Origen y caracterización de los residuos de harinas cárnicas Cuando aparentemente para la opinión pública el mal de las “vacas locas” parecía limitado a una grave epidemia vivida en el Reino Unido entre 1987 y 1992 (periodo de máxima incidencia), la decisión de las autoridades francesas en el otoño de 2000 de prohibir el uso de las harinas cárnicas para la alimentación de la cabaña bovina ha destapado un inmenso fraude a la opinión pública europea y ha desatado una gravísima crisis agroalimentaria, económica y ambiental. Conocer hoy que durante los últimos cuatro años las autoridades españolas y francesas han abanderado el bloqueo sistemático de iniciativas informativas y legislativas para el conocimiento epidemiológico y la prevención de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), no puede sino afirmar las dudas y recelos de la población frente a las declaraciones y decisiones que se están realizando sobre el tema. Aunque hoy no parece claro el origen de la enfermedad, y posiblemente nunca llegue a esclarecerse de forma objetiva, la hipótesis más fiable sitúa el origen en el Reino Unido por el uso de harinas cárnicas fabricadas con animales enfermos para la alimentación y engorde del ganado bovino. En este país la enfermedad conocida como “la tembladera” (scrapie), que se identifica como la manifestación de la encefalopatía espongiforme en el ganado ovino, resulta prácticamente endémica, resultando así mismo una práctica habitual desde principio del siglo XX la fabricación de harinas con los despojos de animales (incluidas las cabras enfermas) para la elaboración de piensos de engorde, principalmente para el ganado bovino. La extrema industrialización de las actividades agroalimentarias con criterios estrictamente mercantilistas ha generado una compleja crisis de la que no se conoce ni el principio ni el final. Pero, ¿de qué enfermedad hablamos? Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) son un grupo de enfermedades neurodegenerativas observadas en los mamíferos (tabla 1). Enfermedad Especie afectada Scrapie Ovino - Caprino Enfermedad crónica extenuante Encefalopatía transmisible del Visón Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF) Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) Encefalopatía de ungulados exóticos (EUE) Enfermedad de Creutzfeldt - Jakob (CJD) Síndrome de Gerstman- Straüssler - Scheinker (GSS) Kurú Insomnio Familiar Fatal (FFI) Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nv CJD) Alce- mula- venado Visón Felinos Bovino Antílope (nyala y kudu mayor) Humana Humana Humana Humana Humana Tabla 1: Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) En general se manifiestan con alteraciones graves del comportamiento, demencia (humanos), alteraciones motoras, alteraciones del habla (humanos), rigidez corporal. Su periodo de incubación resulta largo (hasta un 60 % de la vida del individuo), teniendo un desarrollo de 6-12 meses desde su manifestación clínica. Resulta letal en todos los casos. La primera descripción de la enfermedad se data en 1732 referida a la “tembladera del carnero” (scrapie). En 1920 Creutzfeldt y Jakob describen la EET en humanos, tomando por ello sus nombres (tabla 2). 1 AÑO 1920 1928-36 1957-60 1988 1996 ENFERMEDAD DESCRIPCIÓ N Descripción de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Creutzfeldt describe 2 casos y Jakob describe 5 casos Se describe el Gerstman Straüssler cheinker Enfermedad escasa, (1 caso por año por cada millón de habitantes), afectando personas mayores (más de sesenta años), surgiendo de forma esporádica en 90% de los casos, y de forma genética para los 10% restantes. Se desconoce el modo de transmisión, y la investigación epidemiológica resulta complicadísima, debido al muy largo periodo de incubación de la enfermedad. Demencia con origen genético, extremamente escasa (1 caso por 100 millones de habitantes), caracterizada por su aspecto demencial pronunciado. Descrita por Gadjusek y Zigas en 1957, esta enfermedad ha sido identificada y diagnosticada en la tribu indígena de los Fore, en Nueva-Guinea, los cuales todavía practicaban el canibalismo ritual. Los Fore consumían especialmente los tejidos cerebrales, y el porcentaje de esta enfermedad (que consideraban como un signo divino) resultaba anormalmente elevado entre esta población(10%), Descripción del especialmente entre mujeres y niños, los más honrados en Kurú los banquetes. Las crisis de risa demencial caracterizaban esta enfermedad, cuya propagación se extinguió cuando persuadieron a los Fores de abandonar sus ritos. Más tarde, Gadjusek demostró el carácter transmisible de las Encefalopatías Espongiformes, hasta entonces consideradas como sencillas demencias, y fue otorgado el premio Nobel de medicina en 1958. Descripción del Demencia con origen genético, extremamente escasa (1 Insomnio Familiar caso por 100 millones de habitantes), caracterizada por la Fatal perdida del sueño paradoxal. En el Reino Unido, entre 1995 y 1996, fueron identificados diez (10) casos de una forma atípica y diferenciada de enfermedad de la CJD clásica. Esta nueva forma fue descrita, a partir de ese momento, como una variante atípica de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nv CJD). Se trataba de pacientes jóvenes, de 19 a 41 años, con una media de 29 años, que presentaron una duración Descripción de la relativamente larga de la enfermedad, con una media de variante atípica de 13 meses, un modelo clínico distinto del de CJD clásica, y la CJD (nvCJD) en la histopatología se observaban características anatomopatológicas específicas. La explicación más probable por el momento es que estos casos están ligados a la exposición a la BSE antes que se prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a la cadena alimentaria de determinados materiales bovinos potencialmente infectivos" (entre otros cerebros y médula espinal). Tabla 2.- Cronologia de las descripciones de EET en humanos 2 Aunque ha habido varias teorías para explicar su origen pensándose siempre en una etiología vírica, en 1982 S. Prusiner formula su hipótesis que define al agente causante como una proteína que se pliega de forma anómala. Establecía con ello el concepto de Prion –Proteinaceous Infectious Particle– (PrP). Según esta hipótesis, este Prion con un plegamiento anómalo parece ser capaz de inducir a otros Priones esta anormalidad con lo que genera una acumulación constante de estas proteínas anómalas hasta provocar la total degeneración del órgano infectado –esponjación–. Ante una situación sanitaria muy grave por el nivel de incertezas científicas sobre la enfermedad, y dada su transmisibilidad por vía alimentaria e iatrogénica según se desprende de los trabajos epidemiológicos disponibles, aunque no se pueden descartar otras vías de contagio, resulta evidente que son necesarias acciones que eviten la llegada de alimentos contaminados para el consumo humano. El problema es que se ha pasado del secretismo y la negación del problema, a la alarma extrema y la desmesura. En la práctica sólo el tejido muscular de las reses menores de 30 meses se consideran aptos para el consumo, por lo que casi la mitad en peso de los animales sacrificados pasa a considerarse un residuo. A este residuo hay que añadir las harinas ya fabricadas hasta el 31 de diciembre de 2000 y todos los animales que se sacrifiquen dentro del plan de choque para intentar erradicar la enfermedad. Estamos hablando de la aparición de un nuevo flujo de residuos, de prácticamente 1,5 millones de toneladas de despojos que habrá de gestionarse. Y el primer paso para este proceso de gestión correcta de este nuevo flujo de residuos ya empieza por no estar claro: cómo caracterizamos estos residuos. La decisión de los responsables administrativos de considerar las harinas cárnicas producidas en la actualidad como un producto no apto para la fabricación de piensos de engorde para animales, parte de la constatación de evidencias que hacen presuponer que dichas harinas se encuentran contaminadas biológicamente por el agente causante de las EET. Este hecho convierte a estas harinas en un residuo epigrafiable, de acuerdo al C.E.R, en las categorías: · · 18.01.03 residuos cuya recogida y eliminación es objeto de requisitos especiales para prevenir infecciones. 18.02.02 otros residuos cuya recogida y eliminación es objeto de requisitos especiales para prevenir infecciones. Con carácter general dichas categorías habrán de considerarse como residuos peligrosos al estar recogidas en el anexo 2 del R.D 952/97 que modifica el reglamento sobre residuos peligrosos. De forma específica también adquieren la consideración de peligrosos a la luz de lo dispuesto en el artículo 5 del R.D 1911/2000. También hay que resaltar que en el apartado 3 del artículo 5 del RD 1911/2000 se especifica que las instalaciones de incineración habrán de serlo para residuos peligrosos. 3 Por otro lado, de la interpretación de la normativa específica para el tratamiento y descontaminación de los Materiales Específicos de Riesgo (MER), así como de los materiales de transformación de éstos y extensible a las harinas cárnicas, podríamos pensar que dado que todos estos materiales habrían sufrido un tratamiento previo de autoclavado de acuerdo a los criterios de operación recogidos en la tabla siguiente, sería posible que hubieran perdido su condición de peligrosos. Tabla 3.- Requisitos mínimos para la transformación de material especificado de riesgo (Anexo I RD 1911/2000) a. b. c. d. Dimensión máxima de las partículas: 50 milímetros. Temperatura: > 133 ° C. Tiempo: Veinte minutos sin interrupción. Presión absoluta producida por vapor saturado mayor o igual 3 bar. Ahora bien de la información científica disponible, se desprende que los requisitos mínimos recogidos no aportan certeza de la destrucción del agente causante de la enfermedad (Prión –PrPCJD –)[ver tabla 4]. Así pues, desde la perspectiva de gestión de residuos parece claro que, al hablar de las harinas cárnicas, estamos ante unos residuos peligrosos contaminados biológicamente. Por tanto inicialmente y con carácter general habría de aplicarse, a los efectos de su gestión como residuos, la normativa básica sobre residuos peligrosos en todas sus operaciones de gestión: recogida, transporte, almacenamiento, tratamiento y depósito final. Atendiendo a su carácter de residuos contaminados biológicamente, habrá de atenderse también a la normativa autonómica específica sobre residuos biocontaminados o de grupo III. Para el caso de su depósito en vertedero, éste habrá de tener la calificación de vertedero o depósito de seguridad para residuos peligrosos. 4 ETIOLOGIA TEMPÈRATURA PH DESINFECTANTES RESISTENCIA PROFILAXIS MÉDICA Agente transmisible no convencional, muy similar al que causa el prurigo lumbar de los ovinos y caprinos. Se le atribuyó el término de “Prión” para designar una proteína infecciosa, en la medida en que la única macromolécula detectable vinculada a la infección es una isoforma parcialmente resistente a la proteasa de una proteína normal del huésped -PrPRESISTENCIA A LA ACCIÓN FÍSICA Y QUÍMICA Preservado por refrigeración y congelación. Método de inactivación física recomendado: pasada en autoclave para materiales porosos (porous-load autoclaving) a 134-138ºC durante 18 minutos (a esta temperatura la inactivación es a veces incompleta) Estable en una amplia gama de pH Hipoclorito de sodio que contenga un 2% de cloro disponible o hidróxido de sodio 2N, aplicado durante más de una hora a 20ºC para las superficies, o durante una noche para materiales. Las medidas de desinfección recomendadas reducen los títulos pero pueden resultar parcialmente ineficaces si el material tiene un título infeccioso elevado, o si el agente infeccioso está protegido por materias orgánicas secas, o bien se encuentren en un tejido conservado por fijadores aldehídicos. El agente infeccioso sobrevive en los tejidos cadavéricos después de numerosos tratamientos en el matader o. El poder infeccioso del agente del prurigo lumbar adaptado al hámster puede sobrevivir en el suelo durante 3 años, y durante una hora en condiciones de calor seco, a temperaturas que alcanzan los 360ºC El personal de laboratorio que manipula tejidos procedentes de animales presuntamente afectados por la EEB debe usar ropa de protección adaptada y respetar estrictamente un código de buenas prácticas para evitar cualquier exposición al agente patógeno, altamente resistente a los tratamientos físicos y a muchos tratamientos químicos. La aparición de la nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nvECJ) indica que el agente patógeno puede ser infeccioso para el ser humano. La enfermedad no es contagiosa, debiéndose evitar en las operaciones de laboratorio las exposiciones iatrogénicas, oculares u oronasales accidentales. Tabla 4.- Ficha de identificación de la EEB (Organización Mundial de Sanidad Animal) 5 Una vez tenemos caracterizado el residuo, podemos establecer un plan de gestión. Para ello habremos de considerar que: · Se dispone de un gran volumen de residuos a los que dar salida. Para esta cantidad de residuos almacenada se puede diseñar perfectamente una actuación logística que permita una entrada controlada en los procesos de gestión (transporte y tratamiento fundamentalmente). Esto permitiría desacelerar la necesidad de tratamiento “urgente” y por tanto el riesgo de tratamientos incompletos o no adecuados ambientalmente. · Se producen unas cantidades diarias bastante estables y en lugares muy localizados. Esta corriente de residuos habrá de ser la que tenga la prioridad en los procesos de gestión. Dado que no resulta sanitariamente adecuado el aprovechamiento de ningún material, los procesos de autoclave como tratamiento previo pueden trabajar con temperaturas y tiempos de residencia que garanticen la desnaturalización de todas las proteínas (tabla 5). Deberán incluirse test priónicos como medida de control rutinario de estos tratamientos. · Durante el primer cuatrienio del plan muy probablemente se pueden generar, de forma irregular, grandes cantidades de residuos como consecuencia de sacrificios masivos de reses. Lo aconsejable, dado el carácter no contagioso de la enfermedad, sería la inmov ilización de los animales expuestos en lugares predeterminados, para su sacrificio a ritmos no problemáticos para las instalaciones de gestión. · Se trata de un residuo orgánico con una contaminación de origen biológico, aunque pueden detectarse presencias significativas de otros contaminantes como metales pesados y cloro. La presencia con valores importantes de zinc (buen catalizador para la generación de dioxinas), así como de hipoclorito de sodio y cloro (precursores en la generación de dioxinas) desaconsejan la incineración de estos residuos. Así mismo el hecho de que la combustión de materia orgánica resulta de difícil control por la alta generación de CO (monóxido de carbono), con la lógica tendencia a la disminución de la temperatura en el horno, plantean (aunque no como única razón) como totalmente inadecuado ambientalmente la utilización de los hornos de cementeras para su incineración. Por otro lado al tratarse de residuos orgánicos, su vertido sin tratamiento de estabilización previo planteará problemas serios de lixiviación y generación de gases. Para el caso de que este vertido se realice en instalaciones en las que también se depositen otros residuos, supondrán un alto riesgo de combustión expontanea, con la generación de incendios no controlables en el vaso del vertedero. Para evitar estos problemas, habrá de someterse a estos residuos cárnicos a tratamientos de biometanización (preferentemente) o compostaje. 6 PARA LOS RESIDUOS CÁRNICOS. AUTOCLAVE PARTÍCULA TEMPERATURA TIEMPO PRESIÓN 50 mm 170 ºC 100 mint. 3 bar (en atmósfera saturada) DESINFECCIÓ N PARA LOS ÚTILES Y EQUIPOS DE USO EN EL PROCESO. DESINFECTANTE Lavado por inmersión o corriente forzada (no a presión) en solución de hidróxido de sodio 2N TIEMPO DE CONTACTO 60 mint. PARA TRANSPORTE. DESINFECCIÓ N Lavado (no a presión) en solución de hidróxido de sodio 2N Tabla 5.- Propuesta de requisitos mínimos para tratamiento de residuos cárnicos biocontaminados (presencia cierta o probable de priones) Artículo de referencia para Daphnia 2001 7