CORAZON: MUSCULO CARDÍACO. El corazón está formado por 2 bombas separadas: el corazón derecho que bombea sangre a los pulmones y el corazón izquierdo que bombea sangre a los órganos periféricos. A su vez cada corazón es una bomba pulsátil de dos cavidades compuestas por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funciona como una débil bomba cebadora del ventrículo, que ayuda a mover la sangre al interior del ventrículo. El ventrículo proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a través de los pulmones del lado derecho y a la circulación periférica del lado izquierdo. Fisiología del músculo cardíaco: El corazón está compuesto por tres tipos principales de músculo cardíaco. 1.- músculo auricular: 2.- músculo ventricular: 3.- fibras musculares excitadoras y conductoras especiales. Los dos primeros tienen un tipo de contracción similar a la del músculo esquelético pero se diferencia de éste por la mayor duración de la contracción. Las fibras se contraen débilmente ya que poseen pocas fibrillas contráctiles, pero tienen ritmo y mayor velocidad de conducción. El músculo cardíaco es estriado, contiene filamentos de actina y miosina. Las células cardíacas están interconectadas de tal forma que cuando se excita una de éstas células, el potencial de acción se extiende a todas ellas, saltando de una célula a otra a través de las interconexiones del enrejado. (SINCITIO) Son membranas celulares que separan entre sí las células del músculo cardíaco individualmente. El corazón tiene 2 sincitios: 1.- auricular: forman la pared de las 2 aurículas 2.- Ventricular: forman las paredes de los 2 ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos. El tejido fibroso que las separa no permite que la conducción directa de los potenciales del sincitio auricular pase al ventricular. Los potenciales de acción solo pueden pasar a través de un sistema de conducción especializado: el haz aurículoventricular. Esto permite que las aurículas se contraigan un poco antes que los ventrículos para mayor efectividad de la bomba cardiaca. POTENCIALES DE ACCION DEL MUSCULO CARDIACO En el músculo ventricular el potencial de reposo es de -85 mV. El potencial de acción registrado es de 105 mV., lo que significa que en cada latido el potencial de membrana se eleva a + 20 mV. Despolarización: 0,2 seg. Aurícula 0,3 seg. Ventrículo. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante 0,2 segundos, mostrando una meseta, seguida de una repolarización súbita. Esta meseta hace que la contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 veces más que las del músculo esquelético. Esto se puede explicar: El músculo esquelético, el potencial de acción se produce casi en su totalidad por la apertura repentina de grandes cantidades de canales de Na, estos canales llamados “rápidos”, dejan entrar Na, pero solo permanecen abiertos 10 milésimas de segundo y se cierran abruptamente, dando lugar a la repolarización. El músculo cardíaco, el potencial de acción se produce por apertura de 2 tipos de canales: 1.- Canales rápidos de Na, al igual que en el músculo esquelético. 2.- Canales lentos de Ca, llamados canales de Ca y Na. Estos se abren lentamente y permanecen abiertos varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluyen al interior de la fibra muscular cardiaca grandes cantidades de Na y Ca, y esto mantiene un período de despolarización prolongado que es la causa de la meseta y además el ingreso de Ca ayuda a mejorar la eficacia de la contracción. Otra diferencia entre el músculo esquelético y el cardíaco es que después del comienzo del potencial de acción la permeabilidad de la membrana muscular para el K disminuye 5 veces, cosa que no se da en el esquelético. Esto se explicaría por la gran entrada de Ca. Al disminuir la salida de K evita que el potencial vuelva rápidamente al nivel del reposo. Después de 0,2 a 0,3 segundos se cierran los canales lentos de Ca y Na, aumenta la permeabilidad para el K y la fibra muscular vuelve al estado de reposo, terminando así el potencial de acción. CICLO CARDIACO Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se conoce como ciclo cardíaco. Cada ciclo comienza con un potencial de acción en el Nódulo Sinusal, situado en la pared lateral superior de la aurícula derecha, en la desembocadura de la vena Cava superior., el potencial de acción viaja rápidamente a través de ambas aurículas a través del haz aurículoventricular hacia los ventrículos. Esta conducción desde aurículas a los ventrículos retrasa 0,1 segundo el paso del impulso cardiaco desde aurículas a ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando sangre a los ventrículos antes que estos se contraigan. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo. DIASTOLE Y SISTOLE El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación llamado diástole, seguido de un período de contracción llamado sístole. Relación del ECG con el ciclo cardíaco: Las ondas P, QRS y T son los voltajes eléctricos que genera el corazón y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo. La onda P está producida por la despolarización de las aurículas y es seguida por la contracción auricular. Aproximadamente 0,16 segundos después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen por la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. La onda T o fase de repolarizacion ventricular aparece cuando las fibras del musculo ventricular comienzan a relajarse. Función de las válvulas: Las válvulas AV impiden el flujo retrógrado de la sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole. Las válvulas semilunares impiden el flujo retrogrado desde las arterias Aorta y Pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Las válvulas del ventrículo izquierdo se cierran pasivamente, cuando un gradiente de presión retrograda empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en esa dirección. Función de los músculos papilares: Estos músculos se unen mediante cuerdas tendinosas a las válvulas AV. Se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares pero no contribuyen al cierre de las válvulas. Las válvulas semilunares funcionan diferentes de las AV. Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suaves de las AV. El orificio menor de estas válvulas hace que la velocidad con que fluye la sangre sea mayor. La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mm Hg. Después de que se haya cerrado la válvula aortica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante la sístole porque la sangre que esta almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aortica ha disminuido hasta aproximadamente 80 mm Hg (presión diastólica)/. Y son 120 mm Hg que se produce en la aorta durante la contracción ventricular (presión sistólica). Regulación del Bombeo cardiaco: Cuando una persona está en reposo el corazón bombea de 4 a 6 litros de sangre por minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1.- regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón. 2.- Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso autónomo. 1.-Intrínseca: mecanismo de Frank-Starling: En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada casi totalmente por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor a Frank y Starling. Este mecanismo significa que cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. A mayor sangre, más se distiende el musculo cardiaco, aumentando la longitud, esto hace que se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza. 2.-Control del sistema nervioso autónomo: Los nervios simpáticos y parasimpáticos inervan en forma abundante el corazón. La estimulación simpática puede aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 a 200 latidos por minuto. También aumenta la fuerza de contracción cardiaca al doble, aumentando así, el volumen de sangre que bombea y la presión de eyección. Por lo tanto puede aumentar el gasto cardiaco hasta 2 o 3 veces. Cuando la actividad del sistema simpático disminuye por debajo de lo normal, este fenómeno produce reducción de la frecuencia cardiaca, fuerza de contracción y reducción del bombeo hasta un 30% por debajo de lo normal. La estimulación parasimpática de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos, pero luego late a 20 a 40 latidos por minuto mientras dure la estimulación parasimpática. Se puede reducir la contracción del musculo en un 20 a 30 %. Pero como las fibras vagales están más sobre las aurículas que en los ventrículos actúan sobre todo en la frecuencia cardiaca, y no tanto en la reducción de la contracción muscular.