RESUMEN OSTEOMIELITIS Por Dr Hassan Escobar La osteomielitis pued ser una infección osea primaria (hematógena) o producto de un foco infeccioso contiguo.según el tiempo de evolución se clasifica en osteomielitis aguda, subaguda y crónica, ésta última se caracteriza por presentar tejido necrótico por lo que requiere tratamiento quirúrgico, al contrario de las primeras que tienen posibilidad de mejoría con antibioterapia. Los gérmenes se adhieren a la matriz del hueso por receptores “adhesinas” y al cartílago. Cada gérmen tiene capacidades de sobrevivir en estados metabólicos distintos, tener una tasa de multiplicación variable, y ser más o menos resistentes al sistema de defensa. Se debe considerar además los factores del huésped. Diferentes autores han propuesto como otro factor predisponente la presencia de tejido desvitalizado producto de traumas. Se ha observado que luego de producirse la infección el tejido purulenteo dentro de los canalículos oseos aumenta la presión que limita el flujo sanguíneo, produciendo necrosis isquémica, creando secuestros y el inicio de la osteomielitis crónica. Por lo anterior la histología de la osteomielitis aguda contempla bacterias, neutrófilos, vasos trombozados, y la osteomielitis crónica necrosis. La identificación del agente causal es fundamental para el tratamiento por lo que es perentorio el cultivo y estudio histopatológico. Hay factores que permiten sospechar el agente etiológico en espera del cultivo: MICROORGANISMO ASOCIACIÓN CLÍNICA FRECUENTE Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativa Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa Streptococcus o anaerobios Bartonella benselae Pasteurella mutrocida, Eikenella corrodens Aspergillus, mycobacterium avium, Candida Mycobacterium tuberculosis y Brucella Más frecuente en cualquier tipo Cuerpos extraños, osteosíntesis Infecciones nosocomiales Mordedura, pie diabético, ulceras por decúbito Vih Mordedura humana o animal Inmunocomprometidos Áreas de TBC endémica OSTEOMIELITIS AGUDA A. Clasificación 1. Osteomielitis hematógena Por bacteremia y se desarrolla de preferencia en niños (región metafisiaria de huesos largos como foco único: predominio tibia y femur) y adultos mayores la sintomatología es fiebre, escalofríos, dolor localizado y edema. Los cultivos son habitualmente positivos. La cintigrafñia confirma foco inflamatorio y detecta eventuales embolos sépticos, pero el examen de eleción es la RNM. El agente habitual es el S. Aureus que se puede sumar el Streptococcus en período neonatal y Gram (-) en adulto mayor El tiempo de evolución son <10 días, sobre éste lapso es OMC Los pacientes con TBC presentan una evolución clínica prolongada, mayor compromiso de segmento dorsal, deformidad vertebral, compromiso neurológico y abscesos paravertebrales o epidurales. La infección vertebral suele comprometer 2 cuerpos vertebrales adyacentes y el disco, la sintomatología es dolor lumbar, dorsal o cervical según la localización de la lesión y fiebre, los hemocultivos son generalmente negativos, por lo que la biopsia guarda gran relevancia El tratamiento es conservador con antibioterapia y protocolo específico en caso de TBC 2. Osteomielitis hematógena subaguda De difícil diagnóstico, propia de los niños donde los signo del cuadro agudo suelen estar ausente o disminuido por su inicio insidioso. Desde el punto de vista imagenológico puede asemejarse a lesiones tumoales por lo que la confirmación histológica es fundamental. Línica de dolor y edema de 2 a 12 semanas de evolución con poco compromiso funcional y exámenes poco concluyentes. El tratamiento es la antibioterapia, la mejoría radiológica se observa a los 6 meses 3. Osteomielitis por foco infeccioso contiguo asociado a fracturas expuestas, cirugías oseas infectadas (ostesíntesis, osteotomía y remplazos articulares). Las infecciones protésicas se clasifican en agudas (< 12 semanas), primarias tardías (12 a 24 meses, son de baja virulencia) y hematógenas en cualquier momento posterior. 4. osteomielitis por insuficiencia vascular Pacientes con DM e insuficiencia vascular es de localización de preferencia en el pie. La enfermedad se inicia en áreas de piel isquémica que desarrolla celulitis, escara e infección de hueso subyacente. El paciente tiene escasa capacidad de defensa por su enfermedad de base, por baja perfusión, mecanismo inmunológico disminuido, y baja percepción de la lesión B. Diagnóstico por imágenes La Rx da la primera aproximación y ayuda al seguimiento. El cintigrama con tecnecio 99 es de elección por su sensibilidad que determina el aumento de la actividad de osteoblasto. La RNM ha ganado terreno ya que posee mayor sensibilidad y especificidad además de ayudar al diagnóstico ayuda la planificación terapéutica. La TAC presenta artefactos por los elementos de osteosíntesis, pero es útil como método asistencial para la biopsia C. Tratamiento 1. Antibioterapia buenos resultados antes de la destrucción por necrosis, su administración inicial es parenteral por 6 semanas, en niños con germen identificado se puede pasar rápidamente VO. Es controvertido el tiempo de duración y su período parenteral. En infecciones por implante se recomienda rifampicina + ciprofloxacino 2. Cirugia Su indicación absoluta es la confirmación de absceso subperiostico, absceso intraoseo, mala evolución clínica y laboratorio luego de 24 a 72 horas de antibioterapia. Se debe abordar el foco, drenar abscesos, descomprimir canal medular, lavar profusamente y tomar muestras. Bibliografía Traumatología de urgencia; David Figueroa P; 2006; Editorial Mediterraneo Traumatología paciente crítico; Sebastián Ugarte; 2012; Editorial Distribuna