DEFECTOS DE REFRACCIÓN

CAPÍTULO
3
DEFECTOS
DE REFRACCIÓN
Juan Antonio Cárceles Cárceles, María Victoria Montoya Alfaro,
Eva María Salinas Martínez, Antonio José Verdú Fernández
EMETROPÍA Y AMETROPÍA
MIOPÍA
HIPERMETROPÍA
ASTIGMATISMO
ACOMODACIÓN
PRESBICIA
ABERRACIONES DE ALTO ORDEN
1. EMETROPÍA Y AMETROPÍA
La luz es una forma de energía radiante que
da a los objetos su visibilidad dependiendo de
la cantidad de luz que se refleje o absorba.
Cuando la fuente luminosa está cercana, los
rayos luminosos son divergentes al llegar al
ojo, mientras que si se encuentra distante, llegarán paralelos. En oftalmología se consideran paralelos los rayos provenientes de una
distancia mayor de seis metros, debido al
pequeño tamaño del orificio pupilar.
Los rayos luminosos llegan a la retina tras
atravesar la córnea, humor acuoso, cristalino y
vítreo. Debido a los diferentes índices de
refracción de estos medios, alteran su dirección a medida que los atraviesan. Si la imagen
no enfoca sobre la fóvea, los objetos aparecen
borrosos. Básicamente, hemos de considerar
dos situaciones ópticas en oftalmología: emetropía y ametropía.
Emetropía es el estado refractivo del ojo
fisiológicamente normal, en el cual los rayos
luminosos que llegan paralelos de un objeto
distante, con la acomodación relajada, quedan
enfocados en el plano de la retina, dando una
imagen nítida del objeto.
Ametropía es la situación en la que los
rayos de luz paralelos enfocan delante o detrás
del plano de la retina y la imagen de un objeto
lejano es borrosa.
Estas definiciones solo tienen en cuenta los
defectos de refracción esferocilíndricos: miopía, hipermetropía y astigmatismo. No obstan-
te, existen otras aberraciones del ojo que pueden ser responsables, en algunos casos, de
alteración visual y, por tanto, de ametropía.
Son las denominadas aberraciones de alto
orden, entre las que cabe destacar por su
importancia la aberración esférica y el coma.
A la vista de las últimas innovaciones en
cirugía refractiva y la gran importancia que
está adquiriendo la aberrometría, es conveniente ampliar el concepto de los problemas
refractivos, teniendo en cuenta estas aberraciones. De ellas hablaremos brevemente al
final del capítulo.
Fig. 1.
46
Refracción ocular y Baja Visión
2. MIOPÍA
2.1. Concepto
La miopía es aquella situación en la que el
sistema óptico del ojo, con la acomodación
relajada, hace converger en un punto delante
de la retina los rayos paralelos provenientes
del infinito, condicionando la formación de una
imagen sobre la retina constituida por círculos
de difusión producidos por el haz divergente.
Un sistema para disminuir el tamaño de los círculos de difusión es la colocación delante del
ojo de un agujero estenopeico. El ojo miope
tiene una potencia refractiva excesiva.
El punto remoto en el ojo miope se encuentra a una distancia finita, tanto más corta
cuanto mayor sea la miopía. El punto próximo
está más cerca que en el ojo emétrope por lo
que el recorrido de acomodación es menor de
lo normal. Este defecto de refracción se traduce en una disminución de la agudeza visual
de lejos.
La miopía se corrige con lentes divergentes, cóncavas o negativas.
No es fácil obtener datos concluyentes
acerca de la incidencia de la miopía ya que
aquellos dependen de la definición de los criterios a la hora de elaborar las estadísticas.
Sería, por ello, conveniente establecer criterios
internacionales homogéneos para su estudio.
A pesar de ello, puede afirmarse que en la
raza caucásica la prevalencia es del 10-15%
de la población adulta, mientras que en las
razas orientales es hasta cuatro veces superior. Es previsible que la prevalencia de este
defecto aumente en las próximas décadas.
2.2. Clasificación de la miopía
Existen multitud de clasificaciones de la
miopía, en función del número de dioptrías,
edad de comienzo, grado de progresión, patología ocular asociada, etc.
Desde el punto de vista clínico, básicamente se puede considerar que existen dos tipos
de miopía: la simple y la patológica.
La primera comienza en torno a la adolescencia, aumenta discretamente en los años
siguientes y se estabiliza al final de la segunda década. Habitualmente, no suele asociar
otra patología ocular. Este defecto podría
explicarse dentro de las variaciones fisiológicas de la normalidad, inherentes a cualquier
estadística biológica extensa.
La segunda es una miopía elevada, progresiva, hereditaria, más frecuente en mujeres y
de aparición en la infancia, antes de los 10
años. El signo más precoz de miopía progresiva es la aparición en la niñez de un engrosamiento del borde temporal de la papila que
parece debido a una retracción del epitelio
pigmentario y que es el comienzo de lo que
más tarde será el creciente miópico temporal.
La progresión puede darse incluso después
de los 25-30 años. Se acompaña de una
importante pérdida visual y cambios degenerativos vítreos y coriorretinianos, que aparecen en la cuarta o quinta década. Las degeneraciones retinianas periféricas son más
precoces en su aparición que las de la región
macular. En los casos graves, este tipo de
miopía puede conducir a la ceguera alrededor
de los 60 años.
Desde el punto de vista óptico, la miopía
puede ser axial, de curvatura, de índice o por
cambio de la posición del cristalino.
La primera es el tipo más frecuente en la
mayoría de los casos de miopía y, particularmente, en las intensas. Es debida a un incremento del eje anteroposterior del ojo, acompañado de una curvatura corneal anterior normal
o elevada. El aumento del eje anteroposterior
se produce a expensas de la distancia focal
posterior, mientras que la distancia focal anterior suele ser normal incluso en miopes altos.
Estos ojos suelen ser más grandes de lo normal y, en ocasiones, simular una proptosis.
La miopía de curvatura puede deberse a un
aumento de la curvatura de la córnea y/o del
cristalino. El aumento de curvatura de la córnea aparece con cierta frecuencia, pero suele
manifestarse más como error astigmático que
esférico. Son frecuentes las pequeñas desviaciones, pero los casos de verdadero aumento
Capítulo 3.
de la curvatura corneal solo se ven en situaciones patológicas como las ectasias.
El aumento de curvatura del cristalino es
raro, las situaciones de lenticono anterior o
posterior, esferofaquia o microesferofaquia,
pueden conducir a un grado intenso de miopía.
También atribuibles a un aumento de curvatura del cristalino pueden considerarse situaciones como el espasmo de acomodación, la
catarata intumescente o cambios provocados
por la hiperglucemia.
En la miopía de índice la alteración del índice
de refracción del cristalino es responsable del
desarrollo de miopía en los casos de esclerosis
nuclear. También es posible que en los casos de
miopía diabética desempeñe un cierto papel la
disminución del índice refractivo de la corteza.
La alteración del índice de refracción del
humor acuoso o vítreo no produce habitualmente un efecto apreciable, salvo en determinadas circunstancias como, por ejemplo, el
uso quirúrgico de aceite de silicona.
Por último, la miopía por cambio en la posición del cristalino se produce habitualmente
por desplazamiento anterior del cristalino tras
cirugía.
Defectos de refracción
47
apuntan la existencia de una mayor presión
intraocular en los ojos miopes sanos, la utilización de hipotensores oculares no influye en el
desarrollo de la miopía. Además, el adelgazamiento escleral no es consecuencia de un estiramiento, sino que parece un fenómeno metabólico activo.
c) Uso excesivo de la acomodación: Parece que es el efecto de la proximidad y no la
acomodación o la convergencia, el factor que
influye en el desarrollo de la miopía. El empleo
de bifocales o de atropina no hace variar la
evolución de la misma.
d) Deprivación visual: La deprivación visual
en animales de experimentación puede inducir
miopía y en la clínica también podemos constatarla en ocasiones (las opacidades corneales
en los primeros años de vida se asocian a elongación ocular), pero ello no justifica la mayoría
de los casos de miopía en seres humanos.
Los estudios más recientes indican que es
la retina el lugar para encontrar la clave de la
miopía. El metabolismo de la dopamina en las
células amacrinas parece influir en la miopización.
2.4. Progresión de la miopía
2.3. Etiología de la miopía
Actualmente, se desconoce la etiología de
la miopía, aunque se ha sugerido un gran
número de teorías, la mayoría sin confirmar.
Algunas de ellas consideran los siguientes factores:
a) Factores hereditarios: Intervienen sustancialmente en el desarrollo de la miopía. Es
un tipo de herencia variable y multifactorial. Se
cree que la miopía y el crecimiento del ojo
dependen de múltiples factores genéticos y no
de un solo gen. Si ambos padres son miopes,
su descendencia tiene una probabilidad de ser
miope del 30%-40%. Si uno de los padres es
miope, la frecuencia es un 16%-25% y en el
caso de padres no miopes el riesgo se reduce
a menos de un 10% (17,19).
b) Hipertensión ocular: Esta teoría no ha
sido demostrada. Aunque algunos estudios
Durante el desarrollo ocular existe una tendencia natural hacia la emetropización, tanto
en los casos de miopía como de hipermetropía, probablemente porque el propio estado
refractivo es el que regula el crecimiento ocular. La miopía es rara en el nacimiento, aunque en algunas ocasiones es congénita.
Según diversos estudios de población, el 75%
de los lactantes son hipermétropes y el resto,
miopes. Existe una tendencia a la hipermetropización hasta los 7 años de edad aproximadamente. Posteriormente la tendencia se
invierte hacia la miopía hasta la edad adulta.
Es difícil predecir el defecto dióptrico final en
un miope, los antecedentes familiares, el inicio precoz y el incremento rápido de la miopía
durante la primera década de vida pueden
pronosticar una evolución hacia la miopía
magna.
48
Refracción ocular y Baja Visión
Los factores desencadenantes de la elongación axial son un gran tema de debate en todo
el mundo. Probablemente, en su génesis intervienen tanto factores hereditarios como adquiridos. Así, muchos datos sugieren la influencia
del trabajo prolongado de cerca (11) en la
infancia como causa favorecedora de miopía y,
en estudios experimentales, animales sometidos a la utilización exclusiva de visión cercana
desarrollan miopía. A la par, algunas investigaciones sugieren que la atropinización crónica
disminuye la probabilidad de miopía, aunque la
metodología empleada en ellos ha desvirtuado
sus conclusiones. Se han estudiado muchos
agentes y fármacos (4) para intentar controlar
la progresión de la miopía en niños, entre los
que pueden destacarse, entre otros, lentes
bifocales (6) en miopes, lentes de contacto rígidas, ciclopléjicos, beta-bloqueantes, apomorfina tópica, vitaminas, o cirugía de reforzamiento escleral, por ejemplo. Los resultados han
sido muy variables debido a la falta de randomización y seguimiento de los trabajos. Actualmente, se está estudiando el empleo de pirencepina en gel al 2% aplicada dos veces al día;
experimentalmente, los antimuscarínicos parecen reaccionar con receptores retinianos relacionados con el crecimiento ocular (19).
Estudios con primates han demostrado que
la crianza en oscuridad (12,13) absoluta conduce a desarrollar ojos cortos, en tanto que
permitir solo la visión de imágenes borrosas
conduce a la elongación axial a expensas del
segmento posterior. Estos datos apuntan que
la visión influye de manera decisiva en el crecimiento ocular durante la infancia. Los fotorreceptores parecen tener una influencia notable
en el crecimiento ocular por deprivación visual.
En modelos experimentales animales (14,15)
parece que este proceso está modulado por la
dopamina, cuyos niveles en la retina están disminuidos en las miopías por deprivación. La
aplicación local de un agonista de la dopamina, la apomorfina, parece evitar la elongación
axial que se asocia a la deprivación visual, sin
modificar el crecimiento ecuatorial. Se especula también con la posible acción de otros neurotransmisores.
2.5. Clínica
2.5.1. Síntomas
El síntoma más llamativo es la mala visión
de lejos. Esta circunstancia, junto con la buena
visión de cerca, influye en la perspectiva psicológica del individuo que puede desarrollar
un carácter más retraído y centrado en actividades de su entorno cercano, suscitando aún
más la controversia sobre la influencia del trabajo de cerca como causa o efecto de la miopía. También pueden aparecer disconfort y fatiga visual.
El empeoramiento de la visión nocturna es
debido a varios factores:
a) La dilatación pupilar.
b) La refracción en la zona periférica del
cristalino es más miopizante.
c) Las longitudes de onda próximas al azul
se refractan más.
d) En la miopía magna, la función de los
fotorreceptores está alterada.
Las alteraciones del vítreo producen la sensación de moscas volantes.
2.5.2. Signos
Los ojos con miopía simple presentan un
aspecto completamente normal. En las miopías altas, los ojos tienden a ser grandes y prominentes, el incremento de tamaño es a
expensas del polo posterior, el polo anterior
suele ser de dimensiones normales y la curvatura escleral temporal esta más plana que en
el ojo normal. Son ojos con cámara anterior
profunda y ángulo camerular muy abierto.
2.6. Manifestaciones oftalmoscópicas.
Signos clínicos
2.6.1. Cambios coriorretinianos
1) Atenuación del epitelio pigmentario de la
retina (EPR), lo que da al fondo de ojo un
aspecto pálido, en mosaico.
Capítulo 3.
2) Atrofia coriorretiniana en polo posterior y
creciente temporal en el disco óptico.
3) La atrofia del EPR y la coriocapilar permiten la visualización de los grandes vasos
coroideos y, a veces, de la esclera.
4) Estrías de laca en el polo posterior, que
pueden dar origen a neovascularización coroidea y hemorragia macular.
5) Mancha de Fuchs, por proliferación pigmentaria secundaria tras la reabsorción de
una hemorragia macular.
2.6.2. Degeneración vítrea
Es un hecho casi constante en la miopía
alta, similar a la degeneración vítrea senil, pero
de aparición más precoz. Comienza generalmente por la sínquisis del vítreo. El líquido de la
sínquisis puede pasar al espacio retrohialoideo
a través de defectos en el córtex vítreo posterior, ocasionando el desprendimiento del vítreo
posterior de la limitante interna de la retina sensorial hasta el borde posterior de la base vítrea.
En un 10-15% de los ojos con desprendimiento posterior del vítreo se producen desgarros
retinianos como consecuencia de la transmisión de la tracción a los lugares con adherencias vitreorretinianas muy sólidas.
2.6.3. Otras manifestaciones oftalmoscópicas
asociadas con miopías altas son
1) Disco ladeado.
2) Estafilomas posteriores.
3) Agujeros maculares, sobre todo si la
miopía se asocia con estafiloma posterior,
puede dar lugar a un DR.
4) Degeneración coriorretiniana periférica.
5) Desgarros retinianos.
6) Desprendimiento de retina.
2.7. Complicaciones
1) Aumento de la prevalencia de glaucoma:
Se produce un aumento de la prevalencia de
Defectos de refracción
49
glaucoma crónico simple, glaucoma pigmentario e hipertensión ocular secundaria al uso de
corticoides tópicos.
2) Catarata: Es frecuente la esclerosis precoz del cristalino y se suelen desarrollar cataratas subcapsulares posteriores.
3) Desprendimiento de retina (DR): Más
del 40% de los DR suceden en ojos miopes.
4) Maculopatía miópica: Es más frecuente
en mujeres con miopías superiores a 10 dioptrías.
Los miopes deben realizar revisiones periódicas que incluyan un estudio del fondo de ojo
y medida de presión intraocular.
3. HIPERMETROPÍA
3.1. Concepto
La hipermetropía es el estado refractivo del
ojo en el cual los rayos luminosos que llegan
paralelos de un objeto distante, estando la
acomodación relajada, no quedan enfocados
en la retina como en el ojo emétrope, sino
detrás de esta, formando en la retina un círculo de difusión, que ocasiona una imagen borrosa (19-21).
El punto remoto de un ojo es aquel que
coincide con la retina cuando la acomodación
está inactiva. En la hipermetropía, los rayos de
luz procedentes de un punto en la retina son
divergentes al salir del ojo y convergen en un
punto virtual detrás de la retina, que es el
punto remoto. En retinoscopia, los rayos reflejados de la retina son divergentes al salir del
ojo (19-21).
Como el eje axial del ojo es más corto y la
retina está más cerca del punto nodal, la imagen es más pequeña que en el ojo emétrope (19).
Para mejorar la visión del ojo hipermétrope
debe aumentar el poder de convergencia del
ojo mediante la acomodación o con lentes
positivas (convergentes o convexas).
La hipermetropía es la refracción más frecuente en mamíferos, pájaros, reptiles, anfibios y peces. El grado de hipermetropía es
50
Refracción ocular y Baja Visión
mayor en animales más pequeños y, en general, cuanto más evolucionados son los animales, menor es el grado de hipermetropía. En el
hombre la refracción más frecuente es un bajo
grado de hipermetropía. Las altas hipermetropías son muy escasas (26).
3.2. Clasificación
Podemos clasificar la hipermetropía en tres
grados:
— Baja: de 1 a 3 dioptrías.
— Moderada: de 3 a 6 dioptrías.
— Alta: más de 6 dioptrías.
La mayoría de la bibliografía especializada
coincide en considerar alta hipermetropía por
encima de 6 dioptrías. Se ha observado que
estos ojos habitualmente tienen longitudes
axiales fuera del rango emétrope (22).
La distinción entre leve y moderada tiene un
origen fundamentalmente clínico, pues a partir
de 3 dioptrías se observa mayor incidencia de
estrabismo y ambliopía que en hipermetropías
menores (23).
3.3. Frecuencia y evolución
de la hipermetropía
En el hombre, la distribución de los errores
refractivos en la población adulta muestra una
curva más estrecha de la que sería esperable
en una distribución normal, con un marcado
pico en torno a la emetropía y una desviación
estándar de aproximadamente una dioptría.
En la población infantil la distribución del error
refractivo sigue una distribución normal con
una media de +2 dioptrías y una desviación
estándar de 2,75 D (23).
Estas diferencias entre la población infantil
y adulta ponen de manifiesto que la refracción
sufre diversos cambios a lo largo de la vida:
1) Durante los tres primeros años de vida
se producen los mayores cambios. La distribución de los errores refractivos en el nacimiento
es muy amplia y se pueden ver grandes defectos refractivos. El 75-80% de los recién naci-
dos son hipermétropes. Durante estos primeros años se reducen todos los errores refractivos hacia la emetropía. El proceso por el cual
se produce este cambio en la refracción se
conoce como «emetropización». Diversos factores activos y pasivos se combinan guiando la
refracción hacia la emetropía (23).
La emetropización pasiva ocurre con el crecimiento del ojo. La elongación del eje axial del
ojo, que ocasiona una importante miopía, se
compensa con la reducción del poder refractivo
del cristalino y de la córnea, que se hace más
plana con la edad (22). Este proceso ayuda a
mantener la emetropía con el crecimiento del
ojo pero no puede explicar la reducción hacia la
emetropía observada en la infancia.
El término «emetropización activa» describe el papel de la experiencia visual en el control del crecimiento del ojo. La alteración de la
experiencia visual normal (desenfoque o deprivación) ha mostrado en estudios animales y
humanos afectar el proceso de emetropización. Sin embargo, el mecanismo a través del
cual lo hace no está claro (23).
De cualquier modo, el proceso de emetropización reduce la hipermetropía durante el primer año de vida y en aquellos casos en los
que falla el proceso de emetropización pueden
aparecer los problemas de estrabismo y de
ambliopía (23).
2) En la edad escolar los cambios refractivos en sujetos hipermétropes son muy pequeños, siempre en el sentido de una reducción
en la hipermetropía. En estudios que comparan el cambio de equivalente esférico en sujetos hipermétropes y miopes se observan
mayores cambios en miopes (–0,55 D al año
en miopes y –0,12 D en hipermétropes). Incluso se ha visto que el cambio es más rápido
cuando un niño que era hipermétrope se hace
miope. Mientras es hipermétrope, el cambio
refractivo al año es pequeño, de –0,21 D, y, al
hacerse miope, aumenta a –0,60 D (24).
3) Cambios en el adulto joven (20-40
años). Generalmente, durante estos años, la
refracción suele ser estable en hipermétropes,
aunque algunos experimentan un pequeño
aumento en la hipermetropía (24).
Capítulo 3.
4) De los 40 años en adelante, se observa
una tendencia hacia la hipermetropía. Ello se
debe fundamentalmente a los cambios que se
producen en el cristalino. El continuo crecimiento del mismo condiciona una menor curvatura de las capas corticales externas que la
de las internas, lo que reduce el poder de convergencia. El índice de refracción también
varía. Así, en el joven, el índice de refracción
del núcleo es mayor que el de la corteza y esta
combinación de un núcleo central rodeado por
dos meniscos convergentes incrementa el
poder refractivo total del cristalino. Con la
edad, el índice de refracción de la corteza se
incrementa y el cristalino se vuelve homogéneo, actuando como una lente simple con
menor poder de convergencia. Si se desarrollan cataratas nucleares, generalmente, después de los 60 años, aumenta la densidad
óptica del núcleo y esto mantiene la diferencia
original e incluso la incrementa y la tendencia
se invierte hacia la miopía (19,24).
3.4. Tipos estructurales de hipermetropía
Lo más frecuente es la hipermetropía axial,
esto es, debida a un eje anteroposterior corto,
que se suele asociar, además, a ojos pequeños. Si solo tuviésemos en cuenta la longitud
axial, aproximadamente, cada milímetro de
acortamiento representaría 3 D de hipermetropía (19).
El rango de longitudes axiales en sujetos
emétropes varía de 22,3 mm a 26 mm; la
media es 24,2 mm y la desviación estándar de
0,85 mm. En hipermetropías bajas y moderadas la longitud axial está, con pocas excepciones, dentro del rango emétrope, aunque habitualmente más cerca del extremo inferior. En
altas hipermetropías, la longitud axial suele ser
menor de 22,3 mm, saliéndose del rango emétrope (22).
El caso extremo de acortamiento del eje es
el microftalmos, que suele tener fuertes hipermetropías de 15-20 dioptrías, aunque en algunos casos cursan con fuertes astigmatismos e
incluso miopías (19,21).
Defectos de refracción
51
El acortamiento del eje puede ser patológico como en procesos expansivos subretinianos o retrobulbares, edema macular y desprendimiento de retina (19).
Menos frecuentes son los casos en los cuales el problema radica no en el eje axial sino en
el poder dióptrico reducido del ojo o hipermetropía refractiva. Ello puede ser debido a la disminución de la curvatura de la córnea o el cristalino, de la distancia del cristalino a la retina o
a la disminución del índice de refracción de los
medios trasparentes.
En la hipermetropía de curvatura, la córnea
es el sitio usual de la anomalía. La disminución
de la curvatura de la córnea puede ser congénita (córnea plana) o por traumatismo o enfermedad. Cada milímetro de aumento del radio
de la córnea equivale a 6 dioptrías de hipermetropía (19).
La hipermetropía de índice se debe, generalmente, al cristalino. Esta disminución del
índice de refracción del cristalino se produce
de forma fisiológica con la edad y también se
puede dar en diabéticos. En este último caso,
el cambio hipermetrópico coincide con la
reducción de la glucemia tras una descompensación en la que ha habido una hiperglucemia
que ha provocado, primero, una miopización (19,21).
La dislocación del cristalino hacia atrás
puede ser congénita o resultado de un traumatismo.
El caso extremo de hipermetropía es la
ausencia de cristalino o afaquia.
3.5. Herencia
El carácter hereditario de la hipermetropía
ha sido demostrado por numerosas investigaciones en gemelos y en familias. La concordancia de la hipermetropía en gemelos monocigóticos tiende a persistir invariable a lo largo
de la vida y los factores ambientales no parecen ejercer gran influencia (26).
Se han encontrado diferentes patrones
hereditarios dependiendo del grado de hipermetropía. Así, por un lado, la hipermetropía
52
Refracción ocular y Baja Visión
baja y moderada puede ser considerada una
variación dentro de los límites normales de la
distribución binomial. Algunos estudios han
hallado un patrón autosómico dominante (26).
Sorsby habla de herencia poligénica tanto para
la emetropía como para las ametropías correlativas (22). Por otro lado, la alta hipermetropía
es muy poco frecuente. Las formas extremas
se asocian a anomalías del ojo como microcórnea o microftalmia. La herencia suele ser autosómico recesiva y con escasa frecuencia dominante. Varios síndromes esporádicos y
hereditarios se asocian a hipermetropía, generalmente, de grado elevado (22,26) (tabla 1).
3.6. Clínica
Sea cual sea la causa, el ojo hipermétrope
no tiene poder óptico suficiente para su longitud axial. Para enfocar adecuadamente necesita unas lentes convergentes o bien el aumento del poder de convergencia que produce la
acomodación. De la capacidad acomodativa
va a depender, por tanto, el defecto resultante
y la sintomatología.
En las personas jóvenes, la capacidad acomodativa puede compensar defectos importantes bien total o parcialmente. Hablamos de
hipermetropía latente para referirnos al defecto
compensado por el tono del músculo ciliar y
que solo se pone de manifiesto tras la relaja-
Tabla 1. Síndromes asociados
a la hipermetropía (26)
—
—
—
—
—
—
—
—
Albinismo
Enfermedad de Best
Amaurosis congénita de Leber
Síndrome de Aarskog
Síndrome de Adie
Síndrome de Gorli-Chaudhry-Moss
Síndrome de Kenny
Microftalmos posterior con pliegues papilomaculares
— Síndrome de Rubenstein-Taybi
— Síndrome de Sorsby.
— Trisomía 21.
ción del mismo con ciclopléjicos. La hipermetropía manifiesta es la parte del defecto que
podemos observar sin necesidad de cicloplejia.
Esta última se diferencia en hipermetropía
facultativa, cuando puede el sujeto compensarla con la acomodación o bien con lentes convergentes, e hipermetropía absoluta, la que no
se puede compensar con la acomodación y
precisa lentes correctoras. La hipermetropía
total es la suma de las anteriores (19,21).
Podemos diferenciar varios casos según la
agudeza visual:
1) Pacientes con AV normal en ambos
ojos, a pesar de ser hipermétropes. Suele tratarse de pacientes con defectos pequeños que
compensan totalmente con la acomodación.
En algunos de ellos el esfuerzo acomodativo
puede ocasionar lo que se denomina astenopía acomodativa con síntomas diversos como
fatiga visual, cefalea frontal, fluctuaciones de
la visión y visión borrosa, sensibilidad a la luz,
congestión ocular, espasmo de acomodación,
etc. Lógicamente, dichos síntomas son más
frecuentes cuanto mayor sea la demanda de
acomodación. A lo largo de la vida, al perderse progresivamente la capacidad acomodativa, pueden ponerse de manifiesto defectos
que anteriormente estaban latentes. Puesto
que la visión de cerca precisa mayor poder
acomodativo, los defectos hipermetrópicos
empiezan por afectar la visión cercana. Como
caso curioso cabe comentar la posibilidad de
que el esfuerzo intenso de cerca ocasione un
espasmo del músculo ciliar, debutando en este
caso con un déficit de visión lejana o pseudomiopía de aparición brusca (29).
2) Pacientes con AV reducida monocular.
Como el esfuerzo acomodativo es similar en
ambos ojos, cuando el defecto es mayor en
uno de los ojos, la acomodación solo llegará a
compensar a uno de ellos, generalmente, el
menor. Ello ocasiona una ambliopía del otro
ojo. Un ejemplo interesante son los casos en
los que un ojo es miope de 2-3 dioptrías y el
otro tiene una hipermetropía leve. En dichos
casos, el esfuerzo acomodativo se dirige a
obtener una visión de unidad en el ojo con leve
hipermetropía, esfuerzo que deja al ojo contra-
Capítulo 3.
lateral con más miopía. En este caso, es
imprescindible corregir, al mismo tiempo que la
miopía, la hipermetropía del otro ojo, a pesar
de que tenga visión de unidad; de lo contrario,
tendríamos que hipercorregir el ojo miope. El
defecto hipermetrópico asimétrico puede ir
acompañado de estrabismo acomodativo.
3) Pacientes con AV reducida binocular.
Los defectos de 3 dioptrías o más ocasionan
mala visión de cerca y también de lejos, tanto
mayor cuanto más avanzada sea la edad del
paciente. Cuando los defectos, siendo simétricos, son importantes, puede producirse una
ambliopía binocular que suele mejorar, si el
defecto se corrige en la infancia, tras unos
meses de llevar la corrección adecuada. En
hipermetropías por encima de 2-3 dioptrías,
puede existir un estrabismo acomodativo. Es
también frecuente que curse con cefaleas y
fatiga visual (astenopía acomodativa). La cefalea es, generalmente, frontal, raramente presente por la mañana, se va desarrollando a lo
largo del día y, sobre todo, en relación con el
esfuerzo en visión cercana, cesando, en ocasiones, al dejar de leer.
4) Presentación de hipermetropía de forma
repentina. Podría tratarse de un caso de hipermetropía que había permanecido compensada
y asintomática hasta ese momento, aunque
siempre deben descartarse causas patológicas; habría que pensar en una causa que haya
acortado el eje axial (edema macular, DR, proceso expansivo retrobulbar o subrretiniano,
engrosamiento de la coroides), o una reducción del índice de refracción del cristalino
(cataratas corticales o diabetes), una dislocación del cristalino hacia atrás, o reducción de
la curvatura o el índice de refracción corneal,
generalmente, por cicatrices corneales traumáticas.
3.7. Signos biomicroscópicos
y oftalmoscópicos del ojo
hipermétrope
El ojo hipermétrope es típicamente pequeño, su eje anteroposterior suele ser más corto,
Defectos de refracción
53
la córnea pequeña y la curva de la esclera más
acentuada que en el ojo emétrope. El cristalino, sin embargo, varía poco su tamaño y, por
ello, estos ojos pueden tener la cámara anterior estrecha.
El fondo de ojo puede tener un aspecto
peculiar que, no obstante, no es exclusivo de
la hipermetropía. La apertura de la esclera, a
través de la cual pasan las fibras ópticas, suele
ser más pequeña. De este modo, el aspecto
de la papila en el fondo de ojo es el de papila
óptica pequeña, sin excavación y las fibras y
los vasos parecen estar apretados, dando el
aspecto de pseudoedema de papila por la
borrosidad de los bordes y tortuosidad vascular. A diferencia del edema verdadero, en estos
casos no se produce un aumento de la mancha ciega ni hay congestión pasiva de las
venas. En la angiofluoresceingrafía no se produce filtración.
La mácula está situada más lejos del disco
que en un ojo normal, lo que crea un ángulo
alfa positivo, dando la apariencia de una exotropía, al contrario que en los ojos miopes.
3.8. Complicaciones de la hipermetropía
1) Ambliopía y estrabismo. En diversos
estudios se ha observado que por encima de 3
dioptrías aumenta la incidencia de ambliopía y
estrabismo de forma significativa en relación
con la población normal (23). De algún modo,
parece que el fallo en la emetropización durante el primer año de vida se relaciona con el
desarrollo de ambliopía y estrabismo (23,28).
No se conoce la causa o causas de que unos
niños emetropicen y otros no e incluso diversas investigaciones están enfocadas a estudiar si la corrección con gafas en edades precoces puede dificultar el normal proceso de
emetropización. Durante el primer año de vida,
la corrección con gafas reduce la incidencia de
baja visión a los 3,5 años, pero parece que
impide el proceso de emetropización, de forma
que los niños corregidos con gafas antes del
año experimentaron una menor reducción de
la hipermetropía que los no corregidos. Esto
54
Refracción ocular y Baja Visión
no influye en niños de más de un año. Según
los datos expuestos, durante el primer año de
vida deberíamos limitarnos a monitorizar la
hipermetropía sin prescribir gafas, salvo que
exista un estrabismo (23). No obstante, no
todos los estudios están de acuerdo y, recientemente, Atkinson y colaboradores han observado una reducción de la hipermetropía tanto
en niños tratados con gafas como en los no
tratados, encontrando que la reducción del
error refractivo era función lineal del nivel inicial de hipermetropía (27).
2) Glaucoma agudo. La configuración anatómica del segmento anterior en los ojos hipermétropes los hace susceptibles al glaucoma
por cierre angular en situaciones que provoquen una midriasis media como pobre iluminación, posición boca abajo, fármacos parasimpaticolíticos (antidepresivos, atropina) o
simpaticomiméticos alfa 1 (19,21,25).
3) El síndrome del derrame uveal es un
raro trastorno que se asocia a ojos nanoftálmicos con longitudes axiales inferiores a 20 mm.
Los pacientes presentan desprendimiento
coroideo y a veces DR no regmatógeno asociado. El problema parece radicar en un defecto de drenaje de líquido transescleral (25).
3.9. Notas acerca de la corrección óptica
en la hipermetropía
— En caso de existir una endotropía, se
debe corregir la hipermetropía total que observaremos, tras relajar la acomodación, preferiblemente, con atropina (19-21).
— En casos de anisometropías, es necesario corregir, como mínimo, la diferencia entre
ambos ojos para que el esfuerzo acomodativo
necesario sea similar en ellos, lo que resulta
de especial importancia en casos de miopía en
un ojo e hipermetropía en el otro (20,21).
— En los demás casos se debe corregir si
existe sintomatología, bien por mala visión o
por cefaleas. La cantidad de hipermetropía a
corregir debe ser la máxima que tolere y que
evite los síntomas, que será mayor cuanto más
avanzada sea la edad del paciente (19,21).
— En cuanto a la corrección en niños muy
pequeños y lactantes, se deben prescribir las
gafas a partir del año o antes, si hay estrabismo (23).
— Los hipermétropes deben realizar un
esfuerzo acomodativo mayor para visión cercana cuando llevan gafas que con lentes de
contacto. La corrección con gafas de un hipermétrope produce un efecto prisma base externa que incrementa la necesidad de convergencia (20).
— Para reducir la magnificación de la imagen que producen las lentes de hipermetropía
(muy importante sobre todo en casos de anisometropías) (20):
• El poder de la superficie anterior de la
lente debe ser menos positivo.
• Reducir el espesor central de la lente
• Reducir la distancia al vértice.
4. ASTIGMATISMO
4.1. Concepto
Es la condición refractiva en la que el sistema óptico del ojo no es capaz de formar un
foco puntual de luz en la retina, a partir de un
objeto puntual. Ello se produce porque los
meridianos del sistema óptico del ojo no
refractan la luz en el mismo punto, como sucede en el resto de ametropías.
Aunque en teoría no existe el ojo astigmático, puesto que siempre vamos a encontrar una
diferencia en la curvatura de ambos meridianos, en la práctica diaria solo consideramos
aquellas ametropías en las que un defecto
apreciable está causado por la diferente
refracción entre los dos meridianos.
En el ojo astígmata aparece un meridiano
de máxima potencia y otro de mínima. Estos
se denominan meridianos principales y son
perpendiculares entre sí en los denominados
astigmatismos regulares, mientras que no lo
son en los astigmatismos irregulares.
Hemos de introducir un nuevo concepto que
no existe en la miopía o la hipermetropía y que
en el astigmatismo resulta de vital importancia.
Capítulo 3.
El eje del astigmatismo nos va a indicar la
orientación de los meridianos principales, de
modo que el astigmatismo se identifica por su
poder dióptrico, y por su eje, que será paralelo
al meridiano de menor potencia en los astigmatismos regulares. El eje se cuantifica de 0°
a 180°.
En un sistema astigmático, no podemos
usar un punto lejano como objeto, sino que utilizaremos dos líneas lejanas ortogonales. La
imagen no será, por tanto, puntual, sino dos
líneas focales perpendiculares entre sí y, al
mismo tiempo, perpendiculares a los meridianos que las generan. La más próxima al sistema es la de mayor refracción, mientras que la
más lejana es la de menor refracción. La figura que se produce por el trazado de rayos de
un sistema óptico astigmático se denomina
Conoide de Sturm (fig. 2).
Si recogemos en una pantalla la figura que
da lugar al conoide de Sturm, en primer lugar
encontramos una elipse, cuyo eje mayor es
perpendicular al meridiano de máxima potencia. Al alejarnos del sistema óptico, la elipse se
va estrechando por su eje menor hasta convertirse en una recta, denominada focal vertical en este caso. Al seguir avanzando, se
forma de nuevo una elipse cuyo eje mayor es
paralelo a la primera focal, hasta convertirse
en un círculo perfecto, llamado círculo de mínima confusión, siendo este la imagen de menor
tamaño de todas. Seguidamente, el círculo se
convierte de nuevo en una elipse cuyo eje
mayor es perpendicular al meridiano de mínima potencia hasta llegar a la focal horizontal
perpendicular a la anterior.
4.2. Etiología
Las causas que producen astigmatismo
pueden ser tres: diferente curvatura, error de
centrado o diferente índice de refracción.
El astigmatismo causado por la diferente
curvatura de los meridianos principales del ojo
es debido a la córnea principalmente. De
forma general, el meridiano vertical es más
curvo que el horizontal, alrededor de 0,50 D,
Defectos de refracción
55
Fig. 2.
conocido como astigmatismo directo. Este
astigmatismo se acepta como fisiológico y
parece ser que se debe a la presión del párpado superior sobre la córnea. Con el envejecimiento, el párpado va perdiendo tensión y el
astigmatismo directo puede desaparecer o
incluso convertirse en un astigmatismo inverso, siendo el meridiano horizontal más curvo
que el vertical.
Existen astigmatismos que no son congénitos y que se adquieren por diversas causas,
como puede ser una enfermedad de la córnea:
queratocono, pterigium, queratoglobo. Así
mismo, puede ser debido a cicatrices corneales originadas por traumatismos accidentales
o no accidentales: cirugía de cataratas, cirugía
refractiva. También podemos incluir aquí las
lesiones causadas por queratitis herpéticas o
por el uso de lentes de contacto.
Pueden darse también casos de astigmatismo de curvatura causados por la curvatura del
cristalino. Aunque generalmente son de
pequeño grado, hay casos como el lenticono
que puede producir un astigmatismo de alto
grado.
El astigmatismo producido por un descentramiento se localiza en el cristalino. No es
extraño que el cristalino esté un poco oblicuo
respecto al eje visual, lo cual puede producir
un cierto astigmatismo, aunque esta oblicuidad
puede estar adquirida, como en la subluxación
traumática del cristalino, o no ser traumática,
como en el síndrome de Marfan.
El astigmatismo de índice sucede así
mismo en el cristalino, aunque, al igual que los
56
Refracción ocular y Baja Visión
anteriores, se puede considerar fisiológico por
pequeñas diferencias en el índice de refracción de los distintos meridianos. También
puede incrementarse hasta producir un astigmatismo considerable, como puede ser en
cataratas avanzadas.
tal. El mayor porcentaje de astigmatismos es
de este tipo, siendo considerado como fisiológico una diferencia de 0,50 D. El eje de este
tipo de astigmatismo suele estar a 0°/180°,
aunque aquí también se incluyen aquellos
cuyo eje está comprendido entre 0° y 30°, así
como entre 150° y 180°.
4.3. Clases de astigmatismo
El astigmatismo se puede clasificar en función de distintos criterios: regularidad de las
superficies, punto de focalización en la retina,
potencia y orientación.
En función de la regularidad tenemos:
• Astigmatismo regular: Los meridianos
principales son perpendiculares entre sí y la
potencia a lo largo de uno de los meridianos es
la misma. Este puede ser compensado
mediante lentes o cirugía refractiva.
• Astigmatismo irregular: Los meridianos
principales no son perpendiculares y la potencia a lo largo de uno de los meridianos no es
igual. Aquí no vamos a conseguir una corrección que compense el astigmatismo en su totalidad.
El astigmatismo regular se puede clasificar en:
a) Astigmatismo simple: En él una focal
cae sobre retina y la otra se puede situar por
delante o por detrás de esta. Si la focal amétrope se sitúa delante de retina, se conoce
como astigmatismo miópico simple y si cae
detrás de esta, se conoce como astigmatismo
hipermetrópico simple.
b) Astigmatismo compuesto: En este caso
ninguna de las dos focales cae en retina, sino
que se sitúan ambas delante o detrás de ella.
El primer caso se conoce como astigmatismo
miópico compueto y el segundo como astigmatismo hipermetrópico compuesto.
c) Astigmatismo mixto: En él una focal es
miope y la otra hipermétrope, es decir, una cae
delante de retina y la otra detrás.
Así mismo, según el eje del astigmatismo
regular, podemos distinguir entre:
i) Astigmatismo directo o a favor de la
regla: En este caso la curvatura del meridiano
vertical es mayor que la del meridiano horizon-
ii) Astigmatismo inverso o contra la regla:
La curvatura del meridiano horizontal es mayor
que la del meridiano vertical. En este caso el
eje se sitúa a 90°, aunque se considera inverso también aquel cuyo eje está comprendido
entre 60° y 120°.
iii) Astigmatismo oblicuo: En este caso se
incluyen aquellos astigmatismos que, siendo
regulares, tienen su eje comprendido entre 30°
y 60° y entre 120° y 150°.
Así mismo, podemos distinguir entre astigmatismo corneal, astigmatismo interno y astigmatismo refractivo.
1. El astigmatismo corneal es el producido
por la cara anterior de la córnea. Es el principal causante de todo el astigmatismo del ojo y,
como hemos visto anteriormente, suele ser
directo y de escaso valor. En la población
joven es usual encontrar valores entre 0,50 D
y 1,00 D de astigmatismo directo. Los astigmatismos inversos son menos frecuentes, así
Capítulo 3.
como los oblicuos, y mucho menos frecuente
es encontrar una córnea que no tenga astigmatismo.
2. El astigmatismo interno está producido
normalmente por el cristalino, ya sea por su
curvatura o por su inclinación y, en menor
medida, por la cara posterior de la córnea.
Normalmente es inverso y de un valor en torno
a 0,50 D, aunque puede variar entre 0 y 1,50.
Es raro que sea superior a 2,00 D o que sea
directo. El astigmatismo interno puede aumentar con el envejecimiento debido a la variación
de la curvatura del cristalino por la formación
de cataratas.
3. El astigmatismo refractivo es el resultado de la suma aritmética del astigmatismo corneal y el interno. Este será el astigmatismo
que habrá que corregir refractivamente para
mejorar la agudeza visual. En la población
joven que tiene un corneal de 0,50 y un interno de 0,50 el resultado será un refractivo de
0,00 D debido a que sus ejes son perpendiculares entre sí.
4.4. Características del astigmatismo
4.4.1. Variaciones del astigmatismo
con la edad
Los recién nacidos suelen tener un astigmatismo refractivo inverso que decrece uniformemente hasta los 2 años, pero que puede
perdurar hasta los 4 o 5 años. Si el astigmatismo inverso persiste a los 6 años, lo más probable es que perdure toda la vida. Si el niño
nace con un astigmatismo directo, probablemente lo tendrá siempre, mientras que si al
nacer no tiene astigmatismo, es improbable
que lo adquiera hasta los 4/6 años de vida.
A partir de los 6 años y hasta los 15/20 años,
no se han encontrado variaciones del astigmatismo del sujeto y suele predominar el directo.
Entre los 20/40 años no hay variación del
astigmatismo.
A partir de los 40 años, el astigmatismo
refractivo tiende a hacerse inverso, lo cual
sucede porque:
Defectos de refracción
57
a) El astigmatismo corneal se hace inverso.
b) El astigmatismo interno se hace más
inverso.
c) Ambos se hacen inversos.
Se ha comprobado que con la edad la córnea tiende a hacerse inversa y el astigmatismo
interno también. El motivo de estos cambios
se cree que está en la presión que podría ejercer el párpado superior sobre el meridiano
horizontal de la córnea, que en la juventud provoca una astigmatismo directo, pero que, al
disminuir esta presión con el envejecimiento, la
córnea se vuelve esférica o incluso inversa, y
sumado al astigmatismo interno nos da un
astigmatismo refractivo inverso.
4.4.2. AV del sujeto astígmata
A diferencia de la miopía o la hipermetropía,
en el astigmatismo no existe una distancia
óptima en la cual la imagen en retina sea perfecta.
La AV será mejor cuanto más cerca de la
retina caiga el círculo de mínima confusión,
aunque cuanto mayor sea el astigmatismo, el
círculo de mínima confusión será mayor, así
como el desenfoque. La AV va a ser mala tanto
de lejos como de cerca, pero va a depender
mucho de la cantidad de astigmatismo y de si
este es miópico o hipermetrópico, porque, en
el segundo caso, la AV se puede mejorar
mediante la acomodación.
Si colocamos un objeto puntual delante de
un ojo astígmata, la imagen será una línea
horizontal, si la retina cae en la focal horizontal, mientras que si cae en la focal vertical, la
imagen será una línea vertical. Si el objeto es
una cruz, se verá más nítida la línea que sea
paralela al meridiano más amétrope. Ello se
conoce como paradoja astigmática.
4.4.3. Acomodación del astígmata.
A diferencia de la hipermetropía no podemos llevar las dos focales a retina con la acomodación, por lo que el ojo intentará colocar
58
Refracción ocular y Baja Visión
una de las focales en retina. Por norma general, se elige el meridiano menos amétrope y,
en igualdad de condiciones, se elige la focal
vertical, ya que los objetos se pueden identificar mejor cuando están distorsionados verticalmente. Estas dos tendencias se oponen en
caso de un astigmatismo directo en visión lejana y se complementan en un inverso, mientras
que en visión cercana, al acomodar más, se
lleva la focal posterior a retina, de modo que
en un directo estas dos tendencias se ayudan
y se oponen en un inverso.
Todos los astigmatismos no van a mejorar
su visión mediante la acomodación, ya que en
un astigmatismo miópico compuesto el esfuerzo de acomodación aumentará la distorsión en
la imagen final. Sin embargo, en un astigmatismo hipermetrópico compuesto sí que vamos
a mejorar la visión mediante la acomodación,
puesto que vamos a llevar el círculo de mínima
confusión a retina.
Este intento de mejorar la visión mediante
la acomodación da lugar a una serie de síntomas de fatiga ocular y astenopía acomodativa.
Estos síntomas son más frecuentes en los
astigmatismos hipermetrópicos, cuyo error
refractivo es pequeño, así como es más habitual en los astigmatismos inversos que en los
directos. Ello se debe a que la mejora de AV
mediante la acomodación estimula al ojo a
continuar con este esfuerzo para mantener la
nitidez en la imagen final. Cuando el defecto
es tan grande que no se consigue mejoría
mediante la acomodación, el ojo desiste en su
esfuerzo y no se manifiestan los síntomas acomodativos, pero sí los síntomas visuales.
Generalmente, los errores pequeños no necesitarán ser corregidos, a no ser que los síntomas como hiperemia conjuntival, cefalea, fatiga o visión borrosa se hagan muy evidentes.
4.5. Astigmatismo irregular
En este tipo de astigmatismo es difícil establecer el error refractivo así como su orientación. Existen pequeños grados de astigmatismo irregular en el cristalino, debido a pequeñas
diferencias en el índice de refracción, que en la
práctica diaria son inapreciables.
Cuando la diferencia se incrementa, como
puede suceder en las cataratas incipientes, los
síntomas se hacen más evidentes.
Normalmente, los astigmatismos irregulares que se manifiestan se localizan en la córnea y son consecuencia de una cicatrización
irregular por traumatismos corneales o úlceras
causadas por procesos infecciosos, uso de
lentes de contacto, etc. Así mismo, el astigmatismo irregular puede estar causado por patologías degenerativas de la córnea como el
queratocono, el queratoglobo y la degeneración marginal pelúcida. La más frecuente de
las tres es el queratocono (50/230 ojos por
cada 100.000). En él se produce una ectasia
corneal central o paracentral junto con un
abombamiento hacia delante en forma de
cono, quedando el vértice de este cono por
debajo del centro. Suele ser bilateral, aunque
generalmente no progresa al mismo tiempo en
los dos ojos. Normalmente, aparece en la
segunda década o más tarde.
El ojo se vuelve miope por el aumento progresivo y desigual de la curvatura y es esta
desigualdad la que provoca un aumento del
astigmatismo irregular, que da lugar a que la
visión empeore siendo difícil la mejora por
métodos ópticos en casos de queratoconos
avanzados. El astigmatismo irregular se reconoce rápidamente viendo la distorsión del
reflejo corneal que se produce al colocar frente a la córnea un disco de plácido (disco formado por círculos concéntricos blancos y
negros), aunque en la actualidad se usa el
topógrafo corneal por ser más preciso y proporcionar más datos.
El queratoglobo (fig. 5) es extremadamente
raro y consiste en una ectasia corneal bilateral
de un 1/3 a 1/5 del espesor normal de la córnea, presentando el mayor adelgazamiento
cerca del limbo. Generalmente, el diámetro
corneal es algo mayor de lo normal. Suele
estar presente en el nacimiento y no es progresivo. Puede aparecer hydrops y perforación
de la córnea, que, de ocurrir, lo hace antes de
los 20 años de edad. Cursa con alta miopía y
Capítulo 3.
Fig. 3. Queratocono visto por videoqueratoscopia.
Defectos de refracción
59
Fig. 4. Astigmatismo oblicuo visto por videoqueratoscopia.
astigmatismo. Está asociado a la amaurosis
congénita de Leber y la apariencia de la esclera es azulada.
La degeneración marginal pelúcida es una
ectasia periférica de la córnea que para algunos puede ser una variante del queratocono
(queratocono periférico inferior). La protrusión
corneal en la degeneración marginal pelúcida
es la consecuencia de un adelgazamiento inferior cerca del limbo entre las 4 y las 8 de, aproximadamente, 1 a 2 mm de anchura.
Fig. 5. Queratoglobo.
4.6. Herencia del astigmatismo
Muchos autores afirman que los únicos
datos ciertos respecto a la herencia de las
ametropías son aquellos que conciernen a la
refracción corneal y el astigmatismo. Se ha
comprobado mediante estudios en familias
que el astigmatismo suele pasar de una generación a otra. Así mismo, se ha observado que
la transmisión del astigmatismo no solo coincide en la potencia y en la variedad (miópico,
hipermetrópico y mixto), sino que también
coincide el eje. La forma de transmisión genética dominante es autosómica dominante, aunque ocasionalmente se ha descrito transmisión autosómica recesiva y muy raramente
recesiva ligada al sexo.
Raramente se ha asociado el astigmatismo
a otras enfermedades heredadas o condiciones esporádicas. Zeki ha descrito una asocia-
ción entre el astigmatismo y una hipoplasia del
nervio óptico. Así mismo, se ha asociado a
varias formas de albinismo.
5. ACOMODACIÓN
5.1. Concepto
La acomodación es el proceso por el cual
se producen cambios en el poder dióptrico del
cristalino, consiguiendo focalizar en la retina
los objetos situados entre su punto remoto y
su punto próximo.
Según la teoría clásica de Helmoltz (1909),
que es la más aceptada, la acomodación se
produce por la contracción del músculo ciliar,
que ocasiona la relajación de la zónula, provocando un aumento en la convexidad del cristalino al tiempo que se produce una disminución
60
Refracción ocular y Baja Visión
en el diámetro ecuatorial del mismo y una
reducción de los radios de curvatura de la
lente. El aumento de curvatura es más importante en la cápsula anterior que en la posterior.
El radio de curvatura anterior cambia de 10 a
6 mm, mientras que la curvatura posterior
cambia alrededor de 1 mm. Todas estas modificaciones se traducen en el aumento de
potencia óptica del cristalino.
El mecanismo de la acomodación se
demostró por primera vez tras la observación
de las imágenes de Purkinje-Sanson, que se
producen por reflexión de la luz desde las
superficies anterior y posterior del cristalino,
que actúan como espejos convexos y cóncavos, respectivamente.
La acomodación se expresa en dioptrías
(D), se necesita 1 D de acomodación para
enfocar desde el infinito a 1 m, o 3 D para enfocar a 33 cm. Es máxima en la infancia, decayendo fisiológicamente con la edad, ocasionando la presbicia.
5.2. Amplitud de acomodación
Se conoce como amplitud de acomodación
a la diferencia de refractividad del ojo entre el
punto remoto, con refracción mínima, y el
punto próximo, con refracción máxima; es la
capacidad total de incrementar la potencia lenticular. Cuando es inferior a 3 dioptrías, aparecen dificultades en la visión próxima.
No debe confundirse con el término recorrido de la acomodación, que es la distancia lineal entre los puntos remoto y próximo.
El punto próximo es el punto más cercano
en el que una persona ve con claridad. Cuando la acomodación se ejerce en su totalidad,
este punto y la retina son puntos conjugados.
En el punto próximo influyen dos factores: la
amplitud acomodativa y el error refractivo.
El punto remoto es el punto más lejano en
el que una persona ve con claridad. Cuando
está en reposo la acomodación, el punto remoto y la retina son focos conjugados.
La amplitud de acomodación en el emétrope
se expresa por la inversa de la distancia, en
metros, del punto próximo al ojo, expresada en
dioptrías. Por ejemplo, un joven emétrope tiene
su punto próximo a 75 mm. El recorrido de la
acomodación se extiende desde 75 mm hasta
el infinito. La amplitud de acomodación será:
A= 1 / 0,075 m = 13,333 D
Existen tablas desarrolladas por Duane y
Donders que dan los valores de amplitud de
acomodación esperados, según la edad. También puede utilizarse la fórmula de Hofstetter,
basada en los valores de Duane, y que para la
amplitud media es 18,5 (1/3 de la edad y para
la amplitud mínima 15 – 1/4 edad.
En los últimos años muchos autores han
trabajado sobre el significado clínico de la evaluación de la respuesta acomodativa, flexibilidad y amplitud, ya que algunos individuos pueden experimentar síntomas astenópicos y
tener un problema acomodativo incluso con
una amplitud de acomodación normal. Flexibilidad acomodativa es la capacidad que tiene el
sistema visual para incrementar o disminuir la
acomodación de forma rápida y eficaz. Valora
la resistencia y el dinamismo de la respuesta
acomodativa.
La evaluación acomodativa debe explorar:
A) La amplitud de acomodación
— Test de acercamiento. Medición precisa
de la distancia a la que el paciente objetiva
borrosidad. Se realiza portando el paciente su
corrección de lejos.
— Test de las lentes negativas, añadiendo
negativos en pasos de 0,25. La amplitud de
acomodación total es la cantidad de negativos
que podemos añadir, más un +2,50, que es la
demanda acomodativa a 40 cm, distancia a la
que se efectúa la prueba.
B) La flexibilidad acomodativa
— Evaluación con flippers de 2,00 D. Se
coloca el flipper en posición de +2,00 y cuan-
Capítulo 3.
do el texto de la tarjeta de cerca se ve claro, se
voltea el flipper a la posición –2,00 hasta ver
de nuevo con claridad. Se repite el ciclo sucesivamente y se anota el número de ciclos por
minuto que puede realizar el paciente. Esta
prueba solo se realiza en pacientes no présbitas. Debe hacerse con la corrección de lejos
del paciente y puede realizarse con o sin gafas
polarizadas. Lo normal es registrar ocho o más
ciclos por minuto en visión binocular y once o
más ciclos en monocular.
C) La respuesta acomodativa
— Mediante retinoscopia MEM (Método de
Estimación Monocular). Es una retinoscopia
en punto próximo, efectuada mientras el
paciente lee una tarjeta MEM adherida al retinoscopio. La distancia de trabajo es de 40 cm
(Scheiman & Wick, 1994).
Defectos de refracción
61
Tabla 2. Amplitudes de acomodación para
diferentes edades
Edad
Amplitud de acomodación
8
12
16
20
24
28
32
36
40
44
48
52
56
60
64
68
14.00
13.00
12.00
11.00
10.00
9.00
8.00
7.00
6.00
4.50
3.00
2.50
2.00
1.50
1.00
0.50
(±2
(±2
(±2
(±2
(±2
(±2
(±2
(±2
(±2
(±1,5
(±1,5
(±1,5
(±1,0
(±1,0
(±0,5
(±0,5
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
D)
5.3.2. Visión lejana
5.3. Inervación de los mecanismos
acomodativos
Dentro del mecanismo de la acomodación
podemos considerar dos situaciones: visión
cercana y visión lejana.
5.3.1. Visión de cerca
La acomodación para la visión de cerca
está regulada por el sistema nervioso parasimpático y se produce por contracción de
las fibras circulares del músculo ciliar (músculo de Müller). Cuando se contraen las
fibras circulares, se relajan las radiales, relajándose también la zónula, y aumenta la convexidad del cristalino, produciendo la acomodación.
De forma conjugada a la acomodación se
producen dos fenómenos:
Convergencia: Permite mantener los objetos próximos enfocados en la fóvea.
Miosis: Permite aumentar la profundidad de
foco.
Clásicamente, se consideraba que el ajuste
dióptrico para la visión lejana era determinado
por un fenómeno de relajación de la acomodación; en realidad, este ajuste está regulado de
forma activa por el sistema nervioso simpático
y se realiza por contracción de las fibras radiales (músculo de Brucke-Wallace o tensor de la
coroides) del músculo ciliar, que tienen una
acción antagónica con las fibras circulares de
dicho músculo.
5.4. Teorías sobre la acomodación
Existen diversas teorías sobre cómo podría
realizarse el mecanismo de la acomodación
(Helmoltz, Donders, Schachar, Fisher, Koretz,
Gullstrand, Young o Tscherning, entre otros).
Algunas de ellas estudian los mecanismos que
se resumen a continuación.
a) Cambios en la forma y poder óptico del
cristalino. Esta es la teoría más aceptada para
explicar la acomodación humana.
b) Cambios en el tamaño pupilar. Esta teoría sitúa a la acomodación en paralelismo con
62
Refracción ocular y Baja Visión
la actividad pupilar. Existen dos fenómenos
que se producen de forma sincinética con la
acomodación, que son convergencia y miosis.
Todos ellos están regulados por el tercer par
craneal. Además, la pupila realiza tres funciones que afectan a la calidad de la imagen retiniana y, por tanto, influyen en el proceso acomodativo:
— Controla el flujo de luz que entra en el ojo.
— Modifica la profundidad de foco.
— Varía la extensión de las aberraciones
ópticas presentes.
c) Cambios en la curvatura corneal. Es el
mecanismo observado en algunos pájaros.
d) Cambios en la posición anteroposterior
del cristalino. Así ocurre en algunos peces,
pero en el ojo humano solo puede darse un
ligero movimiento del cristalino hacia delante
cuando las zónulas están bajo mínima tensión (35). En esta teoría se inspiran las lentes
intraoculares acomodativas, diseñadas para
maximizar el movimiento axial y restaurar la
acomodación del paciente pseudofáquico.
e) Cambios en la longitud axial del globo
ocular. Esto ha sido observado en los ojos del
molusco Pecten.
5.5. Componentes de la acomodación
Heath (36) desarrolló una clasificación para
la acomodación, dividiéndola en cuatro componentes:
a) Acomodación refleja.
Es el ajuste automático del estado refractivo para mantener una imagen definida, en resTabla 3.
Factores estáticos
Factores dinámicos
Acomodación tónica
Profundidad de foco
Ganancia
Amplitud acomodativa
Adaptación acomodativa
Coeficiente AC/A
Coeficiente CA/C
Latencia
Tiempo constante
Pico de velocidad
Microfluctuaciones
acomodativas
puesta a gradientes de contraste en la imagen
retiniana. Este es un componente muy importante de la acomodación, tanto para la visión
monocular como binocular (37).
b) Acomodación por vergencia fusional.
La vergencia fusional es un mecanismo
neurológico innato que produce movimientos
oculares correctores para superar la disparidad de la imagen retiniana. Da lugar a una
relación acomodación convergente/convergencia, CA/C, que determina el cambio que se
produce en la acomodación cuando el paciente converge o relaja la convergencia una determinada cantidad. Todavía no suele valorarse
de manera habitual en clínica, pero puede
tener utilidad tanto diagnóstica como terapéutica. Su valor en adultos jóvenes es de
0,5 D/ángulo métrico. Un ángulo métrico es de
alrededor de 6 dioptrías prismáticas. La relación CA/C está inversamente relacionada con
la edad (38).
c) Acomodación proximal.
Es debida a la cercanía de un objeto localizado en un entorno de tres metros respecto al
individuo.
d) Acomodación tónica.
El componente tónico no responde a estímulos de borrosidad, disparidad ni proximidad.
Probablemente, se debe a una inervación neural de base, proveniente del cerebro medio. El
nivel medio tónico acomodativo en adultos
jóvenes es de 1 dioptría, aproximadamente. La
acomodación tónica disminuye con la edad
debido a las limitaciones biomecánicas del
cristalino (39,40).
Usando modelos de bioingeniería y control
de sistemas para valorar los cambios que se
producen en la acomodación asociados a la
edad, se consideran dentro de la misma factores estáticos y dinámicos (37,39).
5.6. Desarrollo de la acomodación
La capacidad acomodativa medida mediante retinoscopia dinámica durante el primer mes
de vida es, aproximadamente, de 5,00 D (41).
Después de los tres meses, la amplitud de
Capítulo 3.
acomodación parece ser considerable, incluso
superior a las 8,00 D (42). No obstante, no hay
estudios debidamente contrastados en la primera infancia ya que en esta edad es difícil
asegurar la atención, el procedimiento de los
tests y otras variables.
Defectos de refracción
63
La pérdida de nitidez de la imagen es el
estímulo desencadenante de la acomodación.
Este estímulo acomodativo puede verse afectado por múltiples factores (43) que pueden
condicionar la respuesta acomodativa tales
como factores ópticos (aberración cromática,
aberración esférica, astigmatismo, microfluctuaciones, cambios en la nitidez), factores no
ópticos (tamaño, proximidad, distancia aparente, disparidad de las imágenes retinianas), factores que influyen en la imagen retiniana (frecuencia espacial, contraste, excentricidad
retiniana, movimiento de la imagen retiniana,
luminancia, tamaño) y otros factores como
estimulación vestibular, esfuerzo voluntario,
imaginación visual, entrenamiento, proximidad, etc.
— Sensación de tirantez alrededor de los ojos.
— Fatiga y somnolencia.
— Perdida de concentración.
Podemos diferenciar varias entidades:
a) Fatiga acomodativa: Algunos autores la
describen como un estadio inicial de la insuficiencia acomodativa. La acomodación puede
ser mantenida inicialmente mediante el esfuerzo, pero al cabo de un tiempo aparece la fatiga visual. Depende fundamentalmente de la
amplitud de acomodación y del estado fisiológico del individuo. La amplitud de acomodación es normal al medirla inicialmente y disminuye si se repite de 5 a 10 veces.
b) Acomodación desigual : Existe una
diferencia interocular en la amplitud acomodativa de, al menos, 0,50 D. Puede deberse
a enfermedades orgánicas, traumatismos o
ambliopía.
c) Parálisis de la acomodación: La amplitud
acomodativa está notablemente reducida o
ausente, como consecuencia de la parálisis
del músculo ciliar. Deben valorarse cuidadosamente los signos asociados pupilares, oculomotores y neurológicos. Suele deberse a
enfermedades orgánicas, traumatismos o
causa toxi-infecciosa como la toxina botulínica
o la difteria.
5.8. Alteraciones de la acomodación
5.8.2. Exceso de acomodación
5.8.1. Insuficiencia acomodativa
Es una condición en la que la respuesta
acomodativa excede al estímulo acomodativo.
La acomodación excesiva se observa sobre
todo en sujetos jóvenes e hipermétropes como
mecanismo de adaptación fisiológico para
obtener una visión clara, aunque también
puede encontrarse en miopes que realizan
mucho trabajo de cerca y, ocasionalmente, en
errores astigmáticos. El fenómeno da lugar a la
producción de una falsa miopía que puede
variar de forma desconcertante y que, si erróneamente se intenta corregir con lentes cóncavas, agravará el proceso. El exceso acomodativo está asociado frecuentemente con la
insuficiencia de convergencia. Produce síntomas de astenopía acomodativa:
5.7. Factores que afectan
a la acomodación
En esta alteración, la acomodación es
menor de la que corresponde a la edad del
paciente. Existe una reducción de la amplitud
acomodativa de 2 o más dioptrías. Se manifiesta como astenopía en el trabajo de cerca.
Los síntomas de la insuficiencia acomodativa son similares a los de la presbicia salvo que
la amplitud de acomodación no es la esperada
para la edad del paciente. Aparecen en relación al ejercicio de tareas de cerca y son los
siguientes:
— Visión borrosa.
— Dolor de cabeza.
— Problemas de lectura.
64
Refracción ocular y Baja Visión
— Visión borrosa variable que empeora al
final del día o tras excesivo trabajo de cerca.
— Cefalea.
— Dificultad para enfocar de lejos a cerca.
— Fotofobia.
Para llegar al diagnóstico y, al tiempo, determinar la corrección precisa deben emplearse
ciclopléjicos.
El grado extremo del exceso de acomodación
es el espasmo de acomodación verdadero del
músculo ciliar, que es un fenómeno muy raro. Produce una miopía elevada. Se asocia con macropsia. El tratamiento más eficaz es la parálisis ciliar
completa con atropina durante unas semanas.
5.8.3. Inercia acomodativa
Es relativamente común. Hace referencia a
una disminución en la flexibilidad acomodati-
va. Se manifiesta como la dificultad para cambiar el enfoque a distintas distancias de cerca
y de lejos, solamente en condiciones de
esfuerzo o dificultad. En esta situación, los
factores dinámicos de la acomodación (latencia y velocidad de la respuesta acomodativa)
se encuentran retardados, siendo la magnitud
de la respuesta y la amplitud de acomodación
normales.
5.9. Efecto de las enfermedades
sobre la acomodación
Una gran variedad de enfermedades pueden afectar adversamente aspectos estáticos
o dinámicos de la acomodación. Las tablas 4
y 5 resumen brevemente las enfermedades
que pueden asociar anomalías en la acomodación.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial del exceso acomodativo
Disfunciones funcionales a descartar
Exceso de convergencia
Endoforia básica
Insuficiencia acomodativa
Inflexibilidad acomodativa
Causas no funcionales de un exceso acomodativo
Bilateral*
Unilateral
Drogas
Drogas colinérgicas
Morfina
Digitalis
Sulfonamidas e inhibidores del anhídrido carbónico
Enfermedades locales del ojo
Ninguna
Enfermedades generales: adultos
Encefalitis
Sífilis
Enfermedades generales: adultos
Neuralgia del trigémino
Enfermedades generales: niños
Virus gripal
Encefalitis
Meningitis
Fuente: Impreso con el permiso de Butterworth de Londres R. Accommodation. In: Baresi BJ (ed) Ocular Assessment. The Manual of
Diagnosis for Office Practice. Boston; Butterworth, 1984: 123-130.
* Un problema bilateral puede comenzar unilateralmente.
Capítulo 3.
Defectos de refracción
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia acomodativa
Disfunciones funcionales a descartar
Pseudoinsuficiencia de convergencia
Exoforia básica
Exceso de diveregencia
Exceso acomodativo
Inflexibilidad acomodativa
Causas no funcionales de insuficiencia acomodativa
Bilateral*
Unilateral
Drogas
Alcohol
Artane
Lystrone
Bloqueadores ganglionares
Fenotiacidas
Antihistamínicos
Ciclopléjicos
Estimulantes del SNC
Marihuana
Enfermedades locales del ojo
Iridociclitis
Glaucoma
Metastasia coroidea
Desgarrón en el esfínter del iris
Golpe traumático
Aplasia del cuerpo ciliar
Escleritis
Síndrome de Adie
Enfermedades generales: adultos
Anemia
Encefalitis
Diabetes mellitus
Esclerosis múltiple
Distrofia miotónica
Malaria
Tifus
Toxemia
Botulismo
Enfermedades generales: adultos
Sinusitis
Caries dental
Arteria comunicante posterior
Aneurisma
Parkinsonismo
Enfermedad de Wilson
Lesiones del cerebro medio
Enfermedades generales: niños
Anemia
Paperas
Sarampión
Escarlatina
Neuroftálmica
Lesiones en el síndrome de Edinger-Westphal
Trauma en la región craneocervical (latigazo)
Tumor pineal
Síndrome de Parinaud
Polineuropatía
Poliomelitis anterior
Tosferina
Amigdalitis
Difteria
Envenenamiento con plomo o arsénico
Neuroftálmica
Lesión fascicular del III nervio
Herpes zoster
Síndrome de Horner
Fuente: Impreso con el permiso de Butterworth de Londres R. Accommodation. In: Baresi BJ (ed) Ocular Assessment. The Manual of
Diagnosis for Office Practice. Boston; Butterworth, 1984: 123-130.
* Un problema bilateral puede comenzar unilateralmente.
65
66
Refracción ocular y Baja Visión
6. PRESBICIA
6.1. Concepto
La presbicia es la reducción irreversible de la
amplitud de acomodación que se produce naturalmente y de forma gradual, en relación con la
edad, y cuya sintomatología es borrosidad y disconfort visual o astenopía en la visión cercana.
Se manifiesta inicialmente entre los 40 y los 45
años. El momento de aparición puede estar
influido por algunos factores entre los cuales, el
más importante es el error refractivo. La demanda acomodativa en hipermétropes es mayor que
en miopes. Los hipermétropes llegan a ser efectivamente présbitas unos años antes que los
miopes o emétropes (44). También puede influir
la temperatura ambiente, ya que el ojo, por su
situación periférica, puede presentar considerables variaciones de temperatura en su superficie.
Existe una relación inversa entre la temperatura
ambiente y la edad de inicio de la presbicia (45).
6.2. Fisiopatología de la presbicia
La presbicia se debería, por un lado, a la
disminución de la elasticidad del cristalino y,
por otro, a la disminución de la eficacia del sistema zónulo-ciliar.
A partir de los 20 años de edad, se estima
que el crecimiento del cristalino es de 20 µm al
año. Este crecimiento es un factor esencial en
el desarrollo de la presbicia, realizándose a
expensas del diámetro sagital del cristalino
que aumenta debido al engrosamiento cortical,
produciendo un incremento de las curvaturas
anterior y posterior de la lente.
También se produce disminución de la elasticidad del cristalino por compactación de las
fibras nucleares. El cristalino se vuelve más
rígido y más plástico, como masilla, aunque no
se produce una auténtica esclerosis, en el sentido fisiológico, porque el contenido acuoso de
la lente permanece constante con la edad (46).
La distancia entre el vértice corneal y la
superficie posterior del cristalino no cambia
con la edad, lo que implica que el centro geo-
métrico se desplaza hacia delante, hecho que,
independientemente de cualquier otro trastorno, ya tiene repercusiones ópticas.
Durante el proceso de envejecimiento, también se produce aumento del grosor de la cápsula del cristalino; así, en el polo anterior varía
desde 8 µm al nacer a 14 µm a los 70 años,
dando lugar a la disminución de la elasticidad
capsular.
La capacidad de contracción del músculo ciliar
aumenta en un 50% entre los 20 y los 40 años,
por lo que no parece implicada en el desarrollo de
la presbicia. Sin embargo, el crecimiento lenticular ocasiona una disminución de la eficacia del
músculo ciliar por reducción de la distancia de trabajo cilioecuatorial y, por otra parte, la respuesta
elástica del cristalino y su cápsula está disminuida por las modificaciones antes señaladas.
Las fibras zonulares anteriores sufren un
desplazamiento anterior, alejándose su inserción del ecuador para conservar la estabilidad
del cristalino, a pesar de su crecimiento. Schachar realiza una aproximación diferente a la
fisiopatología de la presbicia, ya que, según
este autor, la constatación clínica de la ausencia de efecto de la gravedad sobre la amplitud
de acomodación contradice la teoría de la relajación zonular acomodativa de Helmoltz y propone la ausencia de relajación de las fibras
zonulares ecuatoriales. Según Schachar, la
tensión ecuatorial durante la acomodación se
acompaña de modificaciones geométricas que
aumentan el poder refractivo, especialmente,
por aumento de la curvatura de la zona central
de la cápsula anterior (47).
Resumiendo, los factores que contribuyen a
la pérdida de acomodación relacionada con la
edad, son los siguientes:
a) Disminución de la elasticidad de la sustancia del cristalino. Implica la necesidad de
una mayor energía para deformar la lente.
b) Disminución de la elasticidad de la cápsula del cristalino. Por tanto, la energía que
puede liberar para moldear la sustancia del
cristalino es menor.
c) El volumen del cristalino aumenta progresivamente con la edad. Es más difícil deformar un cuerpo grande que uno pequeño.
Capítulo 3.
d) Reducción de la eficacia mecánica
zónulo-ciliar, por cambios en la geometría
zónula-cápsula. Los vectores de fuerza aplicados tangencialmente son menos efectivos que
ejercidos perpendicularmente.
e) Parece que la modificación de la elasticidad coroidea también actúa contra el movimiento del músculo ciliar durante la acomodación (48).
6.3. Síntomas de la presbicia
a) Borrosidad en la visión cercana.
b) Disconfort visual y cansancio tras el trabajo visual de cerca, por el esfuerzo acomodativo excesivo.
c) Retroceso del punto próximo, que obliga
a alejar el material de lectura para ser visto
con más claridad.
d) En los présbitas incipientes, en relación
con los intentos de esfuerzo acomodativo
excesivo, se puede llegar incluso a producir
una seudomiopía.
e) También a causa del incremento del
esfuerzo acomodativo y del reflejo sincinético
de la convergencia acomodativa que lleva
consigo, se puede ocasionar una diplopia
transitoria.
6.4. Corrección de la presbicia
La corrección de la presbicia consiste en
suplementar la acomodación con cristales
convexos para cerca, lo que se conoce como
adición.
Según la edad, se suelen considerar unas
adiciones promedio:
45
50
55
60
años
años
años
años
+1,00
+1,50
+2,00
+2,50
D
D
D
D
a
a
a
a
+1,25
+1,75
+2,25
+3,00
D
D
D
D
Un modo más exacto de determinar la adición es considerar la amplitud de acomodación. Las medidas de la amplitud de acomoda-
Defectos de refracción
67
ción deben realizarse tanto monocular como
binocularmente; la amplitud binocular suele
ser un poco mayor que la monocular y las adiciones basadas en ella serán algo menores y
clínicamente mejor toleradas.
Otra alternativa al tratamiento de la presbicia son las lentes de contacto multifocales que
pueden ser de dos tipos:
a) Lentes de contacto de traslación: se
mueven con la mirada cercana o lejana.
b) Lentes de contacto de visión simultánea.
El uso de lentes de contacto multifocales
precisa una motivación importante y la no existencia de unos requerimientos visuales altos,
ya que los pacientes necesitarán una cierta
tolerancia a la visión borrosa, tanto de lejos
como de cerca.
En cuanto a las perspectivas de la corrección quirúrgica de la presbicia, los resultados
actuales están lejos de resultar satisfactorios.
Se está trabajando en los siguientes aspectos:
6.4.1. Concepto de monovisión
6.4.1.1. Monovisión. Consiste en la corrección del ojo dominante para la visión de lejos y
la del no dominante para la visión de cerca,
induciéndole miopización mediante implantes
intraoculares o procedimientos de cirugía
refractiva (Lasik hipermetrópico, termoqueratoplastia con láser o segmentos intracorneales
radiales).
6.4.1.2. Desenfoque bi-ocular. Intenta facilitar la visión próxima, minimizando la penalización óptica de lejos. Se provoca mediante
dos métodos:
— Inducción de astigmatismo miópico cruzado.
— Implantes multifocales asimétricos. Principio de Jacobi.
6.4.2. Concepto de multifocalidad
Se basa en el principio de multifocalidad
corneal o lenticular. Existen dos sistemas diferentes:
68
Refracción ocular y Baja Visión
— Lentes difractivas. Con una curva de
desenfoque bimodal. Crean dos puntos focales independientes, según el principio de interferencia constructiva. Proporcionan una buena
visión cercana.
— Lentes refractivas. Con una curva gradual de desenfoque. Permiten obtener una
adecuada visión intermedia.
También dentro del concepto de multifocalidad, se han propuesto diversas técnicas de
cirugía corneal como queratotomía radial asimétrica, LASIK bifocal, PRK zonal y LASIK
transicional.
El concepto de multifocalidad implica que
solo una parte de la luz contribuye a la formación de la imagen foveolar para cada foco. Ello
supone la disminución de la sensibilidad al
contraste y el aumento de los fenómenos de
deslumbramiento por la superposición de imágenes.
Por otra parte, la multifocalidad requiere la
participación de mecanismos sensoriales cognitivos que, según las necesidades visuales,
tiendan a dar preponderancia a la visión cercana o lejana.
6.4.3. Lentes Acomodativas
Están basadas en el funcionamiento del
músculo ciliar en pseudofacos, de tal manera
que la lente efectúe un movimiento hacia
delante por acción de este músculo.
6.4.4. Recuperación de la acomodación
Teóricamente, podría restablecerse la acomodación de varias formas, sobre las que se
han realizando algunos estudios experimentales:
6.4.4.1. Aumentar la elasticidad del cristalino. Se ha investigado la posibilidad de «rellenado» del cristalino o técnica de PhacoErsatz (50).
6.4.4.2. Aumentar la eficacia zonulo-ciliar.
Actualmente, se están estudiando técnicas de
expansión escleral que permitan incrementar
la distancia de trabajo cilioecuatorial del músculo ciliar para aumentar su eficacia. Dentro de
estas técnicas se encuadran las bandas intraesclerales de Schachar y las esclerotomías
radiales ciliares anteriores.
6.4.4.3. Incrementar la curvatura de la
superficie anterior del cristalino. Está en investigación la termocapsuloplastia (51,52).
7. ABERRACIONES DE ALTO ORDEN
7.1. Introducción
Aberración óptica es la ausencia de similitud perfecta entre el objeto y la imagen que de
él da un sistema óptico, ocasionando una falta
de nitidez de la imagen.
Básicamente, se definen tres tipos de aberraciones:
— Aberraciones geométricas. Se dan
incluso con luz monocromática y solo dependen de la constitución del sistema óptico. Se
deben a que los rayos de luz de un mismo
punto luminoso no convergen en el mismo
punto imagen después de atravesar el sistema
óptico.
— Aberraciones cromáticas. Se producen
en los sistemas dióptricos (lentes) en los que
las imágenes se forman por refracción en los
medios refrigentes. El índice de refracción de
estos medios es diferente para cada longitud
de onda (dispersión). El efecto de esta variación en el índice es que la luz roja queda enfocada por detrás de la luz azul. El ojo exhibe
una gran cantidad de aberración cromática,
pero el procesado de la imagen en el cerebro
nos impide ser conscientes de ello.
— Aberraciones accidentales. Debidas a la
falta de homogeneidad de las lentes, irregularidades de tamaño, etc.
El estudio y corrección de las aberraciones
es muy importante en cualquier sistema óptico.
En oftalmología clínica, sin embargo, la palabra
aberración apenas era utilizada hasta que,
recientemente, ha surgido un gran interés por la
aberrometría. No obstante, los defectos de
refracción (miopía, hipermetropía y astigmatis-
Capítulo 3.
mo) son aberraciones geométricas. Son las
aberraciones más importantes del ojo y las únicas que hasta ahora podíamos medir y corregir.
Los avances en cirugía refractiva de los últimos años han impulsado un considerable
avance en el estudio de la refracción y sus
componentes de una forma exhaustiva. De
hecho, la cirugía refractiva puso de manifiesto
problemas tales como glare, halos, dificultades
en la conducción nocturna, etc. La necesidad
de evaluar y corregir estos problemas favoreció un rápido avance en las técnicas de estudio, inicialmente, la topografía corneal, poniendo de manifiesto aberraciones corneales que
hasta entonces no era posible diagnosticar.
Pero del 25 al 30% de la óptica del ojo reside
en el cristalino y por ello la topografía, aisladamente, no explica todos los problemas. Surge
entonces el interés por la aberrometría, que
estudia el error de refracción del ojo en su conjunto. El aberrómetro no nos ofrece una combinación esferocilíndrica, sino una serie de
aberraciones de diferente orden (54).
Esto amplía el concepto clásico de los
defectos de refracción. Debemos considerar
que, además del error de refracción esferocilíndrico, existen otras aberraciones de mayor
orden que son en algunos casos responsables
de no obtener buenas agudezas visuales.
Reduciendo o minimizando esas aberraciones,
mejoraríamos la óptica del ojo así como el
contraste, la nitidez de los bordes (detalle
espacial de la imagen retiniana) y, en definitiva, la calidad de la imagen.
7.2. Medida de las aberraciones.
Aberrómetros (55)
La luz viaja en una serie de láminas planas,
perpendiculares a los rayos de luz, conocidas
como frentes de ondas. Esas ondas de luz se
distorsionan cuando pasan a través de imperfecciones en un medio refractivo. Esas aberraciones pueden ser analizadas de varias formas. Hay tres métodos para analizar el
sistema óptico del paciente y medir las aberraciones:
Defectos de refracción
69
a) Método HARTMAN-SHACK. Se basa en
estudiar el frente de ondas que sale del ojo
procedente de un foco puntual en la retina.
b) Un segundo sistema consiste en analizar el frente de ondas que entra en el ojo y
que, dirigido manualmente por el paciente, es
capaz de cancelar las aberraciones oculares.
Este sistema se utiliza en el refractómetro de
resolución espacial. La esquiascopia de hendidura puede considerarse una variante objetiva
de este método.
c) El tercer sistema, basado en el método
de TSCHERNING, proyecta una rejilla láser en
la retina y analiza la imagen retiniana. La desviación del ideal define el perfil de aberración
por rastreado del rayo (ray tracing). Una
variante de este método es la tecnología «Tracey», que realiza un mapeo secuencial de la
imagen retiniana para definir el patrón del frente de ondas.
7.3. Método Hartman-Shack (55)
En un ojo perfecto enfocado a distancia, los
rayos paralelos que entran en el ojo se refractan formando un frente de ondas circular con el
centro en la fóvea. En un ojo con aberraciones,
el frente de ondas plano de un objeto distante,
al entrar en el ojo, se refractará de forma irregular, no formando un foco perfecto en la retina. La técnica de HARTMAN-SHACK, utilizando el principio de reversibilidad, estudia el
frente de ondas que sale del ojo con una serie
de pequeñas lentes. Un rayo láser de pequeño
diámetro es enfocado en la retina para crear
una fuente de luz puntual. El frente de ondas
de la luz reflejada que, tras atravesar las caras
posterior y anterior del cristalino y córnea, sale
a través de la pupila, se analiza en busca de
aberraciones.
En un ojo con un sistema óptico perfecto,
los rayos emergentes del ojo, al ser estudiados
a través del sistema de lentes y procesados
por una cámara CCD, dan una imagen de diferentes puntos, o imagen de calibración, compuesta por el conjunto de todos los puntos procedentes de cada una de esas lentes.
70
Refracción ocular y Baja Visión
En el caso de un ojo con aberraciones, el
patrón de puntos será irregular. El desplazamiento de cada punto de la posición de calibración es una medida directa de la forma o
desviación del frente de ondas. El error del
frente de ondas es la diferencia entre el frente
de ondas actual con el ideal.
La aberrometría se realiza siempre con la
pupila dilatada porque, con esta exploración, se
analiza solo el frente de ondas que sale a través
de la pupila. Además, las aberraciones de alto
orden dependen del tamaño pupilar, siendo
mayores cuanto más dilatada está la pupila (56).
Para estudiar el error de una forma estandarizada, se ajustan las medidas del error del
frente de ondas al polinomio normalizado de
Zernike. El coeficiente para cada término de
Zernike revela la contribución relativa del
mismo al error total, denominado comúnmente
con las siglas RMS, del inglés Root Mean
Square (raíz media cuadrada).
7.4. Polinomio de Zernike
El polinomio de Zernike se usa para definir
el error del frente de ondas de un ojo. Un error
irregular del frente de ondas puede ser descompuesto en sus términos individuales de
Zernike (fig. 6)
Los términos empiezan en el segundo
orden. Órdenes menores no influyen en la calidad visual.
El segundo orden consta de dos términos [3
y 5] de astigmatismo y un término, defocus [4],
que se corresponden con los considerados
clásicamente errores de refracción esféricos:
miopía e hipermetropía.
Los términos de tercer orden se denominan
trefoil [6 y 9], coma vertical [7], coma horizontal [8].
En el cuarto orden se incluyen: quadrafoil
[10 y 14], astigmatismo secundario [11, 13] y
aberración esférica [12].
El quinto orden y superiores tienen menor
repercusión en la visión. No obstante, conforme se avanza en el estudio y corrección de las
aberrometrías, se tienen en cuenta órdenes
superiores.
7.5. Clínica
Habitualmente, en el ojo amétrope, la
mayor aberración es defocus (miopía o hipermetropía) seguida por el astigmatismo (54).
Del tercer orden en adelante son colectivamente denominadas como aberraciones de
alto orden. En el ojo normal estas aberraciones de alto orden son relativamente pequeñas,
suponiendo del 10 al 20% de las aberraciones
del ojo (54). Algunos individuos presentan más
aberraciones de lo normal.
Debemos tener en cuenta que las aberraciones de alto orden se ponen de manifiesto con la
pupila dilatada y por ello serán especialmente
molestas en condiciones de baja iluminación,
como es la conducción nocturna, y poco o nada
evidentes con alta iluminación, como con luz
solar intensa. Hemos podido observar estas
alteraciones con relativa frecuencia en algunos
pacientes de cirugía refractiva en los últimos
años, pues la cirugía refractiva convencional
induce típicamente aberración esférica y coma.
La aberración esférica es la aberración
dominante en el ojo humano. Se produce por
la falta de coincidencia del foco de los rayos
periféricos y los rayos centrales. Típicamente,
los rayos periféricos forman un foco delante de
los rayos centrales (aberración esférica positiva) y, en algunos casos, detrás (aberración
esférica negativa). La aberración esférica tiende a producir halos o suave emborronamiento
simétrico de la imagen. El círculo de menor
aberración está en el punto medio dióptrico del
rango de la aberración. Esta es la razón por la
que pueden mejorar algo con cristales negativos, generalmente con –0,5 dioptrías (57).
La aberración coma es mucho menos frecuente en un ojo no intervenido y puede ser
producida por la cirugía refractiva convencional. Se produce por un aumento lateral distinto para los puntos del objeto no situados en el
eje óptico. Cuando hay coma, la luz procedente de un punto forma una familia de círculos
situados dentro de un cono y, en un plano perpendicular al eje óptico, la imagen adquiere
forma de gota. Los pacientes se quejan de un
efecto de sombreado.
Capítulo 3.
Defectos de refracción
71
Fig. 6.
El polinomio de Zernike dice en qué proporción cada aberración está contribuyendo a la
aberración total del ojo, pero esto no se correlaciona directamente con la agudeza visual ni
la calidad visual. Unas aberraciones afectan
más la visión que otras; es más, la unión de
aberraciones puede a veces ocasionar menor
efecto visual que cada una de ellas por separado. Por ejemplo, en el cuarto orden una cantidad fija de error quadrafoil tiene menos
72
Refracción ocular y Baja Visión
impacto en la visión que el astigmatismo
secundario. Si pequeñas cantidades de aberración esférica se añaden a grandes cantidades de defocus, la función visual es mejor con
la combinación de ambas aberraciones que
con cada una por separado. Si una pequeña
cantidad de astigmatismo secundario se
añade al astigmatismo, el efecto combinado en
la visión es menor que los efectos individuales (54).
7.6. Conclusión
Actualmente, la aberrometría se maneja
fundamentalmente en el ámbito de la cirugía
refractiva, pero en un futuro la refracción clínica podrá beneficiarse también de los progresos en este campo. Es posible que los
refractómetros sean sustituidos por los aberrómetros y tanto a las gafas cono a las lentes de contacto se les pueda incorporar la
corrección de aberraciones de alto orden.
Esto beneficiaría fundamentalmente a algunos individuos que presentan aberraciones
de alto orden en mayor cantidad de lo habitual.
De hecho, actualmente y como paso previo
a la cirugía guiada por aberrometría, se talla
una lente de prueba con la corrección de parte
de las aberraciones de alto orden, para comprobar la mejoría de agudeza visual.
Otro ejemplo de la importancia que ya se le
está dando a las aberraciones se puede observar en algunas lentes intraoculares que se realizan con aberración esférica negativa para
compensar la aberración positiva de la
córnea (57).
En definitiva, la aberrometría pone en
manos del oftalmólogo una notable cantidad
de información acerca de la óptica del ojo
que todavía no ha dado tiempo a asimilar.
Las consecuencias no han hecho más que
empezar a manifestarse, pero es seguro
que, en el futuro, diversos campos de la
oftalmología utilizarán esta información para
mejorar la agudeza y calidad visual de sus
pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Belmonte N. Refracción ocular. Ediciones
Doyma, Barcelona, 1989.
2. Curtin BJ. The myopias: basic science and clinical management. Harper and Row, Philadelphia,
1985.
3. Duke-Elder. Refracción. Editorial Jims, Barcelona, 1985.
4. Goldsmidtt E, Jensen H. Pharmaceutical agents
in the control of myopia. Res Clin Forums 1987;
9: 43-51.
5. Gottlieb MD, Wallman J. Retinal activity modulates
eye growth: evidence for recovery in stroboscopic
illumination. Soc Neurosci Abstr 1987; 13: 1297.
6. Grosvenor T, Goss DA. The role of bifocal and
contact lenses in myopia control. Acta Ophthalmol Suppl 1988; 185: 162-166.
7. Hirsch MJ, Weymouth FW. Prevalence of refractive anomalies. In Grosvenor, Flom (eds). Refractive anomalies research and clinical aplications.
Butterworth-Heinemann, Boston, 1990: 15-36.
8. Lambert SR, Kriss A, Taylor D. Delayed visual
maturation: a longitudinal clinical and electrophysiological assessment. Ophthalmology 1989;
96(4): 524-529.
9. Majima A, Nakajima A, Ichikawa H et al. Prevalence of ocular anomalies among schoolchildren.
Amer. J. Ophthtalmol 1960; 50: 139-146.
10. Márquez M. Lecciones de Refracción Ocular. Ed.
Principe. Madrid, 1926.
11. Pärssinen O, Hemminki E, Klemetti A. Effect of
spectacle use and acommodation on myopic progression: final results of a three years randomized
clinical trial among schoolchildren. Br. J. Ophthalmol 1989; 73: 547-551.
12. Raviola E, Wiesel TN. Neural control of eye
growth and experimental myopia in primates. In:
Myopia and the control of eye growth. Wiley &
Sons, Chichester, 1990: 22-44.
13. Raviola E, Wiesel TN. Effect of dark rearing on
experimental myopia in monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci 1978; 17: 485-488.
14. Stone AS, Lin TP, Iuvone M, Laties Am. Postnatal
control of ocular growth: dopaminergic mechanisms. In: Myopia and control of eye growth.
Wiley & Sons, Chichester, 1990: 45-62.
15. Troila D, Judge SJ, Ridley R et al. Myopia induce
by brief visual deprivation in a new world primatethe common marmoser. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1990; 31 (ARVO suppl): 1246.
16. Young FA. Theeffect of restricted visual space on
the primate eye. Amer J. Ophthalmol 1961; 52:
779-806.
17. Ashton GC. Segregation analysis of ocular refraction and myopia. Hum Hered 1985; 35: 232-239.
Capítulo 3.
18. Keller DM. Paediatric myopia still hangs in «nature-nurture» balance. Eurotimes 2003; 8: 18.
19. Abrams D. Duke-Elder’s Practice of Refraction.
9.ª Ed. London: Churchill Livingstone (eds). 1978:
37-43.
20. American Academy of Oftalmology. Basic and
Clinical Science Course 1997-1998: Optics,
Refraction and Contact Lens. San Francisco.
American Academy of Oftalmology. 1997: 98119.
21. Belmonte N. Sobre Refracción Ocular. Barcelona. Doyma (eds). 1989: 49-55.
22. Sorsby A. Biology of the Eye as an Optical
System. En: Duane’s: Clinical Ophthalmology.
Philadelphia: Lippincott (eds). 1995; I (cap 34):
1-17.
23. Saunders KJ. Early Refractive Development in
Humans. Surv Ophthalmol 1995; 40: 207-216.
24. Goss DA. Development of Ametropias.
25. Spalton DJ, Hitchins RA, Hunter PA. Inflamación
intraocular. En: Atlas de oftalmología clínica.
Madrid. Mosby/Doyma (eds). 1995; 10: 10.32.
26. O’Hara MA, Nelson LB. Heredity of Refractive
Errors. En: Duane’s: Foundations of Clinical
Ophthalmology. Philadelphia, Lippincott (eds).
Rev 1992: I (cap 65): 1-11.
27. Atkinson, et al. Normal emetropization in infants
with expectacle correction for hyperopia. Invest
Opthtalmol Vis Sci 2000; 41: 3726-3731.
28. Ingram RM, Gill LE, Lambert TW. Effect of spectacles on changes of spherical hypermetropia in
infants who did, and did not, have strabismus. Br
J Ophthalmol 2000; 84: 1333.
29. Khan A. Refractive Emergency. Surv Ophthalmol
1996; 40: 405-406.
30. Duke-Elder S. Practice of Refraction. Ninth edition 1978.
31. Belmonte González N. Sobre Refracción Ocular.
1989.
32. American Academy of Ophtalmology. Optics,
Refraction, and Contact Lenses. Basic and Clinical Science Course 1997-1998.
33. Burguer D, Shovlin JP, Zadnik. Keratoconus: diagnosis and management. Pacific University. En
www.opt.pacificu.edu 1997.
34. Marti Huguet T. Signos clínicos en patología de la
córnea y de la superficie ocular. Alconcusi 1998.
35. Atchison DA, Claydon CA, Irwin SE, 1994. Amplitude of accommodation for different head positions and different directions of eye gaze. Optom
Vis Sci 71: 339-343.
36. Heath GG. 1956b. Components of accommodation. AM. J. Optom Arch Am. Acad. Optom 33:
569-579.
37. Hung GK, Ciuffreda KJ, Rosenfield M, 1996. Proximal contribution to a linear static model of
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
Defectos de refracción
73
accommodation and vergence. Opthalmic Physiol
Opt 16: 31-41.
Ciuffreda KJ. 1992. Components of clinical near
vergence testing. J. Behav Optom 3: 3-13.
Mordi JM. 1991. Accommodation, aging and
prebyopia. Doctoral dissertation, State University
of New York.
Rosenfield M, Ciuffreda KJ, Hung GK, Gilmartin
B, 1993. Tonic accommodation: A review. Basic
aspects. Ophthalmic Physiol. Opt 13: 266-284.
Haynes H, White BL, Held R, 1965. Visual
accommodation in human infants. Science 148:
528-530.
Grose J, Harding G, 1989. Refractive error and
accommodation in preterm infants. Invest Ophthalmol Vis Sci 30 (Suppl): 310.
Borish’s Clinical Refraction. 1998. Ed. W. J. Benjamin. W.B. Saunders Company. Philadelphia.
Snider MH. 1967. Refractive error and accommodative amplitude in pre and early presbyopes.
The Indiana Optometrist 37: 11-13.
Weale RA. 1981. Human ocular aging and
ambient temperature. Br. J. Ophthalmol 65: 869870.
Fisher RF, Pettet BE. 1973 Presbyopia and the
water content of the human crystalline lens. J.
Physiol. 234: 443.
Schachar RA. 1994. Pathophysiology of accommodation and presbyopia. Understanding the clinical implications. J. Fla Med. Assoc 81: 268271.
Wyatt Hj. 1993. Application of a simple mechanical model of accommodation of the aging eye.
Vision Res. 33: 731-738.
Glaser A. & Kaufman PL. 1999. The Mechanism
of accommodation in primates. Ophthalmology
106-5: 863-871.
Haefliger E. & Parel JM. 1994. Accommodation of
an endocapsular silicone lens (Phaco- Ersatz) in
the aging rhesus monkey. J. Refract. Corneal
Surg. 10: 550-555.
Jungschaffer DA, Saber E, Zimmerman KM et al,
1994. Refractive changes induced by electrocautery of the rabbit anterior lens capsule. J. Cataract. Refract. Surg. 20: 132-137.
Myers RI, Krueger RR. 1998. Novel approaches
to correction of presbyopia with laser modification
of the crystalline lens. J. Refract. Surg. 14: 136139.
Scheiman M & Wick B, 1994. Tratamiento clínico
de la visión binocular. Disfunciones heterofóricas,
acomodativas y oculomotoras. Ed. Lippincott
Company. Philadelphia.
Applegate R. The ideal optical correction. EyeWorld (magazine of the Am Soc of Cataract and
Refractive Surgery) 2002; 10: 3-6.
74
Refracción ocular y Baja Visión
55. Krueger RR. Wavefront devices and the CustomCornea process. EyeWorld (magazine of the Am Soc of
Cataract and Refractive Surgery) 2002; 10: 11-13.
56. McDonald MB. CustomCornea clinical trials
perspective. EyeWorld (magazine of the Am Soc
of Cataract and Refractive Surgery) 2002; 10:
19-22.
57. Marcos S. Nueva tecnología en cirugía refractiva
y de cataratas. Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 77:
647-648.