Infecciones neonatales

INFECCIONES NEONATALES
Dra. Ilse Miranda Rössner
Los cuadros infecciosos en el recién nacido siguen siendo una importante causa de morbimortalidad en el
neonato, permaneciendo la letalidad por sepsis en cifras cercanas al 30%. Un 2% de los niños se infecta in
útero y hasta un 10% de los recién nacidos en período neonatal. El feto y neonato son más susceptibles a la
infección y cuando ella se presenta adquiere rasgos de mayor severidad. Está demostrado que las respuestas
inmunológicas primarias y secundarias están disminuidas, siendo particularmente vulnerables los prematuros,
pues sufren de más procedimientos invasivos y sus mecanismos de defensa son más rústicos.
Clasificación
• Antenatales: con mayor frecuencia virales y parasitarias, algunos las agrupan bajo la sigla Torch, para
dar cuenta de infecciones por toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y herpes, pero en estas hay que
incluir también a listeriosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, etc.
• Natales o connatales: pueden ocurrir por vía ascendente con membranas ovulares intactas o rotas
(particularmente si el tiempo de rotura es mayor de 24 horas) o también pueden adquirirse al pasar el
feto por el canal del parto, por exposición a la flora materna vaginal y/o rectal.
• Postnatales: la mayor parte es de carácter nosocomial, aunque algunas infecciones maternas como
TBC, salmonelosis, estreptococo piogenes, etc., pueden ser transmitidas desde la madre.
INFECCIONES ANTENATALES
Un 15% de las madres cursan con procesos infecciosos durante el embarazo, siendo la más frecuente la
infección por citomegalovirus y la más importante, por su connotación, la infección por VIH.
Las consecuencias de una infección transmitida in útero pueden ser muchas, entre ellas la reabsorción del
embrión, aborto, muerte fetal, malformaciones, prematuridad, retardo del crecimiento, sin olvidar que muchos
de ellos son aparentemente normales.
Las manifestaciones de este grupo de enfermedades son variables y pueden darse en el período neonatal o
tardíamente ( incluso en edad adulta como en el caso de citomegalovirus, toxoplasma y herpes).
La magnitud del daño causado al niño depende fundamentalmente de las características del germen, el
momento del embarazo en que se produce la infección, la respuesta inmunológica de la madre, la respuesta
inmunológica del feto y la etapa de desarrollo fetal o embrionario. Además, un recién nacido infectado puede
ser fuente de infección para otros niños.
Cuadros clínicos
Es fundamental el antecedente de infección materna si está presente, pero hay que recordar que gran parte de
ellas son asintomáticas, tanto en la madre como en el recién nacido. Además, los cuadros clásicos descritos
para estas enfermedades se han ido modificando y algunos elementos considerados patognomónicos se han
encontrado en otras infecciones; entonces, resumimos los signos que nos hacen sospechar alguno de estos
cuadros: retardo del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas u oculares, ictericia,
manifestaciones purpúricas, etc. Mencionaremos algunos cuadros y sus características en específico:
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Virales
• citomegalovirus : es la más frecuente, con 10% de los pacientes sintomáticos. Con mayor frecuencia se ve
hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura y bajo peso. Microcefalia en el 50% y lesiones oculares en el 33%
de los casos ( la más frecuente es la coriorretinitis). Demostrada la infección ( cultivo de CMV en orina) los
tratamientos son controvertidos: la inmunoglobulina hiperinmune es discutida y en la actualidad se
investiga la efectividad del aciclovir.
• rubéola: puede haber manifestaciones en el periodo neonatal (retardo del crecimiento, malformaciones
cardíacas, hepatoesplenomegalia y malformaciones varias), pero la mayor parte de los casos no tendrán
manifestaciones en el periodo neonatal y desarrollan cuadros relacionados con la enfermedad durante los
primeros años de vida. La tríada clásica, malformaciones cardíacas, cataratas y sordera se presenta
escasamente.
• herpes simplex: la menor parte de las infecciones por herpes son congénitas (menos de 10%) siendo
indistinguibles las infecciones por virus herpes I y II. Producida la infección primaria el virus del herpes se
establece en células neuronales de los ganglios sensitivos, reactivándose la infección con periodicidad
variable.
Los principales factores de riesgo para infección por herpes del recién nacido son: infección materna primaria
durante el parto, lesiones herpéticas ulceradas y rotura de membranas mayor de seis horas. El periodo de
incubación es de dos a siete días. Las manifestaciones clínicas de la infección congénita son retardo de
crecimiento, microcefalia, hepatoesplenomegalia, coriorretinitis y convulsiones. En la infección adquirida hay
m nifestaciones entre los siete y treinta días de vida, pudiendo semejar un cuadro séptico; se distinguen tres
formas clínicas: infección diseminada, encefalitis e infecciones de piel ( suele haber superposición). El
tratamiento ante la sola sospecha debe realizarse con aciclovir intravenoso. Sin terapia hay mortalidad de
90%.
• varicela zoster: puede haber transmisión transplacentaria y perinatal; la transmisión al feto durante el
embarazo produce sobre éste efectos dependiendo del momento de infección. El riesgo de malformaciones
es mayor si la infección ocurre entre las catorce y veinte semanas. Luego de las veinte semanas raramente
hay daño. La mayor posibilidad de infección al recién nacido se da cuando la varicela materna se manifiesta
desde cinco días antes y dos días después del parto; en este caso la infección neonatal es grave (
meningoencefalitis, neumonía y hepati tis) y el tratamiento implica gammaglobulina específica al RN.
• hepatitis B : la transmisión del virus puede ser transplacentaria o perinatal. No se ha demostrado que sea
capaz de producir malformaciones en el feto, pero hay una alta incidencia de hepatitis crónica. Los hijos de
madres portadoras del virus deben recibir terapia con gammaglobulina hiperinmune y vacuna de hepatitis
B.
• VIH : la infección al recién nacido puede producirse durante el embarazo, parto y lactancia. Un 30% de los
niños adquiere el virus durante el embarazo y el resto durante parto y lactancia. La cesárea electiva
disminuye la posibilidad de transmisión de VIH. En hijos de madre VIH positivo hay mayor incidencia de
prematuridad y RCIU. No se ha demostrado asociación con malformaciones. La infección en el recién
nacido se detecta por el antecedente materno, pues no hay signos distintivos en el niño. Las manifestaciones
clínicas pueden ser precoces (antes de los dos años y asociado a infección intrauterina) o tardías ( a los seis
a ocho años y asociadas a infección perinatal). Para saber si un RN fue infectado debe detectarse presencia
del antígeno p24, reacción de polimerasa en cadena o cultivo viral positivos en dos oportunidades.
En muchos países se realiza la pesquisa de VIH a todas las embarazadas. Si se confirma el diagnóstico, la
prevención de infección hacia el feto o recién nacido incluye drogas antirretrovirales, vitamina A, vía de
resolución del parto ( cesárea electiva), lavado vaginal con clorhexidina y suspensión de la lactancia materna.
Una vez nacido el hijo de madre VIH positivo se recomienda el uso de AZT por seis semanas, teniendo
especial cuidado con el estudio de otras infecciones asociadas a Sida, como enfermedades de transmisión
sexual, TBC, toxoplasmosis ,etc..
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Bacterianas
• Chlamydia trachomatis:
Causante de la infección por transmisión sexual más frecuente, se encuentra en cuello uterino ysecreciones
vaginales, desde donde puede contaminar al RN.. Una vez contaminado el niño pueden producirse como
cuadros clínicos conjuntivitis y neumonitis. Ambos se tratan con eritromicina.
• Tuberculosis:
Infectada la madre, la diseminación vía sanguínea o la endometritis son las formas de transmisión en el
embarazo; la TBC pulmonar no tratada es la principal fuente de infección perinatal. En la congénita las vías
de transmisión son transplacentaria y por aspiración o deglución de líquido amniótico. En la perinatal, por
aspiración de secreciones infectadas durante el parto, ingestión de leche materna ( mastitis por TBC) o
inhalación a partir de madre bacilífera.
El diagnóstico en el recién nacido se realiza por realización de cultivo de fluidos.
El tratamiento es una asociación de isoniacida y rifampicina y en caso de cepa resistente agregando
estreptomicina y pirazinamida. El tiempo de terapia es de nueve meses.
• Sífilis:
La infección por treponema es transplacentaria o por contacto directo con lesiones ulceradas en el parto,
siendo la transmisión casi de 100% en sífilis secundaria. Es frecuente el parto prematuro. En el RN puede
verse desde compromiso séptico severo a cuadros asintomáticos.
En caso de VDRL positivo en el embarazo, se evalua las siguientes situaciones:
• madre no recibió tratamiento adecuado
• ascenso de títulos de VDRL
• madre tratada en las últimas cuatro semanas de embarazo.
El diagnóstico se realiza a través de pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas, VDRL positivo
cuatro veces mayor al materno, VDRL que se mantenga inalterado o suba o VDRL en líquido cefalorraquídeo.
Si no hay posibilidad de realizar estudio completo en caso de VDRL positivo de cordón se toma muestra
venosa del niño, solicitando VDRL o alguna prueba treponémica específica; que si es positiva se hospitaliza al
RN y se trata con penicilina por 10 días.
Parásitos:
• Toxoplasmosis:
La infección en el recién nacido se produce sólo en caso de infección primaria en la madre, siendo la
transmisión transplacentaria más probable a mayor edad gestacional, pero los efectos sobre el feto se
producen si la infección es de primer trimestre. Las afecciones más frecuentes son de sistema nervioso y
retina.
El diagnóstico se realiza por determinación de IgM e IgG seriada. El tratamiento se realiza por un año con
pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico.
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• Enfermedad de Chagas:
Hay transmisión transplacentaria del parásito, pudiendo repetirse en otras gestaciones. La infección al feto
puede producir aborto, parto prematuro u óbito. Las manifestaciones de infección por el tripanosoma pueden
ser de sistema nervioso, retina, lesiones cutáneas ,así como ictericia y /o hepatoesplenomegalia. El
diagnóstico se hace por visualización del parásito en sangre o tejidos;también pueden hacerse pruebas
serológicas. En el tratamiento se puede utilizar nifortimox o benznidazol.
Hongos:
Las infecciones congénitas no son frecuentes. El problema se da en las unidades de recién nacido,
particularmente en prematuros en UCI( técnicas invasivas, antibioticoterapia). El agente causal que más
frecuentemente afecta a los niños es la cándida, congénita o adquirida; en estas últimas distinguimos dos
formas: la asociada a catéteres y la diseminada con compromiso de órganos, que se confunde inicialmente con
sepsis bacteriana.
El diagnóstico se realiza demostrando la presencia de microorganismos en lesiones o cultivo de fluidos. El
tratamiento es con nistatina si la infección está limitada a piel y mucosas. Si hay infección generalizada se
utiliza anfotericina B.
INFECCIONES NATALES (O CONNATALES) Y POSTNATALES
Si bien puede haber infección por cualquier tipo de germen, son las infecciones bacterianas las que en este
período causan mayor letalidad, a pesar de los progresos en prevención, manejo y terapia ( recordemos que las
infecciones virales y parasitarias son principalmente antenatales). Fundamentales son los antecedentes
(factores de riesgo) y en la prevención consideraremos el respeto a las técnicas de enfermería (precauciones
universales), particularmente lo referente al lavado de manos.
Factores de riesgo
• Patología materna durante el embarazo (Diabetes, infección urinaria).
• Rotura prematura de membranas (RPM) y corioamnio-nitis.
• Parto prolongado.
• Instrumentalización del parto.
• Prematurez (< 34 sem).
• Bajo peso.
• Malformaciones del RN especialmente renales y SNC.
• Estadía en Unidades de Cuidado Intensivo y ventilación mecánica.
• Procedimientos invasivos.
• Madre portadora de Streptococcus grupo B (SGB).
• Asfixia neonatal.
Etiología:
Los gérmenes más frecuentes encontrados en nuestro hospital son:
Staphilococcus aureus: acompañando procesos supurados como piodermitis, onfalitis, neumonía y
osteoartritis. Su inci-dencia se relaciona con la existencia de portadores en el equipo de salud e inadecuado
cumplimiento de normas de asepsia.
Staphilococcus epidermidis: lo mismo que el anterior. Es la causa más frecuente de infección
intrahospitalaria (2000).
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Streptococcus (beta) H. grupo B (agalactie): sepsis, bron-coneumonía (BRN), osteoartritis y meningitis.
Listeria monocytogenes: sepsis, BRN y meningitis.
E.coli: en sepsis, meningitis (especialmente cepa K1), onfalitis, infecciones del tracto urinario (ITU).
Vías de infección:
Transplacentaria: con mayor frecuencia en agentes parasitarios y virales, pero también en Listeria y TBC.
Ascendente: con RPM > de 24 h 1 % de infección del RN y con más de 48 h el riesgo aumenta 15 veces.
También puede ser con membranas íntegras en parto prolongado, exceso de maniobras obstétricas y en
pacientes portadoras de SGB y Listeria.
Canal del parto: Exposición a la flora vaginal y/o rectal: SGB, St. Aureus, E.coli, Listeria, Neisseria,
Chlamydia y Mycoplasma.
Ambiental: post natal, manipulación del RN en el parto y procedimientos invasivos, principalmente en
infección noso-comial de RN prematuros.
Formas de presentación:
A) precoces: < 7 días ó tardías: entre 7 días y 1 mes de vida.
B) Diseminadas: como sepsis, BRN y meningitis ó localizadas: piel y cordón umbilical (penfigoide, celulitis,
onfalitis), conjun-tivas, tracto urinario, sistema osteoarticular, pulmonar, y enteral.
Revisaremos los cuadros clínicos de mayor trascendencia:
I.− Sepsis neonatal:
Es el síndrome clínico caracterizado por signos de infección sistémica, con al menos un hemocultivo positivo.
Puede plantearse el diagnóstico "sepsis clínica" con signos clínicos y laboratorio sugerentes de infección
bacteriana pero sin demostración de germen en hemocultivo.
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas inespecíficos: RN hipoactivo, rechazo de alimentación, llanto
débil, hipotonía, coloración alterada de la piel, trastornos de termorregulación y posteriormente dificultad
respiratoria, cianosis, apnea, hemorragias, distensión abdominal, etc..
Se habla de sepsis precoz cuando los signos se presentan antes de las 72 horas de vida y tardía cuando ocurre
después. La importancia de esta división radica en que la precoz es principalmente de origen connatal y las
tardías de origen nosocomial.
En la sepsis connatal la infección puede adquirirse por vía ascendente, con membranas intactas o rotas (el
riesgo aumenta pasadas las 18 horas de membranas rotas) o por contaminación al paso por el canal del parto.
La bacteriología de la sepsis precoz y tardía se resume como sigue:
Precoces
Streptococo B (tipos Ia, Ib, Ic, II y III Escherichia coli(K1) Streptococo sp Haemophillus Lysteria
monocytogenes
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Tardías
Streptococo tipo B (III) Staphilococo aureus Staphilococo epidermidisKlebsiella pneumoniae Pseudomonas
Enterobacter
Es clave la vigilancia epidemiológica, por las variaciones que se producen en el tiempo.
Especial mención merece el esptreptococo B o agalactiae, por su frecuencia y letalidad en el RN. Si la
infección se da en las primeras horas de vida, puede significar la muerte de hasta un 20% de los recién nacidos
infectados; se observan los signos para sepsis antes mencionados, frecuentemente con cuadro de
bronconeumonia agregado(clínicamente similar a membrana hialina). En la forma tardía hay mayor
asociación con meningitis y si bien la sobrevida es mejor, hay secuelas neurológicas en 25% a 50% de los
pacientes.
Laboratorio: ya mencionamos que el diagnóstico se confirma por presencia de gérmenes en el hemocultivo
,pero hay otras pruebas que nos ayudan a la sospecha; éstas son:
Hemograma
Evaluar:
• Recuento de leucocitos: " 5000 x mm³ se considera leucopenia.
• Recuento de neutrófilos: es significativo el encontrar un valor total de neutrófilos " 2000 por mm³
• Relación inmaduros/totales (inmaduros + maduros): tiene valor una relación " 0.2.
• Recuento de plaquetas: En RN con sepsis se puede encontrar trombocitopenia (< 80.000 por mm³) y
se ha observado un aumento de ellas en los casos de Stafi-lococcus epidermidis.
Látex:
Para determinación de antígenos de SGB y E. Coli en LCR y orina: sólo son de ayuda si están positivos.
Rx de tórax:
En todo RN con trastorno respiratorio.
Proteína C Reactiva:
Cuantitativa: > 20 mg%. Util en el seguimiento de la enfermedad y respuesta al tratamiento (se eleva al
segundo día y sus niveles se normalizan al cabo de 5 a 10 días si la evolución es favorable). Tiene bajo
rendimiento como diagnóstico (bajo valor predictivo positivo) por lo que no se recomienda realizar en el
enfoque inicial de un RN asintomático con factores de riesgo. En los días posteriores al nacimiento tiene un
valor predictivo negativo satisfactorio.
Urocultivo:
No solicitar en primera semana de vida, excepto en RN séptico con malformación del tracto urinario. En
cambio es perentorio después de la primera semana en los RN febriles o con signos de sepsis tardía.
Otros cultivos:
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Lesiones de piel y agregar contenido gástrico y loquios maternos si sepsis es precoz.
Tratamiento:
a.− Soporte general:
• Monitorización en UTI Neonatal.
• Apoyo ventilatorio: oxigenoterapia, ventilación asis-tida.
• Apoyo cardiovascular: anticipar al shock, inótropos positivos, volumen, descartar
• Hipertensión pulmonar.
• Balance hidro−electrolítico, ácido base, termorregu-¡ación, glicemia y hematocrito.
• Régimen cero para prevención enterocolitis necro-tizante. (48 h).
• Corrección trastornos de coagulación.
• Apoyo nutricional.
• Manejo de convulsiones.
b.− Antibioticoterapia :
En la precoz, asociación de Ampicilina con un aminoglicósido. En la tardía cloxacilina más amikacina ( o
cefalosporina detercera generación), debiendo antes diferenciar si la infección se produjo en la casa o en el
hospital.
II.− Bronconeumonia:
Se vera en trastornos respiratorios del recién nacido.
III.− Meningitis:
Tal como en la sepsis la signología es inespecífica, pudiendo verse aumento de tensión de fontanelas,
irritabilidad, convulsiones y compromiso sensorial.
El diagnóstico se hace por análisis del líquido cefalorraquídeo. Se observa aumento de la celularidad
(polimorfonucleares) y proteínas e hipoglucorraquia.
El tratamiento incluye Ampicilina más una cefalosporina de tercera generación.
Siempre debe realizarse TAC para descartar la presencia de abscesos.
IV.− Osteoartritis:
La infección de huesos y articulaciones se produce por vía hematógena, siendo los gérmenes más frecuentes
estafilococo aureus y estreptococo B y A. Se sospecha por la presencia de dolor a la movilidad o presión en
extremidades.
El problema es que la radiografía puede no mostrar signos de compromiso óseo por lo que se prefiere la
ecografía, cintigrafía y resonancia nuclear magnética.
Se trata quirúrgicamente y como antibióticos se usan inicialmente cloxacilina y Gentamicina.
V.− Enterocolitis necrotizante:
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Es un síndrome caracterizado por edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal. En la patogenia de la
enfermedad consideramos factores infecciosos y no infecciosos( inmadurez intestinal, isquemia, alimentación
y mediadores de la inflamación).
Se sospecha en todo recién nacido ( particularmente en prematuros PEG) que presentan una tríada
característica: distensión abdominal, residuo gástrico bilioso y deposiciones con sangre. El diagnóstico se
realiza visualizando en la radiografía de abdomen dilatación de asas y a veces neumatosis intestinal, aire en el
sistema porta o libre en el peritoneo. El hemograma presenta signos de infección y frecuentemente
trombocitopenia.
Como una forma de ordenarse, se ha clasificado a la enterocolitis en varios estadios de acuerdo a su gravedad,
lo que orienta a las medidas a tomar en el tratamiento de la enfermedad: régimen cero, terapia antibiótica y
resolución quirúrgica. Las secuelas más frecuentes son obstrucción intestinal y síndrome de intestino corto.
VI.− Infección urinaria:
Más frecuente en prematuros y sexo masculino , a diferencia de otras edades. La sintomatología es
inespecífica. El cultivo de orina debe obtenerse ojalá por punción vesical y el tratamiento implica Ampicilina
más un aminoglicósido por diez días.
VII.− Piodermias:
Pueden ser primarias o secundarias (Listeria, pseudomonas). Las primarias comprometen principalmente la
zona del pañal y son producidas principalmente por estafilococo y estreptococo. El tratamiento se realiza con
cloxacilina.
VIII.− Onfalitis:
Se observa una zona de celulitis alrededor del anillo umbilical, siendo causada por estafilococo y eschericia
coli con mayor frecuencia. Se tratacon cloxacilina más un aminoglicósido.
IX.− Mastitis:
Principalmente causado por estafilococo y a veces gram negativos. Setrata con cloxacilina y cefotaxima. Se
observa aumento de volumen eritematoso con aumento de calor local en la zona mamaria.
X.− Conjuntivitis:
En los primeros días es producido por distintos gérmenes , respondiendo satisfactoriamente a tratamientos
tópicos. La excepción son las infecciones por pseudomonas o gonococo que deben ser tratadas vía parenteral.
Ocasionalmente se ven dacriocistitis, por compromiso del conducto lagrimal, por estafilococo.
Manejo sepsis
Soporte general:
• Monitorización en UTI Neonatal.
• Apoyo ventilatorio: oxigenoterapia, ventilación asis-tida.
• Apoyo cardiovascular: anticipar al shock, inótropos positivos, volumen, descartar
• Hipertensión pulmonar.
• Balance hidro−electrolítico, ácido base, termorregu-¡ación, glicemia y hematocrito.
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• Régimen cero para prevención enterocolitis necro-tizante. (48 h).
• Corrección trastornos de coagulación.
• Apoyo nutricional.
• Manejo de convulsiones.
Conducta frente al antecedente de:
A.− Infección ovular (corioamnionitis).
B.− Rotura prematura de membranas.
C.− Madre portadora de Streptococcus grupo B.
A.−Corioamnionitis o infección ovular
• Criterios para el diagnóstico obstétrico de corioamnionitis:
Se define como madre con Infección ovular a aquella que tenga 2 o más de los siguientes signos:
* madre febril (> 38°C). * leucocitosis "15000 blan-cos/mm³
* taquicardia materna y/o fetal. * útero sensible con dinámi-ca dolorosa.
* flujo genital turbio o purulento. * amnios con elementos de infección.
• Conducta con el RN:
• Hospitalizar RN como Obs. Sepsis Neonatal, realizar cultivo de secreción gástrica, hemograma,
hemocultivos e iniciar antibióticos y al tercer día evaluar exámenes y cultivos.
• Si RN es asintomático se usará Ampicilina a dosis de 100 mg/kg/día y Amikacina a dosis habituales.
Si es sintomático se aumentará dosis de Ampicilina a 200mg /kg/día.
• Si evolución clínica es normal, cultivos ( − )s y hemo-grama es normal se suspenderá los antibióticos
al tercer día. Si clínica y hemograma son compatibles con infección pero cultivos son negativos
considerar sepsis clínica y tratar 10 − 14 días.
• Complementar estudio bacteriológico con cultivos de loquios a la madre.
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B. Estrategia frente a Rotura Prematura de Membranas > 18 h (RPM) (esquema # 2)
• RN sintomático: Tratamiento completo de sepsis.
• RN asintomático:
1° Identificar si tiene factores de riesgo neonatales:
◊ " 2000 g.
◊ < 35 sem EG.
◊ asfixia neonatal severa.
2° Identificar factores de riesgo maternos:
• Madre con infección ovular.
• Madre portadora de SGB.
Se distinguirán 2 grupos de RN:
− RNT AEG asintomático sin factores de riesgo:
Realizar hemograma, cultivo secreción gástrica. Obser-vación con su madre por 72 h. Alta sólo si exámenes y
evolución son normales. Si cultivo gástrico es positivo y resto de parámetros son normales se considerará
como contami-nación, pero en los casos de SGB y Listeria se asumirá como madre portadora de dicha
bacteria.
− RN asintomático con factores de riesgo:
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Realizar hemograma, cultivo de aspirado gástrico, tomar hemocultivos e iniciar antibióticos. Completar
tratamiento si se demuestra infección o suspender a los 3 días si todos los exámenes y la evolución son
normales.
C.− Antecedente de Madre portadora de Streptococcus grupo B (Streptococus Agalactiae)
Factores de riesgo para desarrollar sepsis por SGB.
Mayores:
1.− RN previo con septicemia por SGB.
2.− Parto antes de 35 semanas de edad gestacional.
3.− Fiebre intraparto (38° C)
4.− RPM 18 horas.
5.− Signos de corioamnionitis.
Menores:
1.− Parto entre 35 − 37 semanas.
2.− Fiebre materna intraparto 37.5° C
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3.− Partos múltiples.
4.− RPM 12 horas.
En el anteparto, el Obstetra decide si corresponde ofrecer quimioprofilaxis a la madre de riesgo y frente al RN
debemos considerar:
Si:
a) Madre recibe quimioprofilaxis completa para sepsis SGB, es decir al menos (lª y 2ª dosis) 3 g de
Ampici-lina 4 horas anteparto: al RN se le debe observar 3 días con su madre sin tomar examenes.
Si existen factores de riesgo (1 mayor o 2 menores) se hará hemograma y hemocultivos; si hemograma es
anormal se tratará con Ampicilina asociado a Amikacina. Si el RN es de 35 semanas deberá recibir
tratamiento.
b) No recibe o no alcanza a completar profilaxis anteparto (1 dosis ampicilina):
Si no existen factores de riesgo se hará hemocultivos (2), cultivo secreción gástrica y hemograma, se enviará a
puerperio con su madre, con vigilancia y controles clínicos seriados. Si hemograma es anormal se tratará. Si
existe un factor de riesgo mayor o dos menores se tratará previa toma de hemocultivos.
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