LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, APROXIMACION CLINICA Doctor LUIS CAR LOS MAYA HIJUELOS Profesor Asistente Facultad Medicina- Universidad Nacional Departamento de Pediatría Hospital de la Misericordia 2 DESORDENES CLINICOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 1. Aspectos generales 2. Anatomía de los líquidos corporales 2.1. Composición de los líquidos en los diferentes compartimentos. 2.2. Tipo de líquidos y su movimiento 2.2.1. Solución isotónica 2.2.2. Solución hipotónica 2.2.3. Solución hipertónica 2.3. Movimiento de líquidos 2.3.1. Difusión 2.3.2. Transporte activo 2.3.3. Osmosis 2.3.4. Movimiento dentro del sistema vascular 3. Mantenimiento del balance hídrico corporal 3.1. Papel de los riñones 3.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 3.3. Aldosterona 3.4. Hormona antidiurética (ADH) 3.5. Péptido natriurético auricular 3.6. Mecanismo de sed. Osmoreceptores 3.7. Baroreceptores y receptores de volumen 4. Balance de electrolitos 4.1. Electrolítos extracelulares 4.2. Electrolitos intracelulares 4.3. Movimiento de electrolitos 4.4. Regulación electrolítica 4.4.1. Movimiento de solutos y solvente 4.4.2. Compromiso de órganos y el sistema endocrino 4.4.3. Compromiso renal 5. Reemplazo de líquidos- Líquidos IV 5.1. Tipos de soluciones 5.1.1. Cristaloides 5.1.2. Coloides 6. Osmolaridad vs Tonicidad 7. Balance de líquidos 7.1. Componentes de la ingesta 7.2. Componentes de egreso 8. Desórdenes de volumen. Manejo racional hidroelectrolítico de la deshidratación 8.1. Evaluación del estado de deshidratación 8.2. Prevención de la deshidratación 8.3. Terapia del déficit (pérdidas previas) 8.3.1. Terapia de rehidratación oral 8.3.2. Terapia parenteral 8.4. Terapia de mantenimiento 8.5. Reemplazo de pérdidas actuales 3 8.5.1. Ejemplo: deshidratación isonatrémica 8.5.2. Ejemplo: deshidratación hipernatrémica 9. Desórdenes de concentración 9.1. Hipernatremia. Principios generales 9.2. Pérdida de líquidos hipotónicos 9.3. Pérdida de agua pura 9.3.1. Diabetes insípida central y nefrogénica 9.4. Ganancia de sal 9.5. Tratamiento de estados hipernatrémicos 10. Hiponatremia 10.1. Clasificación 10.2. Diagnóstico diferencial 10.2.1. Hiponatremia hipovolémica 10.2.2. Hiponatremia hipervolémica o hiponatremia en estado edematoso 10.2.3. Hiponatremia normovolémica 10.2.3.1. Sindrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SSIHAD) 10.3 Manejo de la hiponatremia 11. Desórdenes de la composición electrolítica. El potasio 11.1.1. Las alteraciones ácido básicas 11.1.2. Hormonas 11.1.3. La hipertonicidad 11.1.4. El ejercicio 11.2. Alteraciones del potasio y el lectrocardiograma (EKG) 12. Desórdenes clínicos del potasio 12.1 Hipokalemia 12.1.1. Manejo clínico 12.1.2. Causas de hipokalemia 12.2. Hiperkalemia 12.2.1. Manejo clínico 12.2.2. Causas de hiperkalemia LECTURAS RECOMENDADAS 4 DESORDENES CLINICOS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional Departamento de Pediatría. Hospital La Misericordia. 1. ASPECTOS GENERALES Es común que en la práctica médica diaria nos veamos enfrentados al manejo de líquidos y electrólitos en nuestros pacientes y nos acordamos de los conocimientos básicos que nuestros cursos nos aportaron acerca de este tema; conceptos de principios bioquímicos o fisiológicos muchas veces abstractos, que no nos permiten llevar estos conocimientos teóricos a la práctica clínica. Enfrentados a tener que resolver de manera inmediata los problemas que muchas veces comprometen la vida de los pacientes, nos asustamos por el hecho del tipo de tratamiento a administrar, pues recibimos información de una serie de laboratorios que supuestamente se hicieron para simplificar el tratamiento y nos encontramos con infinidad de mezclas, lo que nos puede llevar a pensar que el manejo de estos pacientes no es nada sencillo y práctico. A través de estas páginas se pretende presentar de manera sencilla una aproximación a la comprensión y manejo de estos problemas, al mostrar un reflejo dinámico de la fisiología alterada en casos patológicos, conscientes de que es una manera muy adecuada de enfrentar el tratamiento en estas situaciones anormales. El tema de líquidos y electrolitos trata de diversos parámetros fisiológicos, interrelacionados unos con otros, los cuales se modifican con patrones predecibles en una gran variedad de circunstancias patológicas: trastornos de volumen (Na+), trastornos de concentración (H20),. Trastornos específicos de electrolitos y trastornos ácidobasicos; la alteración en cualquiera de estos parámetros da como resultado enfermedades clínicas con sus respectivas consecuencias funcionales. Se presentarán criterios unificados y fácilmente comprensibles de principios diagnósticos y terapéuticos que sean igualmente aplicables a todos los pacientes, independiente de su edad. Los desórdenes de líquidos y electrolitos son más frecuentes y tienen un compromiso más serio en los grupos de edad pediátrica. Es la desventaja de ser pequeño, con diferentes características fisiológicas en los compartimentos corporales, en la función renal en proceso de maduración y en la producción de calor que es proporcionalmente mayor. Esas circunstancias hacen al paciente pediátrico menos hábil para corregir los estados anormales que se pueden presentar por diferentes patologías. Para poder aproximarnos a la terapéutica de estos desórdenes, se requiere del entendimiento de los principios fisiológicos o mecanismos homeostáticos que regulan el agua corporal, los electrolitos y el estado ácido-básico, que permitan mantener la composición corporal. El conocimiento de lo primordial, de lo simple, debe preceder a las consideraciones clínicas y son la base para una terapia racional de los desórdenes de los líquidos y electrolitos. 5 NOXA RESPUESTA REGULADOR MECANISMO DE ACCION 2. ANATOMÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES La anatomía de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades. El peso corporal total se puede dividir en una fracción que es el agua corporal total (ACT) y otro que es de sólidos ( proteínas, minerales y grasa). El agua es el compuesto más importante en el ambiente que rodea al hombre. El comienzo de la vida dependió y depende completamente de la presencia de agua, ya que es el medio en el que funciona la célula. El agua guarda proporciones armónicas dentro de la gran masa corporal, presentando diferencias a través de los diferentes grupos de edad. El ACT y el volumen del líquido extracelular (LEC) disminuyen con la edad gestacional. En el primer trimestre, el 95% del peso corporal se explica por el ACT, siendo los volúmenes de LEC y líquido intracelulares (LIC) de 65% y 25% respectivamente. Los niños difieren de los adultos en situaciones que son relevantes en la fisiología de los líquidos corporales. El LEC del recién nacido es de 40-50% de su peso corporal. Este disminuye rápidamente el primer mes, La madurez química hablando desde el punto de vista de los compartimentos hídricos se alcanza a los 3 años de edad ( LEC 20% y LIC 40%). El LIC intracelular se puede considerar constante en los diferentes grupos de edad. TABLA No 1. Este cambio en la composición del agua se debe al aumento de los sólidos corporales, que ocurre con la edad, los cuales al depositarse producen una disminución en la cantidad de agua total por unidad de peso corporal. Estos comportamientos pueden cambiar de manera considerable como fracciones del peso corporal total, por las variaciones en la grasa corporal. La grasa de los tejidos adiposos solo contiene 10% del H2O, mientras que el 73% tejido magro es H2O, explicado principalmente por los órganos centrales y las células vasculares. Los individuos obesos, con más del 30% de su peso en forma de grasa, puede tener solo el 50% de su peso como H2O corporal total. La variación en el AC total con la edad al igual que con el tejido adiposo, tiene implicaciones terapéuticas. Otro cambio que ocurre en la composición corporal con el crecimiento es la proporción de la masa de tejido magro que es explicada por los órganos centrales contra el tejido muscular. Debe conocerse este aspecto por las implicaciones fisiológicas, ya que el consumo basal del H2O está relacionado con la rata metabólica basal (consumo calorías). En reposo el cerebro, 6 TABLA No 1 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS CAMBIOS EN EL AGUA CORPORAL TOTAL Y COMPARTIMIENTOS COMPARTIMIENTOS CORPORALES DURANTE DURANTE EL DESARROLLO Edad Agua corporal corporal total total Liq. Extracelular Liq. Intracelular (% peso corporal) (% peso corporal) (% (% peso peso corporal) Prematuro 75 -- 80 80 50 50 35 35 R. Nacido 70 -- 75 75 25 25 40 -- 45 45 60 60 55 55 20 20 18 18 40 -- 45 45 40 40 Adolescencia Adolescencia Masculino Masculino Femenino Femenino hígado, corazón y riñón tienen una rata metabólica elevada, mientras que la del músculo es baja. Por ejemplo, los órganos centrales explican el 66% del metabolismo basal, pero solo el 5% de su peso corporal. La distribución del agua en el organismo en realidad es compleja y su división en compartimentos es una simplificación. El concepto es útil para hacer una aproximación dinámica al movimiento del agua en el organismo e importante para el tratamiento práctico de las anormalidades hidroelectrolíticas. El ACT se divide en dos compartimentos: • Agua intracelular. Porción de agua dentro de las membranas celulares, con funciones altamente especializadas. Corresponde al 40% del ACT. • Agua extracelular. Cumple un papel transportador y corresponde al 20% del peso corporal. Se divide en dos compartimentos: Plasmático 6% en el que se genera un gradiente de presión oncótico importante ( Ley de Starling), e Intersticial 14%, que rodea las células, capilares, vasos y representa el transportador, el mensajero y la gran reserva para el plasma. Debe recordarse que el intersticio se comporta como un gel de fluido variable, con elementos sólidos como los filtros de colágeno enredados con unos filamentos finos de proteaglicano. Las moléculas en el líquido intersticial se mueven primariamente más por difusión que por flujo. Puesto que el LI resiste la exposición, hay un marcado incremento en el volumen del LI antes de que sea evidente el edema. También se considera parte del agua extracelular y el líquido transcelular, que se 7 diferencia de los otros líquidos, porque esta compuesto de todos los fluidos que han alcanzado una localización específica, en virtud de algún proceso de transporte en una gran variedad de células o tejidos especializados, por lo cual su composición cambia: secreciones del páncreas, hepática, tracto biliar, glándulas sudoríparas, líquido cefalorraquídeo y humor vítreo; algunos consideran el tracto gastrointestinal como componente del líquido transcelular. La composición de electrolitos del LEC se puede determinar de manera precisa ya que el plasma está disponible para el análisis. En el diagrama de Gamble se pueden observar los valores promedios de los electrolitos, de tal manera, que la columna de la izquierda representa los cationes y la de la derecha los aniones y dado que la ley de la electroneutralidad debe conservarse, las columnas deben tener la misma altura: El sodio (Na)+, es el principal catión extracelular con una concentración de 135 a 145 mEq/L, en contra del potasio (K)+ con sólo 3.5 a 5.0 mEq/L. El K+ es el catión intracelular por excelencia 135 a 150 mEq/L, en contra del Na+ con solo 2 a 10 mEq/L. GRAFICA No. 1. mOsm/Kg 290 LEC LIC CO 2(H2CO3) Na+6 HCO 324 250 HCO3 27 Mg++ 40 HCO313 SO4 17 Na+ 142 150 Cl105 CAPILAR 200 Na+ 144 Cl118 Na+ Na-K ATPasa K K++ 154 100 4 5 4 50 0 HPO4 106 2 K+ Ca++ Mg++ 5 5 3 Protein 15 PLASMA HPO4= SO4= R- K+ Ca++ 5 5 5 6 4 2 HPO4= SO4= R- L. INTERSTICIAL GRAFICA No 1 R(AA) Protein 60 LIC - MUSCULO 8 Los principales aniones del plasma son el Cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y las proteínas. La composición del líquido intersticial es similar a la del plasma, excepto por el Calcio (Ca++) que tiene aproximadamente la mitad de la concentración y por la ausencia de proteínas. El patrón de electrolitos en el plasma de los niños se asemeja bastante al de los adultos, aunque se pueden considerar algunas diferencias cuantitativas, siendo la más importante la de los aniones. El bicarbonato arterial plasmático de los lactantes es menor que en el adulto y esta disminución está contrarrestada por un aumento en la concentración de cloro (Cl-) y un pequeño incremento en los aniones no medibles. 2.1. COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS EN LOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS 1. Las partículas que están restringidas a un solo compartimento determinan su volumen. 2. Na+ (Con el Cl- y el HCO 3) determinan el VEC 3. El K+ determina en gran parte el VIC. 4. El H2O (Sin Na+) cruza las membranas celulares hasta que la osmolaridad (partículas /H2O) sea igual a ambos lados de la membrana. 5. El N° total de partículas en el LIC rara vez cambia, pero a nivel cerebral puede ocurrir ciertos cambios durante los estados de deshidratación o edematosos crónicos. 6. El contenido de Na+ determina el volumen de LEC . La concentración de Na + en el LEC refleja el volumen del LIC. El H2O cruza las membranas celulares hasta alcanzar un equilibrio osmótico. No todos los elementos disueltos en el agua difunden de manera igual al LEC y LIC por las diferencias en la permeabilidad, transportadores y los procesos activos que regulan su distribución. Las membranas que rodean las células son estructuras complejas que mantienen la integridad celular y su actividad metabólica mediante los intercambios con el líquido intersticial. La distribución del H2O depende del N° de partículas restringidas al LIC y LEC. Estas partículas explican la osmolaridad efectiva o tonicidad de estos compartimentos. Las partículas como la urea o el alcohol atraviesan rápidamente las membranas celulares, de tal manera que su concentraciones en el LIC y LEC se igualan, así que no cambian la osmolaridad efectiva o tonicidad, por lo tanto no inducen a movimiento de H2O en los espacios intra y extracelular. 9 Las partículas restringidas al LEC y que por lo tanto controlan el volumen del LEC son el Na + y sus respectivas aniones (Cl- y HCO3). Como consecuencia de la disminución del volumen del LEC con la edad, el Na + y el Cl- disminuyen por kg de peso y el K + por kg aumenta. Las partículas que atraen H2O al interior de las células difieren de un tipo de células a otro. El responsable mayor a nivel intracelular es la retención de macromoléculas aniónicas (fosfato orgánico). Aunque estas no ejercen una gran presión osmótica, ellas poseen una carga aniónica neta, lo que da como resultado que haya una gran cantidad de cationes acompañándolos. Debemos entender por lo tanto que los compartimentos de los líquidos corporales son dinámic os. Algunos clínicos creen de manera errónea que el H2O libre expande el volumen del compartimento del LIC al igual que las soluciones isoosmóticas. El concepto básico es que el H2O libre, cuando se agrega el espacio intravascular se equilibra con los compartimentos intra y extracelular en proporción a sus respectivos volúmenes. Podríamos resumir los anteriores conceptos en algunas reglas que gobiernan el movimiento de líquidos a nivel corporal y que a su vez explican los tres grandes trastornos de líquidos y electrolitos: 1. Si se suma o se resta Solución salina a los líquidos corporales lo único que cambia es el volumen del líquido extracelular. (TRASTORNOS DE VOLUMEN) 2. Si se pierde o se añade agua pura al LEC cambia la concentración de partículas osmóticamente activas. (TRASTORNOS DE CONCENTRACION) 3. La concentración de la mayor parte de los demás iones del LEC puede alterarse, sin cambios significativos en el número total de partículas osmóticamente activas. Solo se sufre alteración en la composición. (TRASTORNOS EN LA COMPOSICIÓN ESPECIFICA DE ELECTROLITOS) 10 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Na+ K+ Na+ K+ Si se suma o resta S.S.N. S.S.N. a los líquidos líquidos corporales corporales lo lo único único que que cambia es es el el volumen volumen del del LEC LEC La pérdida de una solución solución isotónica isotónica extra celular (Liq. Intestinal), va va seguido de una ↓ del volumen extracelular y muy poco el intracelular No habrá habrá transferencia transferencia de de Agua Agua del del I.C. I.C. → → E.C. Mientras Mientras la la osmolaridad permanezca igual igual ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Si se pierde o se añade agua pura al L.E.C. cambia concentración de partículas partículas osmóticamente activas El sodio representa el 90% de las partículas osmóticamente activas en el LEC LEC yy refleja refleja la la tonicidad de los compartimentos si ↓ o ↑ [Na+] → pasa agua de y hacia L.I.C. hasta que la osmolaridad se iguala iguala 11 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS La [ ] de la mayor parte de los demás iones del CEC puede alterarse, alterarse, sin cambios cambios significativos en el número total de partículas partículas osmóticamente osmóticamente activas. Solo se sufre alteración alteración en la composición. Una pérdida de LEC hacia un espacio no funcional (quemadura ascitis, peritonitis, trauma muscular) se denomina cambio de distribución. 2.2. TIPO DE LIQUIDOS Y SU MOVIMIENTO. Los líquidos a nivel corporal rara vez se encuentran en su forma pura. Se pueden encontrar en tres tipos diferentes de solución: Isotónicas, hipotónicas e hipertónicas. 2.2.1. SOLUCION ISOTONICA. Es aquella que tiene la misma concentración de solutos que otra solución. Por ejemplo, si dos líquidos en igual concentración se encuentran en compartimentos adyacentes separados por una membrana semipermeable, se dice que están en balanceadas, porque el líquido de cada compartimento permanece en su lugar, no hay ganancia o pérdida de líquidos. La solución salina se considera isotónica ya que la concentración de Na+ casi iguala la concentración del Na+ en la sangre. GRAFICA No 2. 12 2.2.2. SOLUCION HIPOTONICA. Son aquellas que tienen una concentración de solutos menor que otra solución. Por ejemplo, una solución contiene menor cantidad de Na+ que otra. La primera solución es hipotónica, con respecto a la segunda. Como resultado de esto, saldrá líquido de la primera solución (hipotónica) a la segunda solución, hasta que las dos soluciones tengan igual concentración tenga en mente que el organismo tiende a mantener siempre un estado de equilibrio. Las mezclas de SS 0,45% (75 mEq/Lit) se considera hipotónica porque la concentración de Na+ en la solución es menor que la concentración de Na+ en el plasma. GRAFICA No 3. LIQUIDO ISOTONICO Membrana Semipermeable Solución Isotónica Solución Isotónica LIQUIDO HIPOTONICO Membrana Semipermeable Solución Hipotónica Los líquidos van al sitio de mayor concentración No hay movimiento neto delíquidos debido a que las soluciones tienen igual concentración. GRAFICA No. 2 GRAFICA No.3 13 2.2.3. SOLUCION HIPERTONICA. Es la que tiene mayor concentración de solutos que otra solución. Cuando una primera solución contiene mayor cantidad de Na+ que una segunda, se dice que la primera es hipertónica comparada con la segunda. Como resultado de lo anterior, pasará líquido de la segunda solución a la primera (hipertónica) hasta que las dos soluciones tengan igual concentración. Otra vez el organismo trata de mantener el estado de equilibrio. Por ejemplo una mezcla de SS 3% se considera hipertónica porque la concentración de Na+ en la solución es mayor que la concentración de Na+ en el plasma. GRAFICA No 4. GRAFICA No. 4 LIQUIDOS HIPERTONICOS Membrana Semipermeable Solución Hipertónica Los líquidos van al sitio de mayor concentración 14 2.3. MOVIMIENTO DE LIQUIDOS. Los líquidos y sus solutos se mueven constantemente a nivel corporal. Este movimiento permite el estado de balance constante que el organismo busca. Los solutos dentro de los varios compartimentos corporales se mueven a través de membranas separándolos en diferentes formas. Las membranas son semipermeables, o sea, que permiten solo el paso de ciertos solutos. Hay diferentes formas en que los líquidos y solutos se mueven a través de las membranas celulares. 2.3.1. DIFUSION. Es el flujo de solutos (movimiento de partículas) en todas las direcciones, desde un área de mayor a menor concentración. Esta depende de la permeabilidad de la membrana, de la carga eléctrica de las partículas y del gradiente de presión que rodea la membrana. Un buen ejemplo se da cuando el Na+ se desplaza del espacio extracelular al intracelular, porque la concentración de sodio es mayor en el espacio extracelular. Es una forma de transporte pasivo porque no requiere energía para que suceda, simplemente pasa. GRAFICA No 5. DIFUSION Area de Menor concentración Area de Mayor concentración Membrana Semipermeable Los solutos van al area de menor concentración El movimiento aleatorio de partículas (Flujo de Solutos) en todas las direcciones desde un área de mayor concentracióna otra de menor concentración. La difusión depende de la permeabilidad de la membrana, de la carga eléctrica de las partículas y del gradiente de presión que rodea la membrana. 15 2.3.2. TRANSPORTE ACTIVO. Es un tipo de difusión que precisa un gasto energético para desplazar partículas en contra de un gradiente de concentración. Un ejemplo es la bomba Na+/K+, que desplaza Na+ desde el espacio intracelular al extracelular, donde la concentración de Na+ es mayor y provoca la entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentración de K+ es mayor. GRAFICA No. 6. TRANSPORTE ACTIVO Area de Menor Concentración Area de Mayor Concentración ATP Membrana Semipermeable Solutos ATP Energía para transporte contra un gradiente de presión Es un tipo de difusión que precisa un gasto energético para desplazar partículas contra un gradiente de concentración. Un ejemplo es la bomba sodio/potasio, que desplaza sodio desde el espacio intracelular al extracelular, donde la concentración de sodioes mayor, y provoca la entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentración de potasio es mayor. GRAFICA No. 6 Otros solutos que requieren transporte activo son los iones de calcio, hidrogeniones, aminoácidos y ciertos azúcares. 2.3.3. OSMOSIS. Es el flujo de solventes (desplazamiento de agua) desde una solución con menor concentración de solutos (hipotónica) a una solución con mayor concentración de solutos (hipertónica). Por ejemplo, el desplazamiento de líquido hacia compartimentos con altas concentraciones de glucosa o solutos. En la ósmosis la membrana es permeable al agua, pero es selectivamente permeable a las partículas. La ósmosis cesa cuando suficiente cantidad de líquidos se ha desplazado por la membrana para igualar la concentración de solutos a ambos lados de la membrana. GRAFICA No. 7 16 OSMOSIS Membrana Semipermeable Líquido Soluto Menor concentración de solutos = mayor concentración H 2O Mayor concentración de solutos = menor concentración H2O Es el desplazamiento de agua (Flujo de Solvente) desde una solución con menor concentración de solutos (Solución Hipotónica) a una solución con mayor concentración de solutos (Solución Hipertónica): por ejemplo, el desplazamiento de líquido hacia altas concentraciones de glucosa o sodio (areas que contienen menos líquido). En la osmosis la membrana es permeable al agua, pero es selectivamente permeable a las partículas. GRAFICA No. 7 17 2.3.4. MOVIMIENTO DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR. El movimiento de líquidos y solutos a través de las paredes de los capilares juegan un papel crítico en el balance de líquidos. El paso de estos elementos disueltos en los lechos capilares comprende la dinámica capilar. La presión capilar tiende a forzar el paso de líquido y partículas desde los capilares a los espacios intersticiales. La presión capilar fuerza la salida de nutrientes celulares desde las arteriolas para que los utilicen las células que rodean a los capilares. Para equilibrar el proceso, la presión osmótica coloidal del plasma, generada por las proteínas plasmáticas, tiende a desplazar los líquidos y los productos de desecho desde los espacios intersticiales hacia las vénulas en el extremo opuesto del capilar.. La presión capilar es menor y la presión osmótica coloidal es mayor en el extremo venoso del lecho capilar. Ambos fomentan el regreso de líquido y productos de desecho al torrente sanguíneo. GRAFICA No. 8 PRESION HIDROSTATICA Solutos Líquido y Solutos saliendo del capilar Presión Hidrostática Capilar Pared del Capilar Es el paso de líquidos y partículas disueltas en lechos capilares. La presión capilar tiende a forzar el paso de líquido y partículas desde los capilares a los espacios intersticiales. Por ejemplo, la presión capilar fuerza la salida de Hemoglobina y de otros nutrientes celulares desde las arteriolas para que los utilicen células que rodean a los capilares. Para equilibrar el proceso,la presión osmótica coloidaldel plasma, generadapor las proteínas plasmáticas, tiendea desplazarlos líquidos y los productos de desecho desde los espacios intersticiales hacia las vénulas en el extremo opuesto del lecho capilar. La presión capilar es menor y la presión osmótica coloidal es mayoren el extremo venoso del lecho capilar. Ambos fomentan el regreso del líquido y productos de desecho al torrente sanguíneo. GRAFICA No. 8 18 La mayor presión coloido-osmótica plasmática es generada por la albúmina. Debe pensarse en la albúmina como un “gran imán” que atrae H2O. GRAFICA No. 9 ALBUMINA Vaso Sanguíneo Albúmina H2O GRAFICA No. 9 3. MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDRICO CORPORAL. El movimiento de los líquidos y electrolitos está influenciado por la compleja interacción de procesos reguladores, respuestas de receptores, enzimas y hormonas en el organismo. Un problema en cualquiera de estos procesos puede afectar el sistema homeostático de manera completa. No sobra repetir que el entendimiento de los mecanismos homeostáticos que mantienen la composición corporal normal es la base para el tratamiento racional de los desórdenes hidroelectrolíticos. 3.1. PAPEL DE LOS RIÑONES. Los riñones juegan uno de los papeles vitales en el manejo del medio interno. Si este órgano no trabaja de manera adecuada, el organismo puede tener grandes dificultades para 19 controlar el balance hídrico. El manejo del agua está relacionado con la Filtración Glomerular (GFR) y la función tubular, procesos que maduran con la edad. La GFR del niño a término es del 25% del adulto y alcanza los valores del adulto a los 2 años. La habilidad para concentrar la orina en los niños es menor que la de los adultos. La máxima capacidad de conc entración de un recién nacido es de 700 mosm/kg en comparación con del adulto que es alrededor 1200 mosm/kg, capacidad que solo se alcanza a los 6-12 meses. Cuando disminuye la GFR, por ejemplo cuando el organismo pierde líquidos, se provoca una retención de H2O y Na+, formando una orina concentrada. Cuando la GFR mejora, los riñones frenan esa actividad. Los riñones de todos modos deben seguir excretando cierta cantidad de orina para eliminar los desechos corporales. La rata de excreción mínima varía con la edad. Los niños lactantes excretan orina en mayor volumen que los adultos por su alto consumo metabólico. Los riñones responden a los excesos de líquidos excretando orina mas diluida que libra al organismo del exceso de líquidos conservando los electrolitos. Si hay un deterioro de la autorregulación, se produce un descenso de la GFR. Cuanto mayor sea el descenso, mas graves y extensos son los trastornos hidroelectrolíticos para todos los sistemas orgánicos. 3.2.SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Para ayudar a mantener el balance del Na+ y H2O en el organismo, lo mismo que para mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, las células yuxtaglomerulares renales secretan una enzima denominado renina como respuesta a la disminución de la GFR. La cantidad de renina secretada depende del flujo sanguíneo y de la cantidad de Na+ a nivel sanguíneo. La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en angiotensina I. Esta a su vez, circula hacia los pulmones, donde las enzimas la convierten en angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas potentes del organismo. Esta provoca una vasoconstricción y eleva la presión arterial en un intento por mejorar el flujo sanguíneo renal. GRAFICA No 10 SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA Disminuye el flujo en el glomérulo Las células yuxtaglomerulares secretan renina Renina viaja al higado La Renina a nivel hepático convierte el angiotensinogeno en Ang. I Angiot. I Angiotensina II Angiotensina I, viaja al pulmón GRAFICA No 10 Producción de Aldosterona Angiot. II viaja a las adrenales 20 3.3. ALDOSTERONA. Juega un papel importante en el mantenimiento de la presión sanguínea y el balance hidroelectrolítico. Liberada por las glándulas suprarrenales, regula la reabsorción de Na+ y H2O en el nefrón. Tres factores estimulan la secreción de aldosterona: La angiotesina II, un descenso en las concentraciones extracelulares de sodio y un incremento en las concentraciones extracelulares de potasio. La aldosterona actúa en los túbulos distales incrementando la reabsorción de sodio. Cuando el sodio es absorbido, se reabsorbe simultáneamente H2O (“EL AGUA SIGUE A LA SAL”). GRAFICA No. 11 COMO TRABAJA LA ALDOSTERONA Angiotensina II produce la liberación de aldosterona Aldosterona retiene H2 O y Na+ La retención de H 2O y Na+ producen aumento del volumen GRAFICA No 11 3.4. HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). Hormona retenedora de H 2O por excelencia. Se produce en el hipotálamo, y es almacenada y liberada por la hipófisis. Su func ión importantísima es restaurar el volumen sanguíneo, disminuyendo la diuresis y aumentando la retención hídrica. Se libera en respuesta al estrés, aumento de las concentraciones séricas de Na+ y a la hipotensión. Un aumento de la ADH incrementa la reabsorción de H2O en los túbulos distales renales y en los conductos colectores, haciendo que la orina se torne mas concentrada. La disminución de la osmolaridad sérica o un aumento del volumen sanguíneo, inhibe la producción de ADH, tornando la orina mas diluida.GRAFICA No 12 21 COMO TRABAJA LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) La disminución de volúmen y el aumento de la osmolaridad es registrado por el hipotálamo que envía señales a la hipófisis La retención de H2O disminuye la osmolaridad sérica La hipófisis secreta ADH ADH produce retención de H2O GRAFICA No. 12 El ciclo de la ADH se comporta como una “REPRESA”, el cuerpo retiene líquidos cuando el nivel cae y los excreta cuando el nivel aumenta. 3.5. PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR. El sistema renina-angiotensina-aldosterona no es el único responsable de mantener el balance hídrico. Hay una hormona liberada a nivel auricular denominada péptido u hormona natriurética auricular. Esta hormona es liberada cuando el exceso de volumen sanguíneo produce una sobredistensión auricular. La hormona disminuye la presión sanguínea y disminuye el volumen sanguíneo intravascular. Actúa suprimiendo los niveles de renina lo que incrementa la eliminación de H2O y Na+ al aumentar la GFR; además disminuye la liberación de ADH y la resistencia vascular. GRAFICA No 13 COMO TRABAJA EL PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR (ANP) Sistema Renina Angiotensina PN PN Sistema Renina Angiotensina Cuando la presión arterial aumenta, se distiende la aurícula y se libera el péptido natriurético auricular (PN), que se opone al sistema renina angiotensina. GRAFICA No 13 22 3.6. MECANISMO DE SED. OSMORECEPTORES. Probablemente el mecanismo mas simple para mantener el balance hídrico es el mecanismo de la sed. La sed ocurre cuando hay pérdidas muy pequeñas de líquidos. Estos osmoreceptores situados en el hipotálamo, modulan la liberación de ADH. Conforme aumenta la osmolaridad sérica (suero concentrado por sed o consumo de sal), los osmorreceptores del hipotálamo reciben estímulos para que liberen ADH. Cuando disminuye la osmolaridad (suero diluido), los osmorreceptores son estimulados a reducir la liberación de ADH. Un aumento en la osmolaridad plasmática y en la concentración de Na+ de 1% ( 2 mOsm/Kg y 1 mEq/L respectivamente), aumentan el nivel de ADH a 1 pg/ml. La ADH tiene una respuesta rápida, el efecto osmótico total se alcanza a los 20- 30 minutos. La osmolaridad urinaria entonces variará entre 50- 1200 mOsm/kg, como una función linear de la concentración de ADH de 0- 5 pg/ml. La gravedad urinaria específica (1000- 1040) corresponde de una manera linear con una osmolaridad urinaria de 0-1200 mOsm/Kg ( un cambio en la DU de 0.01 representa un cambio de más o menos 300 mOsm/Kg; la orina isostenúrica, osmolaridad de 287 mOsm/kg corresponde a una densidad de 1010). 3.7. BARORECEPTORES Y RECEPTORES DE VOLUMEN. Los barorreceptores situados en el arco aórtico y en las arterias carótidas responden ante un descenso de la presión arterial y del volumen sanguíneo. Activan el sistema reninaangiotensina-aldosterona. Los receptores de volumen situados en la aurícula derecha, desencadenan la liberación de ADH cuando el volumen de sangre disminuye un 10 % o más. 4. BALANCE DE ELECTROLITOS. Los electrolitos se pueden encontrar en varias concentraciones, dependiendo si son intra o extracelulares. Son cruciales para la mayoría de reacciones celulares y para controlar las funciones celulares. Son sustancias, que cuando se encuentran en solución, se disocian (separan) en partículas eléctricas denominadas iones. Pueden ser de carga positiva o negativa. Los pares de iones con cargas opuestas están tan íntimamente relacionados que un problema con un ion causa un problema con el otro. Por ejemplo tenemos los pares de sodio y cloro o calcio y fósforo. El balance de electrolitos puede ser alterado por una gran variedad de enfermedades. El entendimiento de los electrolitos y el reconocer sus alteraciones permite que la evaluación del paciente sea mas exacta. Los aniones son electrolitos que generan una carga negativa. Los cationes son electrolitos que generan cargas positivas. Encontramos los electrolitos cumpliendo su función tanto a nivel intra como extracelular. Los electrolitos de manera individual difieren su concentración, 23 pero el balance total alcanza un estado de electroneutralidad (balance de cargas positivas y negativas). GRAFICA No 14 ¿ CUAL ES CUAL ? ANIONES Cloro Fósforo Bicarbonato CATIONES Sodio Potasio Calcio Magnesio GRAFICA No 14 La gran mayoría de electrolitos tienen funciones especializadas que contribuyen al metabolismo, al balance de líquidos, además de que interactúan con los iones de hidrógeno para mantener el balance ácido-básico. 24 4.1. ELECTROLITOS EXTRACELULARES. El Na+ y el Cl- son los electrolitos con mayor concentración a nivel extracelular. El Na+ contribuye a la osmolaridad sérica y al volumen del líquido extracelular, además de contribuir a la excitabilidad y conducción nerviosa y muscular. El Cl- ayuda a mantener la presión osmótica. El Ca++ y el bicarbonato son otros dos electrolitos que se encuentran en el líquido extracelular. El Ca++ es el mayor catión involucrado en la estructura y función de los huesos, además estabiliza la membrana celular, transmite los impulsos nerviosos, participa en la contracción muscular y es parte esencial de la cascada de coagulación sanguínea. 4.2. ELECTROLITOS INTRACELULARES. El K+, PO4 y Mg++ son los electrolitos mas abundantes intracelulares. El potasio juega un papel importante en la regulación de la excitabilidad celular, conducción del impulso nervioso, potencial de reposo de la membrana, contracción muscular, excitabilidad del miocardio y el control de la osm olaridad intracelular. El PO4 es esencial para el metabolismo energético y combinado con el Ca++ juega un papel clave en la mineralización de huesos y dientes. También contribuye al mantenimiento del equilibrio acido-basico. El Mg++ actúa como elemento catalizador para muchas reacciones enzimáticas. Regula la contracción neuromuscular, promueve el normal funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular y también contribuye a la síntesis proteica y al transporte de iones como el Na+ y el K+. 4.3. MOVIMIENTO DE ELECTROLITOS. Aunque los electrolitos se encuentren en mayor concentración en un compartimento u otro, ellos no se encuentran congelados en esas áreas. Al igual que los líquidos, los electrolitos se mueven a través de las membranas y los espacios tratando de mantener un balance y un estado de electroneutralidad. El balance de electrolitos está influenciado por el ingreso y egreso de líquidos, el balance ácido-básico, la secreción hormonal y el normal funcionamiento celular. Los electrolitos solamente se pueden medir desde el punto de vista práctico en el espacio vascular. En condiciones normales los niveles séricos de electrolitos permanecen dentro de ciertos límites considerados normales a lo largo de toda la vida. Por lo tanto, usted necesita entender que niveles con normales y cuales anormales, para que así pueda reaccionar rápida y apropiadamente para el trastorno encontrado. Cuando le sea reportado un valor anormal de electrolitos debe correlacionarlo con el estado clínico del paciente. Siempre debe revisar los datos actuales del paciente, su sintomatología y los niveles previos de electrolitos si es que los tiene. Por ejemplo, un nivel de 8 mEq/L de K+ en un paciente sin razón 25 aparente para que esto esté sucediendo y que previamente tenía valores normales, el nivel encontrado puede corresponder a la hemólisis de las células durante la toma. 4.4. REGULACION ELECTROLITICA. Muchos factores están involucrados en la regulación del balance de líquidos y electrolitos. Es necesario el entendimiento de los procesos básicos para poder entender estos procesos un poco mejor. 4.4.1.MOVIMIENTO DE SOLUTOS Y SOLVENTE. El transporte activo permite el movimiento de solutos, requiere para su funcionamiento de bombas fisiológicas contra gradientes de concentración. La fuente energética es el ATP. Un ejemplo claro es, la bomba Na+-K+ ATPasa, que mueve el Na+ del líquido intracelular (menor concentración) al líquido extracelular (mayor concentración); sucede lo contrario con el K+. 4.4.2. COMPROMISO DE ORGANOS Y EL SISTEMA ENDOCRINO. La mayoría de órganos y sistemas glandular en el organismo, ayudan a regular el balance de líquidos y electrolitos. Como parte del sistema renina-angiotensina el pulmón y el hígado regulan el balance de Na+ y H2O. Las glándulas suprarrenales secretan aldosterona, que conserva el Na+ y excreta K+. El corazón se opone al sistema renina-angiotensina mediante la secreción del péptico natriurético, lo que produce excreción de Na+. El hipotálamo y la hipófiris secretan ADH que permite la retención de H2O, que a su vez afecta el estado de tonicidad (concentración de solutos) a nivel corporal. 4.4.3. COMPROMISO RENAL. A través del proceso de filtración (movimiento de H2O y sustancias disueltas de un área de mayor presión a una menor a través de una membrana semipermeable) que se sucede en el nefron, los líquidos y electrolitos sufren procesos de secreción y reabsorción en los diferentes segmentos del nefrón. Los riñones inmaduros de los lactantes no pueden concentrar la orina o sufrir procesos de reabsorción de H2O y electrolitos de manera tan eficiente como lo hace un riñón adulto, lo que crea un estado de desventaja en la edad pediátrica. 26 Dentro de las múltiples funciones que cumple el riñón, una de las vitales y fascinantes es la que tiene que ver con la regulación electrolítica. Un riñón que conserva su capacidad funcional mantiene al organismo en un estado de balance hidro-electrolítico. GRAFICA No 15. REGULACION DEL BALANCE DE LIQUIDOS POR EL NEFRON GLOMERULO Filtra 180 l/día de líquidos. TUBULO PROXIMAL Reabsorve la mayoría electrolitos, glúcosa, úrea y aminoácidos. Disminuye el contenido de H2 O del filtrado en 70% ASA DE HENLE Alta concentración de Na + y H2O El filtrado se concentra Reabsorción de Na + , ClEl filtrado se va diluyendo cuando entra al túbulo distal. GRAFICA No 15 TUBULO DISTAL TUBULO COLECTOR Actúa la ADH Reabsorve Na + y H2O, secreta K+ por acción de la aldosterona ADH reabsorve H2O Reabsorve o secreta Na+,K +, úrea, iones, hidrógeno de acuerdo a las necesidades corporales. 27 5. REEMPLAZO DE LIQUIDOS – LIQUIDOS IV. Cuando administramos líquidos endovenosos se puede afectar el balance hidro-electrolítico corporal. Cuando usted le administra líquidos a un paciente debe tener muy en cuenta los requerimientos electrolíticos normales y el volumen de líquidos que va a administrar. No nos cansamos de repetir que para mantener un buen estado de salud, el balance de líquidos y electrolitos en todos los compartimentos necesita permanecer relativamente constantes. En ciertas oportunidades cuando un paciente experimenta ciertos estados patológicos que produce una pérdida excesiva de líquidos o que evita un ingreso normal de estos, se hace necesario el reemplazo de líquidos. La terapia intravenosa (IV) se hace necesario entonces en muchos casos, con la que logramos alcanzar objetivos terapéuticos predecibles e inmediatos. 5.1. TIPOS DE SOLUCIONES. Las soluciones para terapia IV caen dentro de la categoría de cristaloides (que pueden ser isotónicas, hipotónicas e hipertónicas) y las coloides (isotónicas o hipertónicas, que generalmente caen en la categoría de estos últimos). Líquido Líquido Isotónico Isotónico ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS 28 Líquido Líquido Hipotónico Hipotónico Líquido Líquido Hipertónico Hipertónico ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS 29 5.1.1. CRISTALOIDES. Son soluciones con pequeñas moléculas que fluyen fácilmente desde el torrente sanguíneo a los tejidos. Los cristaloides isotónicas contienen la misma cantidad de partículas osmóticamente activas que el líquido extracelular, de tal manera que estos líquidos permanecen dentro del espacio extracelular. Los cristaloides hipotónicos están menos concentrados que el líquido extracelular de tal manera que pasan al espacio intracelular causando edema celular. Las soluciones hipertónicas, son mucho mas concentradas que el líquido extracelular, de tal manera que pasa líquido de las células hacia el espacio extracelular. Las soluciones isotónicas, como la dextrosa al 5% en H2O destilada (D5 % AD) tiene una osmolaridad (concentración) de aproximadamente 275-295 mOm/Lit. Pero como la dextrosa se metaboliza rápidamente, quedando solo H2O, se comporta como una solución hipotónica. Los líquidos hipotónicos son aquellos que tienen una osmolaridad menor a 275 mOsm/L. Por ejemplo: a. SS O,45 % (Solución salina al medio). b. SS 0,33 % (Solución salina al tercio). c. D 2,5 % AD. Estas soluciones hipotónicas deben administrarse según sea su indicación pues pueden producir edema celular. Estos líquidos son inadecuados para la reanimación y además pueden crear colapso vascular por la desviación de líquidos al espacio intracelular. Pueden además producir o aumentar la presión intracraneana. Se recomienda que no se usen en pacientes con grandes alteraciones de los líquidos como los grandes quemados y trauma. Las soluciones hipertónicas son aquellas que tienen una osmolaridad mayor a 295 mOsm/L. Por ejemplo la SS 3 %. TABLA No 2 30 CONTENIDO DE ALGUNAS SOLUCIONES I.V. CUAL ES SU COMPOSICION? SOLUCION GLUCOSA (GR/L) D5%AD D10%AD SSN 0.9% SS 0.45% SS 3% D5%SS 0.45% LACTATO DE RINGER D5% EN LAC. RINGER SODIO (mEq/L) CLORURO (mEq/L) POTASIO (mEq/L) CALCIO (mEq/L ) LACTATO MEq/L) 154 77 513 77 154 77 513 77 130 109 4 3 28 130 109 4 3 28 5 10 5 5 TABLA No 2 Una solución hipertónica arrastra líquidos del espacio intracelular “deshidratando” la célula y expandiendo el volumen extracelular. Debe estar muy alerta por la posible presencia de sobrecarga hídrica, que puede llevar a un edema pulmonar especialmente en pacientes con problemas cardíacos y renales que pueden no tolerar cargas extras de líquidos. GRAFICA No 16 Y GRAFICA No 17 COMPARACION DE LA TONICIDAD DE LIQUIDOS ISOTONICO HIPERTONICO LEC LEC Célula HIPOTONICO Célula GRAFICA No.16 LEC Célula 31 Dextrosa al 2.5% en 0.45% de Solución de Cloruro Sódico 2o meq de potasio en dextrosa al 5% y solución de Cloruro sódico al 0.9% Dextrosa al 2.5% en solución de ringer lactato a mitad de concentración Agua Estéril Solución de Cloruro de Sodio al 0.45% Solución de Cloruro Sódico 0,9% Dextrosa al 5% y solución de Cloruro Sódico al 0.2% Sangre Dextrosa al 5% 0 50 100 150 HIPOTONICO 200 250 300 300 ISOTONICO FUERA DE LA LISTA... Nutrición parenteral periférica, 500 a 1300 mOsm/l 40 mEQ de potasio con dextrosa al 5% y solución de Cloruro Sódico al 0.9%, 642 mOsm/l Solución de Cloruro Sódico al 3%, 1030 mOsm/l Dextrosa al 5% en solución de ringer lactato Dextrosa Dextrosa al 5% y solución al10% de Cloruro Sódico al 0.45% 350 Dextrosa al 5% en solución de ringer lactato 400 450 500 550 600 HIPERTONICO Manitol al 20%, 1100 mOsm/l Bicarbonato Sódico al 5%, 1190 mOsm/l Cloruro Cálcico al 10%, 2102 mOsm/l Dextrosa al 50%, 2526 mOsm/l GRAFICA No. 17 5.1.2. COLOIDES: Los ejemplos son: a. Albúmina (disponible al 5 %, que es osmóticamente igual al plasma, y soluciones al 20 % que son hiper-oncóticas). b. Plasma. c. Dextranes. d. Poligelatina (Gelifundol®). e. Hetastarch. El uso de los coloides sobre los cristaloides es controversial. El efecto de los coloides puede permanecer por varios días, si los capilares son normales. Durante su administración deben vigilarse estrictamente la posible aparición de signos de hipervolemia. 32 6. OSMOLARIDAD VS TONICIDAD. La osmolaridad se refiere al número total de partículas disueltas en el agua. El H2O se mueve libremente a través de las membranas celulares para alcanzar el equilibrio (igual osmolaridad) a nivel del líquido intra y extracelular. Algunas partículas determinan el volumen en un compartimento debido a que ellas están restringidas únicamente a ese compartimento, por ejemplo: Na+ en el líquido extracelular; estas partículas se denominan “osmoles efectivos”. Otras partículas existen en igual concentración en los líquidos intra y extracelular y por lo tanto no tienen ninguna influencia en el movimiento del H2O, por ejemplo Urea, estas partículas se denominan “Osmoles inefectivos”. El término que se usa para describir la concentración de osmoles efectivos se denomina “Tonicidad”. GRAFICA No 18 Osm sér=2(Na+ plasmático) mEq/L + Glucosa m g/dl + Nitrógeno Ureico mg/dl --------------------------------18 2.8 Donde X = Etanol Metanol Manitol --------- o ---------- o --------4.6 3.2 18 OSMOLARIDAD TOTAL = OSMOLARIDAD EFECTIVA + OSMOLARIDAD NO EFECTIVA ( TONICIDAD) ) 2Na + Glucosa _______ 18 Influencia la distribución hídrica IC – EC BUN mg% + etanol mg% _________ _________ 2.8 4.6 No altera la distribución hídrica IC - EC HIPEROSMOLARIDAD DIFERENTE HIPERTONICIDAD HIPOOSMOLARIDAD IGUAL A HIPOTONICIDAD HIPONATREMIA DIFERENTE A HIPOTONICIDAD GRAFICA No. 18 33 7. BALANCE DE LIQUIDOS. Debemos partir del hecho de que los líquidos son vitales para todas las formas de vida, transportan nutrientes, elementos gaseosos, productos de desecho; ayudan a mantener la temperatura corporal y la forma celular. Es necesario el entendimiento de cómo el cuerpo determina o produce el balance de los líquidos. El secreto del manejo está en que la GANANCIA = PERDIDAS. Al paciente hay que darle lo que el paciente necesita, y el paciente necesita lo que está perdiendo en condiciones normales o anormales. Toda la economía corporal participa en el balance de líquidos, pero de manera principal la piel, pulmón y riñón. Para mantener el balance hídrico la cantidad de líquidos que ingresan en un intervalo de tiempo, deben ser iguales a las pérdidas. De estas pérdidas algunas pueden medirse otras no. Normalmente el nivel de ACT es mantenido por el equilibrio entre la ingesta y la eliminación natural. Se puede ingerir una gran cantidad de agua y tanto el volumen como la composición corporal total permanecerán constantes.. Los mecanismos de entrada y de salida de líquidos se pueden definir en términos de BALANCE, implicando que el equilibrio de una sustancia en el organismo es la diferencia entre el ingreso y el egreso de ésta, para tratar de conservar la exacta proporción de los LIC y LEC. 34 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS INGRESO INGRESO Fijos IC EC Variables Variables El reconocimiento de que el organismo se puede dividir en dos dimensiones facilita la aplicación de las reglas generales que rigen los líquidos y electrolitos en todos los grupos de edad y con diferentes pesos. Estas dos dimensiones son la producción calórica y el peso. Los líquidos de mantenimiento están íntimamente relacionados con la producción de energía, mientras que la restauración de la composición corporal normal en pacientes con déficits de líquidos y electrolitos o su exceso están relacionados con cambios en el peso corporal. Por supuesto debe anotarse que cuando se prescribe a estos pacientes en función de las anteriores reglas se debe asumir que el paciente tiene una buena reserva funcional renal y que los mecanismos homeostáticos para la conservación y excreción del agua y solutos están intactos. Si este no es el caso, la administración de líquidos y electrolitos debe basarse en la evaluación de las pérdidas actuales o continuadas. Si la función renal no está muy alterada el gasto de líquidos usual es de 100 ml de agua por cada 100 calorías consumidas. 35 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS METODO PARA ESTIMAR GASTO CALORICO EN 24 HORAS SEGUN PESO DEL PACIENTE Rango estimado de GC total Necesidades calculadas en pts hospitalizados hospitalizadosX.* X.* Rata Rata met. met. basal 3500 Calorías -- Día Día Calorías 3000 2500 2000 1500 * 00 - 10kg 10kg 10 10 20 kg kg 20 20 kg 1000 500 0 00 10 10 20 20 30 30 40 40 50 Peso Peso Kg Kg 100 100 cal/kg cal/kg 1000 1000 cal cal ++ 50 50 cal/kg cal/kg 1500 1500 cal cal ++ 20 20 cal/kg cal/kg 60 70 70 80 80 7.1. COMPONENTES DE LA INGESTA. La dieta es la fuente del ingreso de agua, electrólitos, calorías y proteínas. En adición a estas fuentes externas, tenemos otras dos a nivel corporal: El AGUA DE OXIDACION, producto de la normal oxidación de carbohidratos y grasas ( Carbohidratos o Grasas + O 2 = CO 2 + H2O) y EL AGUA PREFORMADA (agua en el espacio intracelular) que es liberada al espacio extracelular durante los estados hipercatabólicos -hipermetabólicos . Si el paciente además de la vía oral recibe mezclas parenterales estas deben ser contadas como parte de la ingesta. Son 10 ml/100 cal/día. 7.2. COMPONENTES DE EGRESO. Las pérdidas pueden ocurrir en condiciones normales o en estados patológicos. En condiciones basales el agua se pierde a través de la piel, pulmones, riñones y el tracto gastrointestinal. Los líquidos que se evaporan de manera continua y pasiva a través de la piel y los pulmones se denominan pérdidas insensibles (no medibles), son reguladores de la temperatura. Se volumen es de aproximadamente 45 ml/100 cal/día. Se estima que la fiebre incrementa estas pérdidas en un 12%, por cada grado centígrado de aumento de la temperatura por encima de lo normal. Se calcula que un lactante aumenta sus pérdidas por sudoración hasta en 30ml/kg/día por cada grado centígrado que supere los 30.5 oC de temperatura ambiental. El sudor además de agua puede tener cantidades apreciables de Na+, K+ y Cl-. En promedio se pierde de 30 a 49mEq/L de Na+ y Cl- aunque hay una considerable variación. Las pérdidas por respiración dependen de la frecuencia respiratoria, la temperatura y el grado de humedificación del aire inspirado. Las pérdidas por evaporación de líquidos a través de la piel en condiciones normales son cons tantes pero 36 dependen del gasto calórico. Los niños de manera lógica pierden mas líquidos que los adultos por su mayor gasto calórico. Los cambios en la humedad atmosférica afectan también la pérdida de líquidos a través de la piel. Adicionalmente están las pérdidas sensibles (cuantificables), siendo la orina la principal vía de pérdidas hídricas de la economía, además de ser la única ruta a través de la cual el organismo puede controlar con propósitos específicos el volumen y la composición de los compartimentos corporales. Los riñones a través de una serie de mecanismos son capaces de ajustar el volumen urinario y la excreción urinaria de electrólitos dentro de un límite amplio, manteniendo así la homeostasis corporal (30-80 ml/100 cal/día). Las pérdidas por deposición son generalmente muy escasas y aumentan cuando hay diarrea (5-10 ml/100 cal/día). GRAFICA No 19 COMPONENTES DEL AGUA DE MANTENIMIENTO AGUA ELIMINADA Agua insensible Sudoración Deposición Orina TOTAL AGUA PRODUCIDA Agua de oxidación REQUERIMIENTOS DIARIOS ML H20 /100 CAL/ 24 HORAS 45 10 5 50 110 10 100 GRAFICA No 19 Los líquidos de mantenimiento en un individuo normal, en reposo y en un medio adecuado, son la cantidad suficiente que supere las pérdidas obligatorias, más una pequeña cantidad que permita contrarrestar cualquier déficit no esperado de líquidos. GRÁFICA No20 37 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS NECESIDADES BASALES DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ELECTROLITOS Peso Líquidos 0 - 10 kg 4 ml/kg/h 10 - 20 40 ml + 2 ml/kg/h por c/kg > 10 kg > 20 kg 60 ml + ml/kg por cada kg > 20 kg Electrolitos Na++ 2-3 mEq/kg/día K+ 1-2 mEq/kg/día Cl- 2-3 mEq/kg/día GRAFICA No 20 Se deben considerar otros egresos que se denominan pérdidas anormales y se encuentran en muchos estados patológicos. Se pueden clasificar en: • Pérdidas que suceden por vías normales en cantidades anormales, por ejemplo la diarrea, y • Pérdidas a través de vías anormales, por ejemplo drenaje del tracto gastrointestinal alto, fístulas y vómito entre otras. Al conceptualizar el balance de agua y al corregir cualquier alteración hidroelectrolítica en un paciente determinado, deben tenerse en cuenta todas las vías de entrada y de egreso normales o anormales y en que medida éstas se apartan de la normalidad. Por lo tanto los principios terapéuticos del manejo de líquidos en estos pacientes deben apuntar a: La reposición de pérdidas obligatorias (Mantenimiento). • Establecimiento de manera rápida del déficit de agua y electrólitos, para reponerlo lo más rápido posible (Pérdidas previas), y 38 • Administrar suficiente cantidad de agua y electrólitos para satisfacer las demandas de las pérdidas actuales, mientras se está llevando a cabo la reposición del déficit previo (Pérdidas actuales). 8. DESÓRDENES DE VOLUMEN MANEJO RACIONAL HIDROELECTROLÍTICO DE LA DESHIDRATACIÓN. La enfermedad diarreíca aguda (EDA), como consecuencia de procesos secretorios o inflamatorios que alteran de manera marcada los mecanismos fisiológicos normales de secreción y absorción de líquidos ricos en electrolitos, en el tracto gastrointestinal, puede llevar a alteraciones hidroelectrolíticas severas. A pesar de que se utiliza la palabra deshidratación (DHT) que significa deprivación de agua, en los pacientes con EDA no solo se producen alteraciones de volumen, sino también trastornos de concentración y de electrolitos específicos. La disminución del volumen de agua corporal total es el trastorno fundamental en esos estados patológicos. El contenido de líquido intestinal puede variar de acuerdo al trastorno funcional que explique la EDA. En la alteración osmótica se encuentra un líquido con alto contenido de agua y bajo contenido de sodio; en los casos de EDA secretora, el contenido intestinal es parecido al del plasma, con alto contenido de sodio. En los cuadros de EDA producidos por otros agentes, por ejemplo virales y protozoarios, la composición variará de acuerdo con el agente. La modificación de la anatomía de los líquidos corporales durante el crecimiento hace a los pacientes pediátricos más susceptibles a los estados de depleción de volumen y de electrólitos, que los adultos. Las proporciones que ingresan o egresan al organismo en relación con el volumen de líquido extracelular son diferentes. Un adulto promedio de 70 kg con 20% de volumen extracelular, tiene l4 litros de agua en este compartimento. Su ingesta promedio es de 2 litros, y cualquier alteración que impida la ingesta de esta cantidad, sólo alterará l/7 parte de este compartimento. Ahora un paciente lactante de 7 kg, con 30% de volumen extracelular tiene 2.1 litros de agua en ese compartimento. Su ingesta promedio en condiciones normales es de 700 cc/24 horas y cualquier alteración que impida ese ingreso comprometerá 1/3 parte de ese compartimento extracelular, lo que puede llevar a un paciente lactante a un estado de choque severo. GRAFICA No 21 39 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS Ingreso 700 ml ml Líquido extracelular 2100 ml Egreso 700 ml Lactante 77 kg Ingreso 2000 ml Líquido extracelular 14000 ml ml Egreso 2000 ml Lactante 77 kg BALANCE BALANCE DE DE AGUA AGUA EN EN ADULTOS ADULTOS Y Y NIÑOS NIÑOS GRAFICA No. 21 A menor edad, el metabolismo es mayor, lo que hace que la velocidad de recambio de los líquidos este incrementada, especialmente a nivel del líquido transcelular. Adicionalmente el sistema cardiovascular del niño no compensa los estados hipovolémicos de la misma manera que en el adulto. La deshidratación lleva a un deterioro progresivo en los diferentes compartimentos de los líquidos corporales, que si no son corregidos a tiempo llevarán a un compromiso multisistémico. El organismo ante estos estados hipovolémicos pone en juego una serie de mecanismos homeostáticos que tratan de compensar esa disminución del volumen efectivo. Hay disminución del volumen y alteraciones en los niveles de sodio, potasio y cloro, lo mismo que en los de bicarbonato, que se traducen en un estado de acidosis severa. Esta última se puede explicar por: 1) La mala perfusión de los tejidos, que hace desviar el metabolismo aerobio a anaerobio (ácido láctico), 2.) Los procesos fermentativos por el proceso inflamatorio a nivel intestinal, 3) Pérdida de líquido intestinal alcalino, 4) Alteración renal en el manejo de iones hidrógeno y 5) Aumento en la producción de cuerpos cetónicos. Se han establecido o desarrollado muchos sistemas para la administración de líquidos y electrolitos en los lactantes, algunos de ellos basados en presunciones y observaciones empíricas. Se pretende presentar un sistema basado en principios fisiológicos que puedan ser aplicados para una gran variedad de pacientes y patologías. Los métodos de reemplazo de líquidos y electrolitos deben tener en cuenta el déficit, la terapia de mantenimiento y las pérdidas actuales. 40 8.1. EVALUACION DEL ESTADO DE DESHIDRATACION. Cuando un paciente presenta patologías que se comporten con pérdida de líquidos es necesario evaluar si el niño presenta algún grado de deshidratación. La detección de la deshidratación (DHT) se basa totalmente en los signos observados al exam inar al paciente. Los signos que deben evaluarse son muchos, se sugiere seguir un orden de arriba- abajo: 1. Estado general y conducta. Observe cuidadosamente el estado general del niño. Evalue el estado de conciencia: Esta el niño alerta? Irritable? Letárgico? inconsciente? Tome en cuenta que a veces es difícil establecer el estado de conciencia normal o anormal de un niño, en este caso es importante la opinión de la madre. 2. Fontanela anterior. En los niños menores de 1 año con deshidratación, la fontanela anterior aparece mas hundida de lo normal y muy hundida si la deshidratación es grave. Puede haber fontanela retráctil. 3. Ojos. Más que observar si los ojos están hundidos o muy hundidos , se prefiere evaluar el tono ocular, que en casos de deshidratac ión severa está muy disminuído, hay apariencia de ojos secos. (Tome en cuenta que algunos niños tienen enoftalmos constitucional) 4. Lágrimas. Tiene lágrimas el niño cuando llora vigorosamente? 5. Boca y lengua. Están húmedas? Tiene saliva filante? Están las muc osas secas?. Este signo puede evaluarse introduciendo en la boca del niño un dedo limpio y seco. La mucosa puede estar húmeda si el niño ha bebido recientemente o acaba de vomitar, y puede encontrarse seca si está respirando por la boca (correlacione con otros signos). 6. Sed. Observe si el niño bebe normalmente, bebe ávidamente, o no puede beber o lo hace mal porque tiene alteración de la conciencia. 7. Respiración. Los niños con deshidratación grav presentan polipnea como respuesta compensatoria a la acidosis metabólica. La ausencia de tos o tiraje costal ayuda a diferenciar a estos niños de los que tienen neumonía. 8. Pliegue de la piel. (turgencia de la piel). Observe si al coger la piel del abdomen o tórax entre los dedos (SIN PELLIZCAR) y luego soltarla, el pliegue se estira y desaparece: inmediatamente? Dura más de dos segundos en desaparecer? Este signo puede ser muy útil, excepto en los niños obesos o en los desnutridos edematosos en quienes no puede observarse adecuadamente. Por lo contrario, los niños desnutridos marasmáticos puede presentarlo aunque no estén deshidratados. 9. Pulso. Conforme se incrementa la deshidratación, los pulsos se vuelven mas rápidos. Cuando hay choque hipovolémico, este puede desaparecer. Debe considerarse que un paciente cursa c on signos de deshidratación severa cuando lleva varias horas oligúrico y se presenta con alteración del estado de conciencia, diaforesis, cianosis, boca y lengua muy secas, respiración profunda y rápida, además de pulso rápido y débil que en muchas ocasiones es casi imperceptible. TABLA No 3 41 DIAGNOSTICO CLINICO DEL GRADO DE DESHIDRATACION EN LACTANTES GRADO SIGNO CLINICO 5% 10% 15% LEVE MODERADA SEVERA Fontanela anterior Normal o ligeramente Tono ocular Normal Mucosa oral Saliva Filante Seca Seca Signo Pliegue Negativo Esbozo +++ Llenado Capilar Normal 2-4 Segundos > 4 Segundos Piel Pálida Pálida - Fría Moteada Oliguria Oligo-anuria Diuresis Normal o ligeramente TABLA No. 3 8.2. PREVENCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN Lo primordial en el manejo de cualquier entidad patológica es su prevención y en el caso de la EDA, se deben instaurar las medidas que prevengan la DHT. Se deben observar tres reglas básicas: 1. Aumentar la ingesta de líquidos y seguir con la lactancia materna. 2. Seguir dando los alimentos, incluyendo la leche de vaca en los niños ya destet ados. 1. Observar si el niño presenta signos de deshidratación. Se recomienda la utilización de las sales de rehidratación oral (SRO) con la composición recomendada por la OMS. TABLA No 4 42 COMPOSICION DE LA SOLUCION DE SRO RECOMENDADA POR LA OMS INGREDIENTES GR/LIT DE H2 O Cloruro de Sodio Citrato trisódico o Bicarbonato de sodio Cloruro de potasio Glucosa (anhidra) COMPOSICION 3.5 2.9 2.5 1.5 20.0 MMOL/LIT DE H2 O Sodio Potasio Cloro Citrato o Bicarbonato Clucosa 90 20 80 10 30 111 TOTAL 311 con citrato 331 con bicarbonato TABLA No. 4 Se debe enseñar a los familiares del paciente la correcta preparación de las SRO. La siguiente es una guía para saber cuanto suero oral debe darse en el hogar después de cada evacuación diarreíca. Puede darse mas en caso de que el niño lo desee: • • • Los niños menores de un año 50-100 ml Los niños de 1 a 10 años 100-200 ml. Los niños de 10 años en adelante pueden beber cuanto deseen. En los niños menores de 2 años se prefiere la administración con cucharaditas. Los niños mayores pueden beber directamente de una taza con sorbos frecuentes. Si los pacientes vomitan, se suspende la administración de las sales durante 10 minutos y luego se empieza de nuevo pero mas lentamente. 8.3. TERAPIA DEL DÉFICIT (PÉRDIDAS PREVIAS). La primera consideración que se debe hacer es la cantidad de agua corporal que se pierde durante el curso de la enfermedad. La estimación se hará con base en el diagnóstico clínico. La historia clínica de la enfermedad actual, debe incluir las características de la diarrea que no solo darán la idea de la etiología, del posible mecanismo productor y además nos dará la impresión de la cantidad de líquidos perdidos. 43 Es necesario conocer las características del vómito, de la ingesta de alimentos y de medicamentos que pudiesen estar agravando el cuadro clínico de presentación. Se debe preguntar las características de la diuresis, que nos dará una idea aproximada del volumen plasmático efectivo renal. No hay datos de laboratorio que permitan el diagnóstico del grado de DHT, solo en el remoto caso de que se conozca un peso previo, la diferencia entre el pasado y el actual nos dará un estimativo exacto del déficit presente. Se deben identificar los signos de DHT que permitan reconocer la DHT 5-10-15%, (leve, moderada o severa). Es aconsejable y práctico hacer el diagnóstico clínico, pues no se debe demorar el tratamiento. Se deben buscar los signos resumidos en el numeral 8.1. Al establecer la aproximación terapéutica para la corrección de las pérdidas previas se deben establecer varios parámetros: 1) el déficit de volumen, 2) la alteración osmolar, 3) el posible desequilibrio ácido-básico presente, 4) el estado de concentración de potasio y por supuesto, 5) la función renal. Clásicamente la DHT se ha dividido en tres tipos según sea la concentración de sodio sérico: DHT isonatrémica cuando la concentración de sodio sérico es normal (135-145 mEq/L), DHT Hiponatrémica cuando la concentración de Na+ sérico es menor de 135 mEq/L y DHT Hipernatrémica cuando el Na+ sérico excede los 150 mEq/L.. En la DHT isonatrémica la composición de los líquidos corporales permanece isotónica, sin cambios significativos en la osmolaridad del LEC a pesar de las pérdidas. Como no hay gradiente osmolar entre el LEC y LIC, el déficit de volumen es por completo del LEC. En la DHT hipotónica, hay proporcionalmente mayor pérdida del Na+ comparado con la pérdida de líquidos. Se crea un gradiente osmolar al disminuir la osmolaridad del LEC, haciendo que su volumen disminuya a expensas del aumento del volumen del LIC. Esa disminución es mucho mayor de la que se esperaría con las pérdidas presentadas. En la DHT hipertónica hay mayor pérdida de agua que de electrolitos. El LEC se contrae y se hace hipertónico. Para crear un equilibrio osmótico se saca el líquido del LIC al LEC, esta expansión del volumen del LEC puede dar lugar a una desestimación del grado de DHT. Hay muchos planes de aproximación terapéutica para el reemplazo del déficit de líquidos. La mayoría son intercambiables y comparten un gran número de principios similares: 1) El primer objetivo es la restauración y preservación de la función cardiovascular y la perfusión renal mediante la expansión rápida del volumen intravascular, 2) las pérdidas de potasio no se pueden reemplazar inmediatamente por ser este un ión eminentemente intracelular, 3) la reposición total de líquidos debe hacerse lentamente en todos los tipos de DHT, en un tiempo no menor de 24 horas y 4) el éxito de la terapéutica empleada puede estimarse mediante el examen continuo del estado del paciente, parámetros hemodinámicos, la ganancia de peso y por el monitoreo del gasto urinario y algo tan simple como la densidad urinaria. Si el paciente no tiene daño renal intrínseco, el tratamiento debe continuarse hasta que se consiga una densidad urinaria de 1010. 44 8.3.1. TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL . Cuando se administra la hidratación oral deben cumplirse las siguientes tareas: • • • • • • Calcular la cantidad de suero oral que se debe dar las primeras 4 horas para la rehidratación. (corrección de pérdidas previas) Enseñar como debe darse el suero oral. Continuar la lactancia materna y administrar otros líquidos. Monitorear el tratamiento y reevaluar periódicamente al niño. Identificar los pacientes que no pueden tratarse satisfactoriamente por la vía oral. Dar instrucc iones para continuar el tratamiento en el hogar cuando la rehidratación esté completa. La administración del déficit se puede hacer por vía oral con SRO, si no hay contraindicaciones para ésta terapia. Las fases de la terapia de rehidratación oral son: 1. Reemplazo del déficit existente de agua y electrólitos (Fase de rehidratación). 2. Reemplazo de las pérdidas anormales mientras dure la diarrea (Fase de mantenimiento). 3. Administración de los requerimientos normales diarios de líquidos y electrólitos durante las fases de rehidratación y mantenimiento. La composición de las SRO de la OMS son suficientes para remplazar las pérdidas previas y continuadas por diarrea, cuando se administran en cantidades adecuadas El volumen que se debe administrar en la fase de rehidratación (Primeras cuatro horas), depende del grado de DHT presente. DHT leve 5%, 50 cc/kg en cuatro horas y en la DHT moderada (10%), 100 cc/kg en el mismo tiempo, volúmenes que deben administrarse en forma fraccionada. Durante este periodo debe observarse de manera continua la evolución del paciente reevaluándolo constantemente y seleccionando posteriormente el plan terapéutico a seguir. En caso de que el paciente vomite durante el tratamiento, deje de darle el suero oral y espere un poco (10 minutos), luego continúe dándole cantidades pequeñas a intervalos cortos. NUNCA UTILICE ANTIEMETICOS. Cuando no puede controlarse el vómito, el paciente puede estar cursando con CETOSIS , se sugiere suspender la vía oral (reposo intestinal) por 6 horas; con la administración concomitante de líquidos endovenosos con dextrosa y electrolitos para corregir el trastorno metabólico. Si no es posible la terapia intravenosa, puede usarse una sonda nasogátrica para darle el suero oral. Sinembargo, este método no es tan satisfactorio, porque la solución no puede darse rápidamente y se necesita tiempo adicional para que sea absorbida por el intestino.(Gastroclisis). Hay razones por las cuales la terapia de rehidratación oral puede fallar: la alta tasa de pérdidas fecales, vómito persistente, deshidratación grave, rechazo o incapacidad para beber, mala absorción de glucosa, distensión abdominal e ileo. 45 8.3.2. TERAPIA PARENTERAL Las indicaciones para ésta son: inminencia de choque, alteración severa del sensorio, que el paciente no pueda mantener una adecuada ingesta de líquidos, la pérdida de peso continuada a pesar de la permanente administración de líquidos y las razones ya expuestas en el fracaso de la terapia de la rehidratación oral. Al tomar la decisión por la terapia intravenosa, se deben responder tres preguntas: 1) Que tipo de solución debe utilizarse?. 2) Con qué rapidez debe remplazarse el déficit? 3) Qué tanta solución se necesita? El tipo de solución dependerá del trastorno de concentración que presente el paciente (GRAFICA No 22) y la velocidad con que se hace la corrección del déficit se supeditará a la tonicidad del plasma,GRAFICA No 23 MEZCLAS SEGÚN TRASTORNO DE CONCENTRACION TIPO DESHIDRATACION CONCENTRACION Na+ MEZCLA SUGERIDA ISOTONICA HIPERTONICA HIPOTONICA 75 mEq/L 50 mEq/L 90 mEq/L GRAFICA No. 22 CORRECCION DEL DEFICIT EN PORCENTAJE ACUMULADO ISONATREMICA HIPERNATREMICA HIPONATREMICA 2- 12 HORAS 50 25 75 12-24 HORAS 100 50 100 24- 48 HORAS 100 - GRAFICA No. 23 Se puede utilizar líneas venosas periféricas, líneas centrales y en su defecto infusión intraósea a nivel tibial, si el paciente tiene menos de seis años. Si el paciente presenta signos de choque hipovolémico se recomienda la utilización inicial de cristaloides como Lactato de Ringer, que proporciona una concentración adecuada de sodio, además de lactato que se metaboliza a nivel hepático en bicarbonato. No se recomienda la administración de Solución Salina, ya que parece tener la desventaja de producir una acidosis hiperclorémica por expansión del volumen extracelular (Acidosis Dilucional), lo que agravaría el cuadro ácido-básico preexistente. A pesar de este inconveniente, si no se cuenta con otro recurso no se debe dudar en su utilización. 46 Se administra un bolo inicial de 20 -40 ml/kg en 30 minutos a una hora. El líquido se debe administrar tan rápidamente como sea posible, hasta recuperar la presión arterial y el pulso se haga más fuerte. Si el paciente no responde se administrará otro bolo adicional hasta restaurar la integridad de la circulación. 8.4. TERAPIA MANTENIMIENTO. Esta terapia tiene como objetivo la administración del agua y los electrolitos que se pierden bajo condiciones normales (líquidos de mantenimiento) más el reemplazo del déficit estimado (pérdidas previas). TABLA No 5 DEFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS PARA DESHIDRATACION MODERADA A SEVERA EN LACTANTES. TIPO ISOTONICA HIPERTONICA HIPOTONICA AGUA ML/KG 100- 150 120- 170 40- 80 Na+ MEq/Kg 7-11 2- 5 10- 14 K+ mEq/Kg 7- 11 2- 5 10- 14 CL- + HCO 3 MEq/Kg 14 – 22 4- 10 20- 28 TABLA No 5 Los líquidos basales deben permitir el mantenimiento de la homeostasis hidro-electrolítica con la mínima compensación renal. Ese volumen es simplemente un volumen de referencia, que no necesariamente hace que el riñón excrete o reabsorba agua y electrolitos para permitir mantener un estado euvolémico. La terapia de mantenimiento permite la corrección del déficit del líquido intersticial e intracelular mediante la terapia combinada oral o intravenosa. El tipo de líquido dependerá del tipo de DHT, en general se utilizan mezclas de D5% AD con 75 mEq/Lit de Na+, en las deshidrataciones hipernatrémicas se utilizan mezclas de 50 mEq/L de Na+. Durante esta fase se puede administrar suero oral después de 3-4 horas de haber iniciado la rehidratación intravenosa rápida proporcionando así las cantidades necesarias de glucosa y potasio. 8.5. REEMPLAZO DE PÉRDIDAS ACTUALES. Es el volumen de agua con electrolitos que debe agregarse al cálculo hecho de los líquidos de déficit previo y de mantenimiento, cuando persistan las pérdidas anormales. Se debe 47 conocer el contenido de electrolitos de los líquidos perdidos y reemplazarlos en volúmenes iguales con líquidos que tengan la misma composición de lo que se está perdiendo y no simplemente aumentar el volumen de los líquidos de mantenimiento. Por ejemplo, las pérdidas de jugo gástrico contienen una alta concentración de cloro y requiere reemplazarlo con SSN 0.9%, el reemplazo inadecuado del cloro, puede llevar a una alcalosis metabólica hipoclorémica- hipokalémica. Las pérdidas de intestino delgado deben reemplazarse con Lactato de Ringer. Si se resume se queda en que la terapia conducente al manejo de trastornos de volumen, debe englobar el déficit previo, la terapia de mantenimiento y las pérdidas actuales. TABLA No 6 VOLUMEN DE LIQUIDOS EN UN PACIENTE EJEMPLO DE 7 KG DE PESO Y DESHIDRATACION G III COMPONENTE DEFICIT MANTENIMIENTO PERDIDAS ACTUALES SUB TOTAL BOLO INICIAL NECESIDADES HIDRICAS VOLUMEN (ML) 1050 700 1750 420 (2 X 30 CC/Kg) 1330 TABLA No. 6 8.5.1. Ejemplo: deshidratación isonatrémica. Paciente lactante de 8 meses de edad 7 kg con cuadro de EDA y signos de DHT G III. Na+ sérico 140 mEq/L. FASE I. Repleción intravascular. Lactato de Ringer 20 ml/kg, peso 8 kg. 20 ml/kg x 8 kg = 160 ml en una hora. FASE II. Reemplazo del déficit más mantenimiento. A. Mantenimiento 100 ml/kg/dia. 100 ml/kg x 8 kg = 800 cc/dia B. Déficit calculado. 50 cc/kg x grado de DHT. 50 cc/kg x 3 x 8kg = 1200 cc. C. Requerimiento de volumen para 24 horas. Mantenimiento + déficit - carga inicial. 48 800 + 1200 160 LIQUIDOS TOTAL 24 HORAS: 1840. El total de líquidos se puede administrar 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en las siguientes 16 horas. Se utilizan mezclas de 75 mEq/Lit de sodio. FASE III. Reposición de pérdidas actuales volumen a volumen con mezclas con composición igual a la de los líquidos perdidos. 8.5.2. Ejemplo: deshidratación hipernatrémica Paciente lactante con cuadro de EDA viral, signos de DHT G II, diuresis adecuada hace 2 horas. Na+ sérico 160 mEq/L. Peso 7 Kg. FASE I. Repleción intravascular. No se administra por no evidencia de choque. FASE II. Reemplazo del déficit más mantenimiento, que se realizará en 48 horas. A. Mantenimiento. 7 kg x 100 cc x 48 horas = 1400 cc/ 48 horas B. Déficit calculado. 7 kg x 50 cc x grado de DHT. 7 kg x 50 cc x 2 = 700 cc. (48 horas) C. Requerimiento de volumen para 48 horas. mantenimiento + déficit 1400 + 700 = 2100 cc 48 horas (44cc/h) Se utilizan mezclas de 50 mEq/Lit de Na+, si hay hiperglicemia se disminuye la concentración de dextrosa al 2.5% y se recomienda la administración de gluconato de Ca++ 10% 50 - 100 mg/kg/dia. FASE III. Reposición volumen a volumen de pérdidas actuales 9. DESÓRDENES DE CONCENTRACIÓN Producidos por los cambios en la concentración de los solutos osmóticamente activos presentes en el agua corporal, puesto que estos determinan fuerzas que delimitan la distribución del agua intra y extracelular. La OSMOLARIDAD de una solución, es la medición de la concentración de solutos en un medio hídrico. Bajo condiciones normales y a pesar de las grandes variaciones en al ingesta de agua, la osmolaridad de los líquidos corporales permanece dentro de un rango muy estrecho que corresponde a 285 mOsm/kg H2O, lo cual es de vital importancia para mantener la integridad, función y volumen celular. La regulación 49 de la concentrac ión plasmática de Na+ es el factor determinante de las fuerzas osmóticas del LEC y la concentración de Na+ en el suero es un indicador de la concentración de los solutos en los líquidos corporales. Las variaciones en la concentración de Na+ se acompañan de cambios de agua entre los LIC y LEC, por la permeabilidad al agua que tienen las membranas celulares. Solo la osmolaridad y la concentración de los solutos del espacio extracelular se pueden medir y se consideran un reflejo de la osmolaridad intracelular. La gran mayoría de solutos del LEC corresponden al sodio y sus aniones, además de glucosa y urea (esta medida como nitrógeno ureíco), y si se conoce la concentración de estos elementos se puede hacer el cálculo de la osmolaridad sérica. Ver numeral 6. Los desórdenes de concentración se pueden dividir en dos grupos: los que afectan a los electrólitos o solutos ionizados y los que afectan a los solutos no ionizados( la urea y la glucosa). Se analizará en forma individual los trastornos de la concentración del sodio, por ser estos los de mayor frecuencia en nuestra práctica clínica. 9.1. HIPERNATREMIA. PRINCIPIOS GENERALES. 1. La hipernatremia no es una enfermedad: debe buscarse su causa y tratar el estado patológico de base. 2. En casi todos los pacientes con hipernatremia, el volumen de líquido intracelular está contraído. El cerebro es el órgano mas susceptible y puede causar hemorragia del sistema nervioso central. 3. La osmolaridad urinaria ayuda a diferenciar las tres grandes causas de pérdida de agua: diabetes insípida (grandes volúmenes de orina hipo-osmolar), diuresis osmótica o farmacológica (grandes volúmenes de una orina ligeramente hiperosmolar), y las pérdidas hídricas extrarenales sin ingesta de agua (mínimo volumen de una orina hiperosmolar). 4. Es rara la hipernatremia por ganancia de sodio. Se puede detectar por la expansión del volumen extracelular. 5. El tratamiento de un paciente con hipernatremia tiene dos componentes: Primero, debe detenerse si es posible las pérdidas de agua libre y segundo, se debe administrar una solución hipotónica si hay oliguria, de acuerdo al grado de deshidratación del paciente; o la reposición de las pérdidas urinarias si hay poliuria presente. Las alteraciones en la concentración de Na+ son la causa más frecuente de hipertonicidad, puesto que el sodio constituye el 95% de los solutos del líquido extracelular. Generalmente es un estado de déficit relativo de agua y por tanto de concentración excesiva de solutos en los líquidos corporales. Se define como una concentración de sodio mayor de 150 mEq/L. 50 La hipertonicidad inducida por la hipernatremia estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH), que es seguida por la sensación de sed, la cual se constituye en la mejor defensa contra dichos estados. La ADH se libera en la hipófisis posterior por la estimulación de los osmorreceptores (mecanismos osmóticos) o en respuesta a una disminución del volumen sanguíneo (mecanismos no osmóticos). La hipernatremia se puede presentar cuando hay deshidratación, hidratación normal y sobrehidratación. La determinación del volumen de líquido extracelular es crítica para el diagnóstico y manejo de estos pacientes. Los signos objetivos más comunes de la hipernatremia son las alteraciones en el sistema Nervioso Central (SNC), que pueden variar desde la somnolencia, hasta el coma y las convulsiones. Hay hipertonicidad muscular, rigidez e hiperreflexia. Se han descrito algunos casos de distrofia miotónica en las hipernatremias crónicas. ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERNATREMIA S.N.C. Leve: Letargia, cefalea Moderada: Confusión Severa: Estupor, Estupor, coma, coma, convulsiones § Hiperreflexia § ↑ tono muscular La hipernatremia aguda severa induce la salida de agua intracelular, mecanismo que tratar de compensar el aumento de la osmolaridad del LEC; esto lleva a una deshidratación severa y súbita del SNC, que puede producir la ruptura de los vasos cerebrales, hemorragias intracraneanas y trombosis venosa. GRAFICA No 24 51 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS Generalmente, la hipernatremia que se desarrolla con lentitud es mejor tolerada puesto que el cerebro desarrolla mecanismos de protección que le permiten regular su propio volumen. La célula genera nuevos solutos intracelulares, denominados OSMOLES IDIÓGENOS, que no son otra cosa que solutos orgánicos reguladores de volumen, que se acumulan en una alta proporción dentro de la célula, sin que se presenten o induzcan efectos adversos en la estructura y función celular. Los solutos que se han identificado son el mio-inositol, NAcetilaspartato, colina y taurina. Si durante el tratamiento de la hipernatremia se disminuye rápidamente la osmolaridad del LEC, el gradiente osmótico así creado puede inducir un edema cerebral. 52 MOVIMIENTO DE LIQUIDOS EN HIPERNATREMIA Vaso Sanguíneo Na+ El líquido sale de las células Célula GRAFICA No. 24 La aproximación al entendimiento y manejo de los estados hipernatrémicos se puede hacer desde dos puntos de vista. • Mediante el conocimiento del estado del volumen corporal del paciente definiéndose tres categorías clínicas: Euvolémica, hipovolémica e hipervolémica. • Mediante el conocimiento de los mecanismos patogénicos identificándose tres mecanismos: Pérdida pura de agua, pérdida de líquidos hipotónicos y ganancia de solutos efectivos. 53 9.2. PÉRDIDA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS HIPERNATREMIA LEC LIC Pérdida Pérdida de líquidos líquidos hipotónicos hipotónicos . Esta es probablemente la causa más importante en nuestro medio. En los pacientes lactantes más del 90% es secundaria a las pérdidas por enfermedad diarreica aguda de tipo osmótico, agravadas por la reposición indiscriminada con mezclas inadecuadas. Otras causas son la Diabetes Mellitus, uropatía destructiva y aumento de pérdidas insensibles, entre otras. Si se quiere aplicar una adecuada terapéutica en estos pacientes, se deben entender las implicaciones fisiológicas de las pérdidas de líquidos hipotónicos. Estos líquidos se pueden separar en dos componentes: uno isotónico y otro de agua libre. Por ejemplo, la pérdida de 1200 cc de un líquido que tenga la tercera parte de la osmolaridad plasmática, equivaldría a perder 400cc de líquido isotónico y 800 cc de agua libre. El agua libre se elimina homogéneamente de todos los compartimentos y al tener menor proporción el LEC (20% contra el 40% del LIC) tendrá un menor efecto en él. De otro lado, la fracción isotónica se originará en el compartimento extracelular y no afectará la tonicidad corporal total, pero si producirá una depleción de volumen que puede llegar a tener repercusiones clínicas marcadas. El líquido extracelular es la tercera parte del agua corporal total, luego entonces una pérdida dada de cualquier volumen isotónico afectará a este espacio, tres veces más que la pérdida de agua pura. 54 9.3. PÉRDIDA DE AGUA PURA. ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS HIPERNATREMIA LEC LIC Déficit Déficit de Agua Pura En condiciones normales estamos perdiendo agua por piel y respiración, pérdidas insensibles que pueden estar aumentadas en algunas condiciones patológicas, como la hipertermia, quemaduras extensas y enfermedades del tracto respiratorio con hiperventilación. La consecuencia fisiológica es la disminución proporcional de agua a nivel intra y extracelular. Como las membranas celulares son permeables al agua, se experimentan pérdidas de volumen en los dos compartimentos en proporción a sus volúmenes relativos, 2/3 partes para el espacio intracelular y 1/3 parte para el espacio extracelular. El volumen plasmático sólo compartirá 1/12 parte de la pérdida total de volumen (1/4 x 1/3), por lo tanto, en estos pacientes es raro encontrar signos francos de choque. La diabetes insípida central o nefrogénica es el ejemplo clásico de pérdida de agua pura y es necesario aprender a reconocerla. 9.3.1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL Y NEFROGÉNICA. El síndrome de diabetes insípida (DI)está caracterizado por poliuria, sed y polidipsia disparada por la hiperosmolaridad plasmática. Se debe sospechar ante la presencia de osmolaridad sérica mayor de 300 mOsm/Kg H2O, osmolaridad urinaria menor de 200mOsm/Kg H2O, poliuria mayor de 100 cc/m2/hora y sodio sérico mayor 150 mEq/L. La DI puede ser el resultado de un diverso grupo de desórdenes en los cuales puede haber una deficiencia absoluta o relativa de ADH (neurogénica o central ) o resistencia a sus 55 efectos en los tubulos colectores renales (nefrogénica). La DI debe diferenciarse de aquellas condiciones que cursan con aumento excesivo de líquidos (plasma hiposmolar y poliuria hipotónica) y diuresis osmótica (poliuria con osmolaridad urinaria igual o que excede la osmolaridad del plasma). La DI central tiene como etiología: el trauma craneoencefálico, cirugía de hipófisis, enfermedades granulomatosas, tumores especialmente de la región supraselar y causas idiopáticas. La DI post quirúrgica o post traumática puede aparecer a las 12 o 24 horas de la lesión inicial o aparecer días o semanas después. En aproximadamente 50 a 60% de los casos, la diabetes es transitoria y permanece 3 a 4 días, remitiendo sin problemas. Se puede observar una respuesta clásica trifásica después de una lesión en el 5 - 10% de los pacientes. La fase inicial que se presenta por la disminución abrupta de la secreción de ADH, hace su aparición con un cuadro de poliuria severa, y comienza a las 12 - 24 horas de la lesión y puede permanecer de 4 a 8 días. Es seguida por una fase antidiurética, caracterizada por una aumento en la concentración de la orina e hiponatremia, debido al aumento de la reabsorción de agua libre. Tiene una duración de 5 a 6 días. La liberación excesiva de la ADH presintetizada por el tejido neurohipofisario puede ser la explicación fisiopatológica de esta fase antidiurética. Una vez se haya completado la liberación de la hormona almacenada, reaparece la diabetes insípida que se torna persistente. La DI Nefrogénica se caracteriza por la falta de respuesta del túbulo colector a los efectos fisiológicos de la ADH. Esta anormalidad se manifiesta por la pérdida de la habilidad para concentrar orina y la conservación de agua libre. Puede ser congénita o adquirida. La DI nefrogénica adquirida es consecuencia de una amplia variedad de enfermedades tubulointersticiales, medicamentos y por desórdenes electrolíticos, especialmente la hipokalemia (presente en Desnutrición y Enfermedad diarreíca prolongada), que está asociada a cambios patológicos celulares y funcionales a nivel tubular, produciéndose una alteración en la capacidad de la concentración urinaria. (DI Nefrogénica por disfunción corticomedular). 56 9.4. GANANCIA DE SAL. ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS HIPERNATREMIA LEC LIC Exceso de de Sal Sal Es el resultado de la administración de soluciones hipertónicas (SSN 3%, bicarbonato de sodio) y la mala preparación de las fórmulas infantiles, así como de las sales de rehidratación oral. Como consecuencia de esta carga osmótica se produce una expansión del volumen extracelular comportándose como un estado de hipervolemia. El aumento de la tonicidad en el espacio extracelular hace que haya una contracción del espacio intracelular. En condiciones normales este problema debiera resolverse a través de mecanismos compensatorios como la sed y por un aumento consecuente de la diuresis, pero la falta de madurez renal en los lactantes no les permite adoptar esa respuesta. GRAFICA No 25 Y 25a 57 HIPERNATREMIA ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS VEC Expandido Expandido Si Ganancia Na++ No No Peso corporal disminuido Si Si No Volumen urinario Osmolaridad VOL: Mínimo OSM: Máxima Máxima Translocación TranslocaciónHH22O VOL: VOL: No No Mínimo Mínimo OSM: OSM: No NoMáxima Máxima OSM urinaria urinaria Muy Muy baja? Pérdidas Pérdidasno no renales renales No No Diurético No • Diuresis osmótica •• Glucosa Glucosa •• Manitol Manitol Si Si Si ••Inducida Inducida medicamentosa medicamentosa Si Si DI DI Central Diagnóstico Diagnóstico de hipernatremia ↑ OMS urinaria con ADH No DI Nefrogénica GRAFICA N 0 25 DIAGNOSTICO DE HIPERNATREMIA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HIPERNATREMIA Osmolaridad Urinaria > 700 mosm/L < 700 mosm/L a OsmP < OsmP Ingesta H2O insuficiente Defecto osmoreceptores DI parcial Insufi. Renal Diurético ASA Diuresis omótica DI completa DI nefrogénica Congénita o adquirida GRAFICA 25A 58 9.5. TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPERNATREMICOS. Tratamiento de la hipernatremia: Los objetivos principales son la restauración del volumen y la osmolaridad. La rapidez con que se disminuye el sodio no debe ser mayor de 0.5 - 1 meq/hora o el 10% de la concentración de sodio por día. Su concentración sérica debe ser monitorizada cada 4 horas, asegurándose así una velocidad de disminución adecuada, hasta alcanzar valores de 145 a 150 meq/L. La elección del tipo de líquidos a administrar depende de tres factores: 1) si esta presente un colapso circulatorio, 2) la rapidez con la que se estableció la hipernatremia y 3) la magnitud de la hipernatrermia. El manejo apropiado debe incluir dos aspectos minimos: establecer la causa de base y la corrección del estado hipertónico prevalente. Se deben usar mezclas hipotónicas, que tengan osmolaridad menor que la del plasma del paciente. Sí está comprometido el estado hemodinámico, se debe repletar el volumen intravascular mediante la administración de cristaloides o expansores plasmáticos, se administra Lactato de Ringer o SS0.9% en cargas de 20 ml/kg hasta revertir los signos de colapso vascular, sin disminuir en forma marcada los niveles séricos de sodio. La magnitud de la perdida de agua libre cuando la hipernatremia es debida exclusivamente a la perdida de agua libre puede estimarse usando la presunción de que el contenido de sodio del LEC permanece constante. ACT normal x [Na+] normal = ACT actual x [Na+] actual puesto que el ACT es 60% del peso en kg la ecuación se puede expresar como: Déficit de agua libre = 0.6 x peso en Kg x ( Sodio actual – 1) 140 Esta formula solo es aplicable cuando no hay déficit en el sodio corporal total del LEC. En los estados hipernatremicos cuando hay déficit neto de sodio esta formula des estima el déficit de sodio libre, en estos casos debe aplicarse la siguiente fórmula: CAMBIO EN EL SODIO SERICO: [Na+] infusión - [Na+] sérico ACT + 1 ( Para estimar el efecto de 1 litro de una infusión en la concentración de sodio sérico) Ejemplo: Paciente de 20 Kg con pérdidas por EDA, al cual se le manejó inicialmente con reanimación hídrica para salir del estado de choque. Sodio sérico 158, Potasio 4.0 . Se planea una infusión de SS 0.45% con el objetivo de disminuir el sodio sérico en 5 meq en 12 horas. ACT = 12 litros (0.6 x 20 kg) Retomando la fórmula, 77 -158 ÷ 12 +1 = -6.2 . Puesto que se requiere disminuir 5 meq en 12 horas se deben dar 0.8 L ( 5/6.8 =0.8) de la mezcla de SS 0.45%. Al tiempo se deben administrar líquidos que comprendan las pérdidas actuales mas las basales. Cuando la intoxicación es muy seria, se debe recurrir a la diálisis peritoneal. 59 Los pacientes con deficiencia completa de ADH requieren de terapia hormonal de reemplazo con vasopresina. Se administra DESMOPRESINA (dDAVP) intranasal, 2 veces al día en dosis de 5 a 10 microgram/dosis. La ventaja de esta forma de vasopresina es su efecto prolongado, la facilidad de administración y la falta de efectos colaterales. También se puede aplicar la Vasopresina acuosa (PITRESIN) que tiene un comienzo de acción de 1 hora y una duración de 4 a 8 horas. Se puede administrar por vía subcutánea 24 U cada 4 a 6 horas o por vía intravenosa en infusión continua, con una dosis inicial de 0.5mU/kg/h, pudiéndose doblar cada 30 minutos, hasta un máximo de 10mU/kg/h. La idea es buscar una osmolaridad urinaria que doble la osmolaridad sérica y la resolución de la poliuria. La terapia de reemplazo hormonal debe ser guiada por un cuidadoso balance de líquidos, de pérdidas urinarias, osmolaridad urinaria y plas mática, concentración de sodio sérico y control de peso. Los pacientes con Diabetes Insípida Nefrogénica no responden a la administración exógena de ADH y son los diuréticos tiazídicos la piedra angular de su tratamiento. El efecto paradójico es el resultado de la depleción de volumen, con un aumento en la reabsorción proximal tubular del filtrado glomerular y por lo tanto de una disminución en el envío de agua al nefrón distal. Se puede usar hidroclorotiazida 1-2 mg/Kg/día. Cuando el sodio aumenta por ganancia de sal, se debe eliminar el exceso de líquido extracelular mediante la utilización de diuréticos de ASA; cuidando en no empeorar el estado de hipertonicidad, pues se puede perder mayor cantidad de agua que de electrólitos. Al mismo tiempo de deben administrar soluciones hipotónicas. Cuando la intoxicación es muy seria, se debe recurrir a la diálisis peritoneal. 60 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA ↑ ADH Acción ↑ [Na ++]] Vol. Extrac ↑ Vol. Vol. Extrac Normal Normal Intoxicación Intoxicación NaCl NaCl OsmHipovolemia Hipovolemia Regulación Regulación alterada Tratamiento H22O Diurético Diurético Tratamiento Tratamiento H22OO Vol. Vol. Extrac ↓ Tratamiento Tratamiento SSN SSN 0.9% 0.9% ↓ SS Hipotónica Hipotónica ↓ HH22O ADH Acción ↓↓ ADH ADH ↑ ADH Diabetes insípida central Diabetes Diabetes insípida nefrogénica Tratamiento H22O Suplencia de de ADH ADH Tratamiento H22OO Tazidas Tazidas CAUSAS DE HIPERNATREMIA Ganancia de sal. - administración de bicarbonato de sodio en la reanimación - preparación inadecuada de sales de rehidratación Pérdida de líquidos hipotónicos - diarrea - diuresis osmótica - diabetes mellitus - uropatía obstructiva - displasia renal Pérdida de agua pura diabetes insípida central - encefalopatía anóxica - trauma craneoencefálico especialmente compromiso basal - estados postquirúrgicos de hipofisectomía - lesiones vasculares (aneurismas, trombosis) - histocitosis - postinfecciosa (meningitis, encefalitis ) diabetes insípida nefrogénica - enfermedad renal - fase de recuperación de necrosis tubular aguda - diuresis postobstructiva - nefropatía por reflujo - enfermedad quística medular - disfunción corticomedular del desnutrido. (hipoalbuminemia e hipocalemia 61 10. HIPONATREMIA. Es una de las anormalidades electrolíticas más comunes en la práctica clínica. La mayoría de veces es leve y asintomática lo que puede llevar a pensar que no es clínicamente importante; pero todo paciente con hiponatremia requiere de una evaluación clínica crítica que revele la etiología y las implic aciones terapéuticas de esta anormalidad. Deben considerarse dos problemas básicos en el diagnóstico de este desorden:1) Tener certeza de que hay una alteración en el metabolismo hídrico, descartando así la pseudohiponatremia e hiponatremia ficticia y 2) determinar por que está comprometida la excreción renal de agua y la habilidad para mantener la tonicidad de los líquidos corporales. La hiponatremia indica una pérdida de la relación H2O/Na+, con predominio del H2O e implica expansión del líquido intracelular ( a menos que la hiponatremia sea por hiperglicemia). Son cuatro mecanismos básicos los responsables de la hiponatremia: 1. Entrada de sodio a la célula, como en los casos de perdida de potasio, 2. Pérdida de sodio a través del riñon, tracto gastrointestinal o piel, 3. Retención de agua, como en los estados edematosos y 4. Salida de agua de la célula por la acumulación de solutos en el LEC como el manitol y la glucosa que incrementan la osmolaridad sérica. En condiciones normales una reducción en la concentración de sodio con la consabida disminución de la osmolaridad sérica, da como resultado una supresión de la secreción de ADH, tratando de regresar la osmolaridad plasmática a cifras normales mediante la excreción de orina diluida. En los pacientes en los que persiste la hiponatrémia, generalmente está implicado un trastorno en el metabolismo del agua. En la mayoría de casos, los niveles de ADH son detectables y por lo tanto su concentración es mucho más alta de lo que cabría esperar en un estado hipotónico. La hiponatremia está asociada a una disminución de la tonicidad creándose un gradiente osmótico a través de la membrana que separa los compartimentos intra y extracelular. Por lo anterior se produce edema celular que a pesar de ser un fenómeno de toda la economía, sus complicaciones más serias se encuentra a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC) por ocupar este un compartimento cerrado (Edema cerebral inducido osmóticamente). GRAFICA No 26 62 MOVIMIENTO DE LIQUIDOS EN HIPONATREMIA Por osmosis hay movimiento de H2O del LEC al LIC Vaso Sanguíneo Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Mov. de líquidos El líquido entra a la célula Na+ Mov. de líquidos Célula Liq. Extracelular Liq. Intracelular GRAFICA No. 26 El cerebro para tratar de defender su volumen celular adopta mecanismos de defensa que son casi exclusivos del SNC. Los solutos intracelulares osmóticamente activos disminuyen su concentración lo que se logra mediante la pérdida de iones intracelulares (Cl- y K+) y aminoácidos. Lo anterior, permite alcanzar un nuevo estado basal en el que están disminuidas las osmolaridades intra y extracelulares. Si la osmolaridad sérica se restablece rápidamente, se creará de nuevo un gradiente osmótico celular y sérico que hará un efecto opuesto, principalmente en el sistema nervioso central por disminución del volumen en este espacio cerrado. La alteración neurológica es la mayor consecuencia de la hiponatremia y las manifestaciones son: confusión, agitación, letargia, convulsiones y finalmente coma. La hipo-osmolaridad celular también causa calambres musculares, debilidad y fatiga. 63 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA HIPONATREMIA S.N.C. Leve: Apatía, letargia, nauseas, vómito, cefalea Moderada: Confusión Severa: Estupor, Estupor, coma, coma, convulsiones Oliguria o poliuria § Calambres § Hiporreflexia La corrección rápida se ha asociado a un sindrome denominado Síndrome de Desmielinización Osmótica, cuyas manifestaciones clínicas son: paraparesia o cuadriparesia, alteración del estado de conciencia, cambios de conducta y parálisis pseudobulbar con disartria y disfagia sin hallazgos focales. La patogénesis de este sindrome no es muy claro y ha generado mucha controversia, se sugiere: la corrección rápida, edema cerebral con compresión del puente y la hipoxia cerebral. 10.1. CLASIFICACIÓN. Se define como una concentración de sodio plasmático menor de 135 mEq/L. Para su clasificación se debe responder tres interrogantes: 64 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS SINDROMES CLINICOS DE HIPONATREMIA § Refleja una concentración acuosa baja de sodio? § Refleja hipotonicidad? § Cuál es el volumen de de LEC? LEC? • Pseudohiponatremia. Representa el nivel medido una verdadera disminución en la concentración de sodio?. La medición puede ser el producto de una falsa determinación de este ión como vemos en los casos de hiperlipidemia (ej.,sindrome nefrótico) o hiperproteinemia. Se debe recordar que la mayoría de los métodos de determinación de Na+ miden este elemento en un volumen fijo de suero. Las altas concentraciones de proteínas o lípidos desplazan el agua del plasma, y aunque la concentración del Na+ sea normal, estos métodos lo cuantifican como disminuido. Este error puede evitarse si simultáneamente medimos la osmolaridad sérica o mediante la utilización de instrumentos que midan la actividad de sodio, como los electrodos iónicos selectivos. • Hiponatremia ficticia. Cómo está la osmolaridad?. Se observan en la Diabetes Mellitus. La hiperglicemia en el espacio extracelular, que no entra a la célula por falta de insulina, causa la salida de agua del líquido intracelular para permitir un equilibrio osmótico, esta adición de agua diluye el sodio presente en el líquido extracelular dando como resultado la hiponatremia. Se ha calculado que la disminución es más o menos de 1.6 mEq/L de sodio por cada 100mg/dl de glucosa por encima del valor normal. • Hiponatremia verdadera: Descartada la pseudohiponatremia y la hiponatremia ficticia, se debe contestar la pregunta más importante Cuál es el estado del volumen de líquido extracelular?. Ese parámetro nos va a permitir hacer el diagnóstico diferencial que nos facilitará hacer una aproximación más racional al manejo. 10.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La determinación del volumen de LEC se puede hacer mediante una adecuada historia clínica, examen físico y la medición del volumen , osmolaridad y niveles de sodio urinario. TABLA No 7 65 LABORATORIOS USUALES EN PACIENTES CON HIPONATREMIA _____________________________________________________________________________________ ENTIDAD DENSIDAD UNa mEq/L FeNa% COMENTARIOS URINARIA Ingesta de agua <1005 <15 <1 Aumenta vol. Urinario SSIADH >1020 >30 >1 Oliguria Insuf. Adrenal < 1020 >60 >1 Hiperkalemia Desh. Hiponatrémica > 1020 <40 <1 Oliguria Uropat. Obstructiva = 1010 >60 >1 Aumenta BUN Fibro. Quística > 1020 <20 <1 Electrolitos en sudor Na y Cl > 60 mEq/L Una: Sodio urinario; FeNa: Fracción excretada de sodio; BUN: nitrógeno ureíco; SSIADH: Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. TABLA No. 7 10.2.1. Hiponatremia hipovolémica. Se encuentra en los estados que se acompañan de una contracción marcada del volumen de líquido extracelular y un verdadero déficit de sodio. Se observa en patologías que se acompañan de pérdida de Na+ a través del tracto gastrointestinal, riñón o piel. En esta forma de hiponatremia casi todas las manifestaciones clínicas son causadas por el déficit de volumen: taquicardia, hipotensión, disminución de la turgencia cutánea, disminución de la perfusión distal. Si las pérdidas son extrarenales el riñón disminuye su GFR, hay oliguria, y la excreción urinaria de sodio es menor de 20mEq/L. Si las pérdidas son de origen renal la excreción de sodio puede ser muy alta a pesar de la disminución del volumen plasmático. Hay una entidad denominada Sindrome Cerebral Perdedor de Sal (Cerebral Salt Wasting), que la mayoría de veces no se diagnostica. Ocurre en situaciones clínicas en las cuales también se puede ver el SSIHAD y comparte algunos rasgos con ese sindrome. Acontece en pacientes después de procedimientos neuroquirúrgicos o por accidentes cerebro vasculares (hemorragia subaracnoidea). Puede ser debido a la secreción inapropiada de la hormona natriurética o el péptido natriurético cerebral. Es un estado poliúrico con excreción elevada de sodio urinario, la ADH esta alta y además hay un balance negativo de sodio. Se comporta como un estado hipovolémico, situación que permite distinguirlo del SSIHAD, en el cual el volumen extracelular es normal o aumentado. 66 10.2.2. Hiponatremia hipervolémica o hiponatremia en estado edematoso. Se presenta en los pacientes que tienen un incremento marcado en los niveles de sodio corporal total y que además sufren un defecto en la excreción de agua, de tal modo, que la retención de agua sea mayor que la de sodio, desarrollándose un estado de hipotonicidad. Se encuentra en los estados avanzados de insuficiencia renal aguda o crónica y en los pacientes con estados edematosos secundarios a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y sindrome nefrótico. En estos pacientes se encuentran niveles detectables de hormona antidiurética, lo que sugiere que hay una liberación de vasopresina no dependiente de factores osmóticos y que probablemente son los receptores sinoaórticos los que juegan un papel muy importante en la retención hídrica. Hay una distribución inadecuada del volumen extracelular, la masa principal está en el líquido intersticial, lo que lleva a una disminución del volumen plasmático arterial efectivo, con disminución de la GFR y el consecuente aumento en la reabsorción proximal de agua. El efecto neto de estos cambios, es la retención de agua, la producción de orina concentrada y la disminución en la excreción de sodio por el hiperaldosteronismo que acompaña la disminución de la perfusión renal. 10.2.3. Hiponatremia normovolémica. Las manifestaciones clínicas en estos pacientes se deben a la hipotonicidad, más que a las alteraciones en el volumen del líquido extracelular. La gravedad del cuadro depende de la rapidez con que se instaure.GRAFICA No 27 10.2.3.1. SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SSIHAD). Es un Sindrome definido como hiponatremia, orina inapropiadamente concentrada, volumen extracelular normal o ligeramente aumentado,natriuresis y secreción de vasopresina que no puede atribuirse a fac tores hemodinámicos, nauseas,cirugía, hipotiroidismo e insuficiencia adrenal. De manera típica la GFR es alta, la creatinina sérica es normal, el nitrógeno ureico esta disminuido y hay hipouricemia, también esta suprimida la actividad de la renina plasmática. No se puede diagnosticar si hay evidencia de disminución de líquido extracelular, edemas, hipoalbuminemia, insuficiencia cardiaca y/o cirrosis hepática. Las mayores causas de SSIAHD son los desórdenes neurológicos, enfermedades torácicas, tumores, ciertos medicamentos y durante el periodo postquirurgico. Los mecanismos para la liberación de la hormona antidiurética pueden ser variados según sea la etiología. En el sistema nervioso central es probable que sean consecuencia de las influencias neurogénicas producto de la misma patologia intracraneana; en las enfermedades pulmonares, por aferentes vagales, por cambios hemodinámicos o pulmonares secundarios a la misma disfunción pulmonar y en las neoplasias por secreción ectópica de vasopresina. Los medicamentos como los antiinflamatorios no esteroides, aumentan la acción de la vasopresina al inhibir la síntesis renal de PGE2; la clorpropamida, estimula la liberación de ADH. GRAFICA No 28 67 QUE PASA EN EL SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA ( SSIADH ) El organismo secreta demasiada ADH La ADH aumenta la permeabilidad de los túbulos renales El aumento de la permeabilidad de los túbulos renales incrementa la retención hídrica y aumenta el volumen del líquido extracelular El aumento de volumen de lugar a Disminucion de la osmolaridad plasmática Hiponatremia dilucional Disminuye la secreción de aldosterona Aumenta la GFR Estos factores dan lugar al incremento en la excreción de sodio y a la entrada de líquido en las células El paciente desarrolla edema cerebral e hiponatremia GRAFICA 28 68 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS EVALUACION DE LA HIPONATREMIA [Na+] < 135 mEq/L Pseudohiponatremia Hiponatremia ficticia Hiponatremia verdadera HIPONATREMIA VERDADERA PSEUDOHIPONATREMIA BUN Osm U [Na+] U Na+ CORPORAL NORMAL *ACT Aumentada BUN BUN OsmU OsmU [Na [Na++]] UU ↓N < 200 ↓ N > OsmS Variable >20 POLIDIPSIA SSIHAD Hipertrigliceridemia Disproteinemia Osmolitos no medidos (alcohol, manitol) Na+ CORPORAL DISMINUIDO *ACT Disminuída Na+ CORPORAL AUMENTADO *ACT muy aumentada ↑ > OsmS Variable OsmS <10-15 Pérdidas Extrarenales > 25 Pérdidas Renales < 10-15 ICC Falla hepática *ACT: *ACT:Agua AguaCorporal CorporalTotal Total 10.3. MANEJO DE LA HIPONATREMIA. Cuando los pacientes se presentan con hiponatremia severa aguda (sintomática) no hay duda de que esta representa una urgencia médica y necesita un reconocimiento y corrección prontas. El tratamiento depende de la presencia de la sintomatología del SNC, severidad del déficit, etiología, volumen del líquido extracelular y rapidez con que se instauró el cuadro clínico. Tomando en cuenta los mecanismos adaptativos del cerebro a la hiposomolaridad, se puede clasificar la hiponatremia en aguda (menor de 48 horas) y crónica (mayor de 48 horas), esta ultima mejor tolerada por los pacientes. En el tratamiento deben contemplarse cuatro aspectos básicos: 1) asegurar una adecuada perfusión tisular, 2) elevar a una velocidad adecuada el sodio en la hiponatremia sintomática, 3) remover el exceso de agua si está presente y 4) mantener los niveles normales de sodio. La hiponatremia sintomática con letargia, coma, déficit neurológico localizado o convulsiones, debe ser manejada de manera inmediata, idealmente con soluciones hipertónicas. La hiponatremia sintomática es responsable de daño neurológico irreversible, pero también es probable que las lesiones desmielinizantes reportadas, sean por sí solas el resultado del incremento rápido en el sodio sérico o el efecto conjunto con las lesiones previas de la hiponatremia. Mientras siga siendo objeto de discusión y controversia, es prudente la corrección lenta de los niveles de sodio por el riesgo inherente de daño cerebral. 69 El incremento rápido del sodio sérico antes que la célula se adapte a los cambios osmóticos, aumenta la lesión neurológica. Los incrementos no deberían ser mayores de 0.5 a 1 meq l /hora. Se sugiere hacer la siguiente corrección CAMBIO EN EL SODIO SERICO: [Na+] infusion -[Na+] serico ACT + 1 (Para estimar el efecto de 1 litro de una infusión en la concentración de sodio serico) Ejemplo: paciente de 20 kg con convulsiones tónico clónico generalizadas en el postoperatorio de una apendicetomía. Sodio serico 112 , Potasio 4.1, Osm sérica 234 mosm/kg/H20 y Osm urinaria 510 mosm/kg/H20. Se planea una infusión inicial de SS3% con el objetivo de aumentar el sodio sérico en 3 meq en las siguientes 3 horas. ACT = 12 litros (0.6 x 20 kg) Retomando la fórmula 513 -112 ÷ 12 +1 = 30 . Puesto que se requiere aumentar 3 meq en 3 horas se deben dar 0.1 lit ( 3/30 =0.1) de la mezcla de SS3%. También se deben administrar líquidos que comprendan las pérdidas actuales mas las basales . En la Hiponatremia de volumen corporal normal o síndrome de secreción de hormona antidiurética (SSIHAD), el primer paso es hacer un diagnóstico correcto. Es particularmente importante diferenciar el SSIHAD de otras condiciones que defieren completamente en el tratamiento. Todas las anormalidades fisiológicas del SSIHAD son secundarias a la retención hídrica, luego la terapéutica será la restricción hídrica, que es la medida necesaria y suficiente en la gran mayoría de niños. La ingesta hídrica debe limitarse a la cantidad que guarde una concentración sérica de Na+ normal, durante el tiempo que la patología causante dure, es decir mientras se hace el tratamiento de la patología de base. Si la hiponatremia es sintomática se hará el mismo tratamiento que en la hiponatremia severa sintomática. ( SS3% más diurético) .En los casos de SSIHAD crónica además de la restricción hídrica, se podrán utilizar algunos medicamentos que antagonicen el efecto de la hormona ADH: Carbonato de Litio, Demeclocycline, Etanol, Fenitoína y análogos de la vasopresina, estas últimas en proceso de experimentación. 70 ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE DE LA HIPONATREMIA HIPONATREMIA SEVERA SEVERA [Na+] [Na+] << 120 120 mEq/L mEq/L CRONICA CRONICA << 48 48 Horas Horas AGUDA AGUDA<<48 48Horas Horas GENERALMENTE GENERALMENTE SINTOMATICA SINTOMATICA CONVULSIONES CONVULSIONES SS 3% (0.5 Kg en (0.5 mEq mEq Na+/ml) Na +/ml)44-6 -6 ml/ ml/Kg en 11 hora. hora. Adicionar Adicionar furosemida furosemida para para evitar evitarlala sobrecarga sobrecarga circulatoria. circulatoria. SIN SIN CONVULSIONES CONVULSIONES PERO SINTOMATICA SINTOMATICA SE SE REQUIERE REQUIERELA LA CORRECCION CORRECCION RAPIDA. RAPIDA. SS SS 3% 3% 11 ml/Kg/hr** ml/Kg/hr** hasta hastanivel nivelde de seguridad seguridadde de125 125 mEq/L mEq/L Calcular Calcular déficit déficit restante restante de de Na+ Na+ aa administrar* administrar* EN EN TODOS TODOS LOS LOSCASOS CASOS •• Corrección Correcciónrápida rápidainicial inicialsisilos los síntomas síntomas son sonseveros. severos. •• Incremento -15 Incrementomáximo máximo10 10-15 mEq/L/24 mEq/L/24 horas. horas. •• Monitoreo Monitoreode de[[Na+] Na+] mínimo mínimo c/4 c/4 h. h. FACTORES FACTORES ASOCIADOS ASOCIADOS CON CON SINDROME SINDROME DE DE DESMIELINIZACION DESMIELINIZACION OSMOTICA OSMOTICA •• Hipokalemia Hipokalemia •• Desnutrición Desnutrición •• Enfermedad Enfermedad Hepática Hepática •• Quemaduras Quemaduras SINTOMATICA SINTOMATICA ASINTOMATICA ASINTOMATICA CORRECCION CORRECCION RAPIDA RAPIDA PERO PERO LIMITADA LIMITADA NO NO ES ES NECESARIA NECESARIA LA LA CORRECCION CORRECCION RAPIDA RAPIDA SS SS 3% 1 ml/kg/h** hasta nivel nivel de de seguridad seguridad de de 125 125mEq/L mEq/L Calcular Calcular déficit déficit restante restante de de Na+ Na+aaadministrar* administrar* DEBE DEBE NORMALIZARSE NORMALIZARSE EL EL [K+] [K+] DURANTE DURANTE LA LA CORRECCION CORRECCION DE DE [[Na+] Na+] Si Si hay hay un un aumento aumento muy muy rápido rápido (> (> 15 15 mEq/L) mEq/L)con con síntomas síntomas neurológicos neurológicosde dedesmielinización desmielinización puede puede usar líquidos hipotónicos con desmopresina usar líquidos hipotónicos con desmopresina •• Suspender Suspender factores factores causales causales •• Restricción Restricción hídrica hídrica (Edemas (Edemas –– SSIHAD) SSIHAD) •• SSN SSN 0.9% 0.9% si si hay hay depleción depleción salina salina •• En En falla falla cardiaca cardiaca furosemida furosemida •• Diálisis Diálisis con con solución solución hipertónica hipertónica + + *Déficit *Déficit Na Na +:: Peso Peso kg kg xx 0.6 0.6 (140 (140-- Na Na+ actual) actual) + ****SS SS 3% 3% en en infusión infusión de 1 ml/kg/h ml/ kg/h aumenta Na Na + 11 mEq/L/h mEq/L/h 71 CAUSAS DE HIPONATREMIA Hiponatremia hipovolémica (sodio corporal bajo) pérdidas extrarrenales de sodio - pérdidas gastrointestinales (vómito y diarrea) - quemaduras extensas - efecto de tercer espacio - pancreatitis - peritonitis - traumatismo muscular pérdidas renales - exceso de diuréticos - insuficiencia suprarrenal primaria - acidosis tubular renal proximal - fase diurética de la necrosis tubular aguda Hiponatremia normovolémica (sodio corporal normal) intoxicación aguda por agua - administración de líquidos hipotónicos - enemas exceso en la secreción de had - síndrome de secreción inadecuada de adh - meningitis - trauma cráneo encefálico - síndrome de guillan barré - hemorragia subaracnoidea - pulmonar - cardiaco - hepático - medicamentos (barbitúricos, carbamazepina, morfina, acetaminofén) Hiponatremia hipervolémica estados edematosos - insuficiencia cardiaca congestiva - síndrome nefrótico - insuficiencia hepática enfermedad renal - insuficiencia renal aguda o crónica. 11. DESÓRDENES DE LA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA. EL POTASIO. La cantidad de potasio corporal total es aproximadamente de 50 a 55 meq/kg o 2000 meq/ m2 de área de superficie corporal y su mayor concentración se encuentra a nivel intracelular, donde juega un papel vital. Este ión es activamente transportado al interior de la célula donde alcanza valores de 150 mEq/L, mientras que las concentraciones extracelulares son de 3.5 a 5.0 mEq/L. Esa diferencia en la concentración de potasio es mantenida por la Bomba Na+ - K+ ATP- ASA localizada en la membrana celular. El K+ extracelular es llevado al espacio intracelular (EI) en intercambio con el Na+ que pasa al espacio extracelular (EE). 72 En reposo la membrana tiene una permeablilidad selectiva para el K+, permitiendo que se mantenga una proporción entre el K+ intra y extracelular, proporción que es la mayor determinante del potencial de membrana en reposo que determina a su vez la excitabilidad de la membrana. La hipokalemia hace que el potencial de membranas se haga más negativo, produciendo la depresión celular ( menos excitables) ; por el contrario, la hiperkalemia aumenta el potencial de reposo a niveles cercanos al umbral, haciendo que las células sean más fácilmente despolarizadas (más excitables) La diferencia de concentración de K+ en los EI y EE no solo contribuye a la excitabilidad de las membranas celulares, sino que también determina otra serie de funciones como la regulación del volumen celular, la rata de síntesis de proteínas, ácidos nucléicos, glucógeno y para el manejo renal de los diferentes electrolitos e hidrogeniones. El mantenimiento del potasio sérico es una función corporal que resulta del balance entre el equilibrio externo e interno. La ingesta y la excreción ( equilibrio externo) son un reflejo de los depósitos corporales de potasio, mientras que la distribución ( equilibrio interno) determina las concentraciones respectivas del potasio en los EI y EE. La ingesta promedio de potasio es de 1 meq/kg/día. El potasio ingerido se absorbe en el intestino delgado y se distribuye en toda la economía corporal, siendo su principal reservorio el músculo esquelético. La excreción de potasio se hace por dos vías, las renales y extrarrenales. El tracto gastrointestinal explica solo el 10% de potasio excretado en condiciones normales. Pero bajo condiciones patológicas como la EDA, especialmente en pacientes con DNT crónica, las pérdidas se pueden aumentar, disminuyendo la totalidad de los depósitos corporales. Aproximadamente el 90% de la cantidad total de potasio absorbido en el día, es excretado por el riñón especialmente en los túbulos contorneados distales en intercambio por sodio o hidrogeniones. Seis factores afectan la excreción de potasio: 1) La ingesta de potasio, 2) la ingesta de sodio, 3) el flujo urinario, 4) la aldosterona, 5) el balance ácido base y 6) ciertos medicamentos. Las dietas abundantes en potasio inducen kaliuresis, mientras que las deficitarias disminuyen la excreción de potasio. Las dietas ricas en sodio producen un aumento en la excreción de potasio, pues al parecer la expansión secundaria del volumen de liquido extracelular incrementa el flujo urinario, llevando a kaliuresis. Los efectos de los mineralocorticoides en la excreción de potasio son bien conocidos, la insuficiencia adrenal está asociado con la retención de potasio y pérdida de sodio, mientras que el exceso de mineralocorticoides, se caracteriza por la retención de sodio y la kaliuresis. Los cambios en el equilibrio ácido-básico tienen efectos muy importantes en ol s depósitos corporales de potasio. La alcalosis metabólica y respiratoria aguda promueven la secreción de potasio; mientras que la acidemia aguda disminuye la excreción de potasio. El equilibrio interno regula la concentración del potasio entre los EI y EE. Puesto que solo el 2% de los depósitos corporales de potasio están localizados en el EE, el más mínimo cambio en los valores de K+ en el EE pueden producir cambios significativos en las concentraciones de potasio sérico. Los factores que regulan este equilibrio interno son: 73 11.1.1. LAS ALTERACIONES ÁCIDO BÁSICAS. La acidemia aguda promueve la salida de potasio en intercambio con los iones hidrógeno , lo que lleva a un aumento de la concentración sérica de potasio. Durante los estados alcalóticos ocurre lo contrario. El potasio sérico aumenta 0.7 meq/Lit por cada 0.1 unidades de PH que disminuya del valor normal durante la acidosis. GRAFICA No 29 PAPEL DEL POTASIO Y EL BALANCE ACIDO-BASE BALANCE NORMAL H K K K H KH K En condiciones normales el K K contenido de K+ en el LIC es K K K mayor que la del LEC. KH K K K H ACIDOSIS K H H K K H K H K K K En la acidosis, el contenido de iones H+ aumenta en el LEC y los iones entran al H LIC. Para conservar la H electroneutralidad los iones H K K K K de K+ dejan la célula K K H ALCALOSIS K K H K KK K H K K En la alcalosis los iones de H + salen del LIC al LEC. Para conservar la electroneutralidad, el K+ entra a la célula. H KK K H H H K H K GRAFICA No 29 11.1.2. HORMONAS. La aumentadas de insulina en la circulación portal hacen que los hepatocitos capten potasio, insulina, promueve la entrada de potasio a las células, independientemente de la captación de glucosa. El hígado tiene un importante efecto modulador, pues las concentraciones disminuyendo así la concentración sérica. Esta 74 interrelación hígado, páncreas y circulación portal, es uno de los mecanismos más importantes dentro del control normal diario en la homeostasis del potasio, sino fuera por esto, podríamos tener un a hiperkalemia fatal por la carga masiva de potasio post-ingesta. La aldosterona además de influenciar la excreción de potasio en las células tubulares distales, parece que también promueve el ingreso de potasio en el músculo esquelético. Las catecolaminas también influencian la distribución. La estimulación alfa adrenérgica no es muy bien entendida, pero típicamente resulta en un incremento en la concentración de potasio sérico secundario a la liberación de potasio del hígado. Los beta-2 agonistas disminuyen la concentración de potasio sérico por la activación de la bomba Na-K ATPasa. 11.1.3. LA HIPERTONICIDAD . Ejerce un efecto directo en la distribución del potasio. Las soluciones hipertónicas aumentan la concentración sérica de potasio independientemente de cualquier efecto posible en el balance ácido base. 11.1.4. EL EJERCICIO. Libera potasio en el compartimento extracelular, lo que produce vasodilatación local y un incremento en el flujo sanguíneo. Ese aumento es leve y puede ser de 1 a 2 mEq/L después de un gran esfuerzo. 11.2. ALTERACIONES DEL POTASIO Y EL ELECTROCARDIOGRAMA (EKG) Los cambios en las concentraciones de potasio están asociados con alteraciones en la excitabilidad de la célula cardíaca. Se han identificado los mecanismos por medios de los cuales la hipokalemia contribuye a la génesis de las arritmias cardíacas: 1) Alteraciones en la conducción, 2) cambios en la automaticidad, y 3) alteraciones en la cinética de la bomba de sodio. Los disturbios en la concentración de potasio están asociados con cambios característicos en el EKG: La hiperkalemia se manifiesta por tres rasgos clásicos: 1) ondas T estrechas y picudas, 2) ensanchamiento del complejo QRS y 3) un acortamiento del intervalo QT. Los cambios en la onda T, son las manifestaciones más tempranas de la hiperkalemia, aunque solo se puede ver en aproximadamente el 20% de los pacientes. Esta anormalidad EKG se ve mejor en las derivaciones DII, DIII, V2, V3 y V4. En los estados de hiperkalemia severa este patrón puede estar oscurecido por las alteraciones de conducción intraventricular. GRAFICA No 30 75 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS HIPERKALEMIA GRAFICA No. 30 La hipokalemia está asociada con tres rasgos característicos: 1) Depresión de ST, típicamente menor de 0.5 mm, 2) supresión de las ondas T y 3) ondas U presentes con amplitud mayor a 1 mm. GRAFICA No 31 76 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS HIPOKALEMIA GRAFICA 31 Debe tenerse en cuenta que las características EKG solas son un pobre índice de la presencia y duración del imbalance catiónico corporal total. Los cambios en el potasio corporal total de manera típica no se manifiestan en el EKG a menos que también haya cambios en el potasio plasmático. Los pacientes con grandes déficits de potasio corporal total, como los desnutridos, en presencia de normokalemia, tienen EKG normal. Por lo tanto, los cambios EKG son mejor utilizados com o adyuvantes del manejo y no para la detección primaria. 12. DESÓRDENES CLÍNICOS DEL POTASIO. 12.1. HIPOKALEMIA La hipokalemia clínica mide solamente la concentración de potasio sérico por unidad de volumen y la interpretación de una cifra tan aislada, no es el reflejo el estado total del potasio corporal. El cuadro clínico asociado a hipokalemia no se presenta hasta que la concentración sérica sea menor a 3.5 mEq/L. La hipokalemia se puede dividir en dos condiciones clínicas: 1) Hipokalemia aguda por pérdidas significativas de potasio inducidas por vómito, drenaje por sonda nasogástrica o diarrea, creándose una alteración electrofisiológica de instauración rápida que no permite la compensación fisiológica, lo que da como resultado una descompensación cardiovascular 77 significativa y 2) Hipokalemia crónica, que ocurre por pérdida de potasio durante semanas a meses generalmente por estados como hiperaldosteronismo, nefritis o terapia con diuréticos; en estas entidades, el organismo establece mecanismos compensatorios que permiten conservar las condiciones electrofisiológicas. Puesto que la concentración total de K+ intracelular es de 155 meq/lit contra 4 meq/lit del extracelular, una disminución de 1 meq/lit en el EE puede representar una disminución de 38.75 meq/lit de potasio del EI. En estos casos es poco efectiva la administración aguda por vía I.V. de potasio, por el contrario, su infusión puede alterar el gradiente de potasio en la membrana celular cardíaca pudiendo llevar al bloqueo cardíaco. Las manifestaciones de la hipokalemia son amplias e incluyen cambios cardíacos, neuromusculares, renales, endocrinos, metabólicos y hemodinámicos. Se presenta debilidad muscular que incluso puede llevar al paro respiratorio. Se encuentra afectado el aparato digestivo por disminución generalizada en su función con dilatación gástrica e ileo metabólico. Hay una disminución en la liberación de insulina, lo que afecta la homeostasis de la glucosa. La depleción severa de potasio produce una disminución reversible de la GFR, disminución del flujo sanguíneo renal y si esta se prolonga puede causar daño túbulointersticial. La poliuria que generalmente acompaña a los estados de depleción de potasio, está mediada por un defecto en la concentración urinaria. Este defecto es el resultado de una disminución de la tonicidad medular , una alteración en el transporte de agua por el túbulo colector y además una resistencia a la acción de la ADH. La hipokalemia puede explicarse por una gran variedad de condiciones y es ideal el diagnóstico diferencial. ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS SIGNOS Y SINTOMAS SINTOMAS DE DE HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA Arritmias Arritmias § Hipotensión ortostática § Vasodilatación Intolerancia Intolerancia aa lala glucosa §§ §§ §§ Ileo ↓ RFG ↑ Producción NH3 ↑ Reabsorción NaCl NaCl § ↓ Aldosterona ↓ST ↓ST ↑PR UU T §§ Parálisis Parálisis §§ Debilidad muscular §§ Rabdomiólisis 78 EVALUACION DE LA HIPOKALEMIA K < 3,5 mEq/L RECUENTO LEUCOCITOS < 50.000 > 50.000 USO RECIENTE • Insulina • B2 adrenérgicos • Teofilina • Historia familiar de parálisis hipokalémica [K+] después de separar rápidamente el plasma NORMAL PSEUDOHIPOKALEMIA NO SI PERDIDAS RENALES O EXTRARENALES [K+] URINARIO >20 mEq/24h < 20 mEq/24h PERDIDAS EXTRARENALES SI PERDIDAS GASTROINTESTINALES PERDIDAS RENALES SI DIARREA FISTULAS G.I. NO • INGESTA INADECUADA • USO CATARTICOS Redistribución o parálisis hipokalémica periódica USO DIURETICOS NO ICC – Insuficiencia hepática Sindrome nefrótico Hipok + por Diuréticos NO SI SI Mg++ sérico disminuído HIPEROALDOSTERONISMO SECUNDARIO NO HCO 3- Hipok + inducida por HipoMg++ N T. ARTERIAL Vómito – Bartter - Gittelman Acidosis Tubular Renal Cetoacidosis diabética HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO GRAFICO No. 32 12.1.1. MANEJO CLÍNICO. El reemplazo con potasio es la piedra angular de la terapia de la hipokalemia. La administración de potasio IV, para mayor seguridad debe realizarse en la UCI, con monitoreo continuo electroc ardiográfico y sérico. Deben tenerse en cuenta las pérdidas continuadas y reconocer también al tiempo la depleción de magnesio, calcio y cloro, las cuales deben ser corregidas. La hipomagnesemia puede dar lugar a perdidas marcadas de potasio y refractariedad al reemplazo de potasio. En estos pacientes a menos que se corrija la hipomagnesemia no se puede corregir la hipokalemia. La administración IV de potasio se recomienda en los casos que presentan alteraciones electrocardiográficas, arritmias, respuesta ventricular rápida, parálisis periódica familiar, miopatías severas y en los pacientes vulnerables a arritmias, como los que cursan con falla cardiaca, isquemia miocárdica y reciben digitálicos. La dosis máxima recomendada es de 0.5 meq/kg/hora (en neonatos 1 meq/kg/hora y 30 meq/hora en adultos). La solución para infusión por venas centrales pueden tener concentraciones de 1 meq por 2 ml, para venas 79 periféricas 1 meq por 10 ml; no se recomiendan diluciones menores por riesgo de infiltración local. Siempre debe administrarse con solución salina para evitar la secreción de insulina que puede redistribuir el potasio si se usa dextrosa. La infusion de 20 meq de potasio puede aumentar el nivel de potasio en 0.25 meq. Si se requiere un reemplazo mas rápido se puede llegar a 40 meq/hora con estricto control y monitoreo EKG y por catéter central. En pacientes que requieran la administración de potasio por vía oral, se pueden indicar preparaciones de gluconato de potasio y las dosis de reposición debe calcularse en proporción a 3 a 4 meq/kg/día más las necesidades basales. 11.1.2. CAUSAS DE HIPOKALEMIA. CAUSAS DE HIPOCALEMIA. Disminución en la ingesta - aumento de pérdidas gastrointestinales - vómito - diarrea - colostomía - drenaje por sonda nasogástrica Intercambio del espacio extra al intracelular - insulina - epinefrina - beta estimulantes - alcalosis metabólica - hipotermia Pérdidas renales presión arterial alta (exceso de mineralocorticoides) - hiperaldosteronismo - síndrome de cushing - mineralocorticoides exógenos - anormalidades hereditarias (deficiencias 11 y 17 hidroxilasa) presión arterial normal - diuréticos - síndrome de bartter - deficiencia de magnesio - antibióticos - leucemia - acidosis tubular renal tipo i y ii - nefritis túbulointersticial - deficiencia de cloro 80 12.2. HIPERKALEMIA. Se define como un valor mayor a 5.5 mEq/L. Lo más llamativo en su sintomatologia es la disminución de la excitabilidad del músculo cardiaco, parálisis fláccida, insuficiencia de músculos respiratorios y un incremento en la liberación de insulina. Indiscutiblemente el efecto deletéreo mayor será a nivel miocárdico. Hay disminución del gasto cardíaco, fibrilación ventricular o asistolia. Las causas principales son un ingreso excesivo, disminución de la excreción renal de potasio y el paso del EI al EE. GRAFICA No 33 ALTERACIONES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ELECTROLITICAS SIGNOS SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERKALEMIA Arritmias §§ Vasodilatación §§ Hipotensión Hipotensión § ↓ Producción Producción NH3 NH3 § ↓ Reabsorción NaCl NaCl QRS ↑ QRS↑ T picuda picuda ↓P § Parestesias § Parálisis 81 [ K+ ] PSEUDOHIPERKALEMIA - Hemólisis - Leucocitosis >500.000 - Trombocitosis >1x10 6 - Uso de Torniquetes FUENTE EXOGENA REDISTRIBUCION EXCRECION DISMINUIDA - Insulina - Cargas VO o IV - filtración glomerular - β-bloqueadores - Lisis celular - actividad aldosterona - Acidemia - reabsorción Na+ - osmolaridad - aldosterona POTASIO CORPORAL TOTAL EXCRECIONURINARIAK+ FeK+ en túbulo proximal N >100 mEq/d >20% <100mEq/d <20% DIAGNOSTICO DE HIPERKALEMIA GRAFICA No. 33 12.2.1. MANEJO CLÍNICO. La hiperkalemia aguda es una urgencia médica que debe ser tratada de manera inmediata. La primera fase de tratamiento es el establecimiento de urgencia de una proporción normal IC/EC de las concentraciones de potasio y el tratamiento definitivo es la remoción del potasio a nivel corporal. • Primera fase. La medida inmediata es la administración de gluconato de calcio al 10%, 0.5 ml/kg, que aunque no tiene un efecto directo en el potasio plasmático, si tiene un efecto beneficioso inmediato en el ritmo ventricular. El efecto del calcio no permanece más de 30 minutos. El objetivo de las siguientes terapéuticas es el intercambio de potasio del EE al EI: 1. La administración de bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg. 82 2. Micronebulizaciones con salbutamol o terbutalina, cuyo beneficio ha sido bien establecido. 3. Solución polarizante, administración de glucosa IV 1 gr/kg e insulina 0.1 U/kg. • Segunda fase. 1. Resina de intercambio iónico tipo kayexalate, 0.5-1.0 gm/kg. 2. Establecer diálisis peritoneal o hemodiafiltración. A su vez se debe hacer restricción dietaria de potasio y se debe evitar los betabloqueadores, la constipación y los medicamentos como inhibidores de enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de canales de calcio. TABLA No 8 MEDICAMENTO TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA AGUDA MEC. ACCION DOSIS COMIENZO DURACION Terbutalina Redistribución 0.25 mg/Kg nebulización 30 min 4 – 6 horas NaHCO3 Redistribución 1-2 mEq/kg IV 10-30 min 2 horas Sol. Polarizante Glucosa- Insulina Redistribución 1 g/Kg + 0.1 U/Kg IV 30 min 2 horas Gluconato Calcio 10% Antagonismo 100 mg/Kg IV 1-3 min 30 min Kayexalate Remoción 1 g/Kg Vo o IR 60 min 4 –6 horas TABLA No. 8 12.2.2. CAUSAS DE HIPERKALEMIA. CAUSAS DE HIPERCALEMIA Alteración en la excreción renal - insuficiencia renal - insuficiencia adrenal - hidronefrosis crónica - diuréticos ahorradores de potasio Aumento de la ingesta - sustitutos salinos que contengan potasio - penicilina potásica - iatrogénia con líquidos parenterales - transfusión de sangre almacenada 83 - transfusión de plaquetas - liberación de potasio endógeno - rabdomiólisis secundaria a trauma - quemaduras extensas - síndrome hemolítico urémico Intercambio del espacio intra al extracelular - acidosis metabólica - hipertonicidad Medicamentos - glucosa - manitol - digital (sobredosis) - alfa agonistas, beta bloqueadores - agentes antiinflamatorios no esteroideos 84 BIBLIOGRAFIA LIQUIDOS-ELECTROLITOS 1. Sterns, R.H.; Ocdol, H; Schrier, R.W. Hyponatremia: pathophysiology, diagnosis and therapy. En: Narins, R.G. Editor. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 5ª edición 1994. McGraW Hill. 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