuesta defensiva de la planta. Normalmente es inespecífica.
• Aumento de sustancias inhibitorias del crecimiento.
• Disminución de la fotosíntesis.
• Disminución de carbohidratos.
• Disminución de nitrógeno soluble.
• Disminución de nitrógeno de componentes no virales.
• Disminución de reguladores del crecimiento.
• Disminución de componentes fenólicos no oxidados.
TEMA 11: Defensa estructural.
Las plantas están rodeadas de posibles patógenos y la mayoría continúan sanas. Las plantas no tienen la
posibilidad de desplazarse y huir por lo que tienen que actuar con mecanismos defensivos para continuar
sanas.
Hay 2 tipos de mecanismos defensivos:
• Defensas preexistentes.
Comprende las estructuras celulares que pueden considerarse barreras histológicas y las defensas químicas
preexistentes. Forman parte de lo que se conoce como defensa pasiva.
• Defensa activa.
Se induce después del ataque patogénico.
Estructuras histológicas de defensa.
La primera barrera que las plantas oponen a los patógenos es su pared celular. La capa de cera, la composición
de la pared y su grosor o la cutícula es lo primero que el patógeno encuentra.
La cera impide que se deposite el agua. El agua es fundamental para que las esporas de los hongos germinen o
37
las bacterias proliferen. Cualquier organismo que pueda atravesarla lo hará con facilidad.
La cutícula necesita enzimas para ser degradada (cutinasas).
Las estructuras celulares pueden ser decisivas para evitar el ataque patogénico pero no son las más
importantes.
Los estomas son uno de los sitios por donde muchos de los patógenos penetran. La existencia de muchos
estomas, los distintos tipos de estomas, y sobretodo el momento del día en que se abren puede ser una baza
para luchar contra la entrada de patógenos. Es una importancia puntual para que la planta no se infecte.
Los lentécelas tienen la misma importancia en el tallo.
En el interior se encuentran con la membrana plasmática y el patógeno puede atravesarla o ir
intercelularmente. Si va intercelularmente el patógeno tiene más tiempo para crecer porque la célula parece
que tiene zonas de acción intercelulares pero son más lentas.
Si penetra en el interior se produce otra reacción defensiva por los componentes del citoplasma. La primera
defensa pasiva bioquímica son los compuestos preexistentes. No necesitan un tiempo para formarlos. Es una
reacción inespecífica. La defensa pasiva no es suficientemente importante para aportar la resistencia que
finalmente vence al patógeno.
Defensa activa.
Implica gasto de energía y desarrollo del potencial de la célula. Esa defensa activa puede provocar unas
estructuras visibles, se produce una reacción o puede dar lugar a unas reacciones invisibles con producción de
compuestos como proteínas, ácidos fenólicos, fitoalexinas,
• Producción de capas de corcho.
Nota que ha sido infectado. Produce una serie de sustancias que necrosan la zona afectada y produce una capa
de corcho (las células sólo tienen pared, no son células vivas). Forma una barrera de células de las cuales el
patógeno no puede alimentarse.
• Formación de capas de corcho en frutos.
No hay zona necrótica sino que se forman esas células vacías envolviendo la zona de infección.
• Formación de capa de abscisión.
Implica que una zona afectada se desprenda, se rompa, se pierda. Sacrifican células sanas y tienden a impedir
el paso del patógeno. Implica pérdida de una hoja, una rama,
• Formación de gomas.
Producción externa de algunas células de gomas (mucílago con sustancias amorfas). Tratan de impedir y
rodear el crecimiento del patógeno. Suelen ser típicas de algunas especies vegetales (Prunus).
• Tílides.
Excreciones del citoplasma hacia los vasos (xilema o floema) para obstruir el crecimiento del patógeno. Están
formadas de celulosa y mucopolisacáridos. Se suelen dar en infecciones vasculares. Pueden obstruir
38
completamente los vasos y causar la muerte de la planta. La producción de tílides en exceso es la causa del
marchitamiento y muerte de algunas plantas.
• Excreción del citoplasma: rodeando las puntas de las hifas.
Este depósito normalmente es calosa.
Se complementa con la reacción de la célula que en muchos casos produce la muerte de la célula. Reacción
de hipersensibilidad o reacción necrótica. Se da en la célula afectada. Cuando el hongo se disemina mucho
puede afectar a una gran cantidad de células al mismo tiempo y la reacción es mucho más intensa.
La célula se siente invadida. El núcleo se acerca a la zona de la invasión. Ocurre una alteración del citoplasma
(se producen filamentos) y posteriormente producen compuestos de defensa específicos contra ese patógeno:
• Compuestos tóxicos para el microorganismo invasor.
♦ Fitoalexinas.
♦ Compuestos fenólicos.
Algunas veces son tan tóxicos que matan a las células.
• Compuestos que viajan a las células vecinas: como aviso de que la célula está siendo invadida. Son
mensajeros de la infección. Desarrollan una respuesta en las células adyacentes que ayuda a inhibir el
desarrollo del patógeno.
• Compuestos que viajan sistémicamente dando el aviso a toda la planta. Son hormonas. Proporcionan
una resistencia sistémica. Es responsable del efecto vacuna: cuando hay una segunda infección
normalmente es más débil porque encuentra a la planta preparada.
TEMA 12: Defensa química.
Defensa pasiva.
Compuestos que se encuentran antes de la infección y son activos contra cualquier patógeno de manera
inespecífica. Esos compuestos varían de una célula vegetal a otra. Desarrollan reacciones químicas para
adaptarse al medio ambiente.
En algunos casos, el metabolismo secundario lo tiene toda la familia pero otros son típicos de la planta en ese
sitio(en condiciones particulares). Esos compuestos a veces son constitutivos pero están a pequeñas
concentraciones y a veces se sintetizan específicamente ante un estrés nutricional, ambiental,...
Los compuestos secundarios pueden ser:
• Compuestos fenólicos: compuestos tóxicos que algunas plantas tienen de forma natural.
• Proteínas hidrolíticas: cutinasas,...
• Factores de nutrición: patógenos sólo atacaran a plantas que tengan los nutrientes que necesita para
desarrollarse. La falta de factores de nutrición es una defensa química pasiva.
• Presencia de inhibidores: algunos inhiben proteínas de infección del patógeno o toxinas del invasor.
• Falta de factores de reconocimiento:
• Exudados fungitóxicos o alelopáticos: algunos los producen continuamente. Pueden inhibir
crecimiento de depredadores. Algunos son volátiles. Normalmente están en hojas y raíces.
Defensa activa.
39
Se produce después del ataque. Encontramos:
1.Reconocimiento inespecífico.
Depende de la planta.
• Proteínas hidrolíticas:
x Perosidasas.
x Glucosidasas.
x Quitinasas.
x Poligalacturonidasas.
• Enzimas que activan compuestos tóxicos:
x Glucosidasas.
• Enzimas cianogénicos:
Algunas plantas tienen esteres cianogénicos. Liberan cianuro.
• Enzimas antitoxinas:
Algunas enfermedades consisten en producir toxinas por parte del patógeno. Producen una reacción cuando
nota que ha sido invadida por la toxina. Detoxifican la toxina.
2.Reconocimiento específico.
Sirve todo lo anterior, pero debe estudiarse caso a caso. Ocurre en una interacción única, incluso entre una
variedad de la planta y una raza del patógeno. Precisa un reconocimiento específico.
Reconocimientos.
Al principio se creía que los factores de reconocimiento eran extracelulares. Impiden la entrada a la célula.
Hay otros factores de reconocimiento que están en el apoplasto o zona intercelular. Se han descubierto otros
factores intracelulares que están en el núcleo.
TEMA 13: Fitoalexinas.
Las plantas están rodeadas de numerosos patógenos y agentes infectivos. Las plantas sobreviven con lo cual la
norma general es que las plantas son capaces de defenderse y lo excepcional es la enfermedad. Como hay
infinidad de patógenos, bióticos o abióticos, se ha llegado al convencimiento de que las plantas contienen el
material genético que las hace potencialmente resistentes a todas las enfermedades.
Los grados de susceptibilidad o resistencia son:
• Velocidad y magnitud con el cual se expresa el material genético.
• Actividad de los productos de los genes.
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La resistencia más efectiva es multicomponente. Cuando hay un único metabolito activo o un mecanismo
simple de resistencia es más fácil para los patógenos saltarse la inhibición y producir enfermedades. Ocurre
cuando se desarrollan antifúngicos o antibacterianos basados en un mecanismo biosintético simple.
Inmediatamente aparecen razas de patógenos que no son inhibidas por ese compuesto.
El conjunto de compuestos puede ser:
• Barreras físicas.
• Barreras químicas:
• Compuestos preformados.
• Compuestos sintetizados de novo.
Fitoalexinas.
Compuestos que se sintetizan en las plantas como respuesta a una infección pero también a alteraciones
abióticas. Se produce como un mecanismo de respuesta ante infecciones y suele ser efectivo contra hongos y
bacterias pero no contra virus.
Muchas son tóxicas para la planta. No suelen estar en tejido sano pero sí se acumula en cantidades detectables
después de la infección. Su síntesis suele cesar a las 48−72(como máximo 96) horas después de la infección.
Muchas veces, la disminución de la acumulación es no sólo porque no se sintetiza sino también porque se
degrada. Se producen enzimas que las degradan.
Las fitoalexinas se producen en células sanas alrededor de la infección, pero se acumulan en el punto de
infección. No se conoce el sistema de transporte ni que compuestos son los elicitores(impulsores) de producir
fitoalexinas en células sanas adyacentes. Se han encontrado algunos compuestos endógenos en algunas
plantas(patata, judía verde,...). Suelen ser oligosacáridos. Actúan como primera barrera y sirven como
detectores de lo extraño. Se pueden desprender y viajar por el apoplasma y contactar con células vecinas
indicando que ha habido un ataque. Pueden haber otros elicitores endógenos que viajen un poco más lejos y se
han relacionado con una hormona como ácido salicílico. En vegetales no se puede generalizar.
Se ha intentado relacionar el sistema inmune de células animales con las células vegetales. Los mecanismos
de defensa en células animales son similares siempre: un compuesto interacciona con el antígeno y se
denomina anticuerpo. En células vegetales no existe ningún tipo de anticuerpo.
Las fitoalexinas podrían relacionarse con la cascada de compuestos que se producen después de la interacción
de los anticuerpos con los receptores de membrana en células animales.
Las fitoalexinas varían con cada familia vegetal. No son compuestos finales de rutas metabólicas. Las células
tratan de destruirlas ya que son tóxicas. Una de las formas que los patógenos han encontrado para infectar es
detoxificando las fitoalexinas.
Bioquímicamente las fitoalexinas descubiertas son diferentes. Se han encontrado fitoalexinas en 17 familias
de plantas. No se han descubierto en todas las plantas vasculares estudiadas. Hay similitud entre fitoalexinas
de una misma familia.
Ej: en leguminosas se han encontrado 102 fitoalexinas, de ellas 84 son isoflavonoides.
Ej: en solanáceas se han identificado 43 de las cuales 34 son sesquiterpenos.
Ej: en compuestas la mayoría son poliacetilenos.
41
Ej: en convulvuláceas son furano−sesquiterpenos.
Algunas fitoalexinas están en varias familias y nunca se encuentran en otras. Las rutas metabólicas existen
pero en unos casos se abren y en otros no. Las plantas tienen el potencial genético para producir fitoalexinas
pero en algunos casos no se producen unas fitoalexinas sino que se producen otras. Lo más importante para la
resistencia es la velocidad y la concentración. Cuanto más fitoalexinas produce más resistente es.
La diferencia será quizás a nivel de transcripción produciendo más o menos fitoalexinas, porque los genes los
tiene.
Otra opción es que el patógeno aprenda a detoxificar la fitoalexinas para producir la infección.
Las 3 rutas metabólicas implicadas en la síntesis de fitoalexinas son:
• Acetato−mevalonato.
• Ácido siquímico.
• Acetato−malonato.
Algunas fitoalexinas se producen a partir de 1 sola ruta pero otras necesitan 2 y otras 3 rutas.
El ácido caféico y el ácido cloragénico se pueden incluir o no en las fitoalexinas. El ácido cloragénico como
tal no es tóxico pero pasa a quinona que sí es tóxica. Su producción inhibe el crecimiento de forma radical.
Hay una fitoalexina, Scopolin, cuya producción está incitada por un patógeno. Al producir ese compuesto
inhibe la oxidación del ácido cloragénico y la producción de quinonas que son más dañinas.
También inhibe a una peroxidasa relacionada con la lignificación de tejidos, que es uno de los factores de
resistencia frente a patógenos.
Las fitoalexinas son en general productos lipofílicos.
TEMA 14: Efecto de los patógenos sobre la fisiología de las plantas.
Efecto sobre la fotosíntesis.
Son los que alteran las hojas. Si es una clorosis o necrosis disminuye la fotosíntesis. Hay un menor
crecimiento, menor productividad y si la alteración es muy grande se produce la muerte de la planta.
Hay un caso en el que la fotosíntesis se altera de forma positiva y es en la enfermedad denominada islas
verdes. En el punto de inoculación ocurre la necrosis. Las células adyacentes se quedan amarillas cloróticas
pero las siguientes son más verdes(aumenta la clorofila). Es para nutrirse el patógeno.
Desequilibrios hídricos.
• Translocación de agua y nutrientes inorgánicos.
Influyen negativamente en el crecimiento de las plantas. Cualquier infección en las raíces disminuye la
succión de agua, el transporte de sustancias. Origina un menor crecimiento y disminución de flores y frutos.
También disminuye la fotosíntesis al alterarse la transpiración. Cuando una planta nota un exceso de
transpiración cierra los estomas.
Hay patógenos que afectan a los vasos(producen marchitamientos vasculares). También inhiben la absorción
42
de agua y nutrientes.
• Translocación de nutrientes orgánicos.
Cuando hay una infección en el floema(bacterias, virus, hongos) se corta la difusión de almidón y sacarosa
desde las hojas al resto de la planta. Esta interrupción puede ser a través de los elementos floemáticos, por los
plasmodesmos o el propio floema.
Las células donde no llegan los nutrientes tienen falta de nutrición. En algunos casos se incrementa la
nutrición en algunas células infectadas. Se incrementa porque obtura los plasmodesmos o inhiben la
degradación del almidón y la translocación a otras células.
TEMA 15:
Respiración.
Las infecciones suelen aumentar la respiración de las plantas.
• Glucolisis(glucosa−−−−−−−−piruvato).
Puede alterarse y seguir la vía de las pentosas fosfato que es menos eficiente en la formación de ATP. Es una
vía alternativa producida en la mayoría de las plantas afectadas por organismos.
• Ciclo de Krebs.
Las plantas infectadas tienen alterada la fosforilación oxidativa, se desacopla la producción de ATP. Se
inutiliza el ADP por lo que aunque haya energía no se puede formar ATP.
La vía de las pentosas fosfato produce metabolitos intermediarios de biosíntesis que necesita el patógeno.
Tiene que aumentar la velocidad de la respiración para mantener los niveles necesarios de la respiración.
• Producción de metabolitos secundarios.
Son compuestos de defensa(fenoles, quinonas,...). Necesitan energía y enzimas nuevos que también gastan
energía. Algunas de las enzimas producidas son:
• Ácido ascórbico oxidasa.
• Polifenol oxidasa: formación de fenoles.
• Citocromo oxidasa: desacoplamiento del ciclo de Krebs.
• Patógenos toman ATP directamente para su propia biosíntesis.
Alteración de las membranas.
La integridad de las membranas es fundamental para el buen funcionamiento de las plantas. La pérdida de esa
integridad produce salida de electrolitos hacia el exterior, que altera todas las funciones de intercambio y el
pH. Antes o después, la célula muere. Si la alteración es muy grave la muerte de la planta es súbita.
Transcripción.
Es una alteración grave porque muchas veces las plantas tienen el sistema defensivo sin desarrollar. Todo el
43
sistema defensivo falla.
Traducción.
Cuando la infección altera la traducción la planta no puede producir los enzimas correspondientes.
Enzimas.
Muchos son tóxicos para estructuras de la planta y están inactivos. Cuando hay una infección se activan los
enzimas. El patógeno no deja que se activen enzimas que actúan contra ellos.
Productos de la actividad enzimática.
Inactivar metabolitos.
Las alteraciones en unos casos no dejan defenderse a la planta pero en otros acumulan algún compuesto que
sea tóxico para la planta.
Después de una infección hay respuestas anormales:
• Resistencia.
• Patogenicidad: producen enfermedad.
Son reacciones que no se dan en plantas sanas. Son en ocasiones obligadas por los patógenos. La mejor
manera de estudiarlas es utilizando virus. Hongos, bacterias, nemátodos, necesitan alimentarse de la planta y
retirar metabolitos para su propio crecimiento.
Los virus sólo necesitan ácidos nucleicos y proteínas en pequeñas cantidades. Para algunas reacciones las
virosis son un medio idóneo para estudiar diferencias entre reacciones de resistencia y de patogenicidad.
En muchas reacciones defensivas el incremento de respiración coincide con la esporulación del patógeno. Los
datos deben compararse con controles que suelen ser alteraciones sin el patógeno(heridas, alteraciones
ambientales,...).
TEMA 17: Genética de las relaciones hospedador−patógeno.
Si se quiere ver la relación entre un patógeno y una planta lo primero que hay que relacionar es su material
genético. Va a decidir si hay una interacción positiva o no hay interacción.
Los genes no siempre se expresan en todo momento. Algunos se activan y otros se desactivan. En las
interacciones plantas−patógenos hay algunos genes de la planta que sólo se activan en presencia del patógeno.
Pueden ser de resistencia o de susceptibilidad.
Ej: genes que codifican las enzimas del patógeno que degradan la pared celular de la planta son inducidos por
la presencia de las macromoléculas de la pared celular.
Ej: los genes de la planta que determinan reacciones de defensa(producción de fitoalexinas) son inducidos por
la presencia del patógeno.
Se pueden agrupar en:
• Plantas no hospedadoras(no hay relación planta− patógeno).
44
• Inmune.
• Escapa al patógeno.
Son plantas sanas sin señales.
• Plantas hospedadoras(hay interrelación planta− patógeno).
• Resistente.
Plantas sanas pero con señales de la infección.
• Susceptible.
Plantas enfermas.
Teoría gen a gen:
Para cada gen del patógeno(genes de avirulencia) hay unos genes en la planta hospedadora que son
específicos de ese patógeno. Si no existen no hay reconocimiento y la planta es no hospedadora.
Muchos organismos son capaces de atacar a muchas plantas porque tienen muchos genes diversos para la
virulencia y una planta tiene varios genes de susceptibilidad por lo que puede ser atacada por varios
patógenos.
No todas las plantas atacadas por patógenos son destruidas por ellos porque han adquirido genes de resistencia
a lo largo de la evolución.
Plantas que eran resistentes o no hospedadoras pueden ser atacadas por un nuevo patógeno. Suele ocurrir en
plantas mejoradas genéticamente y que son cultivadas en grandes extensiones en el campo. Puede ser que
haya una mutación en el patógeno pero lo más normal es que el patógeno tuviera el gen de la virulencia pero
sólo estuviera en algunos individuos de la población. Durante un cierto tiempo la planta mejorada predominó
sobre los patógenos y no se infectó, pero los patógenos anteriores fueron eliminados y los que tenían el nuevo
gen se fueron multiplicando. Cuando alcanzaron un número poblacional suficientemente alto infectaron a la
variedad hasta entonces resistente.
Variabilidad de patógenos.
Hay una gran variabilidad de organismos en la Naturaleza. Son muy variables y no sólo hay variabilidad
cuando hay reproducción asexual sino que después de una reproducción sexual se produce una gran
variabilidad.
Los mecanismos de variabilidad son:
• Mutaciones.
Cambio más o menos repentino en el material genético producido por:
• Sustituciones de bases.
• Adición de un segmento de DNA.
• Delección de un segmento.
• Amplificación de segmentos de DNA.
• Inserción de un DNA móvil en una secuencia reguladora o codificadora de un gen.
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• Inversión de un segmento de DNA.
Pueden ocurrir espontáneamente y en organismos haploides se detecta inmediatamente y en diploides
necesitan que se unan en un híbrido.
Hay un tipo de mutación que es importante y se refiere al DNA extracitoplásmico. La herencia
extracitoplásmica no sigue las leyes mendelianas pero se debe tener en cuente porque puede ser responsable
de la resistencia o de la susceptibilidad.
• Recombinaciones.
Ocurre durante la meiosis en la reproducción sexual.
En hongos hay muchos procesos de variabilidad que se han estudiado y que explican la gran cantidad de
variedades que se pueden obtener.
En fitopatología se entiende por especie a los que tienen alguna característica morfológica común.
• Especie: Puccinia graminis.
• Variedad: P.graminis tritici
P.graminis hordei.
x Raza: P.graminis tritici raza 15
• Variante: P.graminis tritici raza 15 A.
Resistencia a patógenos.
La resistencia de las plantas a patógenos puede ser:
1.Resistencia de plantas no hospedadoras.
2.Resistencia verdadera:
Tienen genes que se oponen a los genes de virulencia. Controlada por la presencia de uno o varios genes que
los hace incompatibles. A veces se llama resistencia horizontal en contraposición a otra que se llama vertical.
La horizontal es multicomponente, depende de muchos genes que por sí solos no darían la resistencia total
pero en conjunto producen el resultado positivo. También se llama poligénica. Está influenciada por el
ambiente. Muchas veces no evita que las plantas se infecten pero sí la atenúan y retardan la enfermedad.
Posibilita que pueda generar sus mecanismos defensivos y no morir.
La vertical es monogénica u oligogénica. Es específica de un patógeno y no de otros. No suele estar
influenciada por el ambiente. En presencia de esa resistencia vertical el patógeno y la planta son
incompatibles.
Cuando se intentan producir genes de resistencia se intenta conseguir el gen de la resistencia monogénica.
Cuando el patógeno varíe esa resistencia deja de ser útil. Se deben introducir muchos genes de resistencia
porque serán útiles frente a los distintos mutantes que puedan aparecer.
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La resistencia poligénica se basa en inhibir distintas fases de la infección.
• Resistencia aparente:
La planta es susceptible pero en ese momento no ha sido infectada. Ha escapado a la infección por:
• Inóculo pequeño.
• Haya tenido a favor:
x pH.
x temperatura.
x ...
• Condiciones fisiológicas favorables.
Algunas plantas son tolerantes a la enfermedad, enferman pero aunque debilitadas no mueren.
TEMA 19: Factores ambientales causantes de enfermedades.
• Temperatura.
• Luz.
• pH del suelo.
• Humedad.
• Contaminantes.
Características de los factores ambientales causantes de enfermedades.
• La enfermedad la causan por un exceso o una deficiencia de uno de esos factores esenciales para vivir.
• No están implicados los patógenos. Son alteraciones abióticas. No se puede pasar una enfermedad de una
planta a otra.
• Afecta a cualquier estado fisiológico de la planta.
• La gravedad de la enfermedad está en proporción a la intensidad de la alteración y con el tiempo de
exposición.
Diagnosis.
• Se desarrolla en ausencia de patógenos.
En una planta con síntomas de enfermedad debe buscarse si la causa es biótica o abiótica.
• En una alteración ambiental la enfermedad es grave mientras dura el estrés ambiental.
• Deben estudiarse las condiciones ambientales que hayan podido tener lugar en torno a la
planta(sequía, tormenta,...).
• Para tratar de corregirlo:
• Quitar el exceso.
• Añadir lo que le falta.
• Temperatura.
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Las plantas se desarrollan entre 1−40ºC. La temperatura óptima oscila entre 15−30ºC.
• Altas temperaturas.
Son graves las interacciones que acompañan al exceso de temperatura como:
• Intensidad luminosa excesiva.
• Sequía.
• Falta de oxígeno.
• Bajas temperaturas.
Pueden matar a la planta las bajadas bruscas de temperatura. Cuando más le afecta a las plantas es cuando son
más pequeñas. También afecta a frutos recolectados. Algunas alteraciones pueden ser debidas a:
• Cristales de hielo.
Pueden ser intra o extracelulares. Los intracelulares pueden causar ruptura de la membrana plasmática y
cuando se descongelan las células pierden la integridad y su contenido celular y mueren.
Si el enfriamiento no es tan brusco no se forman cristales de hielo intracelulares, no dañan a las membranas y
no matan a las células.
Los daños pueden ser mayores cuando la descongelación es rápida. El hielo inunda las zonas entre las paredes
y los protoplastos y como no puede absorberla toda, daña los protoplastos y mata a las células.
Si existen bacterias, éstas hacen que se formen cristales de hielo aún cuando la célula vegetal podría aguantar
sin formar cristales.
Las células vegetales aguantan más la formación de cristales extracelulares.
• Luz.
El exceso de luz va acompañado de altas temperaturas.
La falta de luz disminuye el crecimiento y provoca una pérdida de hojas. Cuando las plantas tienen deficiencia
de luz, crecen más finas, alargadas, para buscar la luz. Se denominan plantas etioladas. Afectan a producción
de flores y frutos.
• pH.
Unas plantas necesitan suelos básicos y otras suelos ácidos. Se afecta el tamaño y la productividad. Dependen
del tipo de plantas.
• Humedad.
• Ambiental.
Influye en el intercambio gaseoso.
CO2 + H2O C6H12O6 + O2
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Si no hay humedad no se puede realizar esta reacción.
Un ambiente seco es producido por exceso de temperatura, viento, irradiación excesiva,... Las plantas cierran
los estomas, no hay intercambio gaseoso y no se produce la fotosíntesis.
• Suelo.
Una planta que no tiene agua en el suelo se marchita y muere. También está asociada la absorción de
nutrientes.
Cambia la permeabilidad, altera el pH,...
Un exceso de humedad en las raíces impide la respiración, disminuye la cantidad de oxígeno. Normalmente
impulsa el crecimiento de microorganismos(hongos, bacterias,...).
• Oxígeno.
Puede faltar en raíces cuando éstas se encharcan.
Contaminantes atmosféricos.
Pueden ser alteraciones naturales(granizo, rayos, ..). Producen reacciones químicas los contaminantes
atmosféricos como gases desprendidos de fábricas, automóviles,...
• NH3.
Baja el pH. La acidificación produce necrosis, escaldaduras.
• NO2.
Único gas que se forma de manera natural. Más grave en presencia de humedad. Causante de la lluvia
ácida(NO3H). Fuerte como para quemar hojas, tallos,... Se va al ambiente y puede desplazarse de la zona de
emisión.
• SO2.
SO32−(sulfito) es tóxico. Más grave en presencia de humedad. Causante de la lluvia ácida(SO3H). Fuerte
como para quemar hojas, tallos,... Se va al ambiente y puede desplazarse de la zona de emisión.
• Cl2.
Se produce cerca de fábricas.
• Etileno.
Gas producido cuando hay una combustión pobre. También pueden producirlo las plantas. Está relacionado
con muchos efectos hormonales. Los más graves podrían ser envejecimiento y pérdida de hojas.
• FH.
Baja el pH. La acidificación produce necrosis, escaldaduras.
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• Peroxiacilos(PAN).
Ocasionados por desprendimientos de fábricas y automóviles. Se encuentran en concentraciones de 0.01−0.02
ppm. Se ven más en el envés.
NO2 + O2 O3 + NO
NO + O3 O3 PAN tóxicos para las plantas. Producen necrosis en bordes, nervaduras.
PAN + O3 Compuestos orgánicos aún más tóxicos.
• Ozono.
Especie reactiva más oxidante que el O2. Las zonas más peligrosas son carreteras al lado de parques. Se puede
encontrar a concentraciones de 0.1−0.5 ppm. Se ven más en el haz.
TEMA 20: Alteraciones nutricionales.
Los nutrientes se pueden agrupar en:
• Macronutrientes:
Se necesitan en cantidades elevadas. Su toxicidad es más difícil.
• Nitrógeno(N).
• Fósforo(F).
• Potasio(P).
• Calcio(Ca).
• Magnesio(Mg).
• Azufre(S).
• Micronutrientes:
Se necesitan en pequeñas cantidades. En concentraciones elevadas ocasionan toxicidad.
• Hierro(Fe):
• Boro(B).
• Manganeso(Mn).
• Cinc(Zn).
• Cobre(Cu).
• Molibdeno(Mo).
• Cloro(Cl).
Deficiencias.
• N: crecimiento deficiente. Plantas cloróticas, entrenudos finos y alargados. Tallos cortos y delgados.
• P: hojas con color verde−azulado.
• K: en hojas más viejas. Clorosis y en último término necrosis, en bordes de las hojas.
• Mg: se forma una clorosis, pero las hojas se doblan hacia arriba.
• Ca: las hojas se doblan arrugándose en los extremos. Producen pocas raíces. En frutos, el borde se
necrosa.
• B: clorosis en hojas jóvenes. En frutos se producen heridas y empiezan a pudrirse. Puede estar
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relacinado con la translocación de carbohidratos y con el destino final del calcio.
• S: clorosis. Normalmente no hay necrosis.
• Fe: clorosis típica. Las hojas se doblan. Puede haber manchas café y en último término se desprenden.
• Zn: clorosis. Puede tener color púrpura. Las hojas se quedan pequeñas.
• Cu: clorosis que empieza en los bordes de las hojas. Posteriormente hay chamuscado y finelmente se
desprenden.
• Mn: produce clorosis. Se puede confundir con deficiencias de hierro. Pueden aparecer manchas
necróticas. Si la deficiencia es grave las hojas se quedan pardas y se desprenden.
Toxicidades.
TEMA 21: Métodos de control de patógenos.
Los métodos de control dependen del patógeno, de la planta y de las interacciones que se establecen entre
ellos. Las plantas se consideran como población. Se debe considerar el estado fisiológico(semillas, plántulas
jóvenes, plantas adultas,...).
Lo ideal de un método de control es evitar la enfermedad. Cuando alguna planta es muy valiosa se aplican
métodos de control intentando erradicar los patógenos de la planta.
Los métodos de control se pueden agrupar en:
• Reguladores:
Todos los que tratan de eliminar el patógeno de su planta o del área geográfica donde se puedan implantar.
• Cuarentenas: antes de introducir una planta en un sitio nuevo aguardar 40 días para ver que no lleva
ningún patógeno. Si se introduce una planta con el patógeno las plantas de esa zona se infectan porque
no tienen factores de resistencia contra ese patógeno.
• Inspecciones en el origen: en frutos en lugar de cuarentenas.
• Culturales:
• Utilizar material libre de patógenos.
x Semillas.
x Esquejes o plántulas.
• Tipo de desarrollo en el campo.
x Distancia entre las plantas.
x Riegos adecuados.
x Control del drenaje.
x Formación de plantas−trampa.
x Momento del cultivo.
• Biológicos:
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Se basan en el concepto de suelo supresor: impide el crecimiento de algunas plantas u organismos porque
existen microorganismos que compiten con el patógeno mediante:
• Competencia directa: parasitismo.
• Competencia por el alimento.
• Antibióticos que producen y vierten al medio.
• Productos tóxicos volátiles(etileno).
Utilizan microorganismos antagónicos directamente sobre el patógeno que se quiere eliminar.
• Físicos:
• Temperatura.
• Calor.
• Agua caliente: 50−60ºC. Si se baja la temperatura hay que aumentar el tiempo de exposición a esas
temperaturas.
• Aire caliente: 35−40ºC(como mínimo). Necesita más tiempo(semanas).
Hay virus que aguantan hasta 95−100ºC por lo cual el tratamiento es bastante inseguro.
La mejor solución en algunas virosis es quemar las plantas. Una planta infectada por virus es un inóculo
potencial para otras plantas.
• Frío.
Se utiliza para controlar patógenos de postcosecha. No cura la infección pero inhibe el crecimiento o lo hace
lo suficientemente lento para que no se propague.
• Tratamiento del suelo.
Evitar patógenos pelúricos(del suelo). Se pueden controlar:
• Nemátodos: se utilizan desinfecciones del suelo.
• Hongos del suelo.
• Algunas bacterias.
Insuflar aire caliente. Puede morir la microflora beneficiosa. Se puede enmendar el suelo añadiendo estiércol.
Cuando se hacen tratamientos con calor a temperaturas muy elevadas se pueden producir efectos colaterales
como:
• Toxicidad por Mn.
• Toxicidad por amoniaco: destruye bacterias nitrificantes(beneficiosas) y deja las amonificantes.
• Radiaciones o longitudes de onda selectivas.
Se utiliza en invernaderos. Se cubre con una capa de vinilo que absorbe radiaciones U.V. Hongos como
Alternaria, Botrytis, Stemphylum no esporulan si no tienen radiaciones U.V.
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Radiaciones , , , rayos X: se utilizan para productos de postcosecha. Se aplican a productos con gran valor
comercial.
Las radiaciones afectan a las plantas cambiando las propiedades organolépticas(color, sabor,...). Deben ser
muy controladas.
• Químicos:
• Pesticidas:
• Fungicidas.
• Nematicidas.
• Insecticidas.
• Bactericidas.
Pueden cargarse todos los microorganismos tanto patógenos como beneficiosos. Muchos de los pesticidas son
tóxicos para los humanos. Los excesos o malas aplicaciones son algunos de los problemas de los pesticidas.
Es más grave cuando son volátiles y pasan al medio ambiente.
Debe regularse el modo de aplicación y dosis.
Bromuro de metilo(insecticida): se va a eliminar porque afecta a la capa de ozono.
Control biológico.
Se utiliza para patógenos específicos(es muy efectivo) pero el inconveniente es que al ser selectivo no sirve
para otros patógenos. Un microorganismo antagonista probado con éxito en una zona puede que no funcione
en otra zona distinta.
Se debe buscar a partir del suelo de utilización. Si queremos evitar infecciones de un suelo determinado se
debe buscar en ese suelo. Suelen existir de forma natural microorganismos que inhiben el crecimiento de
otros.
El antagonismo se puede aplicar sobre:
• Semillas: cuando la planta germina ya tiene los microorganismos antagonistas contra el patógeno.
Previene la infección en las etapas más tempranas y susceptibles.
• Suelo: enmendar el suelo con el microorganismo antagonista. Puede permitir ver el crecimiento del
microorganismo antes de introducir la planta.
• Fruto cosechado.
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