Cardiopatía coronaria, infarto de miocardio

Cardiopatía isquémica.
Definición: grupo de síndromes provocados por isquemia de miocardio, lo que en 90%
o más de los casos se explican por la existencia de ateroesclerosis coronaria. Aparte de
esta condición particular debe considerarse que la isquemia del miocardio es un
concepto funcionalmente dinámico, debiéndose considerar que en cada uno de los
casos lo que se observa es un desbalance entre la oferta coronaria y la demanda de
flujo sanguíneo por parte del miocardio de trabajo. Esta condición es tan real como la
conocida observación de la poco frecuente existencia de infartos del miocardio del
ventrículo derecho, dada su mayor capacidad de reserva y su menor demanda de
trabajo, situación inversa que si existe en el ventrículo izquierdo, el cual sumada a una
baja reserva coronaria hay una alta demanda de trabajo. A lo anterior debe sumarse la
existencia de factores de riesgo o gatillantes, que pudiesen condicionar la aparición de
insuficiencia coronaria, tales como hipertrofia cardiaca, hipotensión arterial e
hipoxemia. Estas dos últimas son posibles de observar por ejemplo en sangramientos
profusos o en las insuficiencias respiratorias agudas, respectivamente.
Síndromes: los cuadros que se pueden observar dentro del contexto de la cardiopatía
isquémica son: infarto de miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca y muerte
súbita.
 Epidemiología: si nos decidimos a medir la frecuencia o importancia de las
enfermedades cardiovasculares según la letalidad de estas, debemos aceptar que
la cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte en países
industrializados, con aproximadamente medio millón de muertes al año en USA.
En el caso de la Región de La Araucanía, el infarto de miocardio ocupa el segundo
lugar como causa especifica de muerte, por debajo de las infecciones respiratorias,
con aproximadamente 300 muertes por año (5,57%, 1993-1999). Es dable esperar
que tanto en esta región como en el resto del país dicha frecuencia debiera
aumentar, al revés de lo que está ocurriendo en países industrializados, lo que se
explica por una disminución de los factores de riesgo, los avances terapéuticos y la
instalación de unidades de riesgo cardiovascular para el cuidado médico de
adultos con diabetes mellitus, hipertensión arterial y menopausia.
 Patogenia:
Riesgo: las consecuencias de la isquemia está en íntima relación con los aspectos
generales de este trastorno circulatorio. A saber: intensidad de la isquemia, duración
de la isquemia, sensibilidad o vulnerabilidad del tejido afectado, rapidez con que se
instala la isquemia y la configuración anatómica del árbol arterial en la zona. En la
situación particular del miocardio las consecuencias tienen relación con la localización
de la obstrucción, tipo de distribución del árbol coronario, intensidad, tamaño de la
zona prefundida por el vaso obstruido, duración de la isquemia, estado metabólico del
miocardio, presencia de circulación colateral, presencia de vaso espasmo, magnitud de
la frecuencia cardiaca, existencia de arritmias cardiacas, preexistencia de patología
asociada (por ejemplo, hipertrofia del miocardio), etc.
 Insuficiencia coronaria: limitación en la perfusión coronaria en relación a la
demanda miocárdica. Esta alteración puede producirse por una disminución de la
oferta de sangre al miocardio, por aumento de los requerimientos circulatorios del
miocardio o por combinación de ambas condiciones. Alguno de estos conceptos se
escapa del ámbito de nuestro conocimiento, por lo cual dejaremos planteado el
problema, a la espera de su definición y explicación en otras asignaturas. Aquí
restringiremos el análisis a la obstrucción coronaria, parcial o total, capaz de
producir una isquemia del miocardio. En resumen, siendo la ateroesclerosis la
causa más frecuente de obstrucción coronaria, sabemos que estas placas las
podremos encontrar como lesiones únicas o múltiples, de a una a tres arterias
coronarias.
La
descendente
anterior y
la
circunfleja
izquierda
suelen
comprometerse en el tercio proximal, distinto al compromiso de la coronaria
derecha que lo podemos observar a lo largo de toda su extensión. A veces se
observa compromiso de ramos secundarios, pero suelen ocurrir en ramos
mayores, siempre epicárdicos.
 Cambios agudos de la placa ateroesclerótica: la placa de ateroma se instala en
forma muy lenta, facilitando los mecanismos adaptativos, tales como el desarrollo
de ramos anastomóticos, al punto de transformar al árbol coronario a circulación
reticular o anastomosada, lo que si bien es cierto en el corazón normal es posible
de demostrar, se entiende que las conexiones originales son ineficaces en la
paliación o sustitución de obstrucciones arteriales. En el caso de ateroesclerosis
coronaria de larga evolución es posible aceptar que la obstrucción coronaria
condiciona la aparición, por ejemplo, de conexiones importantes entre la coronaria
derecha y la descendente anterior a través del tabique ventricular. En otras
palabras, la cronicidad de la obstrucción permite la instalación de mecanismos
adaptativos no presentes en el corazón normal. Entonces, el cambio en la
evolución clínica de la insuficiencia coronaria se asocia con cambios agudos en la
placa de ateroma, tales como hemorragia, fisura o rotura, y ulceración o erosión.
Las causas de estos cambios agudos son poco conocidos, siendo posible que tales
alteraciones se expliquen por estímulos adrenérgicos, estrés y la estructura
intrínseca de la placa.
 De uno u otro modo, estas modificaciones agudas de la placa suelen desembocar
en trombosis, con estenosis u oclusión coronaria, provocando angina inestable o
infarto subendocárdico e infarto transmural, respectivamente. La pregunta que
surge de inmediato es si acaso es concebible un infarto del miocardio por
ateroesclerosis coronaria sin trombosis. La respuesta es afirmativa, dado que en
un número de pacientes lo que prima es el aumento sostenido en la demanda de
flujo coronario, el cual por sí solo es capaz de provocar una insuficiencia coronaria,
para lo cual se requiere sí obstrucciones coronarias importantes. Valga recordar
que el aumento de la frecuencia cardiaca es más demandante de flujo coronario
que el aumento de la contractibilidad, lo cual destaca el beneficio del buen
acondicionamiento físico, que por sí solo mejora la habilidad del miocardio para
aumentar el flujo sanguíneo en base más a contractibilidad que frecuencia
cardíaca.
 Adicionalmente, el proceso inflamatorio y la trombosis coronaria provoca la
liberación de mediadores químicos, que por medio de vaso espasmo aumenta las
consecuencias de la obstrucción coronaria por ateroma.
 Infarto del miocardio: se define como una necrosis isquémica de fibras musculares
cardíacas debida a una patogénesis vascular. Como se dijo más arriba, su patogenia
obedece a insuficiencia coronaria, las más de las veces asociada a ateroesclerosis
coronaria con cambios agudos de la placa, que precedido de activación plaquetaria
se acompaña de trombosis y vaso espasmo.
 Circulación colateral: es conocido que el miocardio posee una circulación
coronaria de tipo reticular o anastomosada. Sin embargo, el calibre de estas
uniones (40-100 µm) son funcionalmente incapaces de suplir deficiencias tales
como las que se ven en el infarto del miocardio, con obstrucciones del 50-75% del
lumen arterial. En otras palabras, desde un punto de vista funcional el miocardio
posee una circulación de tipo terminal. Ahora, la lenta instalación de la
ateroesclerosis coronaria permite que tales uniones aumenten progresivamente
de calibre, que al cabo de años llegan a suplir obstrucciones de magnitud
considerable, inclusive la oclusión, al punto que un territorio ventricular sea
parcial o totalmente irrigado por una coronaria distinta a la normal. Esta condición
extraordinaria puede llegar a producir infarto del miocardio de distribución
paradojal, con zona de necrosis en un principio incongruente, pero enteramente
explicable por estos fenómenos adaptativos.
 Respuesta del miocardio a la isquemia: a los segundo del inicio de la isquemia que
va a desembocar en un infarto sobreviene la detención de la glicólisis aeróbica, lo
que se sucede al minuto con la detención de la contractibilidad de la zona
lesionada. A los minutos el miocardio presenta alteraciones estructurales,
apareciendo daño celular irreversible aproximadamente a los 30 minutos y daño
de la microvasculatura después de 1 hora de iniciada la isquemia.
 Localización del infarto: en principio depende del o los vasos afectados, de la
distribución coronaria (predominio derecho, predominio izquierdo o mixto). En la
distribución mixta o clásica, la arteria descendente anterior irriga los 2/3
anteriores del tabique ventricular y la punta del corazón, la circunfleja izquierda
las paredes anterior, lateral y posterior del ventrículo izquierdo y la coronaria
derecha al ventrículo derecho, el tercio posterior del tabique ventricular y la parte
más alta de la pared posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.
 Características: a ojo desnudo el infarto del miocardio se puede ver solo después
de 12-24 horas de iniciada la isquemia. Este dato es muy importante de considerar
en la autopsia de individuos con muerte antes de las 12 horas del comienzo de la
isquemia. Si bien existen métodos que utilizan colorantes vitales para identificar
zonas de miocardio desvitalizadas, estos no están disponibles ni siquiera en centro
donde habitualmente se practican autopsias. Los cambios principales implican
modificaciones en el color y en la consistencia
Día 1: hemorrágico
Día 2: tejido ocre o blanquecino amarillento, consistencia aumentada
Día 4-5: coloración verdosa, consistencia disminuida
Día 7-14: tejido blanquecino, consistencia aumentada
Después de 2 meses: cicatriz blanquecina, firme, habitualmente sin tejido
miocárdico en su interior (en los infartos de miocardio de gran tamaño puede
quedar tejido necrótico secuestrado en su interior)
Cambios asociados: trombosis mural de magnitud variable y pericarditis
fibrinosa en el infarto transmural
 Microscopía: el estudio de estas características explica los cambios macroscópicos
descritos más arriba. Con la ayuda de este instrumento superamos la observación
a ojo desnudo, al punto de poder demostrar la presencia de infarto del miocardio a
las 4-12 horas después del inicio de la insuficiencia coronaria aguda.

6-8 horas: eosinofilia de fibras miocárdicas perdida de estriación
transversal y longitudinal.

24 horas: picnosis nuclear y cariorrexis.

Polimorfonucleares: aumento progresivo desde el día 1, alcanzando
su máximo los días 4-5, asociado con la coloración verdosa del
infarto.

Tejido granulatorio: aparece al final de la primera semana y
aumenta progresivamente hasta su organización en una cicatriz
fibrosa.

Macrófagos: aparecen al final de la primera semana y dominan
desde
allí
el
proceso
inflamatorio,
removiendo
a
los
Polimorfonucleares, y perdurando hasta la cicatrización.

Colágeno: aparece en la segunda semana y aumenta hasta el
desarrollo de cicatrices, con o sin hialinización.
1.1. Complicaciones: con la ayuda de los cuidados intermedios, intensivos y de
urgencia la mortalidad ha caído y puede continuar disminuyendo, dado que el
50% de las muertes ocurren durante la primera hora del infarto. Factores
desfavorables en la evolución del infarto del miocardio son la edad avanzada, el
género femenino, la diabetes mellitus y el antecedente de infartos de miocardio
previos. La propensividad de presentar complicaciones depende del tamaño del
infarto, el sitio del infarto y la transmuralidad. Las complicaciones pueden ser:

Disfunción contráctil

Arritmias

Rotura cardíaca

Pericarditis

Infarto de ventrículo derecho

Extensión del infarto

Trombosis mural

Aneurisma ventricular

Disfunción de músculo papilar

Insuficiencia cardíaca
5.7. Rotura cardíaca: es una de las complicaciones más temidas. Para su ocurrencia
se requiere que el infarto sea transmural, es decir, acompañado de oclusión
coronaria,
con
trombosis.
Puede
ocurrir
en
tres
momentos
bien
estereotipados:
5.7.1. Rotura inmediata: ocurre seguidamente del inicio del infarto, en las
primeras horas. Una posible explicación es la disquinesia que ocurre entre
el miocardio sano y el infartado, dado que este último deja de contraerse,
produciéndose bruscas retracciones y tensiones entre ambos tejidos.
5.7.2. Rotura temprana: sobreviene a los 4-5 días, en relación al pico de
infiltrado polimorfonuclear, con la mayor libración de enzimas
proteolíticas y la menor consistencia del tejido necrótico.
5.7.3. Rotura tardía: acaece a los 10-12 días, durante la instalación del tejido
granulatorio, que en esta etapa ocupa grandes extensiones del infarto,
pero se compone de una alta proporción de vasos de neoformación y de
poco
tejido
conjuntivo
particularmente blanda.
colágeno,
otorgándole
una
consistencia