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(LINGÜÍSTICA O DE OTRO TIPO)?1
VÍCTOR M. LONGA
Universidad de Santiago de Compostela
1. INTRODUCCIÓN
En la actualidad, el efecto Baldwin (Baldwin 1896, 1897) es muy
usado en todo tipo de simulaciones computacionales evolutivas. Este
efecto sostiene que el aprendizaje es evolutivamente relevante, al afectar la velocidad y la dirección del cambio evolutivo, por lo que comportamientos complejos adquiridos en vida de los organismos pueden llegar a ser innatos en generaciones posteriores. Olvidado durante mucho
tiempo, el efecto fue redescubierto gracias a la simulación computacional de Hinton y Nowlan (1987), que supuestamente demostraba su
capacidad de acelerar la evolución. Este trabajo despertó un gran interés por las posibilidades explicativas de la idea de Baldwin en muchos
ámbitos, lingüístico incluido (cf. la panorámica de Longa, 2005); por
ejemplo, Pinker y Bloom (1990), uno de los trabajos más influyentes
sobre filogenia del lenguaje, asumió plenamente los resultados de
Hinton y Nowlan, otorgando al referido efecto un papel central en la
evolución de la facultad lingüística.
Sin embargo, el efecto Baldwin no está exento de problemas. El principal consiste en que su cobertura empírica es nula: su principal fuente
de evidencia proviene de su equiparación con el mecanismo de asimilación genética de Waddington (1953), pero en realidad el efecto Baldwin
y el mecanismo de Waddington son procesos muy diferentes (cf. Longa,
2006 y referencias), por lo que éste no puede usarse para justificar a
aquél. El presente trabajo mostrará que, desde el propio ámbito computacional, la capacidad por parte del aprendizaje de acelerar la evolución (esencia del efecto Baldwin), es también cuestionable. Tal capacidad, mostrada por Hinton y Nowlan (1987), fue reiterada por otras
1
Este trabajo se ha realizado en el marco del proyecto de investigación Biolingüística: fundamento genético, desarrollo y evolución del lenguaje (HUM2007-60427/FILO), subvencionado
por el Ministerio de Educación y Ciencia y cofinanciado parcialmente por fondos FEDER.
Estudios dedicados a Ángel López
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simulaciones, por lo que se ha tomado como algo bien establecido. Este
trabajo muestra que no lo es; en otras palabras, que no todos los modelos computacionales refrendan tal resultado. Para ello, expondré dos
modelos desarrollados por la bióloga evolutiva Lauren Ancel (Ancel,
1999, 2000) que cuestionan seriamente esa capacidad de aceleración de
la evolución por parte del aprendizaje.
El esquema es el siguiente: tras caracterizar en el apartado 2 el efecto Baldwin (cf. Longa, 2005 para más detalles), el 3 ejemplifica con dos
modelos computacionales (Hinton y Nowlan, 1987, y French y
Messenger, 1994) esa supuesta capacidad del aprendizaje de acelerar la
evolución. Por su parte, el apartado 4 expone las dos simulaciones de
Ancel, mostrando cómo cuestionan esa capacidad de aceleración.
Finalmente, el apartado 5 ofrece una breve conclusión.
2. BREVE EXPOSICIÓN DEL EFECTO BALDWIN
La idea de Baldwin se suele identificar con la relevancia evolutiva del
aprendizaje, en tanto que éste puede guiar el curso evolutivo. En realidad, el “nuevo factor” propuesto por Baldwin era la propiedad de plasticidad fenotípica, mediante la que un organismo se puede adaptar de
manera dinámica a su entorno durante su vida. Es obvio que la plasticidad abarca también adaptaciones fisiológicas, pero el verdadero interés
de Baldwin, y de los autores actuales, reside en las opciones que otorga
la plasticidad para explicar adaptaciones referidas a conductas complejas. De ahí la íntima relación entre plasticidad y capacidad de aprendizaje.
El efecto Baldwin es básicamente un acelerador de la evolución por
selección natural, al permitir guiar, amplificar y acelerar su actuación.
Tal efecto implica que organismos con plasticidad fenotípica (traducida
en plasticidad para aprender) pueden producir, ante necesidades
ambientales, adaptaciones susceptibles de llegar a heredarse; esos rasgos, adquiridos primero mediante aprendizaje, se incorporan al genoma en generaciones posteriores, en un período de tiempo mucho
menor que el precisado si la selección no fuera acelerada. Por tanto, el
efecto Baldwin consiste en que “a trait that first appears as a response to
an environmental stimulus may, if it is selectively advantageous, become
genetically assimilated, appearing without the stimulus” (MaynardSmith y Szathmáry, 1995: 292).
El efecto Baldwin se compone de dos diferentes etapas (cf. Longa,
2005, y la panorámica de Weber y Depew, eds., 2003): la primera es el
requisito de que el organismo posea plasticidad fenotípica, implementable en diferentes escenarios: por ejemplo, el organismo podría adaptarse mediante aprendizaje al resultado fenotípico de una mutación
ventajosa (que otorga alto grado de fitness, o eficacia biológica) surgida
en otro miembro de la población, de modo que el primero imitaría
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conductas observadas en el entorno; o bien podría no asumirse una
mutación previa cuyo resultado se imitara. En cualquier caso, la plasticidad fenotípica es un seguro de vida, al permitir desarrollar nuevas
conductas ante situaciones inesperadas. Así, el efecto Baldwin empieza
con un cambio en el fenotipo, producido por una adaptación ontogenética posibilitada por la plasticidad. La segunda etapa, y decisiva, es
una asimilación genética por la que el mecanismo plástico de aprendizaje es sustituido por otro mecanismo rígido (no plástico), basado en
la herencia (entendida, al modo neo-darwinista, como puramente
genética). Por tanto, el efecto Baldwin afirma que lo aprendido se hace
innato, de modo que “learning can guide evolution” (Pinker y Bloom,
1990: 723).
Dado el valor evolutivo de la plasticidad, la capacidad de generar
nuevas conductas ante nuevas situaciones conducirá a la selección natural, pero como señala Godfrey-Smith (2003: 54), en un primer momento no con respecto a la conducta en sí, sino con respecto a la capacidad
de aprenderla. Esto es obvio: si se asume la existencia de variación entre
los miembros de una población para aprender un rasgo fenotípico, de
modo que, como parece razonable, unos individuos lo aprenden mejor
que otros, la selección natural favorecerá a los que adquieran el rasgo
con una mayor facilidad (por ejemplo, con mayor independencia con
respecto al activador o disparador ambiental específico), pues ellos
obtendrán un grado más alto de fitness que aquellos que posean menor
grado de plasticidad. Más adelante, el proceso conducirá (etapa 2) a la
aparición de mutaciones (no dirigidas) que propicien producir esa conducta con menor carga (o incluso con una carga nula) de aprendizaje,
de modo que el resultado es la reducción de la plasticidad fenotípica
para ese rasgo, que pasa así a depender de la herencia (genoma). En
suma, la razón de que el efecto Baldwin sea tan usado en la actualidad
consiste en que permite guiar, amplificar y acelerar la selección natural
o, en otras palabras, el aprendizaje puede acelerar la evolución. Para
apreciar bien este aspecto, el siguiente apartado expone los modelos
computacionales de Hinton y Nowlan (1987) y French y Messenger
(1994).
3. APRENDIZAJE Y ACELERACIÓN DE LA SELECCIÓN NATURAL
3.1. El modelo computacional de Hinton y Nowlan (1987)
Esta simulación desarrolla una idea sencilla: pensemos en un relieve
adaptativo usual, en forma de barras verticales, cada una representando
el genotipo de un individuo (cf. Dennett ,1995: 117 y ss.). Imaginemos
que sólo un individuo tiene un genotipo óptimo, ocupando un pico
adaptativo (diseño óptimo) situado a mucha distancia del genotipo del
resto de individuos. Si la población no tiene plasticidad, para el resto de
la población “The good net is like a needle in a haystack” (Hinton y
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Nowlan, 1987: 496) a los ojos de la selección natural, que no podría
hacer que la población fuera escalando hacia el pico adaptativo del diseño óptimo, dada la ausencia de transición gradual entre ese genotipo y
el resto. Esto es, obtener el genotipo bueno es cuestión de todo o nada:
sólo podría alcanzarse mediante un surgimiento azaroso (vía mutación)
que lo produjera de golpe; por ello, si no hay aprendizaje, no hay camino evolutivo razonable hacia el genotipo óptimo.
Pero si los individuos son plásticos, de modo que puedan “ajustar o
revisar su cableado” (Dennett 1995:119), esto es, configurar algunas
conexiones mediante aprendizaje en lugar de estar todas ellas genéticamente determinadas, podrían mediante esa plasticidad ir salvando progresivamente la distancia que les separa del genotipo óptimo, por lo que
en este caso la búsqueda evolutiva es mucho más sencilla: “It is like searching for a needly in a haystack when someone tells you when you are
getting close. The central point of the argument is that the person who
tells you that you are getting close does not need to tell you anything
more” (Hinton y Nowlan, 1987: 496). En tal situación, la selección tenderá a actuar sobre la capacidad plástica para el rasgo dado, confirmando y acelerando la dirección del cambio en su día comenzado mediante aprendizaje.
Pasando a los detalles, Hinton y Nowlan plantean una simulación,
basada en un algoritmo genético, que considera un modelo de red
neural donde existen 20 conexiones potenciales y el genotipo tiene
20 genes, de modo que asumen que cada conexión es controlada por
un gen específico. Cada gen tiene dos posiciones, que implican presencia o ausencia de conexión, y la fijación está genéticamente determinada. Aunque reconocen que su modelo es unrealistic, pues la relación conexiones-genes no es tan directa, con ello sugieren que el
efecto Baldwin es óptimo para situaciones que suponen coadaptaciones complejas, conjuntos coadaptados de alelos en vez de alelos aislados. Sin aprendizaje, la única manera de acceder al pico adaptativo es
que la red buena surja mediante mutación. Pero tal posibilidad es
remota, porque hay solo 1 posibilidad entre 220 de alcanzar el genotipo óptimo. Todo lo que no sea conseguir de golpe la fijación adecuada en cada gen no serviría de nada, por lo que hace falta la coadaptación de los 20 genes a la vez: sería tan ineficiente tener 19 fijaciones
buenas y 1 mala como 19 malas y 1 buena. Por tanto, si la red buena
es por ejemplo la combinación “11111111111111111111”, una red
fijada en las posiciones “11111111111111011111” será tan ineficiente
como una red fijada en las posiciones “10101010110110101010”. La
población no plástica no puede ir aproximándose a ese pico adaptativo óptimo situado a mucha distancia del resto de genotipos: la red
no podría evolucionar por selección, porque no hay una superficie
gradual que permita el ascenso de la población por ella hacia el pico.
Y, como señalan Hinton y Nowlan, incluso si surgiera por azar el
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mutante correcto, la combinación buena difícilmente podría pasarse
a la prole, pues al tener sexo con otro individuo se destruiría la coadaptación.
En la simulación, Hinton y Nowlan especifican una población que
puede aprender: cada uno de los 20 genes tiene 3 alelos alternativos,
“1”, “0” y “?”. Los dos primeros alelos son rígidos, fijados de modo
innato, de modo que su valor inicial (‘1’ implica que la conexión está
presente, y ‘0’ que está ausente) no puede alterarse, pero “?” no está
prefijado, pudiendo modificarse mediante búsqueda local (en concreto, permiten 1.000 cambios azarosos), equivalente computacional
de la plasticidad fenotípica o aprendizaje, de modo que tiene una
especie de interruptor que puede abrirse o cerrarse, determinando el
aprendizaje cómo se fija el interruptor, lo que dicta si hay conexión o
no. Algunos de los genes tienen valores prefijados (bien en ‘1’, bien
en ‘0’), pero otros no están prefijados. Para estos, el mecanismo de
aprendizaje procede mediante una combinación al azar de fijación de
valores de los alelos “?”: si la combinación de la fijación y de las decisiones especificadas genéticamente producen una red neural mejor,
las fijaciones son congeladas; en caso contrario, se pueden seguir
cambiando.
La clave estriba en que en esta situación, frente a la de ausencia de plasticidad, existe una ventaja en poseer menos del 100% de la red neural
óptima (recordemos que en el caso anterior poseer tanto un 97% como
un 27%, por ejemplo, no serviría de nada), por lo que en este caso la
población puede aproximarse gradualmente al genotipo óptimo mediante aprendizaje. De ese modo, si un individuo descubre la red buena,
obtendrá mayor fitness y se reproducirá más. Y aunque la prole de ese
organismo no podrá heredar la combinación buena, tendrá un menor
coste de búsqueda, por lo que aprenderá más rápido, y de ese modo, la
selección irá primando a aquellos individuos cuyo coste de búsqueda con
respecto a la red buena sea cada vez menor. Posteriormente, surgirán
mutaciones que producirán un coste todavía menor, haciendo esa conducta cada vez menos dependiente del aprendizaje. En suma, la selección
tenderá a actuar sobre la plasticidad, confirmando y acelerando la dirección del cambio empezado mediante aprendizaje. En esta situación, la red
buena se alcanza en la población en solo unas 15 generaciones, por lo que
tal tarea, inviable con una población no plástica (1 posibilidad de entre
220), es en la plástica perfectamente factible. Por tanto, el efecto Baldwin
“allows learning organisms to evolve much faster than their nonlearning
equivalents” (Hinton y Nowlan 1987:495). Es por ello que el efecto
Baldwin es un mecanismo de evolución rápida, que guía y acelera la selección. La importancia de Hinton y Nowlan (1987) consiste en que es el primer trabajo que mostró la factibilidad computacional del efecto. Muchas
simulaciones posteriores refrendaron su resultado (cf. Longa en prensa).
Como ejemplo, expondré otra influyente.
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3.2. El modelo computacional de French y Messenger (1994)
Esta simulación difiere de la anterior en dos asunciones importantes:
(1) hay varios grados de plasticidad fenotípica, por lo que el grado de
aprendizaje no es uniforme: algunos rasgos son más difíciles de aprender que otros y algunos individuos necesitan más tiempo para aprender
un rasgo que otros; (2) no se incorpora ninguna función de fitness explícita que dicte a priori cuán bueno es cada genotipo, sino que el grado
de fitness de un genotipo concreto es determinado implícitamente por
el porcentaje de individuos que lo poseen. A pesar de ello, su resultado
refrenda el de Hinton y Nowlan: “plasticity at the phenotypic level can
and does produce directed changes at the genotypic level” (French y
Messenger, 1994: 277).
El modelo crea una población de agentes cuyo material genético es
una cadena de bites de longitud fija. La simulación añade comida de
manera regular pero azarosa, y los agentes se deben mover para obtenerla, pues la comida es necesaria para obtener energía, que necesita
aplicarse en tres ámbitos: locomoción, reproducción y metabolismo
(existencia). Por tanto, la simulación examina los efectos de la plasticidad fenotípica sobre la evolución del genotipo en esos tres ámbitos.
La simulación considera un único genotipo óptimo: un genotipo
dado (modelo concreto de bites), bautizado como Good Gene, produce
un rasgo que aumenta la fitness en el nivel fenotípico, lo que denominan Good Phene (que puede referirse a los tres ámbitos señalados, eficiencia locomotora, reproductiva y metabólica). Cuanto más cerca está
un agente del Good Gene, más fácil le será aprender el Good Phene que le
permita incrementar su supervivencia y reproducción. Los ‘fenes’ pueden derivar de poseer un Good Gene, o bien pueden ser resultado de
aprendizaje, pero ambos casos son indistinguibles en el nivel del fenotipo.
Los resultados de las 3 simulaciones que efectúan muestran que el
aprendizaje acelera la evolución, incluso sin medida explícita de fitness:
la habilidad de aprender en el nivel fenotípico influye de manera relevante en la evolución genotípica de la población, frente a poblaciones
no plásticas, de modo que el Good Gene se extiende rápidamente entre
la población. En la simulación 1, en solo 500 generaciones la mitad de
la población ya ha aprendido el Good Phene, mientras que en solo 5.000
casi todos los individuos han adquirido el Good Phene, y un 70% posee el
Good Gene (ya que lo necesario para sobrevivir es el Good Phene, la proporción de agentes con el Good Gene será menor que la de agentes con
el Good Phene). Los individuos sin Good Phene obtenido genéticamente y
sin opción de aprenderlo son eliminados gradualmente de la población
por los que tienen el Good Phene. Cuando todos los organismos tengan
el Good Phene, el genotipo dejará de evolucionar: la presión selectiva
finaliza, al ser todos los agentes igualmente exitosos al menos con respecto al Good Phene (cuyos resultados fenotípicos son indistinguibles de
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los producidos por el Good Gene). Frente a ello, en una población no
plástica, el número de agentes que poseen el Good Gene no se modifica
tras ese mismo período. Por tanto, “the ability to learn the Good Phene
has a significant influence on the evolution of the genotype, thus
demonstrating the Baldwin effect” (French y Messinger, 1994: 279).
Además, muestran que dos factores como la cantidad de plasticidad
fenotípica (simulación 2) y el beneficio asociado a la conducta fenotípica aprendida (simulación 3) influyen de modo relevante en la cantidad de cambio genotípico producido, determinando el grado de proliferación del Good Gene. En suma, su trabajo muestra que “the Baldwin
Effect can indeed significantly alter the course of Darwinian evolution
at the level of the genotype” (French y Messinger, 1994: 277). Tal idea
de que la plasticidad fenotípica acelera y dirige la evolución es común
a otras muchas simulaciones. No a todas, sin embargo, como muestra el
apartado 4.
4. LAS SIMULACIONES COMPUTACIONALES DE LAUREN ANCEL
El trabajo de la bióloga evolutiva Lauren Ancel (Ancel 1999, 2000)
cuestiona que la plasticidad fenotípica acelere la evolución, por lo que
mina de manera importante el efecto Baldwin. Un aspecto relevante de
su marco es mostrar que los resultados obtenidos por simulaciones previas dependen de las asunciones de partida (función considerada de fitness, formulación de la plasticidad y distribución inicial de genotipos).
Según Ancel, el que la plasticidad acelera la evolución es un aspecto
del efecto Baldwin enfatizado desde Hinton y Nowlan (1987), pues a
Baldwin le interesaba más la influencia del aprendizaje sobre la evolución que la aceleración de ésta por aquél. Ancel (2000) denomina tal
idea como Baldwin expediting effect: “learning or, more generally, phenotypic plasticity expedites evolution” (Ancel, 2000: 308). Con ello, según
Ancel, Hinton y Nowlan afirman implícitamente que la plasticidad surgió, y se mantiene, gracias a su papel de acelerador de la evolución. Las
dos simulaciones de Ancel tratan la rapidez de evolución en poblaciones con y sin plasticidad. La primera, basada en una concepción genética cuantitativa, considera la plasticidad como un rasgo no evolucionable, y, sorprendentemente, su resultado conduce, frente a otras simulaciones, a que “plasticity uniformly slows evolution” (Ancel 2000:309). La
simulación 2, que considera la plasticidad un rasgo evolucionable,
muestra que la plasticidad acelera la evolución, pero no de modo general, sino solo bajo condiciones restrictivas, por lo que el modelo predice que “phenotypic plasticity does not universally facilitate evolution”
(Ancel, 2000: 307).
La simulación 1 muestra que un modelo genético cuantitativo simple de plasticidad excluye el poder acelerador del efecto Baldwin. Tal
modelo difiere de otros en que la plasticidad es un parámetro no evo-
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lucionable, uniforme en la población y el tiempo, y obtenido aplicando
un componente variable a los fenotipos individuales. Ancel trabaja con
dos poblaciones, plástica y no plástica. La plasticidad incrementa el
rango de fenotipos, pudiendo reducir la distancia desde un fenotipo
individual dado al genotipo óptimo. Pues bien, la simulación predice un
coste alto para la plasticidad: cerca del fenotipo óptimo la plasticidad
hace descender el grado de fitness, mientras que lejos del objetivo sucede lo contrario. En otras palabras, lejos del objetivo, los beneficios de
poseer fenotipos de fitness más alta se imponen al coste de la plasticidad,
pero cerca de él, la plasticidad reduce la fitness, con lo que el movimiento de la población hacia el objetivo es más lento. En suma, la rapidez con que una población se mueve hacia el objetivo es mayor si la
población tiene plasticidad baja que si tiene plasticidad alta.
Por su parte, la simulación 2, frente a la 1, permite que la plasticidad
pueda evolucionar (cf. Ancel, 1999, para las bases del modelo). Para
ello, sustituye el trazado directo genotipo-fenotipo con una norma de
reacción, entendida en el sentido usual: “la variación total en el rasgo en
todos los ambientes en los que la especie puede sobrevivir es la norma
de reacción de aquel gen o grupo de genes en aquella especie” (Wilson
1998:202-203), por lo que el genotipo de un agente se proyecta en un
intervalo de posibilidades fenotípicas, con un límite superior e inferior.
Al tiempo, postula una tasa fija de mutaciones, que en poblaciones no
plásticas cambia el fenotipo y en las plásticas altera los límites superior
e inferior de la norma de reacción, asumiendo que los individuos plásticos se situarán en el fenotipo más eficiente dentro de sus normas de
reacción y que tal flexibilidad es costosa en términos que aumentan con
el tamaño de la norma de reacción.
La trayectoria evolutiva de una población no plástica hacia el fenotipo óptimo presenta 2 etapas: (1) la población se mueve al azar por el
espacio fenotípico hasta que alguien muta al tipo óptimo; (2) el linaje
del tipo óptimo dominará rápidamente la población. En una población
plástica, para las normas de reacción que contienen el tipo óptimo la fitness aumenta al decrecer el tamaño de la norma. En este caso, la evolución de una población plástica hacia el objetivo presenta 3 etapas: (1) la
población vaga por el espacio fenotípico hasta que alguien tiene una
norma de reacción que contiene el fenotipo óptimo; (2) cuando el individuo encuentra el óptimo, su linaje dominará rápido la población; (3)
la selección estrechará las normas de reacción alrededor del óptimo.
Pero el modelo apunta que solo en la etapa (1) la plasticidad acelera la
trayectoria evolutiva, siempre que la plasticidad no sea demasiado costosa; en el resto de etapas, la población plástica es más lenta que una no
plástica, de modo que la población plástica consume más tiempo en la
etapa 2 que la no plástica en esa misma etapa. Por tanto, el modelo predice que el tiempo hasta que las normas de reacción convergen en el
fenotipo óptimo depende del coste de la plasticidad y de las tasas de
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mutación, no del relieve de la fitness (cf. los gráficos de Ancel, 2000:
317). La plasticidad acelera la etapa 1 en la evolución (búsqueda inicial) para funciones de fitness con picos altos; conforme se allana el
mapa de fitness, los beneficios de la plasticidad permanecen, pero hace
falta más tiempo para encontrar por primera vez el fenotipo óptimo. Y
la plasticidad se comporta peor en las etapas 2 y 3 que la ausencia de
plasticidad.
Por tanto, la simulación 1 muestra que el Baldwin expediting effect falla
según una caracterización genética simple de la plasticidad, mientras
que según la simulación 2 la plasticidad parece acelerar la evolución,
pero no en cualquier situación, como sugieren Hinton y Nowlan, sino
únicamente bajo condiciones restrictivas; de ese modo, los criterios
para sostener el Baldwin expediting effect deben ser “less ambitious than
the general claim that plasticity accelerates evolution” (Ancel, 2000:
318).
5. CONCLUSIÓN
En Longa (en prensa) señalé que, dada la nula evidencia empírica
del efecto Baldwin, las simulaciones de tal efecto deberían ser relativizadas, no asumiendo que confirman algo que, al menos hasta la actualidad, no existe más allá de los límites del ordenador. Este trabajo ha
mostrado que ni siquiera se puede sostener que el efecto Baldwin exista de manera robusta en el seno de los ordenadores: los resultados de
dos simulaciones efectuadas por Lauren Ancel cuestionan la asunción
de que la plasticidad (y por tanto el efecto Baldwin) acelera uniformemente la evolución. Esto es relevante, entre otros ámbitos, para la filogenia del lenguaje, donde muchos lingüistas computacionales han
aceptado ampliamente la actuación de tal efecto. Por las razones
expuestas, deberían ser más cautos ante tal mecanismo.
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