Servicio de Cardiología CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA APLICADA A LA CLÍNICA 2015 PATENTES PATOLOGICAS Dr. Gustavo C. Romera Ministerio de Salud ALTERACIONES de la ONDA P, del INTERVALO PR y del SEGMENTO PR Por Sobrecarga Auricular derecha, izquierda y biauricular Por Alteraciones en la conducción interauricular Bloqueo IA 1°, 2° y 3° “Síndrome de Bayes” Dr. G. Romera Alteraciones del intervalo PQ - prolongación del PR: BAV 1° y 2° - acortamiento del PR : Síndr. preexitación Alteraciones del segmento PR supra e infradesnivel Dr. G. Romera ONDA P (sinusal) 1 Analizar: Duración: Mide 0.08 a 0.11 seg. Voltaje: 0.25mV de altura como máximo. Morfologia: redondeada (aunque puede mostrar una muesca entre sus componentes <30mseg) Polaridad: positiva en todas las derivaciones excepto aVR. En V1 posee habitualmente presenta dos componentes: uno inicial positivo y uno final negativo que no puede ser mayor a 1mm de alto y a un 1mm de duracion. Su eje eléctrico promedio se encuentra en los 50º y por lo tanto las mejores derivaciones para analizarla son D2 y V1. . Dr. G. Romera P sinusal - Polaridad: Positiva en todas las derivaciones excepto en aVR - Morfología: redondeada. En V1 +/- Voltaje: h 0.25mV (2.5mm de alto) - Duración: h 110mseg o 0.11seg (2.5mm de ancho) - EE: entre 30° y 70° Dr. G. Romera EL VCG de la ONDA P 2 PH: proyección de menor tamaño. Hacia la izquierda y de dirección antihoraria, a veces de morfología en 8. No suele superar los 0.1mV VCG: En la mayoría de los adultos normales, el asa espacial de P es pequeña, y elongada por lo que necesita ser amplificada para ser estudiada. Se orienta hacia abajo, hacia la izquierda y ligeramente hacia delante o atrás. Su contorno suele ser limpio pero puede presentar pequeñas incisuras. Por la presencia de un potencial de repolarización auricular, el asa no se cierra completamente finalizando en el punto O en situación posterior, a la derecha y arriba del punto de inicio E . PSD: alargada y oval, de morfología triangular y dirección horaria. PF: oval y ligeramente irregular. Esta orientada hacia abajo, a la izquierda con dirección antihoraria. Vmax 65º y su magnitud no supera los 0.2mV El voltaje de la onda P está influido por factores extracardiacos que pueden aumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis auricular, etc.). Dr. G. Romera CAUSAS DE ONDA P NEGATIVA EN D1 Inversion en la colocacion de los electrodos de los miembros superiores I II vR III vL vF Ritmo ectopico auricular Dextrocardia Dr. G. Romera Diferentes Morfologías de la Onda P Crecimiento Auricular Derecho (SAD) 3 Causas de crecimiento de AD - Cardiopatías Congénitas (onda P congenitale): estenosis pulmonar, T. de Fallot, Enf. de Ebstein - HTP primaria y secundaria . Cor pulmonar agudo o cronico (onda P pulmonale): enfisema, asma, etc . Valvulopatía mitral - Enf. de la tricuspide: EI, FR Dr. G. Romera Crecimiento Auricular Derecho (SAD) 4 Criterios ECG 1) DIRECTOS (con onda P ) a) Aumento del voltaje de la onda P (mayor de 0.25 mV en D2 y mas de 0.15mV en V1 El voltaje de la onda P esta muy influido por factores extracardíacos que lo disminuyen (enfisema, fibrosis auricular, hiperK, etc) o lo aumentan (simpaticotonia, etc) b) Cambio de morfología: Onda P puntiaguda o acuminada. c) Desvío del ÅP a la derecha (mas allá de los 60º - P3>P2>P1) . d) Criterio de Macruz (medido en DII) Aumento del segmento PR con disminución de la relación P(seg)/PR(seg: menor a 1.7 (S:60%) Dr. G. Romera Dr. G. Romera Criterios ECG de SAD con alta especificidad (Bayes de Luna. 2013) SE % ESP % A. Criterios QRS 1. QR o qR en V1 ≈ 15 > 95 2. QRS V1 ≤4 mm + QRS V2/V1 ≥5 46 93 3. R/S > 1 en V1 ≈ 25 > 95 4. SÂQRS > 90° 34 > 95 B. Criterios de P 1. Onda P en las derivaciones inferiores < 2,5 mm 7 100 2. Parte positiva de onda P V1 > 1,5 mm 17 100 3. Parte positiva de onda P V2 > 1,5 mm 33 100 C. Combinado P+ QRS amplitud de onda P en V2 >1,5 mm + SÂQRS >90° + proporción R/S >1 en V1 en ausencia de BRD presentan ≈50 100 Dr. G. Romera Dr. G. Romera Dr. G. Romera Se han descripto otros tipos de crecimiento auricular derecho de acuerdo a la afección que la provoca: La onda P de Gamboa (tricuspidale) en atresia tricuspidea con P de SAD que pueden sobrepasar los QRS, la primera parte de la deflexión es > y alteraciones del PR (infradesnivel) por sobrecarga auricular. La onda P tipo “Himalaya“ descriptas en la enf. de Ebstein. La onda P es >3 mm (0,3 mV) en casi el 50% de los casos. Los hallazgos ECG de CAD relacionados con el eco2D6 que tienen mas especificidad son: - Componente positivo > 1.5mV en V1 - AP > 75º - AQRS > 90º - Relación R/S en V1 > 1 en ausencia de BRD Dr. G. Romera Crecimiento Auricular Derecho (SAD) 2) INDIRECTOS (con o sin onda P) 5 Son muy específicos y posee buena correlación ecocardiográfica Sodi Pallares (signo de Estaé y Estandía): Onda q (complejos de tipo QR, Qr, qR o qRs) en las derivaciones precordiales derechas, mas frecuentemente en V1, en ausencia de IAM o BRI. Posee buena correlación anatómica, en ausencia de onda P (por ej. en FA) y es 100% especifico para algunos autores. Tranchesi-Peñaloza: Complejos QRS de bajo voltaje en V1 en contraste con el mayor voltaje en V2. A. Bayes de Luna propone (E 90% y S 50%) - voltaje de QRS de 4 mm en V1 - Voltaje del QRS en V2 / V1 > 5mm Dr. G. Romera Dr. G. Romera Dr. G. Romera - ECG Dr. G. Romera Dr. G. Romera - ECG Dr. G. Romera Crecimiento Auricular Izquierdo (SAI) 7 Causas de crecimiento de AI - Estenosis e insuficiencia mitral - HTA - Estenosis e insuficiencia aórtica - MCP hipertrófica y dilatada Criterios ECG a) Aumento de la duración de la onda P (mayor de 0.11 seg). En general se debe mas a un cierto grado de bloqueo interauricular que al mayor recorrido del estimulo por dilatación auricular b) Onda P bimodal (P “mitrale”), principalmente en D1, D2, V4-V6 (cara lat.) en V1 : fase negativa > 0.04seg y > 0.1mV (criterio de Morris) > 0.03seg entre el zenit del componente positivo y el nadir del negativo (deflexion intrinseca aumentada) c) Desvío de ÅP a la izquierda (entre 0º y +30º). d) Indice de Macruz Disminución del segmento PR con aumento del valor superior a 1.7 en D2 (S 60%) DR. G. Romera - ECG Dr. G. Romera Criterio indirecto La presencia de fibrilación auricular gruesa: ondas “f” con amplitud igual o mayor a 1 mm en V1 o V1 - V2: en el 75% de los casos de FA gruesa hay SAI coexistiendo. Hay una relación significativa entre la magnitud de la onda f y la etiología de la FA. Así, el 88% de los pacientes con FA gruesa presentan cardiopátia valvular como causa subyacente y el 88% de los pacientes con FA fina presentan coronariopatía. Evaluación ecocardiográfica de los criterios ECG de SAI 8 Dr. G. Romera FA “gruesa” con ondas f mayor a 1mm. Pte con estenosis aortica severa (SAI). FA “fina” con ondas f menor a 1mm. Pte con coronariopatia. Dr. G. Romera Dr. G. Romera Dr. G. Romera Crecimiento Biauricular (SBA) 9 Cuando aparecen signos combinados de SAI y D. Causas de SBA - Valvulopatías izquierdas, como la EM o IM que desarrollan HTP provocando aumento de cavidades der. - MCP restrictivas y dilatadas Criterios ECG a) EE de P variable pudiendo estar desviado a la der. o a la izq. b) en el PF podemos ver ondas P aumentadas (> 0.25mV) y de duración mayor de 0.11seg. c) signos de SAI en derivaciones estándar, con signos de SAD en precordiales. d) signos de SAD en derivaciones estándar, con signos de SAI en precordiales. Se denomina “P cardiales” a aquellas ondas P bimodales de gran duración (>0.15 seg) y una altura > a 5mm. DR. G. Romera Dr. G. Romera BLOQUEO INTERAURICULAR (BIA) SINDROME DE BAYES Dr. G. Romera BLOQUEO INTERAURICULAR 10 1) Bloqueo Interauricular (BIA) Se origina por un retraso en la conducción de AD a AI, debido probablemente a un retraso en el fascículo de Bachman. Puede ser debido a dilatación biauricular, especialmente de la AI. Causas: - digital o quinidina - vagotonismo exagerado - hiperkalemia > 7.5meq - Dilatación de AI: aquí, quizás, el mecanismo mas importante no sea el retraso en la velocidad de conducción sino un aumento del recorrido del estímulo auricular por la dilatación de la AI (ej: Valvulopatía mitral). CLASIFICACIÓN 1) BIA de 1er GRADO o PARCIAL 2) BIA de 2do GRADO o PAROXISTICO 3) BIA de 3er GRADO o AVANZADO Dr. G. Romera Dr. G. Romera Dr. G. Romera Síndrome de Bayes FA Caracterización ECG 1) Duración de la onda P ≥110 ms o 120 ms.(Platonov 2008) La duración de la onda P generalmente se acepta como el marcador no invasivo más confiable de conducción auricular y su prolongación se asocia con FA. La onda P más amplia que define el grado de bloqueo puede hallarse en cualquier derivación 2) Ondas p bífidas Dr. G. Romera ALTERACIONES DEL PR 11 Alteraciones en la conducción AV Alargamiento del PR: bloqueos AV de 1er y 2do grado Acortamiento del PR: Sindr. de Preexitación Alteraciones del segmento PR Supradesnivel del PR: infarto Auricular Infradesnivel del PR: Pericaditis, IAM Au Remodelación posCVE Dr. G. Romera Supradesnivel de PR -Infarto Auricular: Presente en el 5 – 15% del total de los infartos, los signos ECG son muy inespecíficos e infrecuentes. Los signos ECG característicos son: . Alteraciones de la onda P: deformidades y melladuras . Alteraciones de la repolarización auricular: supradesnivel del PQ (más específico) e infradesnivel del PQ. . Arritmias SV: las mas frecuentes son la FA y las ESV. Los criterios ECG de diagnósticos: 1)elevación del segmento PR > 0,5 mm en V5 y V6 con depresión recíproca en el mismo segmento en V1 y V2 2) elevación del segmento PR de 0,5 mm en derivación DI y su depresión en DII y DIII 3) depresión del segmento PR > 1,5 mm en las derivaciones precordiales y 1,2 mm en DI, DII y DIII en presencia de cualquier arritmia auricular Infradesnivel del PR - Infarto Auricular - Pericarditis Aguda: se observa con alta frecuencia en esta patología en discordancia con el ST. No es patognomónico aunque nos ayudará a pensar en el compromiso pericárdico. - Sobrecarga sever a de AI Dr. G. Romera Dr. G. Romera PERICARDITIS AGUDA Dr. G. Romera 1. Electrocardiografía. R. Esper E. Bereziuk, C. García Guiñazú, C. Inguino. 1997; p.36 El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. III-1 2. Vectocardiografía Clínica. T. Chou, R. Helm. 1985. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. III-4 3. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-2 Electrocardiografía Clínica. A. Bayes de Luna. p. 54 4. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-4 y V28 5. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-4 y V28 6. Electrocardiografía Clínica. Su aprendizaje razonado. Ramírez Torrejón N. 2010 p.39 7. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-5 8. Electrocardiografía Marriot’s Galen S. Wagner 2004 9. El electrocardiograma en la práctica médica. César M..J. Serra. 1991; p. V-9 10. Electrocardiografía Clínica. A. Bayes de Luna. 1999. pag 59 Trastornos del ritmo cardíaco. L.Schamrot. 11. Electrocardiografía Clínica. A. Bayes de Luna. 1999. pag 60 12.BayésdeLunaA,CladellasM,OterR,TornerP,GuindoJ,MartíV,RiveraI,IturraldeP.Interatrialon ductionblockandretrogradeactivationoftheleftatriumandparoxysmalsupraventriculart achyarrhythmia.EurHeartJ.1988Oct;9(10):1112-1118. 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