XXXV REUNIÓN DE LA SENFC cia de un signo de Tinel (7/9) supraclavicular o infraclavicular pero, ocasionalmente también, en nervio periférico como expresión de doble compromiso. Los hallazgos electromiográficos de denervación y/o reinervación crónica suelen ser escasos (3/9), así como en los electroneurográficos (2/9), potenciales evocados y onda F (3/9). Sin embargo, según nuestra experiencia, la provocación de compromiso neurógeno utilizando las técnicas clínicas de inducción evidencia la positivación o potenciación de las anomalías en 7/9 de los casos. En dos de ellos esta inducción fue negativa, basándose, respectivamente, la toma de decisión clínica en los hallazgos EMG para el caso 1 y en las pruebas vasculares para el caso 3. Los hallazgos electroneurográficos suelen corresponderse con variaciones significativas en la amplitud de los potenciales sensitivos evocados, así como su disgregación polifásica. En 2/ 4 de los nueve pacientes esta variación se correspondía con disminución de la velocidad de conducción. Los potenciales evocados somatosensoriales evidenciaban cambios en la amplitud del potencial y estas modificaciones eran más relevantes en los potenciales dermatosomales, aun cuando la exploración con el paciente sometido a pruebas de provocación puede generar interferencia electromiográfica cuya presencia aconseje desistir de su valoración y/o realización. CONCLUSIÓN Se presentan nueve pacientes seleccionados bajo el criterio de confirmación evolutiva de compromiso neurógeno en la salida torácica (Thoracic Outlet Compression Syndrome, TOCS). Se destaca la importancia de una historia y exploración clínica sistematizada y protocolizada ante cualquier sospecha de neuropatía periférica de miembro superior, tanto para descartar los síndromes por doble compromiso como para la óptima aproximación diagnóstica de TOCS. Según nuestra experiencia, la aplicación de pruebas clínicas inductoras de compromiso neurovascular permite positivizar alteraciones electroneurográficas, potenciales evocados o respuestas F. Este método, junto con la detallada y sistematizada exploración electromiográfica del plexo braquial, permite rescatar TOCS de grupos con la presunción diagnóstica de radiculopatía, mononeuropatía periférica o psicopatía. BIBLIOGRAFÍA 1. Atasoy E. Thoracic outlet compression syndrome. Peripheral Nerve compressions of the upper extremity. Orthop Clin North Am 1996; 27: 265-303. 2. Kirgis HD, Redd AF. Significant anatomic relations in the syndrome of scalene muscles. Ann Surg 1948; 127: 1182-201. 3. Lascelles RG, Schady W. The thoracic outlet syndrome. In Handbook of Clinical Neurology. vol 7. Amsterdam: North-Holland Publishing 1987. 4. Gilliatt RW. Chronic nerve compression and entrapment. In Sumner AJ, eds. The physiology of peripheral nerve disease. 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Peripheral Neurology: Case studies in electrodiagnosis. Philadelphia: FA Davis Co.; 1980. 12. Sunderland S. Nervios periféricos y sus lesiones. Barcelona: Salvat; 1985. p. 912-27. 13. Goodgold J. Anatomical correlates of clinical electromyography. Baltimore: Williams & Wilkins Co.; 1974. p. 56-91. 14. Aminoff MJ. Electrodiagnosis in Clinical Neurology. New York, Edinbourg, London, Melbourne, Tokyo: Churchill Livingstone; 1992. p. 265. Lesiones del nervio radial J. Rodríguez-Gómez Resumen. Introducción. El nervio radial es la prolongación del tronco secundario posterior del plexo braquial. Contornea la cara posterior del húmero y se hace anterior a nivel del antebrazo donde se divide en dos ramas: 1. Una rama profunda, motora, el nervio interóseo posterior; y 2. Una rama superficial, sensitiva, el nervio radial superficial. Material y métodos. El estudio de las lesiones del nervio radial se lleva a cabo mediante estudios de conducción nerviosa (sensitiva y motora) y electromiografía. Las manifestaciones sensitivas de las lesiones del nervio radial suelen circunscribirse al área dorsolateral de la mano. Los trastornos motores se expresan fundamentalmente por un déficit de extensión, pudiendo estar, o no, implicado el músculo tríceps dependiendo del nivel lesional. Siguiendo un criterio topográfico, los síndromes clínicos del nervio radial pueden clasificarse en: 1. Neuropatías del tronco principal; 2. Neuropatías del interóseo posterior; y 3. Neuropatías del radial superficial. Los traumatismos, la compresión externa y el atrapamiento son las principales causas de lesión en cualquiera de los tipos sindrómicos. Conclusiones. El nervio radial puede estar implicado en procesos multineuropáticos que sean expresión de una enfermedad sistémica (vasculitis, diabetes, etc.) o de un proceso puramente neuromuscular (neuropatía aguda del plexo branquial, neuropatía por susceptibilidad a la presión y neuropatía multifocal motora) [REV NEUROL 1998; 26: 411-3]. Palabras clave. Electrodiagnóstico. Electromiografía. Enfermedades del sistema nervioso periférico. Nervio radial. Recibido: 07.11.97. Aceptado: 21.11.97. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hopital del Bierzo. Ponferrada, León, España. REV NEUROL 1998; 26 (151): 411-413 Correspondencia: Dr. Javier Rodríguez Gómez. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hopital del Bierzo. La Dehesa, s/n. Fuentesnuevas. E-24400 Ponferrada, León. 1998, REVISTA DE NEUROLOGÍA 411 J. RODRÍGUEZ-GÓMEZ Summary. Introduction. The radial nerve is a prolongation of the posterior secondary trunk of the brachial plexous. It goes round the posterior aspect of the humerus, and is found anteriourly at the level of the forearm where it divides into two branches: 1. A deep motor branch, the posterior interosseus nerve; and 2. A superficial sensory branch, the superficial radial nerve. Material and methods. Lesions of the radial nerve are studied by conduction tests (sensory and motor) and electromyography. Sensory manifestations of lesions of the radial nerve are usually limited to the dorso-lateral area of the hand. Motor disorders are usually seen as defects of extension, in which the triceps muscle may be involved depending on the level at which the lesion occurs. When topographical criteria are considered, the clinical syndromes of the radial nerve may be classified as: 1. Neuropathies of the main trunk; 2. Neuropathies of the posterior interosseus nerve; and 3. Neuropathies of the superficial radial nerve. Trauma, external compression and trapping are the main causes of lesions in these syndromes. Conclusions. The radial nerve may be involved in multi-neuropathic processes forming part of a systemic illness (vasculitis, diabetes, etc.) or of a purely neuro-muscular disorder (acute neuropathy of the brachial plexus, neuropathy due to the effect of pressure and motor multifocal neuropathy) [REV NEUROL 1998; 26: 411-3]. Key words. Disorders of the peripheral nervous system. Electrodiagnosis. Electromyography. Radial nerve. INTRODUCCIÓN Al abordar el estudio de una lesión del nervio radial, como el de cualquier síndrome neuromuscular, el planteamiento inicial será el de tener en cuenta cuáles son las aportaciones con que la exploración neurofisiológica contribuye a la evaluación del trastorno, es decir: 1. Objetivación del fenómeno. 2. Diagnóstico topográfico. 3. Proporciona datos fundamentales para dilucidar la naturaleza de las lesiones y para establecer un criterio pronóstico y terapéutico. Para poder llevar a cabo un estudio que pueda responder de forma satisfactoria al anterior planteamiento, aquél deberá ser planificado partiendo de bases anatómicas y fisiopatológicas en las que se deberán integrar los datos de la historia clínica y la exploración física [4]. BASES ANATÓMICAS El nervio radial deriva de las raíces C5 a D 1 (fundamentalmente 7ª), y es la continuación del tronco secundario posterior del plexo braquial. Después de emitir las ramas para el tríceps y el ancóneo, el nervio rodea el húmero entrando en íntimo contacto con él. En este segmento es especialmente susceptible a la compresión externa. Al salir del canal de torsión humeral da ramas para los músculos supinador largo y I radial externo. Al entrar en el antebrazo al nivel del epicóndilo lateral, se localiza en una posición lateral al bíceps, entre el braquial anterior y el supinador largo. En este punto se divide en una rama motora, el nervio interóseo posterior, y una rama sensitiva, que se hace superficial en el tercio distal del antebrazo. La rama motora penetra en el interior del músculo supinador corto a través de un arco fibroso denominado ‘arcada de Frohse’, cuyo engrosamiento puede dar como resultado una compresión del nervio a este nivel. Inerva el supinador corto, abductor largo del pulgar, y todos los músculos extensores del antebrazo: II radial externo, cubital posterior, extensor común de los dedos, extensores largo y corto del pulgar, extensor del dedo meñique y extensor propio del índice. EXPLORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA De todos los procedimientos de que dispone la Neurofisiología Clínica para el estudio de los trastornos neuromusculares, dado el tipo de fibras implicadas en las lesiones del nervio radial, las técnicas electrofisiológicas (EMG y conducción nerviosa) son las únicas que habitualmente se emplean en la exploración. Conducción nerviosa sensitiva a) Tronco principal: el estudio de conducción de fibras sensitivas a lo largo de todo el tronco nervioso requiere el empleo 412 de una técnica ortodrómica, con electrodos de registro colocados en la vecindad del nervio. Para la estimulación se emplean electrodos de superficie situados en la cara dorsal del dedo pulgar [2]. b) Nervio radial superficial: para el estudio de esta rama pueden ser emplados electrodos de superficie. – Técnica ortodrómica. El estímulo se realiza en el dedo pulgar, sobre la cara dorsal o con electrodos de anillo. Los electrodos de registro se colocan en una posición de aproximadamente 14 cm proximales a la apófisis estiloides del radio. – Técnica antidrómica. El estímulo se efectúa proximal a la apófisis estiloides. El registro se realiza con el electrodo activo sobre la articulación metacarpo-falángica del dedo I o sobre el tendón del extensor largo del pulgar, en el punto en que es cruzado por el nervio [2]. Conducción nerviosa motora El estudio de conducción de fibras motoras en el nervio radial es técnicamente más exigente que el de los nervios mediano o cubital. Esto es debido a la dificultad de captar potenciales originados exclusivamente en el extensor propio del índice, o en músculos más proximales, como el extensor común de los dedos, supinador largo o tríceps. La posibilidad de captar potenciales conducidos en volumen, o la de que otros nervios de la región axilar sean estimulados simultáneamente, hacen prácticamente imprescindible en el registro el empleo de un electrodo de aguja concéntrica o monopolar [4-6]. Electromiografía Teniendo en cuenta las dificultades apuntadas en el apartado anterior, no siempre es posible medir fiablemente la conducción en un segmento determinado del nervio radial. Aún más si tenemos en cuenta que las lesiones que implican degeneración axonal pueden hacer que los potenciales sean poco reconocibles. Por esto, el estudio electromiográfico es de capital importancia para poder establecer con la mayor precisión posible un diagnóstico topográfico. En la tabla se expone una relación de músculos radiales y no radiales que deben ser explorados a fin de diferenciar la mononeuropatía radial de otros procesos que pueden tener una presentación clínica similar. SÍNDROMES CLÍNICOS [1,5] Neuropatías del tronco principal Neuropatías radiales en la axila. Las lesiones del radial en la axila son infrecuentes. Puede ocurrir en la ‘parálisis por muletas’ o cuando se mantiene la cara interna del brazo apoyada REV NEUROL 1998; 26 (151): 411-413 XXXV REUNIÓN DE LA SENFC Neuropatías del radial superficial Tabla. Exploración EMG en la neuropatía radial. Músculos radiales Músculos no radiales Tríceps (C6, C7, C8) Deltoides (C5, C6) Supinador largo (C5, C6) Pronador redondo (C6, C7) I y II radiales ext. (C6, C7) Palmar menor (C6, C7, C8) Extensor com. dedos (C7, C8) Paraespinales (C6, C7, C8) El punto donde suele dañarse el nervio radial superficial es la muñeca. Puede ser comprimido por vendajes tensos o en individuos que son esposados o maniatados. También puede ser dañado por fracturas del extremo distal del radio o por actos quirúrgicos, principalmente en la tenosinovectomía de De Quervain. Se manifiestan por trastornos sensitivos en la porción dorsolateral de la mano. A menudo se asocian con parestesias muy molestas o con un síndrome completo de causalgia. Extensor del índice (C7, C8) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Entre paréntesis figura la inervación segmentaria de cada músculo. contra una superficie dura durante un período prolongado. Esta última circunstancia se da habitualmente en personas intoxicadas por alcohol u otro sedante. Neuropatías radiales en la porción superior del brazo. En este segmento el nervio tiene una gran vulnerabilidad debido a su estrecha relación con el húmero. Las principales causas de neuropatía en este nivel son: a) Compresiones externas como la ‘parálisis del sábado noche’, las inducidas por torniquetes o por fibras musculares. b) Lesiones asociadas a fracturas de húmero. Las lesiones del tronco principal producirán debilidad del tríceps, supinador largo, extensores de la muñeca y de los dedos. Los trastornos sensitivos habitualmente se distribuyen en el territorio del nervio radial superficial. El signo más llamativo es la mano caída. En muchos casos la lesión es distal a las ramas del tríceps y, por tanto, este músculo está preservado. Neuropatías del interóseo posterior Como causas de neuropatías de la rama interósea posterior cabe destacar: a) Fracturas o luxaciones del radio. Estas neuropatías pueden tardar años en aparecer (neuropatía interósea posterior tardía). b) Compresión externa por partes blandas y tumores. c) Atrapamiento en el túnel radial. En las lesiones del interóseo posterior la sensibilidad es normal y el déficit motor se limita fundamentalmente a la extensión de los dedos, que puede mostrar un patrón variable dependiendo de los fascículos dañados en el interior del nervio. a) Lesiones de la raíz C7 y del cordón posterior del plexo braquial. Clínicamente estas lesiones pueden ser similares a las neuropatías del tronco principal, por lo que la exploración neurofisiológica es de capital importancia para establecer el nivel lesional. A estos efectos debe realizarse una amplia exploración buscando alteraciones EMG en músculos radiales y no radiales, como ya quedó señalado en un apartado anterior. La ausencia o decremento de amplitud del potencial del nervio radial superficial apunta hacia una localización ganglionar o más distal de la lesión. b) Ruptura de tendones del pulgar y de los extensores de los dedos. Un estudio EMG de los músculos extensores es el método más sencillo para establecer si la debilidad es debida a daño del nervio interóseo posterior o a ruptura tendinosa. c) Tenosinovitis de De Quervain. Es el principal diagnóstico que hay que establecer con las neuropatías del radial superficial. NEUROPATÍA RADIAL Y MULTINEUROPATÍA a) Enfermedades sistémicas. El nervio radial puede estar implicado en algunos procesos cuya manifestación a nivel del sistema nervioso periférico es primordialmente en forma de multineuropatía, como ocurre en la lepra, síndromes vasculíticos, intoxicación por plomo, multineuropatía diabética y neoplasias [7]. b) Síndromes neuromusculares multineuropáticos. La neuropatía radial puede ser la manifestación más llamativa de algunas multineuropatías, como la neuropatía aguda del plexo braquial, la neuropatía hereditaria con susceptibilidad a la presión [5] y la neuropatía multifocal motora [8]. BIBLIOGRAFÍA 1. Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, Bunge R. 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