ADAPTACONES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO

UNIDAD IV: Cardiología
Capítulo 36:
ADAPTACONES CARDIOVASCULARES AL
EJERCICIO
Nelio Bazán y Martín Colacilli
El entrenamiento induce una serie de adaptaciones fisiológicas, morfológicas y funcionales
sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar según la influencia de varios factores
tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad, y factores genéticos) como externos
(intensidad, duración, y tipo de ejercicio).
Es el entrenamiento de resistencia, el que induce unas adaptaciones morfológicas y
funcionales más relevantes sobre el corazón y el sistema circulatorio. Aumentando la
capacidad de transporte de O2 mediante adaptaciones centrales y periféricas. Se discuten en
este capítulo las características principales de estas adaptaciones.
Corazón de atleta.
Bradicardia sinusal.
Electrocardiograma del atleta.
Aumento del volumen de las cavidades cardíacas.
Aumento del volumen sistólico.
Aumento en la densidad capilar y dilatación.
Adaptación Vascular.
Aumento del volumen plasmático.
Presión arterial.
Retorno venoso.
CORAZON DE ATLETA
El entrenamiento es una situación de stress para el organismo a la cual debe adaptarse para
ser más funcional. De acuerdo al tipo de entrenamiento, intensidad y duración, se irán
produciendo adaptaciones. En el sistema cardiovascular, estas adaptaciones irán
encaminadas a aumentar la capacidad de transportar O2 a los músculos activos, tanto a
través de un aumento del gasto cardíaco (adaptación central), como de la capacidad del
sistema circulatorio y muscular para ser más eficientes (adaptación periférica).
A fin del siglo XIX se publicaron los primeros informes sobre las diferencias encontradas
entre sujetos sedentarios y quienes realizaban actividad física frecuente, mostrando, a través
de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en
forma rutinaria era mayor. La primera investigación sobre el tamaño del corazón en los
atletas fue realizada en 1899 por el médico sueco Henschen. Investigó a los esquiadores
durante los primeros Juegos Olímpicos de la era moderna en Grecia (1896) y descubrió que
estos atletas tenían agrandamiento del corazón. La introducción de la radiología permitió
observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y redefinir la relación entre el
tamaño y el desempeño. Posteriormente, a partir de la década del '70, la ecocardiografía
monodimensonal permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores
parietales, relacionando la masa cardiaca con el tamaño corporal del deportista. Se buscaba
diferenciar entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por
alguna patología tuviesen una cardiomegalia. La introducción posterior de la
ecocardiografía bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de
todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el propósito de aumentar el
volumen sistólico eyectivo. El ventrículo izquierdo muestra un aumento de las cavidades,
del espesor de la pared y de la masa miocárdica.
El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se
practica. En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con
importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico y se incrementa la
carga volumétrica, hay un mayor volumen diastólico, aumento en el número de miofibrillas
y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del
tabique interventricular y de su pared libre.
El ejercicio isométrico produce un aumento de la poscarga, que incrementa el espesor de la
pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, como consecuencia del
aumento de presión intraventricular.
Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los
deportistas, también revelaron características diferentes entre deportistas de distintas
especialidades. Así se pudo establecer que los ciclistas poseen mayor grosor de pared
ventricular con relación a corredores de resistencia, que tienen aumentado el volumen, y
que los levantadores de pesas presentan aumento del espesor de tabique y la pared
ventricular. El fondista moviliza un alto volumen de sangre a baja resistencia por lo que el
ventrículo izquierdo tiende a asumir una forma más esferoidal, en el atleta isométrico el
tiende a asumir una forma más cónica y alargada.
Figura 36.1: Relación entre las respuestas del GC y el VO2 durante un ejercicio
dinámico de intensidad creciente.
Bradicardia sinusal
El entrenamiento de resistencia induce las adaptaciones morfológicas y funcionales
cardiovasculares más relevantes, lo que le confiere un papel de gran trascendencia en el
ámbito deportivo y también en la prevención, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad
cardiovascular. Hacia fines de la década del '60 fue definido el síndrome del corazón de
atleta como un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción
aurículo-ventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la repolarización y
aumento de la silueta cardiaca en la radiografía de tórax.
La bradicardia sinusal en reposo es el signo que con mayor frecuencia se hace presente
aunque durante el ejercicio existe un aumento de la FC, que depende de las características
del ejercicio y el entorno. La aceleración cardíaca comienza al iniciar el ejercicio, e incluso
antes por influencia de la corteza cerebral sobre el centro de la FC ubicada en el bulbo
raquídeo, y luego de unos pocos segundos, continúa con una elevación más gradual hasta el
máximo nivel que puede aparecer al cabo de 4 a 5 min. El impulso que excita al corazón se
origina en el nodo sinoauricular independientemente del sistema nervioso, pero este último
desempeña un papel importante en la regulación de su actividad ya que el nervio vago
disminuye la FC y la inervación simpática la aumenta. En reposo existe influencia
constante del tono vagal, impulsos que se originan en el centro cardioinhibidor del bulbo
raquídeo que disminuye la FC. Durante el ejercicio el aumento de la FC es causado por una
disminución de la acción inhibidora del vago y la estimulación simpática adquiere
importancia. Otros factores adicionales son el aumento de la temperatura corporal y de la
secreción de adrenalina, con acción directa sobre el corazón. La descarga del centro
cardioinhibidor cuyos impulsos aferentes se originan en los senos aórticos y carotídeos.
También es influenciado por la corteza cerebral y otros centros superiores, es aumento de la
FC segundos antes de iniciarse el ejercicio. Reflejos que se originan en las articulaciones y
los músculos durante su contracción contribuyen a producir aumentos en la FC y en la
respiración.
Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede
apreciarse una moderada reducción de la frecuencia cardíaca (FC), el típico cuadro de
bradicardia del deportista de fondo (más marcada y consistente) requiere más tiempo y
nivel de entrenamiento. Puede clasificarse en tres grupos:
1. Ligera de 51 a 60 latidos por minuto
2. Moderada de 41 a 50 latidos por minuto
3. Importante menos de 40 latidos por minuto
En deportistas de fondo es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y
más raro de menos de 40 lpm con ritmos de escape sustitutivos del sinusal (figura 36.2). La
menor FC de los individuos entrenados también se hace evidente durante el ejercicio físico,
cuando la comparación se realiza a intensidades submáximas iguales. Este fenómeno está
directamente relacionado con el aumento del volumen sistólico (VS) (Rost, 1983). Los
mecanismos responsables de la bradicardia son el aumento del tono vagal con relación al
tono simpático, una disminución de la propia FC intrínseca del corazón y una variación en
la sensibilidad de los baroreceptores (Katona, MacLean y Dighton, 1982).
Figura 36.2: ECG de un atleta fondista. Se observa bradicardia sinusal, trastorno
inespecífico de la conducción (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS,
repolarización precoz, ondas T altas y picudas en V3, V4 y V5.
Figura 36.3: Efectos del entrenamiento sobre la FC.
Electrocardiograma del atleta
En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes:
A) Bradicardia Sinusal; puede encontrarse en el 50 % de los atletas, debido al incremento
del tono vagal y la disminución del tono simpático; la frecuencia se calcula en un promedio
de 50 latidos por minuto.
B) Bloqueo A-V de I° grado; se presenta entre el 6 % a 33 % de los deportistas, mientras
que en la población general la prevalencia es del 0.65 %.
El ECG presenta el intervalo P-R > 0.22 segundos, únicamente el tiempo de conducción AV es prolongado, el ritmo ventricular regular sin bloqueo de los latidos.
C) Bloqueo A-V de II° grado (fenómeno de Wenckebach); se produce un alargamiento
progresivo y cíclico del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que uno de los impulsos es
bloqueado, presentando un ritmo irregular.
D) Bloqueo A-V de II° grado (tipo Mobitz II); es raro y si esta presente sugiere un origen
patológico, no hay prolongación del Intervalo P- R, presenta una frecuencia irregular y las
pausas tienen una duración menor a la suma de dos ciclos.
E) Repolarización precoz con supradesnivel del ST; es una imagen que se observa con
frecuencia, se acompaña de ondas T altas y picudas, ascenso del punto J.
F) Ondas T negativas; tienen una baja frecuencia de aparición las cuales se positivizan
durante el ejercicio.
G) Bloqueo incompleto de rama derecha; Se podría decir que es la alteración más frecuente
en los deportistas, con una prevalencia entre el 10 % a 21 %. Este podría estar provocado
por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho. En el ECG
se observa un complejo QRS inferior a 0.12 segundos, desviación del eje a la derecha, con
una onda R` en V2 elevada.
H) Hipertrofia ventricular derecha; se observa un eje desviado a la derecha, con R de gran
amplitud en precordiales derechas, RS profundas en precordiales izquierdas. Se puede
calcular mediante el índice de Lewis, tomando la amplitud de la onda R en V1 y sumándole
la amplitud de la onda S en las precordiales V5 o V6, si esta es mayor a 1.5 mV el índice es
positivo.
I) Hipertrofia ventricular izquierda; la imagen electrocardiográfica de HVI es básicamente
la exageración de las fuerzas vectoriales de despolarización del VI por el aumento de su
masa muscular. Así el vector principal se dirige mas hacia atrás y hacia arriba como si
apuntara hacia la escápala izquierda. El eje eléctrico es menor a 30°.
Este se puede calcular con el índice de Sokolow, se toma la deflexión S en V1 o V2
siempre la de mayor amplitud y luego se le suma la amplitud de la onda R en V5 o V6. Si
la suma de estas da por encima de los 35 mm se podría empezar a considerar una HVI. Este
diagnostico se confirma con un ecocardiograma.
Aumento del volumen de las cavidades cardiacas
El aumento en el volumen del corazón (cavidades cardíacas y del grosor de los espesores
parietales) es el fenómeno más determinante en el aumento del GC en el deportista de
resistencia (figura 36.3). La ecocardiografía permite valorar el tamaño de las cavidades
cardiacas y el grosor de las paredes miocárdicas y es considerada en la actualidad el método
de elección para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnóstico
diferencial con la miocardiopatía hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento
de tamaño del corazón. La cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelación
global, a costa del aumento de tamaño de todas las cavidades cardíacas (figura 36.4).
Figura 36.4: Radiografía de tórax. Se muestran las imágenes de un sujeto sedentario y un
deportista (ciclista).
Figura 36.5: Imagen de ECO-Doppler pulsado. Se aprecia el flujo correspondiente al
patrón de llenado del VI a través de la válvula mitral con una gran onda de llenado
protodiastólico. La pequeña onda corresponde a la contracción auricular.
Aumentan las dimensiones internas y el espesor de la pared libre del ventrículo derecho,
que adopta una forma más redondeada y hace más evidente su trabeculación. En su
aumento también participan la aurícula derecha y la vena cava, y se produce de forma
proporcional al de las cavidades izquierdas. La aurícula izquierda (AI) aumenta ligeramente
de tamaño sin superar los límites de normalidad comúnmente aceptados (Presti y
Crawford, 1993).
Los deportes de resistencia son los que producen un mayor aumento en las dimensiones de
la cavidad del ventrículo izquierdo (VI) y en el grosor de las paredes, que raramente
superan los límites de normalidad. Si bien el volumen telediastólico (VTD) del VI puede
llegar a ser en algunos casos hasta un 70 % superior que el de sujetos sedentarios, la gran
mayoría de los atletas presentan valores muchos más moderados. Tomando en cuenta los
estudios de Pelliccia sobre una población de casi mil deportistas de elite, de ambos sexos y
de 27 especialidades diferentes, se encuentran valores del diámetro diastólico del VI de
54.2 ± 4.0 mm (44 a 66 mm) y de 10.1 ± 1.2 mm (7 a 16 mm) para el espesor parietal
máximo del VI respectivamente de los deportistas varones. De ellos 16 (2.2 % de los
varones) presentaban un espesor parietal máximo mayor de 12 mm. En general los
aumentos pueden ser de hasta el 20 % para el espesor parietal del VI y del 10 % para su
Dd. Se han propuesto hasta 16 mm para los límites superiores de normalidad de los
espesores parietales diastólicos.
Figura 36.6: Dimensiones cardíacas y entrenamiento.
Aumento del volumen sistólico
El mayor VS del corazón entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80 ml) es debido a un
aumento en el volumen telediastólico más que a la contractilidad miocárdica global que se
mantiene dentro de la normalidad. Los valores correspondientes al GC pueden llegar al
doble de los valores de sujetos sedentarios, hasta alcanzar los 40 l·min-1 debidos a un VS
superior (hasta 170-180 ml). El aumento fisiológico del VS durante el ejercicio, se hace por
tanto más marcado en el corazón entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, ello es
debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un
mayor volumen telediastólico sin modificación apreciable de la fracción de eyección (FE).
En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio superiores al umbral anaeróbico y debido
a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, se aprecia un incremento de la FE
por aumento de la contractilidad miocárdica. Lo que facilita que el VS sigua aumentando
hasta intensidades máximas de ejercicio (Ekblom y Hermansen, 1968).
Figura 36.7: Respuesta del volumen sistólico ante un ejercicio incremental.
La mejora en la distensibilidad miocárdica del deportista de fondo se traduce en un
aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastólico y una reducción en el
volumen aportado por la contracción auricular. Supone un intento de asegurar un llenado
ventricular adecuado ante el acortamiento fisiológico que experimenta la diástole con el
incremento de la FC.
Aumento en la densidad capilar y en su capacidad de dilatación
El aumento de la densidad capilar (número de capilares por miofibrilla) es proporcional al
engrosamiento de la pared miocárdica y se trata de uno de los aspectos que diferencia la
hipertrofia fisiológica de la patológica. Además del fenómeno de capilarización, el
entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios
epicárdicos (Pellicia, Spataro y Granata, 1990), en un intento de mantener una adecuada
perfusión de la mayor masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el corazón del
deportista de fondo se ve mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en
ejercicio, prolonga la duración de la diástole (fase de mayor flujo coronario en las
ramificaciones intramurales) y por mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias.
ADAPTACIÓN PERIFERICA (VASCULAR)
Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo el árbol
circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. El calibre de los grandes
vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo así como la vascularización
pulmonar, mejorando la perfusión incluso hacia los ápices pulmonares. Se estima que estas
adaptaciones son debidas al mayor flujo sanguíneo circulante durante el ejercicio. El
aumento de la vascularización muscular contribuye al incremento de la superficie
circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación capilares /
miofibrillas permite recibir más sangre y disminuir la distancia fibra-capilar, facilitando el
intercambio respiratorio y metabólico.
Figura 36.9: Efectos del ejercicio sobre parámetros cardiovasculares.
Aumento del volumen plasmático
Ya desde los primeros días (7-14 días) puede comprobarse como el ejercicio físico
incrementa hasta en un 25 % el volumen plasmático mejorando concomitantemente la
eficiencia termoreguladora. Que también mejora por que el mayor volumen plasmático
permite mantener un flujo sanguíneo cutáneo y una tasa de sudoración más elevadas.
La mayor estabilidad cardiovascular está fundamentalmente basada en un aumento en la
reserva cardiovascular. El mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permite
incrementar su volumen sistólico y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de
ejercicio similares, con menor FC y menor demanda de O2 miocárdico. A nivel periférico el
mayor volumen plasmático va a repercutir directamente en una mejora en el flujo
sanguíneo muscular (Convertino, 1994).
Efectos sobre la presión arterial
El aumento del volumen sistólico (VS) del corazón hace que se expulse mayor volumen de
sangre hacia la aorta durante la sístole por lo que la distensión de las arterias debe aumentar
para dar cabida a esa masa de sangre. La presión sistólica se eleva a un nivel mayor antes
de que el flujo de salida pueda equilibrar el flujo de entrada y la presión diastólica se
incrementa en menor grado, porque la mayor distensión sistólica de los vasos ocasiona una
retracción diastólica más rápida y, cae hasta alcanzar casi el nivel diastólico normal. El
aumento de la frecuencia cardíaca (FC) eleva fundamentalmente la presión diastólica, al
reducir el tiempo disponible para la caída de la presión en la diástole. Si la elevación de la
tensión arterial (TA) por vasoconstricción generalizada se asocia con vasodilatación
localizada en un órgano aislado, se producen condiciones ideales para que se incremente el
flujo sanguíneo a través de dicho órgano. La disminución en la relación TAS/TAD es
mayor en los sujetos hipertensos (-10 mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6 mmHg),
y que en los normotensos (-3 mmHg) (Fagard y Tipton, 1994). Al mismo tiempo la TA
excesivamente alta durante el reposo puede reducir seriamente la tolerancia de un individuo
al ejercicio.
Todos los tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de
TA en hipertensos. El ejercicio de intensidad moderada (40-70 % O2máx.) produce
disminuciones similares o superiores a las producidas por una intensidad más elevada y es
más efectivo si las sesiones son diarias.
Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentáneo de la
TA, que dura pocos segundos debido a la vasodilatación generalizada inicial en los
músculos a lo que le sigue el aumento paulatino de la TA, que llega al máximo en el primer
minuto. Si el ejercicio continúa desciende lentamente. Durante el trabajo moderado, se
observa un descenso debido a una adaptación más eficiente de la circulación muscular.
Durante el trabajo intenso se reduce la resistencia periférica por la vasodilatación a nivel de
la piel. Al cesar el ejercicio la TA disminuye bruscamente, y llega a un valor mínimo en 5 a
10 s, pero luego vuelve a ascender. La caída inicial se atribuyó al estasis sanguíneo en los
vasos dilatados de la musculatura, además de la supresión del efecto de bombeo de los
músculos actuantes y la recuperación parcial secundaria se debe a vasoconstricción refleja.
Retorno venoso (RV)
Una persona en posición erecta, en ausencia de mecanismos compensadores por efecto de
la gravedad, se estancaría sangre en los miembros inferiores. Esto no ocurre porque existen
mecanismos eficientes que compensan, ellos son la vasoconstricción refleja de las venas de
las piernas y la acción de masaje de los músculos esqueléticos (bomba muscular). Cuando
la masa muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su contenido es
expulsado hacia afuera, y por la presencia de las válvulas venosas, que impiden el retroceso
del flujo sanguíneo, la columna sanguínea asciende hacia el corazón. Cuando los músculos
se relajan la vena se llena nuevamente. Este es más efectivo con movimientos rápidos y
rítmicos (carrera, remo) que en contracciones estáticas y sostenidas de los músculos
(levantamiento de pesas).
Durante la inspiración disminuye la presión en la cavidad torácica y aumenta la presión en
el abdomen; estas presiones también se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que
hay aspiración de sangre, progresando esta hacia el corazón. Durante la espiración los
efectos de la presión se invierten, se vacían las venas torácicas en el corazón derecho y
permite el llenado de las venas abdominales. Durante el ejercicio, esta influencia es elevada
por la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios.
Figura 36.9: Cambios circulatorios en el ejercicio. Durante el ejercicio la sangre
circulante es desviada primariamente hacia los músculos.
Lo importante…
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Las adaptaciones del sistema cardiovascular pueden ser adaptaciones centrales y
periféricas.
El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento,
que aumenta la aptitud física.
El entrenamiento de la resistencia induce a las adaptaciones morfológicas y
funcionales cardiovasculares más relevantes.
Se reduce la frecuencia cardiaca.
Aumentan las cavidades del corazón, aumentando el gasto cardiaco y la eficiencia.
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En sujetos entrenados, el aumento del volumen sistólico puede llegar al doble que
en un sedentario.
Aumento del flujo sanguíneo coronario.
Aumento de la densidad capilar proporcional al engrosamiento de la pared
miocárdica (hipertrofia fisiológica).
Aumenta el calibre de los vasos coronarios epicárdicos (capilarización).
Aumento de la vascularización muscular.
Aumento del retorno venoso (bomba muscular).
Aumento de hasta un 20 a 25 % del volumen plasmático.
Disminución de la presión arterial diastólica
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