i. vitamina a

Viridiana García
Ficha 9 Subtema 4
VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
CLASIFICACION:
I. Vitamina A:
RETINOL (Vitamina A1), BETA CAROTENO, ÁCIDO RETINÓICO, RETINALDEHÍDO (RETINAL o Vitamina A2).
II. Vitamina D:
COLECALCIFEROL (CALCIFEROL).
III. Vitamina E: ALFA TOCOFEROL, BETA TOCOFEROL, DELTA TOCOFEROL, GAMA TOCOFEROL.
IV. Vitamina K:
FITONADIONA (FILOQUINONA o Vitamina K1), MENAQUINONA (Vitamina K2), MENADIONA (Vitamina K3).
Farmacocinética:
Absorción: Requieren de una absorción normal de las Grasas para que sean absorbidas.
Distribución: Son transportadas al Hígado en QM y almacenadas, ya sea en el propio Hígado ( Vit A, D y K) o en tejido Adiposo (Vit E). En
sangre son transportadas por medio de las Lipoproteínas o Proteínas Fijadoras Específicas, ya que no son liposolubles en el Plasma.
Eliminación: Bilis y Heces.
Cuadro Clínico/Intoxicación: Se pueden dar casos de Intoxicación debido a la capacidad del organismo para almacenarlas en exceso,
principalmente la Vit A y D.
I. VITAMINA A
Generalidades: El término de vitamina A viene de “Axeroftalmia” o “Axeroftol”. ÁCIDO RETINÓICO ( Vit A Ácida o Ácido TransretinóicoTretinoina), ISOTRETINOINA. ETRETINATO (Sintéticos). Es necesaria en el hombre para el Crecimiento, Reforzar la salud, para la
Visión, la Reproducción, la Secreción de moco y el Mantenimiento de los epitelios diferenciados.
Síntesis y liberación: Todos los Ésteres de Retinol se reesterifican (hidrolizan) varias veces por enzimas pancreáticas, todo esto es antes de
absorberse. Luego se convierte a RETINAL, el cual se convierte a RETINOL y otra parte a ÁCIDO RETINÓICO. Pasa circulación en
QM y se deposita en Hígado (aprox 100 ug/gr) como Retinal palmitato. Cuando es requerida pasa a Circulación en forma de RETINOL UAP
Especifica Transportadora (Proteína Ligadora de Retinol = RBP) y la lleva a los Tejidos blanco. También, se fija a la Albúmina.
Requerimientos: Hombre: 5,000 U/día.
Mujer: 4,000 U/día.
Deficiencia: debajo de 10 - 20 g/dl. En todos los procesos de Desnutrición ( Alcoholismo, Dieta inadecuada, Mala absorción, Marasmo,
*Kwashiorkor). Px Inmunodeficientes y Ancianos. En todas las Patologías donde existe Dificultad en absorción ( Fibrosis quística,
Alteraciones pancreáticas).  de Ác Biliares.
*Kwashiorkor: defecto en almacenamiento y transporte.
Hipervitaminosis: Por administración excesiva de suplementos Vitamínicos.
Farmacocinética:
Absorción: en Tracto GI, sólo se absorbe lo necesario, pasando a circulación por medio de la Proteína Celular Ligadora de Retinol
(CRBPII).  su Absorción con Lípidos y Bilis. CPmáx: 30 - 70 g/dl.
Distribución: Hígado, donde se almacena. Pasa a Circulación. UAP: RBP y Albúmina. Su [ ] es alta en Hígado, Bazo, Músculo, Corazón. Al
llegar a los tejidos se introduce a la célula y se une a otra Proteína Ligadora de Retinol.
Metabolismo: RETINOL + Ácido Glucorónido tiene CEH y se vuelve a convertir a ÁCIDO RETINÓICO.
Usos: Tx de Acné y Daño solar (TRETINOINA), Acné Severo (ISOTRETINOINA).
Cuadro Clínico/Intoxicación:
Deficiencia: Esterilidad. Puede provocar  a la Susceptibilidad a la Carcinogénesis, Hiperplasia y  de Síntesis de DNA por células
basales y  Diferenciación celular.
Ojo: Queratomalacia (la Córnea se ablanda), Ceguera nocturna (signo temprano). Metalalsia pavimentosa (epitelio glandular) lo que produce
Xeroftalmia (sequedad, rugosidad y ulceración de Córnea y Conjuntiva ).
Aparato Respiratorio: Queratinización,  de Elasticidad pulmonar y  de Infecciones.
Piel: Lesiones Máculopapulares. Xerodermia (Piel seca, Áspera y Rugosa).
Riñón:  la Incidencia de Cálculos renales.
Aparato Lagrimal:  en la Secreción,  de la Conjuntiva.
Tracto Gastrointestinal: Metaplasia de Ductos pancréaticos.
Glándulas Sudoríparas: Atrofia y Metaplasia escamosa.
Hipervitaminosis A: Hay Sd Tóxico con Irritabilidad. N y V, Cefalea, Fatiga. Piel seca y amarilla o naranja (con el BETA CAROTENO la Piel
adquiere el mismo color en palmas y plantas, pero la Esclerótica no. Ésto último lo diferencia de la Ictericia donde la esclerótica si esta amarilla). 
Fotosensibilidad,  [ ] de TGL, Altralgias, Mialgias. Pelo grueso y escaso, Labios agrietados, Pseudo-tumor cerebral, Gingivitis,
Nistagmus, Hepato/Esplenomegalia. Tumefacciones Hipersensibles en miembros inferiores. En bebés se presenta HT Intracraneal
con Vómitos en proyectil.
Tratamiento/Antídoto:
1. Sintomático.
2. Carbón Activado, Lavado Gástrico y Colestiramina.
Presentación/NC: Cápsulas de Vitamina A, ACON. Gotas orales.
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RETINOL: Vitamina A1. Deficiencia de Vitamina A, es la Enf Crónica que afecta a más del 15% de la población americana, especialmente niños
México-Americanos.
Fuente de Obtención: en productos animales. Hígado, Lácteos, Yema de huevo, Pescado, Manteca, Mantequilla.
Fisiología:
Como RETINAL en RETINOL
Como RETINOL en tejidos
Como ÁCIDO RETINOICO en tejidos
RETINOL (en tejidos)
RETINAL (en conos
y bastones)
Opsina
Interacción
con la luz
ÁCIDO RETINÓICO
Metabolismo inactivo
Metabolitos activos.
Se acaba su función
Procesos diferenciados celulares.
Rodopsina (pigmento visual para ver diferencias entre colores)
Fc:
Absorción: Intestino delgado, 80 – 90%.
Eliminación: Bilis y Renal.
Actividad: El RETINOL puede prevenir las células Neoplásicas(Los mecanismos Anti-carcinogénico NO se conocen, se han postulados los siguientes:
Interferencia en la Carcinogénesis, Supresión de Fenotipo maligno inducido por agentes Carcinogénicos, Inhibición de la Formación de tumores, Elevación
de los Mecanismos de Defensa en la respuesta inmune ). Ayuda en el Mantenimiento de epitelios. Regula la Adhesividad celular. Es un Cofactor
en Rx Bioquímicas (en la síntesis de Mucopolisacáridos, Activa sulfatos, Dehidrogena Esteroides, en el Metabolismo Mepático y de drogas ).
Usos: Complementos Vitamínicos en Lactantes, Durante el Embarazo (En Europa es obligatorio administrar Vitamina A + Vitamina D durante los primeros
3 meses), Postembarazo. Tx Dermatológicos, en Px con Acné y Psoriasis ( Manchas Hipopigmetadas), Ictiosis y manchas en piel ( Previene o
Alivia Quemaduras por el sol). En Artritis Reumatoide (los Retinoides Inhiben la producción de Colagenasa, por lo tanto,  las alteraciones articulares
en la sinovial).
BETA CAROTENO:
Fuente de Obtención: Existe como pigmento vegetal (Provitamina A), en Vegetales (Zanahoria, Espinacas), Frutas, Legumbres.
Fc:
Absorción: Intestino delgado, 40 – 50%.
Eliminación: Tiene un antígeno que  la Excreción Renal y por Bilis.
Actividad: Reduce la [ ] de Radicales libres en los tejidos (Anti-Oxidante).
ÁCIDO RETINÓICO:
Actividad: Función en la síntesis de Glucoproteínas.
RETINALDEHIDO (RETINAL): Vitamina A2.
Síntesis y liberación: El Isómero 11 Cis del Retinal, forma el grupo protéico de los Pigmentos Fotorreceptores de la Retina. Los cuales
participan en la Visión nocturna, Diurna y de los Colores.
Fuente de Obtención: En animales: es la 3 dihidroretino, en Peces de agua dulce.
Actividad: El RETINAL es un precursor necesario del Pigmento visual Rodopsina de los bastones en la Retina. Interviene en el Mantenimiento
de los Tejido epiteliales normales. Tiene papel Protector contra ciertas Neopalsias ( en Investigación). Tienen Función Reproductora ya
que actúa como una Hormona Esteroidea.
ETRETINATO:
Fc:
Absorción: Oral.
Distribución: Pasa Barreras. El paso de la Vitamina A a través de la Placenta es lento.
Actividad: Los Retinoides Inhiben la formación de Colagenasa (aplicación en Reumatología).
: Lípidos, CPK, Transaminasas.
Usos: Tx de la Psoriasis y Lesiones eritrodérmicas.
Tratamiento/Antídoto:
1. Retirar aporte de Vitamina A.
2. Lavado Gástrico.
3. Administración de Colestiramina o Carbón Activado.
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II. VITAMINA D
Generalidades: ver pg 187, Ficha 8 Sub 6.
COLECALCIFEROL (CALCIFEROL): Vitamina D. Hormona Esteroidea. Se le conoce también como “Vitamina Anti-Raquítica”.
Síntesis y liberación: Se Biosintetiza en Piel con ayuda de los Rayos UV. Tiene Retroalimentación negativa.
Síntesis: Tejidos o Piel (como 7 dehidrocolesterol)  Luz ultravioleta: genera Vitamina D3 (COLECALCIFEROL)  en Hígado por los
microsomas: a 25 hidroxi D3 (Calcifediol)  en Riñón en las mitocondrias renales: a 1 25 (OH)2 D3 (forma activa).
Fuente de Obtención: en Plantas, Hongos y Levaduras (Provitamina). Leche.
Requerimientos: 400 U/día. Casi no se requiere en la dieta.
Fc:
Absorción: Oral, necesita Ác Biliares.
Distribución: UAP: Alfa globulina. Se [ ] distribuye en Tejido Graso (por 6 - 8 meses). Se transporta a otras partes para actuar.
Metabolismo: CEH. Vida ½: 30 días.
Actividad: Se parece a las Hormonas en la forma de actuar. Se necesita activar para actuar en órganos blanco. Mantiene la Homeostasis del
Calcio y Fosfato (En el Intestino  la absorción de Calcio. En Riñón  la eliminación de Calcio. En Hueso  la Resorción ósea liberando Calcio a la
Circulación).
Usos: Reposición de carencia. Prevención del Raquitismo en niños. Prevención de la Osteomalacia en adultos.
Cuadro Clínico:
Hipervitaminosis: Hipercalcemia e Hipercalciuria. Alteraciones óseas. Cálculos renales.
En niños: Endurecimiento de Huesos. Alteraciones en el Crecimiento Óseo irreversible.
Tratamiento/Antídoto: Diuréticos. Dieta baja en Calcio. Glucocorticoides.
Presentación/NC:
1)
2)
3)
4)
D2 (Ergocalciferol).
Dehidrotaquisterol.
Calcifediol.
Calcitriol (ROCALTROL®).
III. VITAMINA E
Generalidades: conocida como “Vitamina de la Fertilidad” o Anti-Oxidante.
Intracelular: Se concentra en los Fosfolípidos de las Mitocondria, el Retículo endoplásmico, Membranas plasmáticas ( de tejido Adiposo) y
Lisosomas.
Fuente de Obtención: trigo, Aceite (de maíz, cártamo, soya), Semillas de Arroz.
Requerimientos:
Niños: 100 mg/kg/. No hay intoxicación, solo intensa Diarrea.
Deficiencia: Px con Mala absorción intestinal. Carencias nutricionales. Enf Pancreática. Enfermedad Biliar. Fibrosis quística o
Mucovicidosis, Px con Hepatopatía Colestásica.
Farmacocinética:
Absorción: Oral, 10 - 70%. En Intestino delgado y se une a QM, va al Hígado, a las Lipoproteínas (LDL, VLDL) y a los Tejidos. Pasa
Barreras.
Distribución: Todo el organismo. Se [ ] en Suprarrenales y Testículos.
Metabolismo: CEH.
Eliminación: Bilis.
Actividad: Antioxidante (Inhiben la formación de Radicales libres). Se combinan con Glutatión, Peroxidasas y Catalasas. Previene Procesos de
Lipooxidación (Lípidos oxidados que provocan problemas en la membrana ). Participa en el metabolismo del Selenio (2ª línea de Defensa para evitar
Peroxidación de los Lípidos). Impide el depósito de Lipofusina en las Proteínas (pigmento que denota envejecimiento). Protege al Pulmón contra
contaminantes ambientales (O3, NOx).
Efectos Colaterales: N y V, Visión borrosa. Debilidad muscular.
Cuadro Clínico:
Deficiencia: Debilidad muscular, Distrofia muscular, Cretinuria, Hemólisis, Esterilidad (por Atrofia Testicular o Implantación defectuosa del
Óvulo en el Útero). Ataxia cerebelosa y Neuropatía periférica (ocurren rara vez). Modificaciones cutáneas y pulmonares.
Hipervitaminosis: rara vez ocurre.
Presentación/NC: Cápsulas, Cremas, Champú, etc.
ALFA TOCOFEROL: es la más activa.
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IV. VITAMINA K
Generalidades: La palabra Vitamina K proviene del danés “Koagulation”.
Síntesis y liberación: Es sintetizada por las Bacterias en el Tracto GI. La Síntesis ocurre en los Ribosomas y Microsomas Hepáticos.
Fuente de Obtención: Grasa de cerdo, Hígado, Aceites vegetales.
Requerimientos: Es raro tener Deficiencia de Vitamina K.
Deficiencia: Sd de Mala absorción de grasas, Ingesta inadecuada, Alcohólicos, Deshidratación, Alteraciones biliares, Alteraciones
pancreáticas, Mucovicidosis, Diarreas profusas, Alimentación Parenteral, En RN (de 3 – 5 días) por falta de Flora bacteriana intestinal,
por Esterilización de Intestino grueso (por Tx con Antibióticos como NEOMICINA).
Farmacocinética:
Absorción: en Intestino (Requiere sales biliares y pancreáticas para que se Esterifique y se absorba ).
Distribución: Pasa a Circulación. Se deposita en Hígado.
Actividad: Interviene en la Conversión de Glutamato a Alfa Carboxi Glutamato, ésta es útil en Hígado para la Síntesis de 4 de los Factores de
la Coagulación [Factor II (Protrombina), Factor VII (Proconvertina), Factor IX (Christmas), Factor X (Factor de Stuart-Prower)], Proteínas C y S
(poseen efecto Coagulante), Factor M y Z (participan en la Agregación Plaquetaria). Favorece la unión del Calcio a los Fosfolípidos. Modifica la
Función de los Leucocitos. Buena actividad en la Artritis reumatoide como Anti-Inflamatorio.
Usos: Hipoprotrombinemia, como Antídoto de los Anti-Coagulantes tipo Cumarínicos (DICUMAROL).
Cuadro Clínico:
Deficiencia: Hipoprotrombinemia (se manifiesta por defecto de la Coagulación con Hemorragias).
Hipervitaminosis: rara. Principalmente se observa en RN con Hiperbilirrubinemia, Kernícterus y Anemia Hemolítica.
Tratamiento/Antídoto: FITONADIONA, Vitamina K (1ª Elección).
Presentación/NC: Se usa FITONADIONA (Vitamina K1) o MENADIONA (Vitamina K3) en Tabletas.
FITONADIONA (FILOQUINONA): Vitamina K1.
Fuente de Obtención: en Vegetales.
MENAQUINONA: Vitamina K2.
Síntesis y liberación: sintetizado por la Flora bacteriana en Tracto GI.
MENADIONA: Vitamina K3. Sintética, Hidrosoluble.
Fuente de Obtención: Aceites, Vegetales de hojas verdes, Salvado, Flora bacteriana normal de intestino.
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