Conjuntivitis aguda
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Tiempo de verano y se halla separada y adherida a la esclera por la cápsula de Tenon, unión que es más fuerte en la zona del limbo esclerocorneal. La conjuntiva palpebral está firmemente unida a los tarsos. En la zona nasal, y separando la conjuntiva bulbar de la carúncula, encontramos un pliegue vertical (pliegue semilunar) que corresponde a la membrana nictitante de los animales inferiores. Microscópicamente, y al igual que las demás mucosas, la conjuntiva consta de un epitelio y un estroma (lámina propia). El epitelio corresponde a un epitelio cilíndrico pluriestratificado (2-5 capas) que contiene numerosas glándulas mucosas unicelulares (celulas caliciformes) y el estroma está constituido por un tejido conectivo ricamente vascularizado en el que encontramos nervios, tejido adenoideo (que no se desarrolla hasta después del tercer mes de vida), glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring y glándulas mucosas de Henle y Manz. El drenaje linfático de la conjuntiva se deriva a los ganglios preauriculares y a los submandibulares. La irrigación conjuntival proviene de las arterias ciliares anteriores y de las palpebrales. La inervación corresponde a la división oftálmica del trigémino. Conjuntivitis aguda Jaime Kelly Rigollet Conjuntivitis Son las enfermedades oculares más frecuentes y se deben a inoculación de agentes exógenos. La mayoría de las infecciones conjuntivales son autolimitadas (1-2 semanas) y generalmente no originan secuelas. Los mecanismos de defensa de la conjuntiva incluyen: inmunoglobulinas, lisozima y betalisina en la lágrima, que ayudan al arrastre mecánico y a la eliminación de los microorganismos. La baja temperatura de la superficie conjuntival dificulta el crecimiento de muchos agentes infecciosos. El abundante tejido linfoide facilita el mecanismo celular de defensa, y la presencia de mucina actúa como barrera mecánica que evita la invasión bacteriana. En algunos casos, como en las infecciones por tracoma, las conjuntivitis pueden llegar a ser crónicas, e inclusive dejar secuelas por cicatrización grave, y originar sequedad ocular y alteraciones palpebrales. El espejo falso (1928), de René Magritte. Las conjuntivitis son las enfermedades oculares más frecuentes y se deben a inoculación de agentes exógenos. La mayoría de las infecciones conjuntivales son autolimitadas (1-2 semanas) y generalmente no originan secuelas. Síntomas Los pacientes afectados de conjuntivitis tienen generalmente una historia de enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño, escozor, secreción y fotofobia, en los casos en que hay afectación corneal. L a conjuntiva es una membrana mucosa delgada que cubre la superficie interna de los párpados (conjuntiva tarsal) y la esclera anterior (conjuntiva bulbar). En el borde del párpado está separada de la piel por el borde mucocutáneo, y en los fórnices se forman los fondos de saco superior e inferior que crean pliegues que permiten al ojo realizar movimientos sin restricción. La conjuntiva bulbar se continúa con el epitelio corneal en el limbo Signos Los más comunes son enrojecimiento, lagrimeo, secreción y seudoptosis. Hay signos clínicos diferenciales entre las conjuntivitis virales, bacterianas, alérgicas y tóxicas que podemos ver en la tabla I. TABLA I. Signos clínicos diferenciales entre los distintos tipos de conjuntivitis Hiperemia Picor Lagrimeo Quemosis Secreción Adenopatía Reacción Bacteriana +++ - + - Purulenta + En gonococo Papilar Viral ++ - ++ +/- Acuosa + Folicular Alérgica +/++ +++ + +++ Mucosa - Papilar Tóxica +/++ + + +/- - + - 58 JANO 4-10 JULIO 2003. VOL. LXV N.º 1.484 (432) Conjuntivitis bacteriana (fig. 1) Puede ser aguda o crónica. La conjuntivitis bacteriana aguda es una infección frecuente y en general autolimitada. La infección suele comenzar en un ojo para extenderse rápidamente al otro. Los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus, Steptococcus, Haemophylus y Proteus. En la fase aguda los pacientes refieren generalmente enrojecimiento bilateral y sensación de cuerpo extraño, acompañados de secreción purulenta y párpados pegados al despertarse. En el examen físico encontramos secreción purulenta, hiperemia conjuntival mayor en los fondos de saco y, en algunos casos, membranas y/o seudomembranas. La conjuntivitis por estafilococo dorado es la causa más frecuente de conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacteriana. Este microorganismo habita generalmente en cualquier parte de la piel o en las fosas nasales; produce toxinas, por lo que puede provocar infiltrados corneales, queratitis y blefaritis. Junto con Moraxella sp. son causa de conjuntivitis y blefaroconjuntivitis crónica. Conviene destacar la conjuntivitis gonocócica del recién nacido por la amenaza potencial y la gravedad que supone. Es una enfermedad rara, adquirida por el recién nacido al pasar por el canal del parto. Se manifiesta a los 2-4 días de la inoculación, lo que la diferencia de la blenorrea de inclusión neonatal producida (433) Figura 1. Conjuntivitis bacteriana. por Chlamydia que se presenta a los 5-14 días. Se caracteriza por secreción purulenta amarilla, con edema palpebral intenso, presencia o no de membranas y adenopatía preauricular. Otras causas de conjuntivitis neonatal son: químicas, sin secreción purulenta; herpes simple asociado a vesículas en la piel, y otras conjuntivitis bacterianas simples. JANO 4-10 JULIO 2003. VOL. LXV N.º 1.484 59 TABLA II. Citología de las conjuntivitis Bacterianas Virales Alérgicas Neutrófilos + Al comienzo - Eosinófilos - - + Linfocitos - + - Multinucleares - + - Bacterias + - - Inclusiones citoplasmáticas - Pox y herpes - Diagnóstico de laboratorio En los casos de infecciones graves o que no han respondido al tratamiento habitual, está indicado el frotis conjuntival para realizar tinciones y cultivos. También es posible evaluar los rasgos histológicos de cada tipo de conjuntivitis. En general en las infecciones bacterianas se observan numerosas células polimorfonucleares. En las conjuntivitis virales hay una respuesta predominantemente linfocitaria. Otras conjuntivitis producen aumento de los eosinófilos (alérgicas) o macrófagos (células de Leber del tracoma) (tabla II). Tratamiento Las conjuntivitis infecciosas responden generalmente al tratamiento antibacteriano tópico, con colirios o pomadas. Si el tratamiento se basa en el diagnóstico clínico, deben usarse antibióticos de amplio espectro. Son útiles las medidas de higiene palpebral, y en los casos en que se asocie blefaritis la aplicación de compresas húmedas calientes. Conjuntivitis virales (fig. 2) Es una enfermedad muy frecuente y contagiosa, generalmente bilateral, que en función del tipo de virus y de las condiciones del huésped puede evolucionar entre una forma autolimitada, ligera y casi inaparente, hasta enfermedades graves con afectación corneal. Con raras excepciones las conjuntivitis virales desarrollan reacción folicular y adenopatía satélite. Las conjuntivitis virales más frecuentes son las causadas por adenovirus. Otros virus que producen conjuntivitis son: herpes simple, enterovirus, virus pox y virus Epstein-Barr. Cabe distinguir 2 síndromes de afectación por adenovirus: queratoconjuntivitis epidémica (QCE) y fiebre faringoconjuntival (FFC). Los serotipos que con mayor frecuencia se encuentran en la QCE son 8 y 19. El período de incubación promedio es de 7 días y el de contagio de 10-12 días. En general no se asocia a moles- Figura 2. Conjuntivitis virales. (434) TABLA III. Clasificación etiológica tias sistémicas, aunque en niños suele presentarse fiebre, infección del tracto respiratorio superior y gastroentiritis. A menudo se afecta un ojo antes que el otro. A los 2-5 días de la infección se manifiesta una queratitis epitelial difusa que a los 10-14 días se hacen focales redondeadas, y que representan la respuesta inmunitaria frente al adenovirus. Estos infiltrados pueden persistir durante semanas y meses. También puede haber hemorragias subconjuntivales. En ocasiones se forma una membrana conjuntival. La tinción de Giemsa de los raspados epiteliales muestran infiltrados mononucleares, aunque en los casos en que hay una membrana predominan los polimorfonucleares. Síndrome de Sjögren primario y secundario Déficit neurológicos Tratamiento Consiste en aliviar la sintomatología con compresas frías y vasoconstrictores. En aquellos casos en que las molestias limitan notablemente al paciente pueden usarse corticoides tópicos como prednisolona (0,12-0,25%) que inhibe la presentación de infiltrados. Al suspender el tratamiento con corticoides los infiltrados suelen recurrir. Exocrinopatía inmunitaria no Sjögren Déficit nutricionales Enfermedades ampollosas Destrucción glandular Enfermedades mucosinequiantes Alteraciones anatómicas o congénitas Hormonales Involución senil Farmacológicas y tóxicas Ambientales Infecciosas e inflamatorias Histéricas acuoso de la lágrima está producido por la glándula lagrimal principal, y el resto por las glándulas lagrimales accesorias (Wolfring y Krause); las funciones de esta capa son: proporcionar el oxígeno disuelto en ella obtenido de la atmósfera cuando el ojo está abierto, y de los vasos conjuntivo palpebrales cuando el ojo está cerrado. El epitelio corneal es muy activo desde el punto de vista mitótico y consume cantidades considerables de glucosa y oxígeno. Otras funciones de esta capa son antibacteriana (lizosima), barrido mecánico y facilitar una superficie regular a la cornea. La capa lipídica externa producida por las glándulas de Meibomio y Zeiz retrasa la evaporación de la lágrima, disminuye la tensión superficial y lubrica los párpados. La capa mucosa secretada por las células caliciformes de la conjuntiva, las criptas de Henle y las glándulas de Manz transforman la superficie hidrofóbica epitelial en hidrofílica, lo que permite al componente acuoso humedecer la superficie ocular. Muy importantes para que la película lacrimal revista adecuadamente el epitelio son: reflejo palpebral normal, congruencia entre la superficie corneal y los párpados y presencia de un epitelio corneal sano que permita una buena función de la capa de mucina de la lágrima. Fiebre faringoconjuntival Se presenta más frecuentemente en niños. Es una enfermedad altamente contagiosa (10-12 días). Suele ser unilateral y autolimitada y se resuelve en aproximadamente 2 semanas. La queratitis se presenta en el 30% de los casos y es más leve que en la QCE. La tinción de Giemsa muestra células mononucleares. Hasta el presente los antivirales no han demostrado utilidad alguna en las infecciones conjuntivales por adenovirus. Ojo seco Una causa importante de sintomatología conjuntival crónica, muchas veces tratada con otro diagnóstico, es la sequedad ocular. Como ojo seco se denominan desde la sensación subjetiva de sequedad ocular hasta el ojo seco asociado al Síndrome dede Sjögren donde el signo clínico de falta de lágrima es la clave del diagnóstico. También debe tenerse en cuenta a aquellos pacientes que con una producción de lágrima normal presentan un defecto en los mecanismos que permiten el contacto de la película lagrimal con la superficie ocular. Etiología del ojo seco Hay múltiples causas que originan ojo seco. Normalmente con la edad se presenta una disminución del reflejo del lagrimeo, con lo que los pacientes manifiestan sintomatología al someterse a esfuerzos como lectura prolongada, corrientes de aire o aire acondicionado. Estas molestias pueden agravarse si se asocian alteraciones palpebrales, inflamatorias o consumo de fármacos. Fisiología de la película lagrimal La película lacrimal está constituida por 3 capas: superficial lipoidea, medio acuosa e interna mucosa. El 95% del componente TABLA IV. Síntomas y signos Síntomas QCS Blefaritis QC tóxica QC alérgica Sensación de cuerpo externo +++ + +++ + Quemazón + +++ +++ + Picor - - - +++ Fotofobia ++ - ++ +/- Secreción en los párpados +/- ++ +/- +/- Empeoramiento de síntomas Al anochecer Al despertar Al usar colirios Estacional, ambiental Mejoría de los síntomas Por la mañana Al mediodía Al no usar colirios Al cambiar de ambiente Secreción mucosa ++ +++ +/- +++ Uso de lágrimas artificiales con conservantes Empeoramiento de síntomas +/- Empeoramiento de síntomas +/- Uso de lágrimas artificiales sin conservantes Mejoría de síntomas Mejoría de síntomas Empeoramiento de síntomas Mejoría de síntomas Anticolinérgicos por vía sistémica Empeoramiento de síntomas +/- +/- +/- (435) JANO 4-10 JULIO 2003. VOL. LXV N.º 1.484 61 El diagnóstico etiológico es fundamental para conocer la evolución, el pronóstico y el tratamiento. El médico debe investigar los antecedentes de cualquier enfermedad sistémica, así como los tratamientos farmacológicos. Clasificación etiológica Se presenta en la tabla III. Síntomas y signos (tabla IV) Los síntomas habituales son irritación, sensación de cuerpo extraño, secreción mucosa y visión borrosa transitoria. Las queratitis graves presentan dolor y pueden derivar en opacidades corneales dispersas o focales. La lacrimación emocional y por irritación pueden ser normales. Los signos clínicos son: – Aumento de los filamentos mucosos y detritus en forma de “coma” con el extremo suelto que se mueve con cada parpadeo. – Disminución del menisco lagrimal que normalmente mide alrededor de 1 mm de alto. – Epiteliopatía punteada generalmente interpalpebral. – Placas mucosas blancogrisáceas compuestas por material lipoideo y células epiteliales. Pruebas especiales Rosa de Bengala al 1%. Esta coloración vital es captada por las células muertas y degeneradas, dañadas por la disminución del flujo lacrimal. La prueba es positiva cuando se tiñe la conjuntiva bulbar en forma de triángulos con base en el limbo; también tiñen los filamentos y el mucus. Test de Schirmer. Su objetivo es medir la capa acuosa utilizando tiras de papel secante que se doblan a 5 mm de su extremo que se coloca en la conjuntiva palpebral inferior, se espera 5 minutos y se mide la cantidad humedecida, que nunca debe ser menor de 10 mm. La modalidad en la que se utiliza anestésico tópico para disminuir el lagrimeo reflejo se denomina prueba de selección basal. Hay otra prueba de secreción refleja o de Schirmer II en la que se estimula la secreción lacrimal con un hisopo y la respuesta a los 2 minutos debe ser superior a 15 mm. Tiempo de rotura lacrimal. Valora la estabilidad de la película precorneal. Se instila fluoresceína en el fondo del saco y al observar con la lámpara de hendidura o filtro azul cobalto se determina el tiempo de aparición de puntos secos sobre la superficie corneal, que siempre debe ser sobre 10 segundos. Otras determinaciones. Se pueden hacer mediciones de lizosima y osmolaridad lacrimal como también biopsias de tejidos. Tratamientos – Lágrimas artificiales y lubricantes oculares. – Reducción del drenaje lacrimal. – Mejoría de factores ambientales. Bibliografía general Kanski JJ. Oftalmología clínica. 4.ª ed., Madrid: Harcourt, 2000. Murube del Castillo J. Ojo seco – Dry eye. Granada: Tecnimedia, 1997. Nelson JD. International ophtalmology clinics. Barcelona: Implitex, 1995. Pavan-Langston D. Manual de diagnóstico y terapéuticas oculares. Barcelona: Salvat, 1993. Smolin G. Enfermedades infecciosas del ojo. Barcelona: Escriba, 1985. (436)
