www.deporteymedicina.com.ar OBESIDAD Y ACTIVIDAD FÍSICA Dr. Carlos Benítez Franco Introducción La Estrategia Global de Dieta, Actividad Física y Salud de la Organización Mundial de la Salud, ratificada durante la Asamblea Mundial en mayo de 2004, enfatizó el hecho que la inactividad física es un problema mayor de salud pública tanto en los países desarrollados como en vía de desarrollo. La actividad física reduce el riesgo de muchas enfermedades y condiciones crónicas, está asociada con baja morbilidad y mortalidad y mejora el estado funcional y la calidad de vida. Con el objeto de contribuir a esta estrategia global se crea la Red de Actividad Física de las Américas (RAFA)/ The Physical Activity Network of the Americas (PANA), para construir una "red de redes nacionales" que integra miembros de instituciones públicas y privadas ambas nacionales e internacionales, para promover la salud y calidad de vida a través de la actividad física. RAFA/PANA trabaja con miembros para desarrollar, compartir y coordinar estrategias, que fortalezcan los esfuerzos e incrementen el conocimiento, beneficios y los niveles de actividad física entre las poblaciones en las Américas. En tal sentido se han desarrollado programas centrados en la actividad física como base para el mejoramiento de la calidad de vida, como el caso de “Agita San Pablo” y otros programas similares en países de América. En Argentina se realizaron diversas experiencias en comunidades, como por ejemplo en Balcarce Provincia de Buenos Aires, promovidos por el Programa de Prevención del Infarto en la Argentina (PROPIA), dependiente de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de La Plata. En el ámbito local, actualmente estamos desarrollando en el Centro de Educación Física N° 2de la Ciudad de La Plata, el Programa “Calidad de Vida”, tomando la actividad física sistemática y los chequeos preventivos, como ejes para la modificación del estilo de vida y la lucha contra los factores de riesgo de enfermedad. Por otra parte el crecimiento exponencial, en nuestro medio, de los factores relacionados con el cuidado de la salud y la calidad de vida de la población y su promoción a través de los medios masivos de comunicación propiciado además por factores económicos y comerciales: empresas de nutrición, indumentaria, salud, fitness, etc. han contribuido a la creciente toma de conciencia de la importancia de la actividad física. De tal forma tanto a nivel personal como institucional está instalado el tema y se observa un progresivo incremento del espacio que ocupa. Algunas empresas favorecen la realización sistemática de actividad física de sus empleados y promueven la participación en eventos deportivos o recreativos en representación de la misma, se observa el crecimiento sostenido de eventos masivos como carreras aeróbicas y mega eventos de fitness al aire libre, auspiciados por los municipios u organizados por empresas de indumentaria deportiva. Donde antes solo se veían “entrenando” atletas competitivos (instalaciones deportivas, paseos, plazas, parques), hoy puede observarse la creciente participación de personas comunes de todas las edades que han decidido cambiar su estilo de vida, incorporando la actividad física como hábito. También cambió la actitud de los profesionales de la salud con respecto a la actividad física; una cantidad creciente de médicos de cualquier especialidad, aún no relacionada directamente, practican y recomiendan o prescriben actividad física a sus pacientes. Pero a pesar de este progreso, queda una gran batalla por librar contra el sedentarismo, la obesidad y otras enfermedades no transmisibles, cuya prevalencia creciente se ve favorecida por diversos factores socioculturales y económicos, la falta de educación nutricional y de cultura física, la lucha desleal contra la computadora, la televisión y los videojuegos utilizados especialmente por los niños y ciertos malos hábitos arraigados que reducen la calidad de vida de las personas. La realización sistemática y controlada de actividad física moderada y adaptada individualmente a las capacidades estructurales y funcionales de las personas, no solo contribuye a la lucha contra la epidemia de sobrepeso y obesidad; conlleva además una serie de beneficios, según diferentes estudios, entre los cuales podemos mencionar: -Un incremento de la sensación de bienestar físico y psicológico -Una mejor percepción de la imagen corporal -Un mejoramiento de las condiciones de sueño -Una elevación de la aptitud cardiorrespiratoria con mayor tolerancia al esfuerzo y reducción de los niveles de fatiga -Un mejoramiento de los niveles de fuerza muscular www.deporteymedicina.com.ar -Una mejoría en los niveles de flexibilidad y movilidad articular -Una mayor disponibilidad corporal para tareas motoras de la vida diaria, actividades laborales o deportivas -Un cambio en la forma y la composición corporal con disminución de la adiposidad e incremento de la masa magra -Un cambio positivo en las condiciones metabólicas -Un mejoramiento de la función inmunológica. -La adquisición de un esqueleto saludable en jóvenes y la postergación de la pérdida de masa ósea en personas mayores. -La postergación de la sarcopenia (pérdida fisiológica de masa muscular en personas mayores) -La descarga de niveles de stress ambiental o laboral -Una menor incidencia de ausentismo laboral por enfermedad y una reducción de los gastos y de la utilización de servicios de salud -La contribución junto con otros factores a la longevidad con calidad de vida. En personas con alguna patología la actividad física también contribuye, según diferentes estudios, en los siguientes aspectos: -Mejoría de la tensión arterial -Reducción de la sensibilidad miocárdica a catecolaminas -Incremento de la fibrinólisis y alteración de la función plaquetaria (menor trombogénesis) -Disminución de resistencia insulinica e intolerancia a la glucosa -Aumento de la densidad mineral ósea -Mejoría de la función hepática -Corrección o mejoramiento del perfil lipídico -Mejoría de trastornos respiratorios crónicos -Mejoramiento de trastornos del sueño -Mejoramiento de trastornos emocionales Estos son solo algunos de los motivos que deben comprometer a las personas, a los profesionales relacionados con la salud y a las instituciones privadas y gubernamentales a promover la actividad física en la comunidad, desde la infancia. Algunos de los aspectos a tener en cuenta para la implementación de Programas de Actividad Física en una comunidad son: -Planificar y fundamentar el programa -Comprometer a los participantes y favorecer la adherencia -Enfocar la evaluación -Recolectar evidencia fehaciente -Intercambiar la información Principios Fisiológicos. Funcionamiento de los sistemas orgánicos durante la actividad física Para la realización efectiva de una tarea motora que implica una acción muscular, es necesaria la concurrencia coordinada de diferentes sistemas orgánicos: el trabajo mecánico producido por la contracción muscular es posible gracias al desdoblamiento de las fuentes energéticas del músculo almacenadas en forma de fosfatos de alta energía: Adenosina Trifosfato (ATP). La reposición de estas fuentes energéticas, a lo largo del tiempo, es posible gracias al suministro de la energía de los enlaces químicos contenidos en las reservas de moléculas almacenadas en el propio músculo y otras provistas por el sistema de suministro mediado por el transporte sanguíneo, el cual permite además la eliminación de los productos de desecho de las reacciones metabólicas intramusculares. La resintesis de ATP se realiza a partir de diferentes fuentes posibles: los fosfatos de alta energía: Creatina-Fosfato (CP) intramuscular, el glucógeno y la glucosa intramuscular, los lípidos y las proteínas. La circulación de la sangre está garantizada por la función de bomba del músculo cardiaco y el pasaje a través de vasos de distinto calibre que distribuyen en forma selectiva, la sangre hacia los territorios metabólicamente activos y la restringen en los sitios de menor demanda. Esto se realiza mediante la apertura y cierre controlados de las arteriolas que irrigan los distintos sectores, contrayendo o dilatando el músculo liso que las rodea. Este control está mediado por factores locales como la temperatura y la presencia de ciertos metabolitos y por factores neuroendocrinos. www.deporteymedicina.com.ar Los productos de desecho de las reacciones bioquímicas celulares son eliminados a la sangre para su transporte a los órganos emuntorios: intestino, hígado, riñón, glándulas sudoríparas. Muchas de las reacciones químicas se producen en presencia de oxígeno, cuya provisión se asegura a través del sistema respiratorio, el cual contribuye además con la eliminación del dióxido de carbono (CO2) producto de las reacciones bioquímicas intracelulares para la provisión de energía. El consumo de oxígeno celular (VO2) y la producción de dióxido de carbono (VCO2) dependen del aporte sanguíneo o volumen minuto cardiaco (VMC), condicionado en parte por el contenido de hemoglobina sanguínea; y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno en los territorios metabólicamente activos. El transporte y la utilización intracelular de oxígeno dependen a su vez del contenido de mioglobina intracelular, del número de mitocondrias y de la cantidad de enzimas del metabolismo intermedio. Gran parte del organismo, aproximadamente un 60 % en adultos, se halla formado por agua, y ese es el medio donde ocurren la mayoría de las reacciones bioquímicas. El balance del agua en el organismo se regula a través de la participación de mecanismos de control del hipotálamo, varios componentes del sistema endócrino, el riñón, el hígado, los pulmones y las glándulas suprarrenales. El equilibrio dinámico del organismo al que podríamos denominar “homeocinética” por oposición a homeostasis o equilibrio estático, se asegura a través de un complejo sistema de regulación de respuestas neurales a corto plazo y endocrinas a largo plazo. Los cambios “agudos” transitorios, en las condiciones fisiológicas del organismo durante la realización de actividad física, pueden denominarse “respuestas”, como por ejemplo el incremento de la frecuencia cardiaca; en cambio los cambios más permanentes productos del entrenamiento sistemático tales como la hipertrofia muscular por sobrecarga, se denominan “adaptaciones”. Todos los sistemas fisiológicos son capaces de manifestar respuestas agudas ante una situación de ejercicio, y adaptaciones crónicas ante estímulos sistemáticos reiterados, capaces de superar determinado umbral. Los estímulos de escasa intensidad o poco frecuentes, no son capaces de producir adaptaciones y los de gran magnitud de carga pueden provocar daño. Estos estímulos físicos poseen ciertas características además de la intensidad, tales como el volumen total de la carga, la densidad o compactes (relación entre carga y recuperación), y la frecuencia de aplicación. La alternancia cíclica de la dinámica de la carga está gobernada por complejas leyes biológicas de adaptación, que es necesario conocer para programar los estímulos adecuados y provocar los cambios deseados, tanto en poblaciones deportivas como en personas activas cuyo objetivo primordial es la salud. La aplicación correcta de estos aspectos, si bien se fundamenta en principios fisiológicos y metodológicos, no se basa solo en la “ciencia”, también constituye un “arte”. La “prescripción de ejercicio” en forma correcta e individualizada, se aprende mediante el estudio pero fundamentalmente mediante la vivencia. Bioenergética y metabolismo durante la actividad física. Los sistemas de provisión de energía: El metabolismo constituye la totalidad de reacciones bioquímicas del organismo mediado por catalizadores biológicos o enzimas. Dependiendo de la magnitud del estímulo: volumen e intensidad, el organismo puede recurrir a distintas fuentes de provisión de energía para los procesos metabólicos, durante la realización de una actividad física. Existen groseramente tres sistemas de provisión de energía o de resíntesis de ATP: 1) El sistema de los fosfágenos o sistema ATC-CP, también denominado históricamente anaeróbico (aunque no se da estrictamente en ausencia de oxígeno) alactácido (aunque no se da estrictamente en ausencia de lactato). Caracterizado por esfuerzos físicos de muy alta intensidad y escasa duración. 2) El sistema glucolítico, también llamado anaeróbico lactácido. Caracterizado por esfuerzos físicos de alta intensidad y duración intermedia, con producción de lactato. Estudios de Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de la oxigenación de la mioglobina muscular humana en ejercicio mostraron que los niveles de oxígeno en músculos en ejercicio decrece con la carga, pero aun en máximo consumo de oxígeno está bien por sobre las necesidades mitocondriales. Esto descarta la hipótesis de que la acumulación de lactato es debida a un déficit de oxígeno. www.deporteymedicina.com.ar Debido a la intensidad de trabajo, la acumulación supera a la remoción y se produce el “shutle” o intercambio de lactato hacia otros lugares donde puede ser reutilizado u oxidado. 3) El sistema oxidativo o aeróbico. Caracterizado por esfuerzos de baja intensidad y larga duración. Clásicamente se han expresado las características específicas de cada sistema como se exponen en la siguiente tabla, aunque estudios más modernos tienden a relativizar estos aspectos. Sistema/Caract Fuentes Fosfágeno ATP -CP intracelular Glucosa y Glucógeno Glúcidos, Lípidos y Prot. Glucolítico Oxidativo Sistema/Caract Recuperación Fosfágeno 50%: 45seg 100%:1-3min Glucolítico Oxidativo Demora en intervenir Nula Intervención máxima 2 a 5 seg Intervención importante 0 a 15 seg. 10 seg. 30 a 40 seg. 30 seg a 2 min. 1-3 min 2 a 5 min. 2-3 min a hs. Factores limitantes Agotamiento CP Potencia máxima 90 kcal/min Capacidad Ejemplos Hasta 30 seg. Entr:60-90min No Entr:120a180min Acidosis metabólica 30 kcal/min Hasta 3-4 min Permanente Agot.Glucóg. VO2.Sueño 10 kcal/min Hs - Días Partidas, saltos, lanz. 100 mts natac. 400mts llanos Maratón, triathlon Tanto la contracción muscular como los procesos neuronales ocurren en cuestión de milisegundos, por lo tanto los proceso energéticos deben ocurrir en esas unidades de tiempo. Mediante técnicas de RMN con ³¹P (fosfato 31), para la medición de los metabolitos fosfatos con un tiempo de resolución de 1 milisegundo (ms) con una estimulación de 1 herz (Hz), se estableció que en este modelo, el glucógeno decrece no oxidativamente en cuestión de milisegundos para rellenar el pool de ATP/PC mientras es resintetizado oxidativamente en periodos de ~1 segundo entre contracciones. Una fracción del lactato es oxidado, entre contracciones para restablecer la PC y los depósitos de glucógeno. A la luz de estas nuevas investigaciones, tanto la glucogenólisis como la contracción muscular es activada en milisegundos por acción del ca++ (calcio), y la glucogenólisis provee el ATP necesario durante los milisegundos de contracción, para la replección de PC. La utilización de grasas como sustrato se realiza únicamente en la realización de trabajo físico en el sistema oxidativo. Dentro de este sistema, existen a su vez numerosos subsistemas algunos de los cuales utilizan este combustible en forma prevalente. Durante un ejercicio de intensidad creciente se produce una utilización cada vez mayor de glúcidos como fuente de energía y se reduce la utilización de lípidos. La degradación de la glucosa según la velocidad de los requerimientos energéticos puede tomar una vía rápida (glucólisis rápida) a través de la enzima Lactato deshidrogenada (LDH), con conversión de piruvato a lactato y acumulación progresiva de éste; o una vía lenta (glucólisis lenta) a través de la enzima Piruvato deshidrogenasa, ingresando el acido pirúvico a la mitocondria e iniciando la serie de reacciones del ciclo de Krebs o los ácidos tricarboxílicos (CATC), para generar ATP con utilización de oxígeno. www.deporteymedicina.com.ar Glucólisis lenta y rápida Glucosa LDH Glucólisis rápida Citoplasma Acido pirúvico Acido pirúvico Acetil CoA Acido Láctico PDH Glucólisis lenta Mitocondria Krebs O CATC www.deporteymedicina.com.ar Por otra parte el lactato generado, atraviesa la membrana plasmática muscular y se incorpora al plasma siendo transportado a diferentes destinos posibles (shutle de lactato) donde puede ser reutilizado, reconvertido o eliminado: músculos inactivos, miocardio, piel, riñones, hígado; en estos dos últimos puede reconvertirse en glucosa en situaciones especiales (gluconeogénesis) como el ayuno o ejercicio. Cuando la tasa de producción muscular supera la tasa de remoción, como ocurre en ejercicios de intensidad elevada, se produce la acumulación progresiva, al principio en forma “lineal” y a partir de cierto momento en forma “exponencial”. Este punto donde la acumulación supera la remoción se conoce como “umbral del lactato” o umbral anaerobio. También coincide temporalmente con otros procesos neuroendocrinos y metabólicos como la hiperventilación, la activación de fibras tipo II (glucolíticas) y puede detectarse por métodos bioquímicos o espirométricos y electromiográficos. El lactato también puede penetrar al interior mitocondrial a través de un transportador de monocarboxilos (MCT) donde puede reconvertirse a piruvato. El conocimiento de la dinámica del lactaro tiene una importancia fundamental por su interacción con el metabolismo lipolítico, como veremos más adelante. Metabolismo de las grasas durante el reposo y el ejercicio La grasa corporal se almacena como triglicéridos (TG) en el tejido adiposo, en el interior de los adipocitos y algunas células y en las vísceras abdominales. El adipocito posee dos sistemas enzimáticos de control del metabolismo, influenciados por el sistema neuroendocrino, las condiciones de ingesta y la actividad física. La enzima lipasa hormono sensible (LHS) cataliza la degradación de los TG a ácidos grasos libres (AGL) y glicerol (Gl), este último se libera al plasma y se utiliza como una medida de la magnitud de la lipólisis, y también puede ser un sustrato gluconeogénico en el hígado; en tanto la enzima lipoproteín lipasa endotelial (LPL) que es óptimamente activa a ph ácido, cataliza la síntesis de TG a partir de AGL y Gl. La insulina estimula la LPL en tanto las hormonas contrainsulares estimulan la vía inversa (LHS): el glucagón, la adrenalina, la noradrenalina in vivo y el cortisol, la hormona de crecimiento, la antidiurética, la melanocitoestimulante, la adrenocorticotrofina, la paratohormona y la hormona tiroidea in vitro tienen un efecto permisivo. Por otra parte la insulina (por estimulación de la fosfodiesterasa), el lactato y los cuerpos cetónicos inhiben la LHS. El tejido adiposo posee tanto receptores beta adrenérgicos estimulantes de la lipólisis (vía estimulación de adenilato ciclasa) cuya acción predomina durante el ejercicio, como también receptores alfa inhibitorios cuya acción modula la lipólisis durante el reposo, regulando el metabolismo. También existen receptores beta 3 cuyo estímulo provoca liberación de leptina www.deporteymedicina.com.ar del adipocito, la cual media respuestas de saciedad a nivel hipotalámico. La adiposidad en la zona intraabdominal relacionada con distintas entidades clínico-patológicas es la zona más activa desde el punto de vista lipolítico y se relaciona con el predominio de receptores beta adrenérgicos. A pesar de movilizar una importante cantidad de AGL, no contribuyen en gran medida a la energía utilizada para la actividad física. La mayor parte de AG que contribuirían para la actividad muscular serían derivados del tejido adiposo subcutáneo abdominal y en cierta medida de los triglicéridos intramusculares (TGIM). Los AGL pueden ser reesterificados en el adipocito, para formar nuevos TG en un proceso conocido como “ciclo triglicérido-acido graso”. Pero en el músculo en actividad la mayor parte se utiliza como combustible antes que para la reesterificación. Aunque la evidencia disponible señala que pueden reesterificarse en músculos no involucrados directamente en el ejercicio o en unidades motoras inactivas de músculos involucrados en ejercicio submáximo. Las fuentes de TG del tejido adiposo son varias: la glucosa, los aminoácidos, los TG de los quilomicrones y las lipoproteínas de baja densidad (LBD) de la dieta y las lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD) provenientes de hígado. En tanto la provisión de energía del músculo esquelético en actividad proviene de los AG ligados a albúmina plasmática, de los TG unidos a LMBD, posiblemente de los AG liberados por las células adiposas adheridas a los miocitos y también de los TGIM. En algunos estudios se evidencia un aporte de hasta un 10 % de la energía total provista durante el ejercicio en condiciones de ayuno en varones, aunque puede ser mayor en mujeres. El adipocito es metabólicamente muy activo si se considera la masa citoplasmática aislada del contenido de TG que constituye cerca del 90 %. De igual manera los TG almacenados lejos de ser metabólicamente inertes, experimentan un recambio continuo. Los AGL (en realidad el término más preciso sería denominarlos ácidos graso no esterificados: AGNE) liberados del tejido adiposo son transportados a sus destinos, en su mayoría unidos a albúmina, no están verdaderamente libres salvo en una muy pequeña cantidad. Pueden ir al hígado y reesterificarse formando nuevamente TG o colesterol esterificado, oxidarse formando dióxido de carbono (CO2), formar fosfolípidos, u oxidarse incompletamente formando cuerpos cetónicos. También pueden ir al músculo y utilizarse para la formación de ATP en el ciclo de Krebs en presencia de oxígeno. METABOLISMO LIPÍDICO CAPILAR Catec Gluca Cort STH + ACTH ADH MSH T4 - MIOCITO GLUCOSA ADIPOCITO TGIM LHS GLUCOSA GLUCOSA G-3P LHS GLIC TG GLIC TG AGL GLIC PT AGL + Ins TG GLIC AGL Cuerpos Cetónicos HEPATOCITO CAT ATP LPL Lact Ins C.Cet. AGL Malonil CoA TG GLIC AGL ENTEROCITO www.deporteymedicina.com.ar Un exceso en la movilización de ácidos grasos (no debida a ejercicio) podría llevar a las siguientes consecuencias: www.deporteymedicina.com.ar -Tendencia a hígado graso por el depósito incrementado de TG -Tendencia a desarrollar cetoacidosis, por la producción aumentada de cuerpos cetónicos. Éstos son productos de la oxidación incompleta en el hígado de AG, se incrementan durante el ayuno y el ejercicio prolongado; y pueden ser oxidados en otros tejidos incluyendo el músculo y el cerebro. -Tendencia a hiperlipidemias por la salida aumentada lipoproteínas hepáticas ricas en TG -Tendencia a la hiperglucemia, por inhibición de la captación de glucosa en tejidos periféricos (efecto Randle) Metabolismo lipí lipídico Regulación predominante en reposo, en músculo CICLO GLUCOSA-ACIDOS GRASOS (DE RANDLE) AGL PLASMA Glucosa - MIOCITO PTAG CITOPLASMA PTAG-AGL Glucógeno Glucosa 6-P Fructosa 6-P PFK Fructosa 1-6-P - Piruvato Piruvato CAT I BETAOXIDACIÓN Acil CoA Acil CoA Acetil CoA CAT II MITOCONDRIA CTC PDH Citrato www.deporteymedicina.com.ar -Movilización de ácidos grasos y metabolismo muscular Durante el ejercicio, además de los AGL movilizados del tejido adiposo y transportados por la albúmina, se utilizan en forma prioritaria como combustible los AGL derivados de los depósitos de TGIM, luego de la estimulación de la LHS muscular. En interior del miocito los ácidos grasos son transportados por proteínas transportadoras de de ácidos grasos (PTAG) y luego de la activación, la acil coA atraviesa la membrana mitocondrial por medio del sistema carnitina acil transferasa, luego de lo cual se degradan a acetil CoA en el proceso denominado betaoxidación. La enzima clave de este proceso es la betaketotiolasa que es inhibida por su producto final, el acetil CoA. Si bien durante el reposo, los mecanismos regulatorios del metabolismo lipolítico, pueden ser explicados por el efecto Randle, es decir la utilización prevalente de lípidos con ahorro de glucosa, debido a los siguientes mecanismos: 1) inhibición de la PDH por Acetil coA, 2) inhibición de la fosfofructokinasa (PFK) por el citrato y 3) inhibición del ingreso de glucosa desde el plasma por glucosa-6P. Durante el ejercicio en cambio, el mecanismo regulatorio sería mediado por Malonil coA, un derivado del Acetil coA, por acción de la enzima acetil CoA carboxilasa (ACC). La acumulación de Malonil coA provocaría una inhibición de la CAT1 y en consecuencia, una inhibición del ingreso de ácidos grasos de cadena larga (AGCL) al interior de la mitocondria. A su vez la enzima ACC es estimulada por glucosa e insulina, e inhibida por adrenalina. Por consiguiente la disponibilidad de carbohidratos puede ser un factor importante que determina la utilización de AG. Durante el ejercicio se incrementan las concentraciones de Malonil coA en músculo esquelético. El flujo glucolítico incrementado por mayores intensidades de ejercicio, provocan una mayor formación de Malonil coA, con mayor inhibición de CAT 1 y por lo tanto menor ingreso de AGCL y menor beta oxidación. Por otra parte, el Malonil CoA por vía inversa puede convertirse nuevamente en Acetil CoA por acción de la enzima Malonil CoA Decarboxilasa (MCD). Ambos procesos se hallan regulados www.deporteymedicina.com.ar por un importante modulador, cuya concentración aumenta durante y posteriormente al ejercicio: la Proteína Kinasa 5´Adenosin Monofostato Activada (AMPK). Este modulador actúa como sensor de la depleción energética y estimula la vía de la MCD e inhibe a la ACC, por lo que favorece la formación de Acetil CoA y evita la formación de Malonil CoA favoreciendo la utilización de AGCL que se incorporan a la mitocondria por acción de CAT1. A su vez el AMPK es capaz de censar el nivel de depleción energética celular siendo estimulado por AMP y por el incremento de la relación AMP/ATP y es inhibido por el ATP. También el AMPK tiene la posibilidad de censar el nivel energético celular por la variación del potencial redox, siendo estimulado por NAD o por el incremento de la relación NAD/NADH, e inhibido por NADH. El AMPK tiene un rol importante en la expresión de genes que codifican para la síntesis de varias enzimas clave en el metabolismo muscular durante el ejercicio y en el proceso de adaptación al entrenamiento. Mecanismo de acción de AMPK sobre el metabolismo lipídico + AMP- AMP/ATP -NAD ATP- AMP/ATP NADH - www.deporteymedicina.com.ar Durante el ejercicio de baja intensidad a entre el 50 al 70 % del VO2 máx. la fuente de energía principal parece provenir de las grasas, en tanto a intensidades superiores al 85 % del VO2 máx. el aporte fundamental proviene de los carbohidratos. A estas intensidades además del incremento de Malonil coA, se observa: el incremento de las concentraciones de lactato y la reducción del flujo sanguíneo en el tejido adiposo, y el reclutamiento incrementado de fibras tipo II (glucolíticas). www.deporteymedicina.com.ar Metabolismo lipí lipídico GLUCÓ ÓLISIS GLUC Regulació Regulación predominante en ejercicio, ejercicio, en mú músculo - GLUCÓGENO ACC - Acetil CoA Malonil CoA TGIM Piruvato CAT I BETAOXIDACIÓN AGCL PTAG ADRENALINA + GLUCOSA INSULINA AGCL Acetil CoA CAT II AGCM AGCM CTC MITOCONDRIA Citrato MIOCITO www.deporteymedicina.com.ar AGL ligado a Albúmina PLASMA Los “pasos limitantes” para la oxidación de las grasas serían: -La movilización desde el tejido adiposo que depende de la perfusión sanguínea (que disminuye a alta intensidad de ejercicio por acción catecolaminergica) y existirían además proteínas transportadoras de AG en la membrana plasmática del adipocito. -El transporte hacia el músculo que depende de la concentración de albúmina plasmática y de la presencia de translocasas de membrana plasmática muscular para AG aunque algunas partes pasarían pasivamente por la naturaleza lipofílica de la misma. -El consumo de AGL plasmáticos por parte de la célula muscular -La movilización desde los depósitos de TGIM -El transporte intracelular por PTAG que exhibe una cinética de saturación. -El transporte dentro de la mitocondria por el sistema carnitina acil transferasa (CAT) 1 y 2 -La densidad mitocondrial y su capacidad para la oxidación Durante la actividad muscular el ph ácido que favorece la acción óptima de la LPL y la acumulación de lactato favorecen la reesterificación del acil-CoA a TG en el adipocito, lo que desviaría el metabolismo desde una forma predominantemente lipídica a predominantemente glucídica, más aún a mayor intensidad de ejercicio. El ph ácido, el lactato y la temperatura elevada, también provocan una inhibición de la LHS. Es decir habría una mayor producción de lactato muscular proveniente de la degradación rápida de glucosa y una menor movilización de TG del tejido adiposo. Este sería uno de los fundamentos para la realización de trabajos de gran volumen, baja intensidad y con intervalos, cuando el objetivo radica en priorizar la utilización de grasas como combustible. Durante la realización de ejercicio prolongado a intensidad baja a moderada (menor al 80% del consumo máximo de oxígeno: VO2max) se dan las condiciones, o durante la pausa se restablecen las mismas, para priorizar el metabolismo prevalentemente lipolítico, aunque el gasto total de energía (kcal) es menor que en ejercicios de mayor intensidad. Posiblemente también con la suma de ejercicios “Intermitentes” de muy corta duración e intensidad elevada, que no alcanzan a elevar el lactato en gran medida, se logre favorecer el metabolismo lipolítico en forma prioritaria, debido posiblemente a la resintesis de ATP y PC a partir de los lípidos durante la pausa. www.deporteymedicina.com.ar Metabolismo lipí lipídico Interacción en el adipocito CICLO TIGLICERIDO- ACIDO GRASO PIRUVATO TG Alfa Glicero-P GLUCÓLISIS + Lactato Reesterificación ACIL-CoA GLICEROL AGL GLUCOSA ADIPOCITO MEMBRANA PLASMÁ PLASMÁTICA www.deporteymedicina.com.ar GLUCOSA Lactato SANGRE AGL GLICEROL Normalmente la tasa de lipólisis excede largamente la necesidad de AG en los procesos oxidativos. Durante los primeros 30 minutos de ejercicio por debajo del 70% de VO2 máx. se suprime la reesterifiación, mientras que se incrementa la lipólisis y el flujo sanguíneo al tejido adiposo y por lo tanto la movilización de AGL. Durante el reposo predomina nuevamente la “reesterificación” a TG siendo ésta la forma de regulación según las demandas metabólicas. A alta intensidad de ejercicio, mayor al 80 % del VO2 máx. disminuye la tasa de aparición plasmática de AG por una reesterificación incrementada y una menor actividad de la LHS. También se ha demostrado que la utilización de TGIM es mayor a intensidades de ejercicio cercanas al 65 % del VO2 máx. Al cesar el ejercicio la utilización de AG cae bruscamente, aunque la lipólisis continúa, lo que determina el incremento transitorio de los niveles de AG en sangre, que luego de 10-15 min comienza a declinar. En el caso de personas con escasa historia deportiva, alto valor de tejido adiposo, déficit de masa muscular y por lo tanto con un bajo pool mitocondrial, posiblemente se produzca una adecuada movilización de AGL desde el tejido adiposo durante el ejercicio, que vuelve a reesterificarse en gran medida por la precoz elevación del lactato y por la escasez de enzimas oxidativas. Esto explica en parte porqué es más fácil obtener progresos con pacientes obesos que han tenido historia de actividad física sistemática. Aunque la ingestión pre-ejercicio de glucosa reduce la oxidación de ácidos graso por acción de la insulina, la ausencia de carbohidratos inhibe la oxidación de AG. Es decir que para mantener una alta tasa de oxidación de AG hace falta una cantidad mínima de glucosa y de intermediarios del ciclo de ATC. Esto se relaciona con la aparición de fatiga precoz cuando se deplecciona el glucógeno y es uno de los fundamentos por lo cual no es conveniente realizar actividad física en ayunas, lo que propiciaría además la pérdida de masa muscular debido al elevado nivel de cortisol y glucagón que favorecen la proteolisis y la gluconeogénesis. -El umbral anaeróbico y las áreas funcionales Durante un ejercicio de intensidad creciente el nivel de acido láctico en sangre se incrementa en forma progresiva, al principio en forma lineal y a partir de cierta intensidad, en forma exponencial. Esta acumulación pone de manifiesto el balance entre la tasa de producción y la de remoción del lactato. Cuando la tasa de producción supera a la de remoción se alcanza el denominado “umbral del lactato”. Esto puede ser el reflejo de la transición entre un metabolismo prevalentemente lipídico a uno predominantemente glucídico. También puede determinarse este umbral por medición de variables ventilatorias: consumo de oxígeno (VO2), producción de dióxido de carbono (VCO2), ventilación (V), cociente respiratorio (R), etc. www.deporteymedicina.com.ar También a partir de otras variables bioquímicas como determinación del pH plasmático, bicarbonato plasmático o en saliva, determinación hormonal, etc.; y a partir de variables neuromusculares como el reclutamiento selectivo de fibras rápidas glucolíticas tipo II, determinado por electromiografía. Graficando la acumulación de lactato en función de la intensidad de ejercicio es posible determinar las llamadas áreas funcionales o fisiológicas y la aparición del umbral y definir los combustibles prevalentes utilizados en cada subnivel de intensidad, con importantes implicaciones tanto para el tratamiento, a través de la actividad física, de pacientes con sobrepeso, obesidad o dislipemia, o como para refinar la periodización en deportistas de rendimiento. 23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 250 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 200 150 12,2 8,6 100 50 1,3 1 3 2,4 1,7 FREC. CARDIACA (lat/') [LACTATO] (mM) DETERMINACION DEL UMBRAL LACTICO Curva de Lactacidemia Km/h [Lact] (mM) FCI/FCF 3 0 5 7 9 11 13 15 17 19 21 VELOCIDAD (Km /h) Área gluconeogenica Área prevalente lipídica Área mixta Estado estable del lactato Área prevalente glucídica (Vo2 máx.) Groseramente, aunque el umbral es “individual”, puede considerarse un metabolismo predominantemente lipolítico cuando los niveles de lactacidemia son inferiores a 4 mM, lo que ocurre aproximadamente a un 70% del VO2 máx. Aunque no es infrecuente dosar valores de 8 a 10mM o mayores de lactato, en alumnos que participan habitualmente en clases de aerobics, indoor cycle, técnicas de combate, etc., cuyo objetivo primordial suele ser el descenso de adiposidad, relacionado con la salud o la estética. La comprensión de estos fundamentos se hace difícil en ocasiones, incluso en los profesionales que imparten la actividad. -Efectos del entrenamiento El entrenamiento afecta tanto la utilización de sustratos como la capacidad de ejercicio. Según distintos estudios puede observarse: -se altera la movilización de AG desde el tejido adiposo, aunque disminuyen tanto la tasa de aparición como de desaparición plasmática de AG. Posiblemente a la misma intensidad exista una menor actividad adrenérgica lipolítica. -mientras la lipólisis del tejido adiposo parece estar reducida, la lipólisis del tejido muscular parece incrementarse con el entrenamiento. -se incrementaría la actividad de la LHS por regulación halostérica o por aumento de su concentración en músculo esquelético -aumentan los depósitos y la oxidación de TGIM a la misma intensidad absoluta -se incrementa la capilarización muscular y la actividad de la LPL endotelial muscular -se reducen también las concentraciones de otras hormonas lipolíticas -se incrementa el efecto inhibitorio de insulina sobre la lipólisis www.deporteymedicina.com.ar -un cambio metabólico hacia una mayor utilización de grasas con ahorro de glucógeno tanto a intensidades relativas como absolutas de ejercicio. Esta reducción en el consumo de glucosa ocurre a pesar de que se incrementa el número de transportadores de glucosa (GLUT 4) -aumenta la actividad de la CAT 1 -mayor cambio en la utilización prevalente de grasas que los cambios en el VO2 máx. -retraso en el agotamiento de los depósitos de glucógeno y de la caída de la intensidad de ejercicio debido a que el ATP no puede ser aportado a una tasa suficiente. -se incrementa la capacidad de transporte de ADP -se incrementa el número de enzimas involucradas en la activación, transporte y oxidación de AG, el CATC y la cadena respiratoria mitocondrial -se incrementa el número de proteínas de transporte de AG -aumenta el tamaño, el número de crestas y el número de mitocondrias -el entrenamiento también disminuye la disponibilidad de LMBD circulante que proviene del hígado -Aumenta la actividad de la AMPK -Se producen cambios específicos en los transductores de señales intracelulares como la Adenilato Ciclasa en sitios específicos como hígado, tejido adiposo y músculo. La evidencia de algunos estudios sobre Obesidad, Factores de Riesgo de ECV y Ejercicio En un estudio para evaluar los efectos del entrenamiento a diferentes intensidades (40% Vs 70% VO2 máx.) sobre el metabolismo de las grasas en hombres obesos se encontró que durante el ejercicio luego del entrenamiento a baja intensidad, la oxidación de las grasas se incremento en un 40% (P<0,05) en tanto el ejercicio de alta intensidad no afectó la oxidación total de las grasas, durante el ejercicio. Estudiando la relación entre dosis de ejercicio y pérdida de peso de 302 adultos del estudio STRRIDE, 182 reunieron los criterios de: sedentarios, con sobrepeso y dislipemia, edad 40 a 65 años, durante 6 meses; randomizados en 4 grupos: 1) Sin ejercicio; 2) Baja dosis/moderada intens. = 12 millas/sem cam. (40-55%VO2m.); 3) Baja dosis/vigorosa intens.= 12 millas/sem trote (65-80%VO2m.); 4) Alta dosis/vigorosa intens.= 20 millas/sem trote (65-80%VO2m.).Los mayores beneficios se obtuvieron en este último grupo, concluyendo que “hay una clara relación dosis/perdida de peso” y que el volumen de ejercicio determinaría los cambios de peso y la pérdida de masa grasa, en tanto la intensidad parece ser el determinante primario de la masa libre de grasa. En un análisis retrospectivo de veintidós estudios randomizados controlados, representando 30 resultados de 948 sujetos (573 con ejercicio y 375 control) que reunieron los criterios de inclusión, se encontró a lo largo de todos los diseños y categorías, que los modelos de los efectos randomizados resultaron en un decremento significativamente mayor en el grupo de ejercicio cuando fue comparado con el grupo control, de aproximadamente el 4 % para Colesterol no HDL. Para estudiar Significado de marcadores biológicos del Síndrome Metabólico (S.M.) durante la reducción de peso, 18 obesos fueron sometidos a dieta y ejercicio durante 12 meses y se hallaron los siguientes resultados: Mejoras Significativas: BMI 36.1 +/- 1.3 a 33.4 +/- 1.2 luego de 6 m. y 32.8 +/- 1.3 luego de 12 m. Circunferencia de cintura (-8.8 cm.) Glucemia (98.0 a 91.2 y 92.5 mg/dl) HDL colesterol (47.2 a 64.6 mg/dl luego de 12 m.) Mejoras no Significativas: Presión sanguínea, lípidos, insulino resistencia y adiponectina En un análisis de regresión lineal la edad, la resistencia insulínica y la adiponectina basal fueron predictores significativos e independientes de una pérdida de peso exitosa. Concluyéndose que la mayoría de los parámetros de SM mejoran luego de una exitosa reducción de peso, sin embargo los cambios en la mayoría de los parámetros son modestos y no alcanzan significación estadística. www.deporteymedicina.com.ar En un estudio randomizado diseñado para evaluar la adiposidad corporal total e intraabdominal de acuerdo al nivel de ejercicio en 173 mujeres posmenopáusicas con sobrepeso y obesidad, entre 50 y 75 años, con seguimiento durante 4 años; a los 12 meses se encontraron diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control, en los siguientes parámetros: peso corporal: -1,4 Kg., porcentaje graso: -1%, grasa abdominal: -8,6 g/cm2, grasa subcutánea: -28,8 g/cm2, observándose una gran correlación dosis respuesta para la pérdida de grasa corporal a mayor incremento de volumen de ejercicio. Para determinar el riesgo de mortalidad por E.C.V. asociada con síndrome metabólico (S.M.) y la influencia de la Aptitud Cardiorrespiratoria, en sujetos normales, con sobrepeso y obesos, se realizó un estudio con 19173 sujetos, durante 10.2 años de seguimiento. Se arribó a las siguientes conclusiones: La obesidad y el S.M. están asociados con un incremento del riesgo por todas las causas y E.C.V. Sin embargo este riesgo fue ampliamente explicado por la aptitud cardiorrespiratoria. En otro estudio, para determinar la asociación prospectiva entre gasto energético por actividad física (GEPAF), aptitud aeróbica (VO2 máx.), Obesidad y la progresión hacia el S.M. Se estudiaron 605 sujetos, de mediana edad sin S.M. en el inicio del estudio, durante 5.6 años; se llegó a la conclusión que el GEPAF predice la progresión hacia el S.M. independientemente de la aptitud aeróbica, la obesidad y otros factores. Esto destaca la importancia de la actividad física para la prevención del S.M. incluso cuando no haya mejoría en la aptitud aeróbica. Protocolos para el tratamiento del paciente obeso Dentro de las estrategias de intervención para el abordaje del paciente obeso pueden contemplarse además de la actividad física: -cambios nutricionales -cambios en el estilo de vida -intervención farmacológica -psicoterapia y grupos de autoayuda. -intervención quirúrgica -otros Un programa tendiente al descenso de la masa grasa y mejoría de las condiciones metabólicas debe contemplar: a) La evaluación inicial del paciente obeso o con sobrepeso permite conocer el punto de partida y reforzar la motivación para el cumplimiento de objetivos: 1. Evaluación clínica: incluye aspectos cardiovasculares, respiratorios y ortopédicos, junto con la determinación de otros factores de riesgo de ECV. 2. Evaluación metabólica, estudios bioquímicos: Eje tiroideo, Insulinemia, Cortisolemia, etc. 3. Evaluación antropométrica; determinación de porcentaje graso, muscular, óseo y somatotipo. O en su defecto determinación de grasa corporal por otros métodos (aunque menos fidedignos) bioimpedancia u otros. www.deporteymedicina.com.ar COMPOSICION COMPOSICION CORPORAL CORPORAL PORCENTAJES DE CADA MASA 23 M. RESIDUAL M. OSEA M.MUSCULAR 45 M.GRASA M.M. M.G. M.O. M.R. 17 15 www. ar www.deporteymedicina.com. deporteymedicina.com.ar Ejemplo de modificaciones en la composición corporal y el somatotipo. Evaluación anterior: 24/10/2005 Apellido y N Edad Peso Talla IMC Sumat.P.C. Masa Ósea F.E. 27,75 85,5 171 29,24 190 16,8 Masa Masa Deporte/Activ. Musc. Grasa Endomorfia Mesomorfia Ectomorfia SDD Sin actividad 49,1 33,0 6,3 6,0 0,7 4,9 Evaluación actual: Apellido y N Edad F.E. 27,93 Masa Deporte/Activ. Musc. Aerób y Sobrec 50,3 Variaciones: Peso: 28/12/2005 Peso Talla IMC Sumat.P.C. Masa Ósea 75 170,5 25,80 138 19,1 Masa Grasa Endomorfia Mesomorfia Ectomorfia SDD 24,9 4,7 5,9 -10,5 % Grasa: -8,1 1,5 % Muscular: 2,9 1,2 4. Evaluación capacidad funcional: mediante prueba ergométrica graduada y pruebas de aptitud física (flexibilidad, fuerza, etc.) 5. Hábitos alimentarios y errores de alimentación: mediante registro sistemático de ingestas. 6. Determinación de la actividad física y del gasto calórico habitual: mediante encuestas, utilización de podómetros, acelerómetros, cardiofrecuenciómetros, etc. b) La prescripción nutricional: de acuerdo al registro, el gasto calórico habitual y las condiciones metabólicas c) La inducción a cambios en el estilo de vida: Ordenamiento alimentario, Reducción del nivel de estrés, Aumento en cantidad y calidad de las horas de descanso, Incremento de las actividades físicas de la vida diaria, Adherencia al programa www.deporteymedicina.com.ar d) Si es necesario la prescripción de fármacos para el tratamientote la propia obesidad y de los factores de riesgo asociados (hiperglucemia, hipertensión arterial, dislipemia, hiperuricemia, etc.) e) La realización “sistemática” de actividad física contemplar los siguientes aspectos: 1. Definir el Tipo de actividad: prevalentemente aeróbica utilizando grandes grupos musculares (caminata, natación, ciclismo, juegos, actividades deportivas, etc.), pero sin descuidar los estímulos de fuerza, para evitar la pérdida de masa muscular (recordar que es el sitio donde la grasa será metabolizada) y los demás aspectos de la condición física. La programación debiera incluir aspectos que contemplen: Actividades para el mejoramiento de la aptitud cardiorrespiratoria y metabólica: potencia y capacidad aeróbica Actividades para el mejoramiento de las cualidades de fuerza Actividades para el mejoramiento de la flexibilidad corporal y la movilidad articular Actividades para el mejoramiento de la agilidad y disponibilidad corporal. 2. Cantidad de estímulos (frecuencia): idealmente la mayor cantidad de días de la semana, mínimo 4 sesiones 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Duración de estímulos: con incremento progresivo tendiente a superar los 60 minutos de actividad Intensidad según capacidad funcional: con baja intensidad, inferior al 80% del VO2máx. o del 85% de la frecuencia cardiaca máxima o un nivel subjetivo de esfuerzo percibido inferior a 6-7 en la escala de Borg. Fraccionamiento: idealmente estímulos fraccionados con pausas de recuperación de acuerdo a la intensidad. Con intensidades mayores, pausas más prolongadas, salvo en ejercicio “intermitente” de muy corta duración y alta intensidad (cercana a la velocidad aeróbica máxima): pausas similares a la duración del estímulo. Densidad: relación pausa recuperación, de acuerdo a la capacidad individual para garantizar la preponderancia del componente lipolítico. Progresión: deben incrementarse individual y progresivamente los componentes de la dinámica de la carga (volumen, intensidad, frecuencia, etc.) para garantizar la evolución. Adherencia: es la convicción e identificación con los objetivos del programa y los beneficios asociados, lo que garantiza la sistematicidad en el cumplimiento y la continuidad en la realización de ejercicio. ACTIVIDAD PLACENTERA: es otro aspecto fundamental para la adherencia. Idealmente debe ser una actividad grupal, pero con atención personalizada. También debe ser cambiante en cuanto al tipo de estímulos, de ambientes, de utilización de elementos, utilización de formas jugadas, actividades deportivas, etc. Algunas estrategias para mejorar la lipólisis Utilizar alimentos de bajo Índice glucémico previo al ejercicio Realizar sesiones aeróbicas fraccionadas con pausas individualizadas por capacidad funcional Combinar con ejercicios de sobrecarga en momentos diferentes Realizar ejercicio a baja intensidad 60-70% de VO2 máx. establecido en forma individualizada Realizar ejercicio previo 1 h antes a igual intensidad mejora la lipólisis debido a la menor insulinemia Duración total superior a 60´-70´ en forma progresiva Recomendaciones de los organismos internacionales Desde Centers for Disease Control and Prevention en 1995 se recomienda 30 minutos de ejercicio de intensidad moderada, la mayoría del día de la semana. Esta recomendación fué desafiada por el Institute of Medicine en el 2002. Ellos recomiendan al menos 60 minutos de ejercicio diario para prevenir la ganancia de peso En la actualidad el Panel de expertos del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y el American College of Sports Medicine (ACSM) determinan lo siguiente: 1) La actividad física moderada determina beneficios para la salud 2) Es correcta la acumulación de cortos periodos de actividad física si la cantidad www.deporteymedicina.com.ar total es adecuada 3) Hay beneficios significativos con un gasto calórico extra mayor a 2000-2500 cal/sem. Una actividad aeróbica moderada puede utilizar entre 5 y 10 cal/min. dependiendo de la intensidad, el peso del sujeto etc. Teniendo en cuenta el mayor valor, 60 minutos de actividad representan unas 600 calorías. Para seguir las recomendaciones es necesario realizar al menos 4 sesiones semanales de unos 60 minutos. 4) Hay asociación entre la dosis y la intensidad de ejercicio y las respuestas obtenidas para la salud. Conclusiones: Las estrategias de prevención en relación con la actividad física deben ser encaradas por los organismos nacionales siguiendo las recomendaciones de los organismos internacionales en base a la experiencia recogida por la evidencia científica. La intervención debe realizarse a nivel comunitario, con la coordinación de los organismos de control y la participación de distintos niveles de la sociedad, incluyendo las instituciones y los profesionales relacionados con la salud, la aptitud física y la calidad de vida. Las carreras profesionales relacionadas con la salud, deben incluir la formación en el área de actividad física y las carreras relacionadas con la actividad física incluir la formación en los aspectos nutricionales, y los factores de riesgo de enfermedades prevenibles o recuperables a través del ejercicio. Los centros de actividad física públicos o privados deben tener un programa sistemático que contemple la incorporación de poblaciones especiales como los pacientes obesos o con otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y profesionales idóneos formados adecuadamente para llevar a cabo estos programas. El tipo de actividad a desarrollar con el objeto de reducir la adiposidad y los factores de riesgo, deben ser prescriptas en forma individualizada en función de los resultados de evaluaciones clínicas, antropométricas, metabólicas, hábitos y capacidad funcional. Además del compromiso a la realización de una actividad sistemática, debe alentarse un cambio en el estilo de vida y la realización de actividad física relacionada con las actividades cotidianas, incrementando el gasto calórico habitual. Más allá del logro de descenso en la masa grasa o del peso corporal, la mejoría de la aptitud cardiorrespiratoria o la elevación de los niveles de aptitud; el verdadero factor de protección y la mejoría de los factores de riesgo y la menor incidencia de mortalidad por todas las causas, se logra con un adecuado GEPAF, superior a 2000-2500 cal/semana, tanto en actividades diarias como en un programa sistemático. Las características de la actividad deben contemplar los principios de la periodización de ejercicio: volumen, intensidad, frecuencia, progresión, recuperación adecuada, etc. y debe combinar en forma adecuada las actividades prevalentemente aeróbicas en el área lipolítica con actividades de sobrecarga de los principales grupos musculares para evitar la pérdida de masa magra o favorecer su ganancia, junto con tareas psicomotoras que mejoren la disponibilidad corporal, la movilidad articular y la flexibilidad. La intervención debe ser encarada desde la infancia, generando experiencias educativas y vivencias significativas y placenteras, relacionadas con el cuidado de la salud, la alimentación, la realización sistemática de actividad física y la búsqueda del mejoramiento de la calidad de vida. Bibliografía: Chon DL, Blair SN, Jackson AS, División de Epidemiología y Aplicaciones Clínicas, Instituto Cooper para Investigaciones Aeróbicas, Dallas y del Departamento de Salud y Performance Humana. Universidad de Houston. Capacidad cardiorrespiratoria, composición corporal y mortalidad por todas las causas y por enfermedades cardiovasculares, en hombres. American Journal of Clinical Nutrition, 69: pp. 373-380, 1999. Chung Y., R. Sharman, R. Carlsen, S.W. Unger, D. Larson, and T. Jue. Metabolic fluctuation during muscle contraction cycle. Am. J. Physiol. 274:C846–C852, 1998 www.deporteymedicina.com.ar Cuff DJ, Meneilly GS, Martin A, Ignaszewski A, Tildesley HD, Frohlich JJ. 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