Captura Hibrida vulva- Dr Armando Valle Gay .pdf

CAPTURA HIBRIDA EN VULVA PARA DETECCIÓN DE VPH- Valor Clinico- Actualizacion
JORNADAS MÉDICAS INTERNACIONALES DE ACTUALIZACIÓN EN VULVA.
Guadalajara . Septiembre 2011
Dr Armando Valle Gay - Mexico
El continium lesional demostrado en el CIN no pudo ser comprobado en el VIN.
No hay evidencia de que el VIN 1 tenga algún tipo de potencial maligno.
La naturaleza premaligna del CIN 3 es indiscutible, pero la progresión verdadera del VIN 3
permanece controvertida .
VPH y cáncer: El peso de la enfermedad
•
100 % de los casos de cáncer cervical
•
85% del cáncer anal
•
50 % de cáncer de vagina, vulva y pene
•
20 % de cáncer orofaríngeo
•
10 % de cáncer esofágico y laríngeo
•
% no conocido de cáncer de piel
•
6% de 9 millones de casos de cáncer en el mundo
•
24% de cáncer en la mujer en Latinoamérica, Suroeste de Asia y el Subsahara
Incidencia de los cánceres asociados al VPH:
De 1998 al 2003, la tasa de incidencia de los cánceres asociados al VPH en los Estados Unidos fue
de 10.6 por cada 100,000 personas. Las principales áreas del cuerpo afectadas por cánceres
asociados al VPH fueron el cuello uterino, la cavidad oral y orofaringe, el ano, la vulva, el pene y la
vagina.1
Los cánceres que tienen una posibilidad de estar asociados al VPH, se limitan a la histología o el
tipo de células. El cáncer de cuello uterino se limitó a todos los carcinomas, que incluyen
epidermoides y adenocarcinomas. Los cánceres en las otras áreas del cuerpo se limitan a los
carcinomas epidermoides.
¿Qué está ocurriendo con las tasas de incidencia general de canceres asociados al VPH?
De 1998 al 2003, la tasa de incidencia de los cánceres asociados al VPH en los Estados Unidos fue
de 10.6 por cada 100,000 personas. Las principales áreas del cuerpo afectadas por cánceres
asociados al VPH fueron el cuello uterino, la cavidad oral y orofaringe, el ano, la vulva, el pene y la
vagina.1
1Watson M, Saraiya M, Ahmed F, Cardinez CJ, Reichman ME, Weir HK, Richards TB. .
Cancer2008;113(S10):2841–2854.
Se ha demostrado una clara asociación entre el VIN y la infección por el virus del HPV, sin
embargo, una proporción significativa de casos son HPV(-).
Está claro entonces que existen dos tipos diferentes de VIN con etiologías, patogenia,
presentación clínica y comportamiento biológico totalmente diferentes.
Uno es el VIN indiferenciado o clásico; el más frecuente, el que aumento en incidencia en las
últimas décadas. Se relaciona con la infección viral, (HPV+), aparece frecuentemente en mujeres
jóvenes y fumadoras, es multifocal y multicéntrico (se asocia a otras neoplasias intraepiteliales
[NIE] del TGI).
El otro, el VIN diferenciado no esta relacionado con el HPV (HPV-), pero se asocia a los trastornos
epiteliales no neoplásicos (liquen escleroso y/o hiperplasia epitelial). Se da mas frecuentemente
en mujeres mayores, suele ser unifocal y unicéntrico.
El VIN indiferenciado presenta un largo período de permanencia como tal (mediana de 8 años) y
poco potencial de progresión al carcinoma. Se han descrito casos de regresión espontánea,
sobre todo en mujeres jóvenes, menores de 30 años, con lesiones multifocales pigmentadas y
papulares.
El VIN diferenciado presenta un período corto como VIN, progresando rápidamente al carcinoma
invasor, por eso es más fácil encontrarlo asociado al carcinoma y no como lesión aislada.
En 1990 se propone al VIN diferenciado como el probable precursor de la mayoría, sino de todos
los carcinomas escamosos vulvares.
La ISSVD, teniendo en cuenta todas estas características, propone esta nueva clasificación para
el VIN:
1°) Se elimina el VIN 1.
2º) Se clasifica al VIN en: VIN indiferenciado (HPV+), VIN diferenciado (HPV-) y VIN NOS(en el
que el patólogo encuentra patrones mixtos de VIN diferenciado y HPV).
La histopatología también es diferente; el VIN indiferenciado se denomina así, no por su
potencial maligno, sino por la gran desorganización del epitelio producida por la infección vital.
Es bien reconocido por los patólogos y esté bien documentado con sus tipos histológicos
bowenoide, basaloide y/o mixto.
Por el contrario, la histopatológica del VIN diferenciado es muy sutil y escapa al diagnostico o se
confunde con HE o vulvitis crónica. Las atipias celulares se encuentran solo en las capas basal
y/o para basales del epitelio, por lo que el sistema de clasificación en VIN 1, 2, 3 no es aplicable
a este tipo de neoplasia.
Este término de VIN indiferenciado se prestaba a confusión, ya que una lesión indiferenciada
tiene mal pronóstico y esto no se aplica con la evolución de este tipo de VIN.
Se propone entonces cambiar el término de VIN indiferenciado por el de tipo usual.
Clasificación VIN 2008
VIN tipo usual.
• Bowenoide.
• Basaloide.
VIN diferenciado
VIN NOS (not otherwise specified)
La papulosis bowenoide de la vulva es una expresión antigua. En la actualidad debe incluirse
dentro de la neoplasia intraepitelial vulvar de grado III (VIN III), ya que en la vulva se considera
un carcinoma in situ.
Su incidencia ha aumentado en los últimos 25 años, sobre todo en mujeres jóvenes. Las causas
no se conocen con exactitud. Se sabe que la infección por el virus del papiloma humano,
principalmente el tipo 16, es un factor desencadenante muy importante.
La confirmación siempre se hará mediante biopsia y estudio histológico de las lesiones. Puede
progresar a carcinoma invasor, sobre todo en lesiones extensas, mujeres jóvenes, inmuno
deprimidas y fumadoras.
Estas lesiones pueden coexistir con un carcinoma invasor oculto, lo que es más frecuente en
lesiones extensas y en mujeres de edad avanzada.
VIN:
---Proceso poco conocido, pero cuya Incidencia está experimentando un considerable
incremento. En México no hay estudios publicados.
---Diagnostico Complicado por .
-Escasa especificidad de los métodos diagnósticos.
-Falta de formación del especialista.
-Falta de clasificación de las diferentes lesiones.
---Desconocimiento de su capacidad evolutiva que parece depender de :
-Presencia y tipo de HPV.
-Multifocalidad.
-Inmunocompetencia.
-Márgenes.
Las lesiones epiteliales de la piel y mucosa de la vulva incluyen una gran variedad de procesos
dermatológicos. Sus síntomas más frecuentes son prurito, escozor o dolor y en general, tienen
una evolución crónica.
A pesar de tener un aspecto clínico semejante, presentándose como manchas blancas,
eritematosas o pigmentadas, su substrato histológico puede ser muy distinto abarcando desde
lesiones epiteliales no neoplásicas, hasta neoplasia vulvar intraepitelial (VIN), o incluso
carcinomas inicialmente invasivos.
Se ha calculado que un 7% de las pacientes con VIN progresan a carcinoma, pero en ausencia de
tratamiento se han comunicado cifras del 87,5%.
El mayor riesgo de progresión lo presentan las pacientes inmunodeprimidas, las de edad
avanzada, o las que presentan lesiones extensas o ulceradas.
Exámenes complementarios En las pacientes con VIN se realizará una Colposcopía el tracto
genital inferior para descartar enfermedad multicéntrica.
La posible asociación de enfermedades de transmisión sexual exige la investigación adecuada
para excluir la infección por HIV, clamidia tracomatis, neisseria gonorrhea y sífilis.
No existe un test de cribaje suficientemente sensible para la detección de la VIN. El diagnóstico
depende de la valoración de la sintomatología, conocimiento de sus aspectos clínicos y la
práctica liberal de la pequeña biopsia en áreas vulvares anormales identificadas por inspección
simple o vulvoscopia.
Tipos Clinico-patologicos en relación infección VPH
VPH
No – VPH
Basaloide o Condilomatosos
Diferenciado
Edad
20 – 40 años
> 40 años
VPH
+++
+/-
Condilomas
+
-
Citología anormal
+
-
Fumadoras
++
+/-
Inmunodepresión HIV
+
-
Múltiple
Único
++
-
Favorable
Desfavorable
Tipo histológico
Focos lesionales
Neoplasia asociada del
TGI
Pronóstico