parasitologia part 2

PRACTICA No. 6
MALARIA
OJBETIVO GENERAL:
Los estudiantes de práctica conocerán el ciclo infeccioso tonel que se presenta la malario
o paludismo, sus clasificaciones, características principales, el cómo se produce y como
prevenirlas.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Al terminar la clase los estudiantes serán capaces de:
· Reconocer el Plasmodium en el microscopio.
· Indicar los diferentes tipos de Plasmodium, su habitad.
· Identificar los estadios del ciclo de vida.
· Realizar la toma de muestra y en que etapa se debe tomar la muestra.
· Mencionar como se transmite, y la prevención que se debe realizar para evitar la
enfermedad.
· Discernir la importancia la tema en salud.
MARCO TERORICO:
DEFINICÓN:
Infección por alguna de las cuatro especies diferentes de Plasmodium, que causa
paroxismos periódicos con escalofríos, fiebre y sudoración, anemia y esplenomegalia.
Paludismo producido por Plasmodium falciparum
El período de incubación suele ser de 12 a 14 d para P. falciparum. El período
incubación se puede prolongar semanas después de suspender el fármaco. En lugar
los escalofríos y la fiebre periódicos, el paciente puede presentar cefalea, dolor
espalda y fiebre irregular; quizá resulte difícil detectar los parásitos en las muestras
sangre.
de
de
de
de
Las manifestaciones comunes a todas las formas de paludismo incluyen anemia, ictericia,
esplenomegalia, hepatomegalia y el paroxismo palúdico (escalofríos o tiritona), que
coincide con la liberación de merozoítos desde los hematíes rotos. El paroxismo comienza
con malestar general, escalofríos súbitos y fiebre que sube hasta 39 a 41 ºC, pulso rápido
y filiforme, poliuria y cefalea y náuseas progresivas. A continuación, disminuye la
temperatura y se produce sudoración profusa durante un período de 2 o 3 h.
Paludismo producido por Plasmodium vivax
El período de incubación habitual (15 días) puede prolongarse a 8-9 meses e, incluso,
superar el año. En la primera crisis, durante los 2 o 3 primeros días la fiebre es irregular,
pero más adelante aparece la periodicidad paroxística terciaria. En las recidivas
provocadas por formas intrahepáticas, los pródromos de cefalea y malestar general no
suelen presentarse tan a menudo. Tampoco la periodicidad terciaria es evidente en estas
recaídas. La duración media de una infección por P. vivax no tratada suele ser de 3-5
años.
Paludismo producido por Plasmodium malariae
Ésta es la más crónica de todas las formas de paludismo. Suele cursar con bajas
parasitemias asintomáticas, aunque cabe esperar exacerbaciones agudas, a veces con
intervalos de uno o varios años entre las crisis. Hasta el momento no se ha demostrado
en esta especie la presencia de un ciclo extraeritrocitario intrahepático. La teoría
prevaleciente postula que este plasmodio sería capaz de persistir en el hematíe burlando
(mediante variaciones antigénicas) la defensa humoral y celular del huésped.
Paludismo producido por Plasmodium ovale
Las características clínicas son similares a las de P. vivax, pero la intensidad de las
manifestaciones clínicas es menor y las recuperaciones espontáneas son aún más
frecuentes. Las recaídas se producen a partir de hipnozoítos intrahepáticos.
Ciclo de desarrollo del agente causante de la malaria
Un mosquito Anopheles infectado con protozoos del género Plasmodium pica a una
persona (arriba a la izquierda) Los gérmenes infecciosos (esporozoitos) penetran en las
células hepáticas, donde se reproducen de forma asexual dando lugar a numerosas
células hijas. Después de la ruptura de las células hepáticas, las células hijas infectan los
eritrocitos o glóbulos rojos. Allí, se reproducen de forma asexual dando lugar a los
merozoitos que causan la ruptura de los glóbulos rojos (lo que provoca los accesos de
fiebre) En los glóbulos rojos se forman además gametos masculinos y femeninos. Cuando
el mosquito Anopheles pica a una persona infectada chupa, junto con la sangre, estos
gametos. En el tubo digestivo del mosquito se produce la fecundación. Se forman
entonces cigotos a partir de los cuales se desarrollan los esporozoitos que pasan a las
glándulas salivares del mosquito e inician un nuevo ciclo de infección.
2
DIAGNOSTICO DEL PALUDISMO
Ya se ha señalado la importancia de la historia epidemiológica en un síndrome febril. La
confirmación diagnóstica se obtiene por la observación microscópica directa del
plasmodio, para lo cual deben solicitarse una gota gruesa y una extensión sanguínea
teñidas por Giemsa, Leishman o Romanowski-eosina. Mediante la técnica de la gota
gruesa se obtiene una gran acumulación de hematíes por campo, lo cual permite detectar
manchas de pigmento malárico. Su objetivo es determinar la positividad o negatividad
malárica, pero no permite discernir la especie. Para ello es necesaria una observación
detenida de la extensión.
Además de permitir el diagnóstico de la especie, con la extensión es posible cuantificar la
parasitemia en porcentaje de hematíes parasitados (fig. 313.3), factor muy necesario tanto
para el pronóstico como para seguir la evolución terapéutica. Dada la gravedad de la
infección por P. falciparum, en casos de duda debe enviarse siempre la preparación a un
centro de referencia con la mayor rapidez posible.
Pese a sus ventajas, la gota gruesa no logra detectar bajas parasitemias, aun en manos
de microscopistas experimentados. Sin embargo, en la actualidad es todavía el método de
elección. La técnica del naranja de acridina o QBC no mejora la sensibilidad del
procedimiento, pero sí ofrece mayor precisión en la determinación de especies y en el
diagnóstico de infecciones mixtas. Actualmente existen kits para el diagnóstico rápido de
P. falciparum con alta especificidad y sensibilidad basados en pruebas de captura de
antígeno.
Se está experimentando la detección de P. falciparum utilizando métodos de hibridación
del DNA del plasmodio marcado radiactivamente y que podrían detectar parasitemias de
0,0001% en 10 mL de sangre. De momento, se llevan a cabo sólo en laboratorios de
investigación.
Los métodos serológicos tienen valor para estudios epidemiológicos y para sustentar una
sospecha en casos de parasitemia baja. También tienen aplicación entre las crisis agudas
de P. vivax en las que no se pudo realizar una gota gruesa o cuando ésta fue negativa,
pero haya podido tratarse de parasitemias bajas. Títulos de anticuerpos
inmunofluorescentes superiores a 1/200 (IgM) serían muy sospechosos de una infección
reciente o de una crisis de recaída. Sin embargo, los títulos superiores a 1/64 reflejan una
inmunorrespuesta a la infección, pero no confirman necesariamente la presencia de
parásitos circulantes.
La utilización de un solo antígeno limita la especificidad de la serología; sin embargo,
existe una reactividad cruzada entre las especies de plasmodios, aunque en grado de
sensibilidad menor que el de la especie utilizada.
TRATAMIENTO
Las dosis recomendadas de fármacos antipalúdicos se enumeran en las tablas 161-3 y
161-4; más adelante se describen los efectos secundarios y las contraindicaciones más
comunes. Si se sospecha afectación del SNC por P. falciparum, el tratamiento se debe
iniciar inmediatamente sin esperar a una extensión positiva.
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La halofantrina se puede utilizar para tratar la infección por P. falciparum resistente a la
cloroquina, pero no se debe emplear para la profilaxis. El fármaco puede provocar
prolongación del intervalo QT. El quinghaosu elimina con rapidez la parasitemia por P.
falciparum, pero son frecuentes las recidivas. El proguanil se puede utilizar para la
quimioprofilaxis en combinación cloroquina semanal, pero causa a veces anemia
megaloblástica.
Tratamiento del ataque agudo. La cloroquina es el fármaco de elección contra P.
malariae y P. ovale, así como contra las cepas sensibles de P. falciparum y P. vivax. La
fiebre suele ceder en 48 a 72 h. En caso de infección por P. falciparum puede estar
indicada la administración i.v. lenta de cloroquina si el paciente no tolera la v.o. Si la
parasitemia aumenta con rapidez, las exanguinotransfusiones combinadas con
antipalúdicos parenterales pueden eliminar en poco tiempo los hematíes infectados y
salvar la vida del paciente. Los corticosteroides están contraindicados en el paludismo
cerebral.
La infección por P. falciparum resistente a la cloroquina se trata con sulfato de quinina oral
o, si la enfermedad es grave, con clorhidrato de quinina o quinidina i.v. El tratamiento
parenteral se debe continuar hasta que la parasitemia baje a <1% o se tolere la
medicación oral. Dado el riesgo de recidiva, este régimen se suele complementar con
pirimetamina y sulfadoxina, tetraciclina o clindamicina. Entre los demás fármacos con
posible utilidad se incluyen mefloquina, halofantrina y derivados de la artemisina.
Se ha descrito P. vivax resistente a la cloroquina en Nueva Guinea y las Islas Solomon.
Se recomienda el tratamiento con quinina y tetraciclina o con mefloquina.
Tratamiento curativo. Para prevenir las recidivas del paludismo por P. vivax o P. ovale
es necesario eliminar los hipnozoítos con primaquina. Este fármaco se puede administrar
junto con la cloroquina o después de ella. Algunas cepas son refractarias y requieren
tratamiento repetido. El tratamiento curativo no es necesario para P. falciparum o P.
malariae, ya que estas especies no presentan una fase hepática persistente.
Reacciones adversas y contraindicaciones. Los efectos secundarios menores de la
cloroquina y la hidroxicloroquina, como molestias gastrointestinales, cefalea, mareos,
visión borrosa o prurito, no obligan en general a suspender los fármacos. Ambos
medicamentos pueden agravar la psoriasis. Se recomiendan exámenes oftalmológicos
periódicos para las personas que toman cloroquina semanal durante >6 años, debido a
los casos raros de retinopatía. La cloroquina es segura durante el embarazo.
Aunque la quinina y la quinidina parenterales se suelen tolerar bien, sólo se deben usar
en una unidad de cuidados intensivos, donde se pueda realizar monitorización
hemodinámica y electrocardiográfica. Es imprescindible la atención cuidadosa a la
hidratación y los niveles de glucemia. Los niveles plasmáticos de quinidina >6 mg/ml (18
mmol/l), el intervalo QT >0,6 seg o el ensanchamiento del QRS superior al 25% respecto
a la línea basal, indican necesidad de disminuir la velocidad de infusión. La quinina puede
producir acúfenos, náuseas y visión borrosa de forma transitoria.
Se producen reacciones cutáneas fatales en 1/11.000 a 1/25.000 viajeros
norteamericanos que utilizan pirimetamina-sulfadoxina semanal como profilaxis. El
tratamiento se asocia también con eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson,
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neurólisis epidérmica tóxica, urticaria, dermatitis exfoliativa, enfermedad del suero y
hepatitis. El fármaco está contraindicado en personas con antecedente de intolerancia a
las sulfamidas y en niños £2 meses.
La doxiciclina está contraindicada durante el embarazo y en niños £8 años. Son
relativamente comunes las molestias gastrointestinales, la fotosensibilidad y la candidiasis
vaginal.
La mefloquina produce sensación de inestabilidad y trastornos gastrointestinales
transitorios. El fármaco puede provocar también bradicardia sinusal y prolongación del
intervalo QT, y no se debe utilizar en pacientes que reciben fármacos capaces de
prolongar la conducción cardíaca (p. ej.), b-bloqueantes, bloqueantes de los canales del
calcio). La mefloquina puede causar vértigo, confusión, psicosis y convulsiones, y no se
debe emplear en pacientes con historia de epilepsia o trastornos psiquiátricos, ni en
personas cuyas ocupaciones requieren coordinación fina y discriminación espacial. La
mefloquina no se debe utilizar en niños £15 kg ni en mujeres embarazadas.
Puesto que la primaquina puede producir hemólisis intravascular grave en personas con
deficiencia de G6FD, se debe descartar ese defecto antes del tratamiento. También se
pueden producir retortijones abdominales y metahemoglobinuria, pero el fármaco se tolera
bien por lo demás. Está contraindicado durante el embarazo.
Fuera de Estados Unidos se dispone de varios fármacos antipalúdicos nuevos. La
halofantrina se puede emplear para tratar la infección por P. falciparum resistente a la
cloroquina, pero no se debe usar para la profilaxis. El fármaco puede causar prolongación
del intervalo QT. El quinghaosu (artemisina) procede de un remedio de herbolario
tradicional chino. Elimina con rapidez la parasitemia por P. falciparum, pero son comunes
las recidivas. En algunos países se están valorando varios derivados de la sustancia
original. El proguanil no se comercializa en Estados Unidos, pero se puede utilizar para la
quimioprofilaxis en combinación con cloroquina semanal. El proguanil es un inhibidor de la
dihidrofolato reductasa y, por tanto, puede causar anemia megaloblástica.
PREVENCIÓN:
Ninguna medida es por completo efectiva para prevenir el paludismo; la pronta valoración
médica resulta necesaria para todos los cuadros febriles de pacientes de riesgo. El
paludismo es particularmente peligroso en niños <5 años, embarazadas y visitantes de
áreas endémicas no expuestos anteriormente. Se están realizando ensayos clínicos
controlados con vacunas experimentales.
La profilaxis contra los mosquitos comprende el uso de insecticidas de acción
persistente con piretrinas, rociado con insecticida en los hogares y el exterior de los
edificios, colocación de mosquiteras en puertas y ventanas, empleo de mosquiteros
(preferiblemente impregnados con piretrinas) alrededor de las camas, uso de repelentes
contra los mosquitos como la N,N-dietil-metatoluamida (deet) y empleo de prendas
protectoras, sobre todo entre el atardecer y el amanecer.
La quimioprofilaxis debe comenzar 1 a 2 semanas antes del viaje, y continuar hasta 4
semanas después de la vuelta del área endémica. La doxiciclina, sin embargo, se puede
iniciar 1 a 2 d antes de llegar a la zona con endemia. La cloroquina semanal se
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recomienda para viajeros a regiones con riesgo en las que no se haya descrito P.
falciparum resistente al fármaco (p. ej., Haití en 1996). La cloroquina se suele tolerar bien.
En caso contrario se puede emplear la hidroxicloroquina.
La mefloquina se recomienda para viajeros a zonas donde existe P. falciparum resistente
a la cloroquina. Una combinación fija de mefloquina, pirimetamina y sulfadoxina se
comercializa bajo el nombre de Fansimef en algunos países. El Fansimef no se debe
confundir con mefloquina, ya que no se recomienda para profilaxis del paludismo.
La administración diaria de doxiciclina proporciona una alternativa para viajeros durante
poco tiempo que no toleran la mefloquina o para personas en las que esté contraindicada
(v. más adelante). Para viajeros que no pueden tomar mefloquina ni doxiciclina, mujeres
embarazadas y niños £15 kg, se recomienda una dosis semanal de cloroquina. En caso
de enfermedad clínica durante un viaje en el que no se puede obtener con facilidad
atención médica profesional, las personas que están utilizando sólo cloroquina deben
tomar lo antes posible una dosis de pirimetamina más sulfadoxina (excepto aquellas con
antecedentes de intolerancia a las sulfamidas) o de halofantrina. Este llamado tratamiento
presuntivo es sólo una medida temporal, y resulta imprescindible la pronta valoración.
Hasta que pueda realizarse ésta, debe mantenerse la profilaxis semanal con cloroquina.
Si la exposición a P. vivax o P. ovale fue intensa o la persona ha sido esplenectomizada,
puede estar indicado un ciclo profiláctico con fosfato de primaquina en 14 d al volver al
país de origen.
El paludismo durante el embarazo supone una amenaza importante para la madre y el
feto. Si el viaje al área endémica es inevitable, se debe administrar quimioprofilaxis al
menos con cloroquina. Se está valorando la seguridad de la mefloquina durante la
gestación, pero la limitada experiencia sugiere que puede ser segura después de la
semana 16 del embarazo. No se ha demostrado la seguridad de la
pirimetamina/sulfadoxina durante la gestación. La doxiciclina y la primaquina no se deben
emplear en mujeres embarazadas.
Cuando una persona sale del área endémica, la resistencia funcional dura pocos meses y
sólo protege contra las cepas del parásito a las que estuvo expuesto el individuo.
6
ACTIVIDADES DE LA PRÁCTICA
DE MALARIA
1.- Menciona las diferencias que existen en los diferentes tipos de plasmodium.
2.- Dibuja el ciclo vital del plasmodium
3.- ¿En qué etapa de la fiebre se debe obtener la muestra de sangre para el
diagnóstico?
4.- Describe el método de diagnóstico de la malaria o paludismo
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PRACTICA No. 7
TRICOMONIASIS
OBJETIVO GENERAL:
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Al finalizar la clase los estudiantes serán capaces de:
·
·
·
·
·
Reconocer al agente causal en el microscopio
Indicar su sintomatología tanto en mujer y el hombre
Identificar los estadios del ciclo de vida
Mencionar a la población en riesgo
MARCO TEORICO:
Definición: La Tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual producida por el
patógeno urogenital Trichomonas vaginalis.
Presenta un amplio abanico de síntomas que van desde una importante inflamación e
irritación de las zonas afectas con exudado purulento maloliente, a un estado de portador
relativamente asintomático que en un tercio de los casos desarrolla sintomatología en los
siguientes 6 meses. La infección, una vez establecida, persiste durante largos períodos en
la mujer; sin embargo, en el hombre se suele autolimitar antes de los 10 días. Afecta la
próstata y la uretra en el varón, pero su principal manifestación clínica se produce en la
mujer, siendo responsable del 20-30% de las vulvovaginitis.
Etiología: Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado que parasita el tracto
urogenital. Los trofozoítos presentan una forma y tamaño muy variables. En las
preparaciones en fresco suelen aparecer piriformes, con unas dimensiones promedio de
10 ´ 7 mm. Poseen cuatro flagelos anteriores libres y un quinto flagelo que emerge de una
membrana ondulante que les confiere una movilidad característica. No presenta forma
quística; en condiciones desfavorables de crecimiento puede redondearse e internalizar
sus flagelos. Se reproduce por fisión binaria. Tan sólo parasita a la especie humana y
posee un tropismo altamente específico por el epitelio escamoso del tracto genital.
Existen otros microorganismos de la misma familia que también aparecen parasitando al
hombre (Trichomonas tenax, colonizando en el espacio peri-odontal de pacientes con
piorrea, y Pentatrichomonas hominis, que se recupera de las heces de determinados
individuos sin que se haya demostrado su papel causal en ninguna enfermedad).
Cuadro clínico
El período de incubación puede oscilar entre 4-28 días. En la mujer los síntomas se
inician o se exacerban durante el período menstrual. Las principales manifestaciones
clínicas son el aumento del flujo vaginal (leucorrea amarillo-verdosa mucopurulenta) con
escozor, quemazón y prurito vulvovaginales. También puede aparecer dispareunia y, en
ocasiones, disuria.
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En la exploración se aprecia un exudado abundante, a veces espumoso, que se acumula
en fórnix vaginal posterior. Las paredes vaginales y el exocérvix aparecen inflamados con
hemorragias puntiformes (colpitis macularis). La infección es superficial sin existir invasión
de las paredes vaginales.
El exudado vaginal suele presentar un pH superior a 4,5. Aunque la vulvovaginitis es la
manifestación más común, puede haber afección de las glándulas de Bartholino o de la
uretra. Otras complicaciones asociadas con la tricomoniasis incluyen: anexitis,
piosalpingitis, endometritis, infertilidad y, en mujeres embarazadas, rotura prematura de
membranas, parto prematuro, recién nacido de bajo peso e infección post-aborto.
Los hombres no suelen desarrollar síntomas. Sin embargo, pueden presentar exudado
uretral transitorio, espumoso o purulento, con disuria y polaquiuria, sobre todo a primera
hora de la mañana; sensación de quemazón tras las relaciones sexuales, leve irritación
uretral y a veces exudado del meato uretral; molestias en el periné o más profundas en la
pelvis; y exudado subprepucial (en los varones no circuncidados). La epididimitis y la
prostatitis son complicaciones raras.
Diagnóstico: En las mujeres se puede establecer muchas veces un diagnóstico
inmediato con una suspensión no teñida de la secreción vaginal en solución salina; el
examen en fresco es el método mejor y más simple, para buscar T. Vaginalis. La muestra
puede tomarse con aplicador de algodón, pipetas capilares, etc., directamente de la
vagina con o sin ayuda del espéculo vaginal.
Si se utiliza aplicador con algodón, este debe humedecerse inmediatamente en solución
salina estéril. Si la muestra no se examina inmediatamente, se debe colocar en un tubo
con 1 ml de sol. salina. Las tricomonas se pueden teñir con los mismos colorantes
descritos para protozoos intestinales, o con coloraciones Gram, Papanicolaou y otras
especiales.
En los hombres, si el examen se hace a primera hora de la mañana antes de la micción,
puede existir un ligero exudado mucoide y quizá se encuentren algunos filamentos
mucosos finos en la orina recogida en dos recipientes. La preparación húmeda de la
secreción uretral masculina se debe examinar al microscopio en busca de tricomonas, y
se harán cultivos. También puede ser útil el examen del sedimento de orina centrifugada y
de las secreciones prostáticas.
Tratamiento: Numerosos estudios han confirmado la eficacia de una monodosis de 2 g
de metronidazol o tinidazol. El tratamiento debe realizarlo también la pareja, tanto si
presenta síntomas como si no, para evitar la reinfección.
En los casos de recidivas se indica la toma de 0,5 g de metronidazol 2 veces al día
durante 7 días, acompañada también de 0,5 g 2 veces al día por vía vaginal (en óvulos o
comprimidos vaginales) durante el mismo período.
Prevención: La prevención se realiza aplicando los cuidados que se debe tener en
cuenta en todas las enfermedades venéreas.
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·
Dar instrucción a la pareja en relación a la infección y su mecanismo de
transmisión y efectuar un adecuado diagnóstico de laboratorio de todo individuo
sintomático.
·
Realizar un aseo cuidadoso de los elementos de baño
·
Evitar baños comunales y no compartir tollas, ni prendas intimas.
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ACTIVIDADES DE LA PRÁCTICA
DE TRICOMONIASIS
1.- Indica los diferentes tipos de Trichomonas existen y cual es la más común en el
hombre.
2.- Indica las diferencias que existen entre la T. Vaginalis y Giardia Lambia
3.- Describe el método de diagnóstico que existe para la tricomoniasis
4.- ¿En qué forma se encuentra a la T. Vaginalis? (dibújalo e indica sus partes)
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PRACTICA No. 8
TOXOPLASMOSIS
OBJETIVO GENERAL:
Los estudiantes de práctica conocerán el ciclo infeccioso de la toxoplasmosis, sus
clasificaciones, características más sobresalientes, enfermedades que producen,
complicaciones y su prevención.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Los estudiantes serán capaces de:




Reconocer al toxoplasma en el microscopio
Indicar huésped, complicaciones que produce
Identificar estadios del ciclo de vida
Identificar los grupos de riesgo
MATERIALES:





Muestras con toxoplasma para que sean identificados por los estudiantes
Lugol para la preparación de la muestra
Porta y cubre objetos
Microscopio
Equipo de limpieza del microscopio
DEFINICIÓN.La infección humana con el protozoo Toxoplasma gondii se produce por ingerir
carne cruda o tierra contaminadas, o por falta de cuidado al manipular el contenido de
una caja para excrementos de gato infectada. Las mujeres embarazadas infectadas
pueden transmitir la infección al feto (toxoplasmosis congénita).
ESTRUCTURA.Toxoplasma gondii es un protozoo parásito ubicuo de aves y mamíferos. Este
parásito intracelular obligado invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se
multiplica asexualmente dentro de ella. Cuando el huésped desarrolla inmunidad, cesa la
multiplicación de los taquizoítos y se forman quistes tisulares capaces de persistir durante
años, sobre todo en el encéfalo y el músculo. La reproducción sexual de T. gondii sólo
ocurre en tracto intestinal de los gatos; los ooquistes resultantes, eliminados con las
heces, conservan su capacidad infecciosa en el suelo húmedo durante alrededor de un
año.
12
La ingestión de ooquistes procedentes de los excrementos de los gatos representa
el modo más común de contagio oral. La infección puede ocurrir también al comer carne
cruda o poco cocinada que contiene quistes tisulares, la mayoría de las veces de cordero,
cerdo o vaca. La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se
infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante
la gestación. También es posible la transmisión por transfusión de sangre completa o de
concentrados de hematíes, o por trasplante de un órgano de un donante seropositivo. La
reactivación de la infección latente se observa sobre todo en pacientes inmunodeprimidos
o en personas por lo demás sanas con infección congénita de la retina.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA.Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria. La
infección suele producirse por ingestión de carne –fundamentalmente de cerdo o cordero
y raramente de ternera– que contiene quistes tisulares, o de vegetales u otros productos
contaminados con ooquistes a partir de materia fecal de gatos. No se ha descrito el
contagio interhumano. Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los
ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los
taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del
epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en
los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el
interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden
permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos.
El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral
y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que
pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los
taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes,
debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de
que la primoinfección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones
coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular, siendo la
infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) en fases avanzadas el ejemplo
más paradigmático. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis
también a partir de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos)
provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de
órganos trasplantados que contengan quistes del parásito. También se ha descrito la
inoculación accidental en personal de laboratorio. Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta
50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C.
La toxoplasmosis congénita se transmite por vía transplacentaria y la condición
necesaria es que la madre sufra durante el embarazo una diseminación hematógena. Ello
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ocurre cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo y, mucho más
raramente, si como consecuencia de una inmunodepresión coincidente con el embarazo
se reactiva una toxoplasmosis latente. La probabilidad de una primoinfección durante el
embarazo es de 0,5-1%, con independencia del área geográfica. La probabilidad global de
transmisión maternofetal es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior
durante el primer trimestre y superior durante el último, y puede reducirse al 5% o menos
si la infección de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado. La
incidencia global de infección por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.La infección suele ser asintomática, aunque puede causar linfadenopatía cervical o
axilar leve. Las infecciones sintomáticas se pueden manifestar de diversas formas. La
toxoplasmosis aguda puede imitar a la mononucleosis infecciosa con linfadenopatía,
fiebre, malestar general, mialgia, hepatoesplenomegalia y faringitis. Es frecuente la
aparición de linfocitosis atípica, anemia leve, leucopenia y anomalías ligeras de las
pruebas de función hepática. El síndrome puede persistir durante semanas o meses, pero
casi siempre tiene carácter autolimitado. Se ha descrito una forma diseminada grave
caracterizada por neumonitis, miocarditis, meningoencefalitis, polimiositis, exantema
maculopapular difuso, fiebre alta, escalofríos y prostración. La enfermedad aguda
fulminante es rara.
La toxoplasmosis puede causar una enfermedad grave en pacientes
inmunodeprimidos. Entre el 30 y el 40% de los enfermos con SIDA desarrollan
toxoplasmosis clínicamente aparente, que la mayoría de las veces se debe a reactivación
de una infección latente previa. La mayoría de los pacientes con SIDA y toxoplasmosis
sufren encefalitis o meningoencefalitis en potencia letales o, con menos frecuencia,
miocarditis, neumonitis, orquitis, afectación de otros órganos o enfermedad diseminada.
La toxoplasmosis del SNC causa déficit neurológicos focales, como pérdida motora o
sensorial, parálisis de pares craneales, anomalías visuales, convulsiones focales y
anomalías generalizadas del SNC, por ejemplo cefalea, alteración del estado mental,
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convulsiones, coma y fiebre. En la neumonitis por toxoplasma, los infiltrados intersticiales
difusos pueden progresar con rapidez hasta la consolidación y causar insuficiencia
respiratoria; la endarteritis puede conducir a infarto de pequeños segmentos pulmonares.
Los defectos de conducción son comunes, aunque con frecuencia asintomáticos, en la
miocarditis, que puede llevar en poco tiempo a la insuficiencia cardíaca. Las infecciones
no tratadas suelen resultar fatales.
La toxoplasmosis congénita suele ser resultado de una infección aguda primaria, con
frecuencia asintomática, adquirida por la madre durante el embarazo. Las mujeres
infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto, a menos
que la infección se reactive durante el embarazo por inmunosupresión. El riesgo de
infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre
se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo,
respectivamente.
Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables. El aborto
espontáneo y el parto de feto muerto pueden ocurrir al principio de la gestación. La
enfermedad del recién nacido puede ser grave, con ictericia, exantema y
hepatoesplenomegalia, seguidas de una tétrada característica de anomalías: coriorretinitis
bilateral, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia o microcefalia y retraso psicomotor. El
pronóstico es malo. Muchos niños con infecciones menos graves y la mayoría de los hijos
de madres infectadas durante el tercer trimestre, parecen sanos al nacer, pero
experimentan riesgo elevado de anomalías meses o incluso años más tarde.
La mayoría de los casos de toxoplasmosis ocular se deben a una infección congénita
reactivada en épocas posteriores de la vida (sobre todo en las décadas segunda y
tercera). Se produce retinitis necrotizante focal y una inflamación granulomatosa
secundaria de la coroides. Las recidivas de la coriorretinitis son frecuentes y pueden
cursar con dolor ocular, visión borrosa y, a veces, ceguera.
DIAGNÓSTICO.El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. Los anticuerpos IgM
específicos aparecen durante las dos primeras semanas de enfermedad, alcanzan un
máximo a las 4-8 sem y después, en los casos típicos, se hacen indetectables al cabo de
varios meses. Los anticuerpos IgG tardan más en aparecer, alcanzan títulos máximos al
cabo de 1 o 2 meses y pueden permanecer altos y estables durante meses o años. La
presencia de anticuerpos IgM o el aumento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos
IgG suelen indicar enfermedad aguda, que también se debe sospechar si los títulos de
IgG por IFA o de la prueba con colorante son superiores a 1:1.000 en una embarazada
con linfadenopatía o en un paciente inmunodeprimido con encefalitis. La infección pasada,
que confiere resistencia frente a la reinfección, produce en los casos típicos positividad de
los anticuerpos IgG con anticuerpos IgM negativos. La detección de anticuerpos IgM
específicos en la enfermedad neonatal sugiere infección congénita. (La IgG materna cruza
la placenta, cosa que no hace la IgM.) En la coriorretinitis por toxoplasma suelen existir
títulos bajos de anticuerpos IgG, pero sin anticuerpos IgM específicos.
La serología no es útil para diagnosticar la toxoplasmosis en pacientes con SIDA. No
existen anticuerpos IgM en la reactivación, y los anticuerpos IgG frente a T. gondii no
15
distinguen entre infección latente y reactivada. Esta última afecta al 20-30% de los
pacientes con SIDA de Estados Unidos, presenten o no toxoplasmosis clínica.
El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad mediante
inoculación al ratón o por cultivos tisulares de material de biopsias o líquidos corporales,
pero esto requiere hasta seis semanas. Los microorganismos se pueden demostrar en el
estudio histológico. Los taquizoítos, presentes durante la infección aguda, se tiñen bien
con el colorante de Giemsa o con el de Wright, aunque puede ser difícil hallarlos en los
cortes tisulares teñidos con métodos rutinarios. Los quistes tisulares no distinguen entre
infección aguda y crónica. Los toxoplasmas se deben diferenciar de otros
microorganismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi y Leishmania. Se
están investigando pruebas para la detección rápida de antígenos del parásito o ADN
amplificado mediante PCR en sangre, LCR o líquido amniótico. El análisis del líquido
amniótico con PCR parece ser el método más sensible para diagnosticar la toxoplasmosis
in utero.
En la toxoplasmosis del SNC, el LCR puede mostrar pleocitosis linfocítica y aumento de
proteínas. La TC revela en los casos típicos múltiples lesiones densas redondeadas, con
intensificación anular tras la inyección de contraste. La RM es más sensible que la TC.
Aunque estas lesiones no son patognomónicas, su presencia en un paciente con SIDA y
síntomas del SNC justifica un intento de tratamiento empírico. Si la sospecha diagnóstica
de toxoplasmosis es correcta, se debe apreciar mejoría clínica o radiológica al cabo de 7
a 14 d. El diagnóstico específico requiere biopsia cerebral en los pacientes con SIDA y
síntomas del SNC.
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EJERCICIOS DE EVALUACIÓN (Toxoplasmosis)
1.- ¿Cuál es el principal reservorio del toxoplasma?
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2.- ¿Cuál es el periodo de incubación del toxoplasma?
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3.- ¿Esquematicé el ciclo de vida del toxoplasma Gondii?
R
4.- ¿En qué alimentos se encuentra el toxoplasma?
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5.- ¿En que forma se encuentra el toxoplasma en el gato?
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6.- ¿Qué daños va a causar la toxoplasmosis en el feto?
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PRACTICA No. 9
HELMINTOS
OBJETIVOS ESEPCIFICOS:
Al finalizar la clase los estudiantes serán capaces de:
·
·
·
·
·
Reconocer a un helminto en el microscopio
Conocer los diferentes grupos en los que se clasifican
Indicar su habitad y medios de transmisión
Conocer las diferentes enfermedades que producen
Mencionar la sintomatología
MARCO TEORICO:
Los helmintos o gusanos parásitos del hombre, según su forma y la naturaleza de su
sistema reproductor se clasifican en dos grupos: Nemátodos o gusanos cilíndricos (sin
segmentos o proglótides y con sexos separados) y Platelmintos o gusanos planos. Estos
últimos se dividen a su vez en Céstodos (gusanos segmentados y hermafroditas) y
Tremátodos (no segmentados, en forma de hoja, hermafroditas o con sexos separados).
Es frecuente que los helmintos estén provistos de dientes, ganchos, ventosas u otras
estructuras que les sirven para adherirse, penetrar o erosionar los tejidos del hospedador.
Muchos de los helmintos parásitos poseen también glándulas secretoras de productos
líticos que sirven para digerir los tejidos del hospedador con objeto de utilizarlos como
alimento o para que el gusano pueda desplazarse a través de ellos hasta el lugar en
donde se establece y madura.
Cabe suponer que la pérdida total o parcial del tubo digestivo sea debida a que el parásito
se localiza en un medio en el que abundan los alimentos predigeridos. Los órganos
sexuales, por el contrario, se encuentran muy desarrollados.
La necesidad de estos parásitos de producir huevos en grandes cantidades y provistos de
una cubierta protectora se debe a las vicisitudes con que se encontrarán los huevos
después que han salido del útero. Los huevos o las larvas salen del huésped definitivo (en
el que el parásito se ha reproducido sexualmente) y llegan a un medio donde muchos de
ellos suelen perecer antes de tener la ocasión de infectar un nuevo hospedador. Además,
muchas especies de helmintos necesitan de uno o más hospedadores intermediarios en
los que se lleva a cabo la reproducción asexual o el desarrollo de la larva.
En algunas regiones del mundo, el clima y otras circunstancias del medio o las
costumbres y hábitos alimenticios de sus habitantes favorecen el predominio de
determinadas especies de helmintos.
En la mayoría de helmintiasis humanas el gusano adulto tiene su hábitat en el intestino.
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ACTIVIDADES DE LA PRÁCTICA
DE HELMINTOS
1.- Describe las características más sobresalientes de los helmintos
2.- Explica el ciclo de vida del helminto que tú prefieras.
3.- ¿Cuál es el método más eficaz para el diagnóstico de los helmintos?
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PRACTICA No. 10
TRIPANOSOMA CRUZI
OBJETIVO GENERAL:
Los estudiantes de práctica conocerán la enfermedad de la tripanosomiasis su
clasificación, características más sobresalientes, transmisión, población en riesgo,
complicaciones que producen y su prevención.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Los estudiantes serán capaces de:




Reconocer los parásitos en el microscopio
Indicar habitad y enfermedad que produce
Identificar estadios del ciclo de vida
Conocer el modo de prevención
MATERIALES:
 Muestras con Tripanosoma Cruzi para que sean identificados por los
estudiantes
 Porta y cubre objetos
 Microscopio
 Equipo de limpieza del microscopio
DEFINICIÓN.Enfermedad parasitaria transmitida al hombre a través de la picadura de insectos
hematófagos. La forma aguda se caracteriza por una lesión en la zona de la picadura,
fiebre, debilidad, esplenomegalia y ganglios linfáticos aumentados de tamaño, edema de
la cara y piernas y taquicardia. La forma crónica puede manifestarse por miocardiopatía o
dilatación del esófago o colon.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.T. cruzi es transmitido por chinches triatómidos (reduvídeos, "chinches besuconas"
o "asesinas"). Al picar, los chinches causantes depositan sobre la piel heces que
contienen tripomastigotes metacíclicos. Estas formas infecciosas entran a través de la
picadura o atraviesan las mucosas. Los parásitos invaden después los macrófagos en el
punto de entrada, se transforman en amastigotes que se multiplican mediante fisión
binaria, y son liberados como tripomastigotes hacia la sangre y los espacios tisulares,
desde donde infectan a otras células. Las células afectadas con más frecuencia son las
del sistema reticuloendotelial, el miocardio, los músculos y el sistema nervioso. Otros
reservorios importantes son los perros, gatos, zarigüeyas, ratas y otros mamíferos. La
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infección puede ser transmitida también mediante transfusiones de sangre o a través de la
placenta.
Se encuentran chinches triatómidos infectados en América del Norte, del Sur y Central.
Más de 20 millones de americanos están infectados por T. cruzi. La transmisión a través
de vectores es infrecuente en Estados Unidos; sólo se han descrito unos pocos casos en
Texas y California. Sin embargo, más de 100.000 hispanoamericanos residentes en
Estados Unidos sufren infección crónica; estas personas constituyen fuentes potenciales
de contagio por transfusiones de sangre. En ciertas partes de Sudamérica, la enfermedad
de Chagas es la causa principal de muerte entre los varones con menos de 45 años de
edad.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La infección inicial suele ser asintomática. Los signos en el punto de entrada del
parásito resultan raros, pero puede existir una lesión cutánea eritematosa indurada
(chagoma) o edema periocular y palpebral unilateral, con conjuntivitis y linfadenopatía
preauricular (conocidos en conjunto como signo de Romaña) cuando la inoculación se
produce a través de la conjuntiva.
En los casos que desarrollan enfermedad aguda clínicamente aparente, los síntomas
comienzan tras un período de incubación de 1 a 2 sem, y consisten en fiebre (que persiste
durante semanas), malestar general, linfadenopatía generalizada y
hepatoesplenomegalia. Menos del 10% de los pacientes con enfermedad de Chagas
aguda desarrollan miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca, o meningoencefalitis
aguda con crisis convulsivas. La enfermedad aguda es fatal en alrededor del 10% de los
casos, pero cede sin tratamiento en el resto.
Después de una fase aguda sintomática o asintomática, las personas infectadas entran en
una fase latente que puede durar años, décadas o toda la vida. Entre el 20 y el 40% de
esos individuos desarrollan signos clínicos de enfermedad de Chagas crónica. La
cardiomiopatía crónica provoca hipertrofia flácida de todas las cámaras, aneurismas
apicales y lesiones degenerativas localizadas en el sistema de conducción, lo que puede
conducir a insuficiencia cardíaca, crisis de Stokes-Adams, muerte repentina por bloqueo
cardíaco o arritmias ventriculares, y tromboembolismo. La anomalía más común del ECG
es el bloqueo de rama derecha. La enfermedad gastrointestinal crónica produce síntomas
que recuerdan a la achalasia o la enfermedad de Hirschsprung. El megaesófago de
Chagas se presenta como disfagia o regurgitación y puede conducir a infecciones
pulmonares por aspiración o desnutrición intensa. El megacolon puede provocar largos
períodos de estreñimiento y vólvulo intestinal.
La inmunosupresión de los pacientes con infección crónica puede conducir a reactivación,
con parasitemia intensa y una segunda fase aguda. La enfermedad de Chagas aguda
primaria en pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo con SIDA, puede ser grave y
atípica, con lesiones cutáneas y formación de masas en el SNC.
La transmisión congénita puede causar aborto, parto de feto muerto o enfermedad
neonatal crónica con mortalidad elevada. La transmisión se produce en el 1 al 5% de las
embarazadas con infección crónica.
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DIAGNÓSTICO.-
Tripanosoma Cruzi
El número de tripanosomas en sangre periférica es alto durante la fase aguda, y los
parásitos se detectan con facilidad en el examen de las extensiones finas o en las gotas
gruesas. Por el contrario, durante la infección latente crónica y en la fase crónica de la
enfermedad, existen pocos parásitos en la sangre; el diagnóstico definitivo puede requerir
entonces hemocultivo (o cultivo del aspirado de órganos como los ganglios linfáticos).
Otras técnicas diagnósticas son el xenodiagnóstico (examen del contenido rectal de
chinches criados en el laboratorio, después alimentarlos en un paciente sospechoso o en
animales a los que se ha inoculado sangre humana) y detección de ADN del parásito
mediante PCR en la sangre o los tejidos corporales. Las pruebas serológicas pueden
proporcionar resultados positivos falsos en pacientes con leishmaniasis visceral o
mucocutánea.
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EJERCICIOS DE EVALUACIÓN (Tripanosoma Cruzi)
1.- ¿Cómo se manifiesta el mal de chagas en el humano?
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2.- ¿Cuál son otros reservorios del tripanosoma cruzi?
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3.- ¿Esquematicé el ciclo de vida del tripanosoma cruzi?
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4.- ¿En qué forma se encuentra el tripanosoma Cruzi en la sangre humana?
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5.- ¿En que forma se encuentra el tripanosoma cruzi en la vinchuca o chinche?
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6.- ¿En que consiste el xenodiagnostico explique?
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