Polimiositis linfo-plasmocitaria asociada a una Leishmaniosis

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Revista Electrónica de Veterinaria REDVET
ISSN 1695-7504
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet
Vol. VI, Nº 8, Agosto 2005 – Monografico Leishmaniosis
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Polimiositis linfo-plasmocitaria asociada a una Leishmaniosis
Xavier Raurell.
Hospital Veterinario Molins. España
Presentamos un caso clínico de una polimiositis por Leishmania en un San Bernardo macho
de 5 años de edad, que nos fue remitido con una tetraplegia flácida de curso progresivo.
Anteriormente dicho animal ya había presentado signos de debilidad generalizada.
Exploración física
El animal se encontraba alerta, siendo las mucosas, ganglios, temperatura y auscultación
normales. Lo más relevante de esta exploración fue la atrofia muscular generalizada y la
hiperqueratosis nasal.
Exploración neurológica
El animal era incapaz de soportar su peso sobre los cuatro miembros. Los reflejos
espinales estaban totalmente abolidos, tanto en las extremidades posteriores como en las
anteriores. La exploración de los pares craneales resultó normal. La atrofia muscular era
especialmente evidente en los músculos
semitendinoso/semimembranoso, tríceps y
supraescapulares. No mostraba dolor en la palpación de los músculos. El test del bromuro
de edrofonio fue negativo.
Localización
Nos encontramos frente a un caso de tetraplejia con signos de motoneurona inferior. Es
importante considerar cada una de las diferentes partes anatómicas del Sistema Nervioso
Periférico: cuerpos neuronales de las motoneuronas (alfa y gamma), raíces nerviosas,
nervios periféricos, placa motora y/o músculos. Es muy difícil localizar clínicamente en cuál
de estas estructuras se encuentra la posible lesión. La placa motora podría ser descartada
ya que el test del Tensilón fue negativo. En base simplemente a la exploración, podríamos
decir que estábamos frente a un problema generalizado de motoneutona inferior (MNI).
Diagnóstico diferencial
Debíamos centrarnos en las enfermedades generalizadas de MNI de curso crónico y
progresivo, principalmente en las polineuropatías y polimiopatías. Seguidamente se
resumen las distintas causas:
Polineuropatías:
1.- Congénitas o hereditarias
2.- Metabólico-endocrinas
3.- Paraneoplásicas
4.- Idiopáticas
5.- Inflamatorias
6.- Tóxicas
Es poco probable que un animal de 5 años muestre signos de enfermedad congénita.
Además, el San Bernardo no es una raza predispuesta a este tipo de polineuropatías. En
nuestro caso, lo más lógico era pensar sobre todo en causas endocrinas (insulinomas,
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diabetes, hipotiroidismo) y en causas inflamatorias (polirradiculitis por protozoos), aunque
los organofosforados también pueden dar los mismos síntomas y curso.
Polimiopatías:
1.- Polimiositis
2.- Metabólico-endocrinas
Entre las causas inflamatorias encontramos las infecciosas (Leptospirosis), las protozoarias
(Toxoplasmosis, Neosporosis) y las inmuno-mediadas o bien la mezcla de las dos
anteriores. El diagnóstico diferencial es también muy amplio para las causas metabólicas
(hipocalemias, hipotiroidismo, enfermedades de almacenamiento de glucógeno...).
Diagnóstico
En nuestro caso la hematología, perfil bioquímico de rutina y urinálisis descartaron
procesos metabólicos (tabla 1). La CPK estaba por encima de los valores normales,
reflejando lesión muscular. De esta manera, fue posible descartar las causas neuropáticas
y enfocar el diagnóstico hacia un problema muscular.
Hematología
Hto.= 36 %
Seg.= 70%(13.860)
Cay.= 0%
Eos. = 8%(1.584)
Bas.= 0%
Mons.= 5%(990)
Prots.=8,0
Hb.= 14,8 g/dl
G.R = 6.580.000
G.B = 19.800
Linfs.= 17%(3.366)
Perfil Bioquímico
ALT= 68,7 u/l
Fosf.Alcalina= 113 u/l
AST= 134 u/l
CPK = 1860 u/l
BUN= 86,9 mg/dl
Creatinina=1,8 mg/dl
Glucosa= 127,6 mg/dl
Colesterol=342 mg/dl
Potasio= 4,5 mEq/l
Sodio=148 mEq/l
Calcio= 9,8 mg/dl
Albúmina=3,6 mg/dl
Proteínas Totales=8,0 g/dl
Electromiografía
Biopsia músculo
Punción médula osea
Potenciales fibrilación
Severa miositis mononuclear
Formas basófilas en macrófagos
Presencia de parásitos del Género
Leishmania.
Para confirmarlo se practicó una
electromiografía (EMG) sobre los músculos
semitendinoso/semimembranoso,
gastrocnemios, tríceps, supraescapulares,
músculos epaxiales y masticatorios. Se
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observó la aparición de potenciales de fibrilación como anomalía más frecuente, sobre todo
en la musculatura apendicular (foto 1).
La biopsia de músculo nos llevó al
diagnóstico de una severa miositis linfoplasmocitaria crónica activa en la que
había infiltración mononuclear entre las
fibras musculares, con abundantes
focos
de
degeneración
muscular,
necrosis y sustitución por tejido graso
(foto 2). En las fibras nerviosas
intramusculares
se
apreció
degeneración moderada y edema.
En el interior de algunos macrófagos se vieron
formas basófilas de aproximadamente 1-2
micrómetros de tamaño (foto 3).
En vista de estos resultados se hizo una punción de médula osea, la cual confirmó que se
trataba de un cuadro de leishmaniosis.
Seguimiento y evolución
Se intentó la terapia con glucantime, alopurinol y prednisolona, pero finalmente se optó
por la eutanasia del animal debido a la pobre respuesta que mostró.
Discusión
Es una ubicación muy poco frecuente para la leishmaniosis y existe un escaso número de
referencias bibliográficas al respeto.
En este caso se cumplían todos los requisitos para el diagnóstico de una polimiositis:
signos clínicos compatibles, aumento CPK, cambios electromiográficos y biopsia muscular
que lo confirmaba.
Las polimiopatías en general no tienen por qué dar signos neurológicos de disminución de
reflejos, propiocepción o tetraparesias-plejias. En nuestro caso, la disminución de los
reflejos espinales y la tetraplejia podría explicarse por varios motivos: (a) por ser una
polimiositis severa, (b) por el edema existente en las fibras nerviosas intramusculares y
(c) por una posible radículo-neuritis, aunque este último punto no lo podemos demostrar
ya que no se realizó la necropsia del animal.
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Por este motivo, señalamos que se debería tener en cuenta la Leishmaniosis para el
diagnóstico diferencial de las polimiositis.
Bibliografía
1.- BRAUND K.G. Polimyositis. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology, 2nd Edition,
pag. 191-193. Mosby, 1.994.
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379-382. Lea and Febiger, 1.991.
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4.- KORNEGAY J.N. Disorders of the Skeletal Muscles; Imflamatory Myopathies. Textbook
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2ond Edition, pag. 189-207. BSAVA, 1.995.
Trabajo recibido el 02.05.05 nº de referencia 080501B_REDVET.Publicado anteriormente en la revista
impresa ARGOS, cedido a REDVET en virtud del acuerdo de colaboración entre Asis Veterinaria y
Veterinaria.org. Publicado el 01/08/05 en REDVET® .
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