Hiperglicemia

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Mujer 60 años.
EA: Comienza hace aproximadamente 4 dias con febrÃ−cula, astenia, disuria, polaquiuria, y tenesmo vesical.
Agrega fiebre de 39o y dolor gravativo en Fosa lumbar derecha. Polidipsia desde el comienzo del cuadro. Hoy
la notan con depresión de la vigilia.
AP: diabetes conocida desde hace 5 años con cifras de glicemia máxima de 260 mg%. Cumple dieta y es
tratada irregularmente con hipoglucemiantes orales. Desde hace 2 meses disestesias y dolor muscular a
predominio nocturno del sector distal de MMII. No angor, no disnea, no HTA.
Al exámen:
Vigil, tendencia al sueño, responde al interrogatorio con lentitud y obedece órdenes simples. TAx 38,5 FR
22 rpm, halo senil, pliegue hipoelástico. BF: lengua seca. CV: no remodelación clÃ−nica, RR 110 cpm R1
y R2 normales. PA 110/65, relleno venoso enlentecido, pulso firme, arterias duras. PP s/p. Abdomen:
Globuloso e hipotónico, no visceromegalias. FFLL libres, G-S y G positivos a derecha. SNM: PC s/p, no
sindrome menÃ−ngeo, paresia leve e hipotonÃ−a de flexores de pierna, hiporreflexia bilateral de MMII,
reflejo idiomuscular conservado.
ParaclÃ−nica:
-Glicemia 7,5. Cetonemia negativa.
-Azoemia 1,4. GB 10.500. Hto 42%.
AGRUPACIÃ N SINDROMÃ TICA:
Paciente de 60 años con AP diabética no insulinodependiente conocida e irregularmente tratada que
instala fiebre con sintomatologÃ−a referida al aparato urinario con depresión de conciencia y
deshidratación.
-Sindrome infeccioso:
Aparece hace 4 dias por tanto agudo dado por fiebre de 39o, astenia constatándose al exámen TAx 38,5.
Existe una leucocitosis discretamente elevada (10.500) como elemento orientador de la etiologÃ−a bacteriana
del cuadro.
-Sindrome urinario:
Con sindrome urinario bajo dado por disuria polquiruria y tenesmo vesical.
Sindrome urinario alto dado por dolor gravativo en fosa lumbar derecha con G-S y G positivos a ese nivel.
La presencia del sindrome urinario alto junto con el sindrome infeccioso establece diagnóstico clÃ−nico de
pielonefritis aguda que certificaremos con urocultivo.
-Sindrome metabólico:
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Con deshidratación marcada que se expresa por pliegue hipoelástico y lengua seca que ha condicionado
hipovolemia que se traduce por relleno venoso enlentecido y taquicardia.
No existen elementos clinicos de insuficiencia circulatoria periférica ya que presenta PA de 110/60 y tiene
pulso firme.
Destacamos que esta deshidratación cursa con polidipsia.
En cuanto al metabolismo de carbohidratos destacamos la presencia de hiperglicemia severa de 7,5 gr/l.
En cuanto al metabolismo lipÃ−dico destacamos que cursa con cetonemia negativa.
Valoraremos la posible presencia de acidosis (no de origen cetósico) por gasometrÃ−a.
Cursa un estado de hiperosmolaridad por presentar gran elevación de glicemia (7,5 g/l) y azoemia (1,4 g/l).
-Sindrome neurosÃ−quico:
De evolución aguda, con compromiso del estado de conciencia dado por depresión de la vigilia con
tendencia al sueño y bradipsiquia que se expresa por lentitud en responder al interrogatorio y solo obedece
órdenes simples.
En cuanto al compromiso macro y microangiopatÃ−co de esta diabetes destacamos
En lo macroangiopático:
-Arterias duras que traducen ateroesclerosis.
En lo microangiopático:
-Sindrome neurológico dado por un sindrome sensitivo irritativo que aparece hace 2 meses con diseestesias y
dolor muscular a predominio nocturno del sector distal de MMII y sindrome motor deficitario dado por
paresia leve e hipotonÃ−a de flexores de pierna, hiporreflexia bilateral con reflejo idiomuscular conservado.
Ambos sindromes traducen la existencia de una polineuropatÃ−a sensitivo-motora de distribución
simétrica y distal a nivel de MMII que corresponde a una polineuropatÃ−a que por el contexto creemos que
es diabética. Valoraremos el compromiso neuropático con el estudio de conducción nerviosa de MMII.
-En lo paraclÃ−nico destacamos en esta paciente con compromiso de conciencia y sindrome metabólico la
existencia de glicemia de 7,5 g/l por tanto hiperglicemia severa asociado a cetonemia negativa.
Asimismo, la azoemia de 1,4 revela una falla renal que puede corresponder a una insuficiencia renal aguda de
tipo prerrenal por el sindrome metabólico existente. En este caso la azoemia se corregirá si se logra revertir
el cuadro clÃ−nico. No descartamos que pueda haber una IRC de base sobre la cual se sobreagregan
elementos de agudización. De todas maneras, la ausencia de anemia alejan la posibilidad de una IRC.
DIAGNÃ STICO POSITIVO:
Frente a una paciente añosa, diabética no insulinodependiente conocida, que presenta una alteración
metabólica con hiperglicemia severa (mayor de 6 gr/l) y cetonemia negativa, con compromiso de conciencia
y deshidratación severa, sin elementos clÃ−nicos ni paraclinicos de cetosis ni de acidosis, planteamos que
nos encontramos frente a un estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico (EHHNC).
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Esperamos encontrar una osmolaridad plasmática superior a 340 mOsm/l.
CaracterÃ−sticas del EHHNC:
-Hiperglucemia severa
-Deshidratación intensa
-Hiperosmolaridad
-Cetosis mÃ−nima o ausente
-Depresión de conciencia
-Alta mortalidad (10-40%)
-Suele ocurrir en pacientes con edad superior a 50 años
-Suele ocurrir en pacientes con DM tipo II
Destacamos que presenta elementos de IR probablemente aguda y de tipo prerrenal.
En cuanto a la diabetes:
-se trata de una diabetes no insulinodependiente de 5 años de evolución
-con mal control metabólico ya que cumple irregularmente el tratamiento
-con evidencia de repercusión macroangiopática (aterosclerosis evidenciada por arterias duras) y
microangiopática (polineuropatÃ−a sensitiva-motora)
-sin antecedentes previos de descompensaciones cetoacidóticas, hipoglucémicas o hiperosmolares no
cetósicas.
DIAGNÃ STICO DE CAUSA DE DESCOMPENSACIÃ N:
La causa de descompensación es infecciosa, presentando la paciente una pielonefritis aguda que
confirmaremos con el urocultivo que mostrará >105 UFC/ml de orina.
En cuanto a los gérmenes en juego, planteamos en primer término los BGN entéricos y entre estos el
más frecuente es E.coli. Otros gérmenes pueden ser Klebsiella, Serratia, Proteus, Enterobacter y no
descartamos la presencia de gérmenes diferentes a los BGN entéricos como son enterococo, S. aureus. El
dignóstico lo establecera el urocultivo.
DIAGNÃ STICO ETIOPATOGÃ NICO Y FISIOPATOLÃ GICO:
La diabetes no-insulinodependiente se origina en un déficit relativo de la secreción de insulina debido a un
aumento en la resistencia periférica a la acción de la insulina.
En el EHHNC existe un déficit de insulina relativo y un aumento de las hormonas de contrarregulación
(Glucagón, catecolaminas, hormona del crecimiento, cortisol) determinados por el factor precipitante que en
este caso es la infección que originan la hiperglicemia. La hiperglicemia determina diuresis osmótica con
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poliuria, pérdida de agua y elecrolÃ−tos que condicionan deshidratación e hipovolemia. La hipovolemia
origina falla prerrenal. Se eleva la azoemia por la falla renal y aumenta la hiperglicemia al no poder excretarse
el exceso de glucosa por la orina. La deshidratación e hipovolemia puede determinar hipernatremia que junto
con la hiperazoemia también aumentan la osmolaridad que está aumentada fundamentalmente por la
hiperglicemia.
En cuanto a la ausencia de cetosis, es probable que los bajos niveles de insulina que se secretan en la diabetes
no insulinodependiente sean suficiente para inhibir la producción de cuerpos cetónicos y la lipólisis
aunque insuficientes para metabolizar la glucosa.
Por tanto existen dos elementos claves en el EHHNC: gran hiperglucemia e hiperosmolaridad con ausencia de
cetosis significativa.
Destacamos que 3 elementos son fundamentales en la determinación de la osmolaridad plasmática:
glicemia, Na y azoemia. Dos de los tres determinantes están elevados y por tanto no cabe duda de que
estamos frente a un estado hiperosmolar.
La patogenia de la infección urinaria comienza con la colonización de la región periuretral con
gérmenes provenientes de la flora entérica que asciden por via canalicular hasta comprometer el
parénquima renal donde determinan la aparición de pielonefritis aguda. Por tanto la via de la infección es
canalicular ascendente.
DIAGNÃ STICO DIFERENCIAL:
No creemos que se trate de una sepsis de origen urinario con posterior descompensación metabólica de la
diabetes por la ausencia de compromiso clÃ−nico de otros parénquimas distintos al encefálico y por
presentar cifras muy elevadas de glicemia que explican claramente el estado hiperosmolar.
La leucocitosis poco elevada aleja la posibilidad de pionefrosis o absceso perinefrÃ−tico asÃ− como de
sepsis.
DIAGNÃ STICO DE TERRENO:
Pensamos que su terreno es malo y condicionado por la propia enfermedad que estamos analizando (diabetes)
y que ha determinado ateroesclerosis que se pone en evidencia por la existencia de arterias duras y halo senil
que sugiere dislipemia. La valoración del terreno será fundamentalmente paraclÃ−nica.
PARACLÃ NICA:
Nos encontramos frente a una paciente grave en la cual ningún exámen paraclÃ−nico demorará el inicio
de la terapéutica. La paraclÃ−nica estará destinada a valorar el estado metabólico, confirmar el proceso
infeccioso, valoración de la diabetes una vez superado el cuadro actual y valoración general.
Para valorar el estado metabóico:
-Glicemia: con la cual ya contamos pero que será necesario reiterar varias veces en la evolución; esperamos
encontrar cifras de glicemia muy elevadas como lo muestra la glicemia con la cual contamos. La glicemia
suele ser superior a 6 gr/l con una media de 10 g/l.
-Glucosuria: estará francamente aumentada debido a la hiperglicemia.
-Cetonemia: que será normal o discretamente elevada por definición ya que no se genera un estado
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cetósico como ocurre en otras descompensaciones diabéticas.
-Cetonuria: por lo antedicho no esperamos encontrar cuerpos cetónicos en orina.
-Ionograma: interesa especialmente el potasio que puede estar aumentado, disminuÃ−do o elevado pero que
debemos recordar que se trata de un estado donde existe una severa disminución del potasio corporal total.
Junto con el sodio, cloro y bicarbonato se podrá calcular al agujero aniónico normal que esperamos
encontrar no aumentado. El agujero aniónico puede estar aumentado por el aumento de ácido láctico, por
la uremia o la presencia moderada de cetoácidos.
AG = Na -(Cl+HCO3-) normal 12 +/- 2.
-Determinación de Osmolaridad plasmática con osmómetro: esperamos que se encuentre muy aumentada
(>340 mOsm/l) y es debido fundamentalmente a la hiperglicemia a la cual se asocian hiperazoemia y tal vez
hipernatremia.
Puede estimarse la osmolaridad plasmática mediante la fórmula:
Osmolaridad plasmática total = 2x(Na) + Glucosax5,5 + Azoemiax16,7
-GasometrÃ−a arterial: valoraremos pH, pO2, pCO2, HCO3 y BE. Destacamos que no esperamos encontrar
acidosis importante como ocurre en la cetoacidosis diabética ya que en esta última, la acidosis está
condicionada por los cuerpos cetónicos. La aparición de acidosis en el EHHNC se puede explicar por la
acumulación de ácido láctico en casos de mala perfusión tisular.
-Creatininemia y azoemia. Ya contamos con el dato de la azoemia y lo analizamos. Es probable que la
creatininemia también se encuentre elevada pero de acuerdo a nuestro planteo de que existen
probablemente elementos de IRA prerrenal, la azoemia se eleva más que la creatininemia. Esperaremos a
corregir los factores prerrenales para descartar una IRC.
Valoración de la infección urinaria:
-Exámen de orina donde buscaremos elementos de función (densidad elevada por la deshidratación),
lesión (albuminuria, cilindruria) e infección (piocituria).
-Urocultivo:
Será el exámen que confirmará la presencia de infección urinaria al mostrar la presencia de más de 105
UFC/ml de orina. Establecerá el gérmen causal que como dijimos pensamos que sean BGN entéricos y
en primer término E.coli. Se realizará antibiograma por tubo-dilución que será de utilidad en guiar la
terapéutica antibiótica.
-Hemocultivo:
Realizaremos 3 en una hora, previo al inicio de la antibioticoterapia. La presencia de hemocultivos positivos
confirma la etiologÃ−a.
-Realizaremos seguimiento del proceso infeccioso con leucocitosis y VES.
-EcografÃ−a: Se realizará con equipo portátil y el paciente en cama. Descartremos pionefrosis o absceso
perinefrÃ−tico, valoraremos el tamaño renal (los riñones chicos sugieren IRC) asÃ− como el espesor
cortico-medular.
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Valoración general:
-Hemograma: en el cual esperarÃ−amos encontrar leucocitosis aumentada pero que contamos con el dato de
que existe apenas una discreta elevación. No presenta anemia (si bien precisarÃ−amos para definirlo con
certeza la hemoglobina) por tener un Hto de 42%.
-Crasis sanguÃ−nea: ya que el ECHHNC es un estado con especial tendencia a la hipertrombicidad sabiendo
que el estudio de crasis puede ser normal.
-Funcional y enzimograma hepático en el cual no esperamos encontrar alteraciones.
-Rx de tórax, ECG.
-VDRL, HIV.
Valoración de la diabetes:
La misma se realizará una vez compensada la paciente por lo que lo planteamos como exámenes a realizar
en diferido.
-Perfil lipÃ−dico.
Para valorar la macroangiopatÃ−a:
-Valoración cardiovascular:
con Rx de tórax frente y perfil de pie, ecocardiograma, ECG.
-En la evolución podrá ser necesario valorar vasos de cuello, arterias renales y de MMII por eco-doppler.
Para valorar la microangiopatÃ−a:
-Valoración renal
donde reiteraremos el exámen de orina, azoemia y creatininemia busacando elementos de funcionalidad y de
lesión con el exámen de orina. Será fundamental para valorar la funcionalidad renal una vez superado el
cuadro actual.
EcografÃ−a renal donde valoraremos el tamaño renal y espesor cortico-medular sabiendo que la diabetes es
una enfermedad que puede cursar en la etapa de IRC con riñones no pequeños.
Detección de micoalbuminuria como elemento precoz de nefropatÃ−a diabética en caso de no constatarse
macroalbuminuria.
Si existe macroalbuminuria realizaremos proteinuria de 24 horas y proteinograma electroforético de orina
para cuantificar y cualificar las pérdidas.
-Fondo de ojo donde buscaremos la presencia de retinopatÃ−a.
-Estudio de conducción nerviosa de MMII.
TRATAMIENTO:
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Comenzará de forma urgente sin necesidad de paraclÃ−nica aunque ya contamos con datos paraclÃ−nicos
fundamentales que en el contexto no permiten plantear otro diagnóstico que el de EHHNC. Será médico
y dirigido a revertir la situación metabólica (mediante la corrección de la deshidratación, del estado
hiperosmolar y la glicemia asi como aporte de potasio), tratamiento del proceso infeccioso.
-Ingreso de la paciente en sala de emergencia o en cuidados intermedios con monitorización CV.
-Suspensión temporaria de la via oral hasta que retome un buen nivel de conciencia.
-Reposo en cama semisentada con cabeza lateralizada para evitar la aspiración de vómito en una paciente
con depresión de conciencia.
-Movilización activa y pasiva de MMII para evitar TVP y TEP.
-Colocaremos 2 VVP dejando una via exclusiva para la administración de insulina mediante bomba de
infusión continua. Si presenta mala tolerancia a la reposición o aparecieran elementos de falla cardÃ−aca se
valorará la necesidad de utilizar una VVC para regular la reposición con control de PVC.
-SNG para degravitar el estómago y aliviar los vómitos y evitar aspiración en una paciente con depresión
de conciencia.
-Sonda vesical colocada bajo estrictas medidas de asepsia para poder valorar correctamente la diuresis y que
se retirará en cuanto la paciente mejore lo suficiente el estado de conciencia.
-Dipirona 1 gr iv c/6hs como analgésico y antipirético.
-Protección gástrica: Ranitidina 50 mg iv cada 8 horas y gelal cuando retome via oral.
-Para tratar la polineuropatÃ−a: vitamina B1 250 mg, B6 250 mg y B12 1000 ug/dia vo. El dolor neurÃ−tico
se tratará con Carbamazepina inicialmente 200 mg/dia aumentando progresivamente.
-Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) 20 mg/dÃ−a en dosis única sc para prevenir la TVP y TEP
por el reposo y el aumento de la trombicidad generada por el EHHNC. La anticoagulación está indicada
siempre (salvo contraindicación) ya que la hiperosmolaridad, la edad avanzada y la depresión de conciencia
con reposo son todos factores predisponentes para accidentes tromboembólicos.
-HIDRATACIÃ N:
Se comenzará el tratamiento con suero fisiológico. Posteriormente se podrá utilizar solución salina
estéril y apirógena con una concentración de NaCl de 0,45% en caso de existir hipernatremia severa
(>150 mEq/l). Si no existe hipernatremia severa se continúa con suero fisiológico.
El aporte hÃ−drico se controlará con el estado de hidratación, pulso, presión arterial, diuresis,
auscultación pleuropulmonar y cardiovascular, relleno venoso, etc.
Como esquema, aportaremos 1 litro en la primera media hora y luego 1 litro hora, 1 litro en dos horas, 1 litro
en tres horas y posteriormente continuaremos con 1 litro cada 4 horas.
La reposición se ajustará de acuerdo a parámetros mencionados.
Cuando la glicemia llega a 2,5, sustituiremos la solución salina hipotónica o suero fisiológico por suero
glucofisiológico (solución con 40 gr/l de glucosa y 2,34 gr/l de NaCl).
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-APORTE DE POTASIO:
Se aportará 1 gr de KCl por litro de suero administrado. No se aportará potasio si la paciente presenta
diuresis <20cc/hora o si presenta un potasio por encima de 5. Si la potasemia es menor de 3,5 se deberán
aportar cargas de KCl a través de una VVC. El aporte de potasio se guiará por el ionograma seriado.
-APORTE DE INSULINA:
La insulina será la terapéutica fundamental para revertir el estado hiperosmolar por su acción
hipoglucemiante.
Utilizaremos insulina cristalina administrada por via intravenosa y mediante bomba de infusión continua.
Se realizará una perfusión de 0,1/UI/kg/hora por infusión continua. Ajustaremos la dosis adminsitrada a
los controles de glicemia.
Al llegar a una glicemia de 2,5, la dosis horaria la administraremos cada 4 horas.
A las 24 horas de lograda la compensación pasamos a insulina NPH subcutánea administrando 3/4 partes
de la dosis total diaria que se requirió para lograr la compensación (si la dosis calculada supera las 30 UI, se
reparte 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche). Ajusteremos posteriormente con insulina cristalina subcutánea
de acuerdo a la glicemia.
ANTIBIOTICOTERAPIA:
Precoz, prolongada e intensa, que abarque los gérmenes que planteamos:
Ciprofloxacina 200 mg iv c12 hs a pasar en 30 minutos.
La antibioticoterpia se ajustará según antibiograma y evolución clÃ−nica.
Tratamiento de por lo menos 14 dias realizando nuevo urocultivo a las 48 horas de iniciado el tratamiento y a
la semana de finalizado. Se pasará a la via oral luego de 48 hs de apirexia en dosis de 250 mg cada 12 hs de
Ciprofloxacina.
COMPLICACIONES AGUDAS:
Progresión del agravio encefálico, shock, neumonia por aspiración, AVE, IAM, Infarto
intestinomesentérico, TVP, TEP, CID, sepsis urinaria, absceso perinefrÃ−tico, pionefrosis, hipoglicemia,
IRA, falla cardÃ−aca, EAP, arritmias, desequilibrios hidroelectrolÃ−ticos que se evitarán con la adecuada
reposición hidroelectrolÃ−tica.
Las causas más frecuentes de muerte son las complicaciones tromboembólicas, shock cardiocirculatorio y
la presencia de enfermedad severa preexistente.
PVI:
Grave por el riesgo de complicaciones, especialmente la hipertrombicidad. Pensamos que con la terapéutica
instalada mejorará el pronóstico.
APUNTES:
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FLUIDOS, POTASIO, INSULINA.
CONTROL: Glicemia, ionograma horarios.
FLUIDOS:
suero fisiológico.
1 litro primera media hora
1 litro en una hora
1 litro en dos horas
1 litro en tres horas
Continuamos con 1 litro cada cuatro horas
glicemia 2,5 se pasa a suero glucofisiológico.
Si NaCl >150 mEq/l reponemos con suero salino hipotónico (0,45%).
POTASIO:
1 gr/l de suero.
No administrar si K sérico >5 o diuresis <20 cc/hora.
Administrar cargas por VVC si K <3,5
INSULINA CRISTALINA:
Bomba de infusión continua iv 0,1 UI/kg/hora hasta compensar glicemia.
Glicemia llega a 2,5: 0,1 UI/Kg/4 hs según glicemia.
Si no existe bomba de infusión:
0,1 UI/kg iv + 0,1 UI/kg im
5 UI iv a los 30 minutos
Continuar con 0,1 UI/kg/hora im
Glicemia llega a 2,5: cantidad de unidades que se daba por hora por via intramuscular pero cada 4 horas.
A las 24 horas de iniciado el tratamiento y con el paciente compensado pasamos a insulina NPH por via
subcutánea aportando las 3/4 partes de lo que se requirió para compensarlo. Se distribuye 2/3 de la dosis en
la mañana y 1/3 en la noche.
Realizaremos ajustes con insulina cristalina subcutánea cada 4 horas de acuerdo a glicemia. Si la glicemia es
mayor de 3,5 gr/l aportamos 7 UI, si se encuentra entre 2,5 y 3,5 gr/l aportamos 5 UI y si es menor de 2,5 gr/l
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no aportamos insulina cristalina.
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