ESOFAGITIS DEFINICIÓN La esofagitis se define como la inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica. En la actualidad esta enfermedad se reconoce con más frecuencia debido al uso rutinario de la endoscopia y a un mayor conocimiento de su fisiopatología. ETIOLOGÍA Las causas son multifactoriales, puede estar originada por la ingestión de sustancias cáusticas que se alojan en el esófago como los tóxicos irritantes, los ácidos, los álcalis y medicaciones de uso oral, los cuerpos extraños (huesos), las anormalidades anatómicas como la hernia hiatal, y las neoplasias (raras). Con frecuencia los casos de hernia hiatal llegan a la consulta con una signología sugestiva de esofagitis (salivación, inapetencia, adinamia o regurgitación). Todas las causas que originan vómitos profusos o constantes tales como la pancreatitis aguda, falla renal severa, gastrinoma, enteritis parvoviral y otras favorecen el daño de la mucosa del esófago por efecto del ácido gástrico o la bilis. Los pacientes débiles y en decúbito tienen un riesgo incrementado de presentar una esofagitis ya que el liquido vomitado se retiene en esófago y no es depurado. Otra causa puede deberse al daño térmico durante la ingesta rápida de alimentos calientes. Los agentes infecciosos en los gatos como la Cándida (rara) y el Calicivirus pueden provocar esofagitis. También son comunes en esta especie las causas medicamentosas producidas por los antiinflamatorios no esteroides (AINES), la Doxiciclina, y la Clindamicina,. La Doxicilina es empleada en forma rutinaria, es potencialmente agresiva por su ácidez y puede tener un efecto cáustico en el epitelio del esófago del gato. Además esta droga se acumula en las células epiteliales, donde disminuye la síntesis de proteínas y retrasa la reparación de la mucosa. Puede dejar como secuela estrecheces y reducciones muy severas en la luz del lumen. El reflujo gastroesofágico es otra causa importante. El término reflujo define el movimiento de contenidos gástricos o duodenales hacia el esófago sin vomito o eructación asociada.. Los mecanismos defensivos funcionales previenen el daño de la mucosa cuando suceden estos episodios de reflujo mínimo. Estas defensas comprenden la depuración del ácido por medio de una o dos secuencias peristálticas esofágicas, factores protectores locales de la mucosa (moco) y la neutralización mediante la saliva rica en bicarbonato. Una de las causas más comunes de la esofagitis por reflujo en perros y en gatos es la anestesia general, esto se debe a que se produce una supresión de la motilidad así como la reducción tensional en el esfínter esofágico inferior (EEI). Los agentes que se asocian a la reducción de la presión del EEI incluyen Atropina y otros anticolinergicos, la Morfina, la Meperidina, el Diazepam y el Fenobarbital. DIAGNOSTICO Signos clínicos Los signos clínicos de la esofagitis dependen de la gravedad de la lesión. En una esofagitis leve puede haber movimientos deglutorios repetidos, salivación e inapetencia. En los casos más serios se manifiestan regurgitación, disfagia por dolor esofágico, renuencia al movimiento, posición de estación con la cabeza extendida, negación al decúbito y temblores. En casos mas graves puede haber regurgitación sanguinolenta. El examen físico por lo usual es inespecífico pero pueden encontrarse signos de glositis o faringitis relacionada con la ingestión de una sustancia cáustica. Si estos sígnos aparecen de 1 a 4 días post anestesia es un indicio de esofagitis por reflujo. Los cuadros graves debe ser identificados y tratados precozmente debido a que una de sus secuelas potenciales es la formación de estrecheces. Métodos complementarios Los estudios radiográficos simples o contrastados no son confiables en el diagnóstico, en ocasiones pueden evidenciar estrecheces esofágicas secundarias, la presencia de megaesófago localizado o generalizado y la mayoría de las hernias hiatales. El diagnostico de la esofagitis requiere de la visualización endoscopica de la mucosa esofágica, en esta se observan cambios en la mucosa de acuerdo al grado de esofagitis: eritemas, manchas, erosiones, sangrados o adherencias. Durante el estudio se realiza la biopsia de la mucosa lo cual permitirá el examen histopatológico y el diagnóstico definitivo. TRATAMIENTO Las bases del tratamiento son: remoción de la causa, la terapéutica medicamentosa y la dietética. Terapéutica medicamentosa Se utilizan inhibidores de la acidez gástrica para disminuir el volumen de ácido que llega al esófago a través del reflujo gastroesofágico. Están recomendadas la Ranitidina en dosis de 2,2 a 3,3 mg kg cada 12 hs. y, la Famotidina 0.5 a 1 mg/ kg cada 24 hs o cada 12 hs Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) tienen un efecto más completo y duradero que el logrado por los antagonistas H2. porque inhiben en forma contundente la secreción de ácido, actúan bloqueando la H+,K+ATPasa (comúnmente llamada bomba de protones), con lo cual inhiben el paso común final en la secreción de ácido. Los IBP controlan la secreción de ácido basal y estimulada por la ingesta.. El mas utilizado es el del Omeprazol, la dosis es de 0.6 mg/kg cada 24 hs. oral. Está indicado el uso de procinéticos como el Cisapride, estos elevan la presión de EEI y estimulan la relajación pilórica con lo cual reducen el reflujo y aumentan el vaciamiento gástrico. El Cisapride además favorece el transito intestinal. La dosis del la Cisapride es de 0.5 mg/kg cada ocho horas. Otras drogas como el Tegaserod y el Prucalopride son novedosos procinéticos que están todavía en desarrollo. La Metoclopramida es un antivomitivo que tiene efecto procinético en el estómago e intestino delgado, en algunos pacientes provoca efectos colaterales tales como inquietud, hiperactividad y comportamiento agresivo. La dosis es de 0.2 a 0.4mg/kg ( hasta un máximo de 10 mg totales). Se puede usar 2 a 3 veces por día, unos 30 a 45 minutos antes de la ingesta y al momento de dormir. Para proteger la mucosa del esófago se utiliza el Sucralfato esta es una droga de acción local de efecto citoprotector. Está constituído por una sal de aluminio que se une selectivamente a las áreas lesionadas, y forma una capa protectora local que fija a la pepsina y bilis y les impide causar daño adicional. También se puede utilizar como preventivo en las circunstancias donde podría suceder un episodio de reflujo (ej. anestesia). La posología sugerida es de 1 gr / 30kg, cada 6 u 8 hs, oral en suspensión. En los casos de esofagitis grave se usa la corticoterapia para evitar las estrecheces y la fibrosis, se recomienda la Prednisolona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg cada 12 hs. bucal durante 2 semanas. Si la estrechez quedó como secuela se utilizan por vía endoscópica balones de distintos diámetros para dilatar el esófago. Tratamiento dietético Las dietas deben ser hipograsas y ricas en proteínas. La dieta con alto grado de proteínas estimula a la función de EEI disminuyendo el reflujo, mientras que las dietas hipograsas favorecen el vaciado del estómago. Una mezcla adecuada es arroz blando con pollo magro molido. La duración del tratamiento dependerá de la etiología y del grado de la inflamación. En una esofagitis leve se realizan 5 a 7 días de terapéutica, en la esofagitis moderada o grave el tratamiento es de 4 a 8 semanas. Pronóstico Dependerá de la severidad de las lesiones, es bueno en casos leves y reservado en moderado a graves. Es muy importante el reconocimiento y el tratamiento precoz de la enfermedad de base para tener las mayores probabilidades de éxito sin la presentación de secuelas. LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA MV Leonardo Ortemberg INTRODUCCIÓN La lipidosis hepática es una enfermedad colestásica en la cual se acumulan cantidades anormales de triglicéridos en el hígado .Sin tratamiento es una enfermedad potencialmente mortal. Se la considera la enfermedad hepática más frecuente del gato, puede ser primaria e idiopática o. secundaria a otros trastornos. Los gatos sanos contienen en el hígado bajas concentraciones de lípidos, en la esteatosis la concentración aumenta por encima de un 50 %. Se ha implicado a la anorexia como una causa predisponerte a esta enfermedad tanto en animales enfermos como en gatos sanos con disminución de la ingesta (ej estrés). Hay mayor predisposición en obesos pero se puede dar en animales con un adecuado peso o delgados. Cuando se produce anorexia parcial o total se liberan triglicéridos a la circulación desde el tejido adiposo, estos son captados por el tejido hepático donde pueden ser utilizados como energía, liberados como lipoproteínas o acumulados. En los gatos afectados la acumulación es mayor que el consumo o la dispersión. La respuesta al tratamiento se considera positiva en un 60 % a un 85 % de los casos. DIAGNÓSTICO Signos clínicos En la anamnesis es frecuente hallar información de sobrepeso previo, y anorexia de 5 días o mayor. Se considera que en el 85 % de los casos hay una enfermedad primaria que favorece la falta de apetito, en general el animal se encuentra delgado, con vómitos, diarrea o constipación, ictericia de leve a marcada, deshidratación, manto desgreñado y anorexia. La palpación abdominal puede revelar hepatomegalia. En cuadros avanzados hay postración y / o signos de hipokalemia, hipofosfatemia y déficit de tiamina. Los signos de encefalopatía hepática son infrecuentes (hipersalivación, depresión). Diagnóstico de laboratorio Se puede hallar cambios en el hepatograma con aumentos de la ALT, AST y la FAS, los ácidos biliares están aumentados en muchos casos. En el hemograma se halla anemia arregenerativa leve a moderada, debe evaluarse el grado y tipo de anemia con atención ya que no es infrecuente la asociación de hemobartonelosis clínica con la lipidosis.(observación del autor). Las coagulopatía clínica es un signo de gravedad y se asocia a casos de lipidosis y pancreatitis concurrentes. Imagenología La ultrasonografía muestra un hígado agrandado con un aumento generalizado de la ecogenicidad del parénquima, si hay alteraciones en la región pancreática y ascites puede haber pancreatitis aguda asociada. Diagnóstico definitivo El diagnóstico definitivo puede realizarse por punción espirativa del hígado con guía ecográfica o biopsia mediante aguja gruesa (Tru-cut), laparoscopía o por laparotomía. La punción espirativa con aguja fina ecoguiada se considera útil, sencilla, segura y económica, antes del procedimiento siempre debe evaluarse el perfil de la coagulación (tiempo de Quick, KPTT y recuento plaquetario) en general no requiere sedación. La punción con aguja fina permite obtener una citología donde se observan hepatocitos vacuolados que se tiñen con colorantes para lípidos. La citología no descarta la presencia de otra enfermedad en el hígado (colangiohepatitis, neoplasia), ya que no hay una buena correlación entre la citologia y la histopatología. Algunos autores ,solo aconsejan la biopsia hepática cuando no hay una adecuada respuesta terapéutica, esto se debe a los riesgos anestésicos y hemorrágicos que el procedimiento conlleva. El autor comparte este último procedimiento. TRATAMIENTO Si existe deshidratación se administran fluidos como la solución de Ringer 3 cloruros, las soluciones con dextrosa a distintas concentraciones se contraidican porque pueden aumentar la lipidosis en el hígado, provocar diuresis osmótica y pérdida electrolítica y desencadenar intolerancia a la glucosa.Tampoco está indicado el uso de soluciones con lactato. Para evitar la hipokalemia debe administrarse potasio según los valores séricos.La alimentación forzada oral por parte del propietario con jeringas o cucharas en general no es adecuada, favorece el estrés y puede provocar una aversión al alimento. Los estimulantes del apetito como el calentamiento de la ración, la Ciproheptadina, el Diazepam u Oxacepam se indican solo en cuadros leves en animales que comen de un tercio a la mitad de los requerimientos diarios. El Diazepam requiere del metabolismo hepático el cual está alterado, en general los estimulantes del apetito son poco confiables para administrar las necesidades calóricas en estos pacientes. por este motivo el autor prefiere la colocación de sondas de alimentación. Las sondas de alimentación nasoesofágicas (no nasogástricas) se utilizan inicialmente en casos donde no se puede realizar una anestesia para procedimientos más agresivos. Estas sondas son delgadas y de fácil colocación con anestesia local pero irritan la cavidad nasal y la faringe, se tapan con facilidad y no aportan los requerimientos adecuados a largo plazo, no se utilizan por más de 7 a 10 días. Las de elección son las sondas se esofagostomía que son muy bien toleradas y se colocan con una anestesia corta. La sonda se extrae cuando el animal consume las calorías necesarias sin uso de la sonda durante 1 o 2 semanas.Si existe encefalopatía hepática se utilizan dietas balanceadas restringidas en proteínas. Los requerimientos calóricos diarios del enfermo se calculan: REM (requerimiento de energía de mantenimiento) = 1,4. (30 . (peso corporal Kg) + 70) La alimentación por sonda se comienza lentamente (10 ml de agua) para evitar el vómito. Un tercio de los requerimientos diarios se administra el primer día, en el segundo día se administran dos tercios, el tercer día la dosis total dividida en 4 a 6 raciones. Antes y luego de administrar la comida se lava la sonda con agua.No hay información disponible para asegurar que la suplementación con taurina, arginina o carnitina acelere la recuperación.. Sin embargo otros autores recomiendan la utilización de L carnitina en dosis de 250 a 500 mg día totales. La carnitina se usa debido a su menor disponibilidad debido a la anorexia y la afección hepática, actúa oxidando los ácidos grasos y favoreciendo su dispersión.La Taurina está disminuída en el plasma de los gatos con lipidosis se recomienda la suplementación con 250 mg / de taurina al día el los 10 días iniciales. El efecto de la Taurina sería el de la estabilización de las membranas, detoxificación de ácidos biliares membranocitolíticos y función antioxidante. Vitaminas Si hay signos de déficit de tiamina o en forma preventiva se administra por vía endovenosa lenta mezclada con la fluídoterapia o en forma oral en dosis de 50 a 100 mg / 12 hsLa cobalamina (B 12) puede estar disminuída por una afección intestinal concurrente, si esto ocurre se miden los valores plasmáticos de la vitamina y se administra una dosis de 250 a 1000 ug / gato el primer día. Los niveles de Vit B12 se evalúan cada semana hasta lograr concentraciones estables. En nuestro medio no es habitual esta última metodología.Se recomienda la administración de vit K a todos los pacientes las primeras 36 hs en dosis de 0,5 a 1,5 mg / kg SC o IM cada doce horas. La vitamina E se utiliza por sus efecto de disminución del daño hepático oxidativo en dosis de 10 UI / Kg de alfa – tocoferol vía oral. El autor utiliza en forma rutinaria la l-carnitina, y el acetato de vit E. SAMe La s-adenosilmetionina (SAMe) es un antioxidante, donante del grupo tiol que puede estar disminuído en los períodos de inanición. Se recomienda su uso debido a que acelera la recuperación, la dosis recomendada es de 35 a 60 mg / kg / oral .Los estudios no comprobaron la utilidad del uso de la arginina. Es frecuente que el vómito ocurra como complicación al iniciar la alimentación, se utilizan antivomitivos y gastrocinéticos como la Metoclopramida en dosis de 0,2 a 0,5 mg / kg SC u Oral (tubo) cada 6 u 8 hs, 20 minutos antes de comer, el Ondansetrón es un antagonista serotoninérgico se usa en dosis de 0,1 a 0´2 mg / kg cada 6, 8 o 12 hs. También es de utilidad el Cisapride en dosis de 0,5 mg / kg oral cada 8 a 12 hs. Realimentación Al comenzar la realimentación pueden producirse trastornos graves por la liberación de insulina con el atrapamiento por parte de las células de potasio, fósforo, magnesio, agua y glucosa. La hipofosfatemia puede desencadenar hemólisis, si el fósforo es igual o menor que 2 mg / dl se suplementa con fosfato de potasio en dosis de 0,015 mmol de fosfato por kg por hora en solución salina fisiológica utilizando la vía EV (6 a 12 hs) o hasta lograr valores normales. COLANGIOHEPATITIS DEFINICIÓN La colangitis es un trastorno inflamatorio del sistema biliar si se extiende al tejido hepático adyacente se transforma en una colangiohepatitis. Se describen distintos tipos de colangiohepatitis según el tipo celular inflamatorio predominante ( neutrófilos, linfocitos, plasmocitos), a diferencia del perro la enfermedad hepática en el gato se ubica principalmente en los conductos biliares y no en los hepatocitos. Colangitis Neutrofílica Aguda o Supurativa Se supone un origen en una infección bacteriana ascendente desde el lumen intestinal esta estaria asociada a otras entidades tales como duodenitis, pancreatitis, trastornos biliares (colelitiasis, colecistitis, vesícula bilobulada), fibrosis alrededor del ducto pancreático y trematodes hepáticos. La célula predominante es el neutrófilo. Se implican en la etiología bacterias tales como coliformes, estafilococus, estreptococus, pseudomonas, enterococcus, bacillus, clostridium y otras. Signos clínicos La enfermedad tiene un curso corto de menos de una semana o menor o igual a un mes y afecta mayormente a gatos de entre 3 a 5 años de edad Los signos clínicos predominantes son fiebre, vómitos, depresión, anorexia e ictericia. Estudios de laboratorio En el hemograma puede hallarse leucocitosis. En la bioquímica sanguínea se observan cambios en el hepatograma con elevaciones sustanciales de la ALT (hasta 10 veces), AST y aumento o valores normales de la FAS. Imagenología La ultrasonografía permite obtener una muestra de citología y cultivo (aerobio-anaerobio) de la vesícula biliar y diagnosticar coletitos, obstrucciones biliares y pancreatitis. El diagnóstico definitivo requiere del estudio histopatológico del tejido hepático, los cambios que se encuentran pueden ser la presencia de neutrófilos degenerados en los ductos biliares, la dilatación de los mismos y la invasión de neutrófilos en la pared de los conductos biliares y el tejido hepático adyacente. Terapéutica El tratamiento incluye la terapia hidroelectrolítica y la antibióticoterapia empírica hasta el resultado del cultivo. Se propone el uso de amoxilina – acido clavulánico, cefazolina o ampicilina, si hay afección sistémica se usan amikacina o fluoroquinolonas (marbofloxacina). El tratamiento debe realizarse por 30 a 60. Se propone el uso del ácido ursodesoxicólico como fluidificante e inmunomodulador hepático. Colangitis Crónica (Neutrofílica, Mixta o Linfoplasmocítica) Definición Es una enfermedad progresiva se especula que puede ser el resultado de la afección aguda supurativa o una respuesta inmunomediada. Signos clínicos La evolución es de semanas a meses y afecta gatos de mediana edad a gerontes, los signos clínicos son: vómitos, pérdida de peso, ictericia, letargia, hepatomegalia y anorexia y más raramente ascites.. El autor observó un caso confirmado por histopatología en el cual el paciente presentó solamente delgadez y buen apetito hasta la etapa final de la enfermedad (dato no publicado). Las células involucradas son los neutrófilos, los linfocitos y plasmocitos o pueden hallarse cambios mixtos. Estudios de laboratorio Los estudios bioquímicos pueden mostrar hiperbilirrubinemia (no constante), aumentos de la ALT, AST, GGT, FAS y los ácidos biliares. En un 50 % de los pacientes se hallan aumentadas las inmunoglobulinas. Imagenología La ultrasonografía puede ser inespecífica o demostrar cambios de ecogenicidad en áreas portales, además permite evaluar el páncreas y el sistema biliar extrahepático. El diagnóstico definitivo es histopatológico los hallazgos usuales son infiltrados mixtos de linfocitos, plasmocitos y neutrófilos en las tríadas portales, fibrosis, proliferación de los ductos biliares y acumulación centrolobulillar de bilis. Siempre que se realice la biopsia hepática deben cultivarse la bilis y el tejido hepático. El cuadro puede progresar a una cirrosis biliar. Terapéutica El tratamiento se basa en el uso de prednisolona en dosis de 1 a 2 mg / kg cada 12 hs durante 45 a 60 días, luego se disminuye a 0,5 a 1 mg por kg diario o día por medio. En apariencia esta terapéutica no modifica la enfermedad crónica pero disminuye los signos.Los corticoides se asocian a antibióticos por varias semanas, también se recomienda el uso de ácido ursodesoxicólico.(4). Se especula que pueden ser de utilidad la vitamina E y la silimarina.. El pronóstico es bueno a reservado. Colangitis linfocítica Es una enfermedad infrecuente de causa desconocida (posiblemente inmunomediada) que cursa con disminución de peso, ictericia y falta de apetito. En la histopatología hay un predominio de linfocitos y en menor medida neutrófilos cel. plasmáticas y eosinófilos alrededor de tractos portales, hay fibrosis periductal, proliferación de ductos biliares y puede llegar a una cirrosis biliar. La terapéutica con prednisolona no parece efectiva. Hepatitis Portal Linfocítica Se encuentra con frecuencia en gatos de avanzada edad, en apariencia es benigna y no siempre progresiva, podría ser un hallazgo senil, los cambios enzimáticos no son constantes y no se conoce el tratamiento. PANCREATITIS AGUDA EN EL PERRO INTRODUCCIÓN Puede definirse a la pancreatitis aguda, como un cuadro inflamatorio de aparición súbita, que compromete al páncreas. A lo largo del tiempo se han citado diversas etiologías, pero en la mayoría de los casos es difícil reconocer cual ha sido el factor que ha desencadenado el problema. Desde el punto de vista histopatológico se describen tres presentaciones, edematosa, supurativa y necro-hemorrágica. Clinicamente puede clasificársela en leve (sin complicaciones locales ni sistémicas) y grave que suele presentarse con cuadros de compromiso sistémico y/o local. El índice de mortalidad para el primer tipo es menor, asociándose generalmente a presentaciones histopatológicas del tipo edematosas. La forma grave tiene una mortalidad mucho mayor, y se encuentra asociada a formas supurativas o necro-hemorrágicas. INCIDENCIA Suelen citarse ciertas razas predispuestas como el Schnauzer miniatura, Dachshund y Yorkshire Terrier, pero igualmente puede observarse en mestizos u otras razas. La edad de presentación oscila alrededor de los 8 años, es decir que se observa con mas frecuencia en animales adultos o viejos . Con respecto al sexo, la incidencia es igual para ambos. ETIOLOGÍAS Los factores que pueden desencadenar una pancreatitis aguda en el perro, muchas veces han sido extrapolados de la Medicina Humana. De acuerdo a datos bibliográficos y a aquellos obtenidos en el Servicio de Gastroenterología de la Facultad de Ciencias Veterinarias (UBA), podemos indicar que las etiologías de mayor presentación son: Drogas: Ac. Acetilsalicílico, furosemida, tiazidas, tetraciclinas, sulfas, L asparaginasa, sulfasalazina, Azatioprina, y otras. Hiperlipidemias Metabólicas Hipelipidemias Nutricionales Isquemia: Complejo dilatación-torsión-vólvulo gástrico, shock, post quirúrgicas Tóxicas: organofosforados, zinc Traumas Tumores FISIOPATOGENIA De acuerdo a estudios realizados, se ha llegado a la conclusión que el evento inicial se produce a nivel de la célula acinar. En primera instancia se desencadena la activación intracelular del tripsinogeno a tripsina. Esta, es la responsable de la activación de otras pro enzimas pancreáticas convirtiéndolas en sus formas activadas, como la lipasa, fosfolipasa A, elastasa, carboxipeptidasa, quimotripsina, y elastasa. La etapa inicial comprende las primeras horas en el transcurso de la enfermedad, pudiendo autolimitarse (inhibidores intracelulares y circulantes) o desencadenar una serie de eventos conocidos como fase de amplificación donde los mediadores de la inflamación, incrementan la respuesta inflamatoria y determinan la posibilidad de falla de órganos distantes como el pulmón, riñón y corazón. Esta última etapa, convierte a la pancreatitis aguda, en un evento singular, ya que a partir de un cuadro inflamatorio local se desencadena una respuesta sistémica que se asemeja al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) SIGNOS CLÍNICOS Debe recordarse siempre, que no todos los pacientes que presenten una pancreatitis aguda, se presentaran con un cuadro de abdomen agudo. Muchos llegan a la consulta con presentaciones no tan dramáticas. Uno de los signos clínicos más frecuentes es dolor abdominal difuso o restringido a la región epigástrica derecha. Allí puede palparse una masa que corresponde a la región pancreática y estructuras adyacentes comprometidas por la peritonitis química. Además se presentan vómitos, anorexia total o parcial, diarrea (a veces con sangre) e hipertermia. La ictericia, puede observarse en la fase subaguda, donde se pone en evidencia la falla hepática secundaria. Si el cuadro es severo el paciente puede presentar deshidratación importante o shock hipovolémico. La presencia de trastornos respiratorios (edema pulmonar), arritmias cardíacas, signos neurológicos (encefalopatía pancreática) y falla renal se presentan con menos frecuencia, y pueden utilizarse como indicadores de un mal pronóstico. METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO HEMATOLOGIA: El hemograma puede presentar un cuadro de leucocitosis con desvió a la izquierda (inflamación), mientras que el hematocrito suele estar incrementado a expensas del cuadro de deshidratación En algunos pacientes puede encontrarse anemia y trombocitopenia. Estos parámetros suelen usarse como indicadores precoces probables de coagulación intravascular diseminada (CID). BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Amilasa: no es una enzima específicamente producida por el páncreas, por ello en afecciones intestinales (obstrucciones o tumores) o hepáticas se la puede encontrar también elevada. En los pacientes con pancreatitis aguda suele estar muy elevada, aunque no debe descartarse esta patología por no hallarla de esta manera. Se considera que la hiperamilasemia se observa en el 70-75 % de los casos de pancreatitis aguda. Debe tenerse en cuenta que los individuos con insuficiencia renal, también pueden presentar elevación de esta enzima, ya que la amilasa se excreta por esta vía. Lipasa: si bien es producida mayoritariamente por el páncreas, pueden presentarse cuadros hepáticos, renales o en trastornos gástricos donde esta enzima también se encuentre elevada. Los niveles normales de lipasa tampoco deben considerarse como negativos de pancreatitis ya que esta determinación detecta entre el 4080 % de los casos. Glucemia: ligeramente elevada por el cuadro de stress e inflamación. Debe realizarse un seguimiento del paciente, para considerar la posibilidad de una diabetes mellitus como causa o consecuencia (raro) de la pancreatitis aguda ALT/AST/FAS: elevadas. En este caso indican una falla hepática por colangioéstasis y daño hepatocelular secundarios Lipidemia: los lípidos totales están elevados por la degradación de las grasas abdominales, producida por la acción de las lipasas (efecto distante). La lipidemia puede ser tan importante que dificulte o anule la posibilidad de realizar determinaciones bioquímicas Calcemia: en ciertos casos, sobre todo en los cuadros necrohemorrágicos, suele encontrarse disminuida, esto se debe a la hipoalbuminemia y a la saponificación de las grasas abdominales. Urea y creatinina: suelen encontrarse aumentadas, indicando una falla prerrenal o renal. Tripsina like inmunorreativa (TLI): es un método de dosaje de tripsina y tripsinogeno circulantes a través de radioinmunoensayo. Para los perros comprometidos con una pancreatitis aguda este método tiene una sensibilidad del 33%. Su eficacia es mucho mayor para los trastornos relacionados con disminución de la producción enzimática (insuficiencia pancreática exócrina) Otros: En otros países existe la posibilidad de realizar determinaciones más especificas como lipasa canina inmunorreactiva (cPLI) que por ahora, parece ser el medio mas confiable para el diagnóstico. La determinación de proteína C reactiva canina, se usa como parámetro para evaluar la evolución de la enfermedad y para la determinación de un pronóstico, pero es un marcador inespecífico ya que se encuentra elevado ante otros procesos inflamatorios. Radiología: suele observarse una masa en la región epigástrica derecha y una pérdida del detalle visceral en forma difusa. El duodeno suele estar desplazado lateralmente, y puede observarse además íleo. Los hallazgos radiológicos no son concluyentes en una pancreatitis aguda, pero pueden utilizarse como un método de aproximación diagnóstica Ecografía: El páncreas inicialmente, suele encontrarse hipoecoico, y puede observarse periféricamente la presencia de la efusión circundante. En la medida que el cuadro progresa puede determinarse un incremento de la ecogenicidad, por la presencia de quistes, abscesos y fibrosis. Suele ser el método de aproximación diagnóstica más confiable para el perro, hasta el momento. Abdominocentésis: la determinación de amilasa y lipasa en la efusión abdominal, suele ser un método poco utilizado pero es de gran ayuda. El nivel de ambas enzimas suele ser mas alto que los valores plasmáticos Para realizar un diagnóstico de certeza de pancreatitis aguda en el perro deben utilizarse todos los hallazgos, clínicos, hematológicos, bioquímicos, radiológicos y ecográficos. TRATAMIENTO El fundamento del tratamiento de una pancreatitis aguda, es anular o disminuir la secreción pancreática. A pesar de los muchos esfuerzos realizados, no se han encontrados drogas que anulen totalmente la secreción de este órgano. Por lo tanto debe hacerse hincapié en la terapia de sostén. Y considerar que la única forma conocida de restringir la producción de enzimas por parte de este órgano, es el ayuno Fluidoterapia: este aspecto es fundamental en el manejo del paciente. Deben reponerse las perdidas patológicas (déficit previo) mantenimiento y las perdidas contemporáneas, en forma clásica. Es muy importante mantener la adecuada perfusión tisular. Recordemos que la isquemia puede desencadenar una pancreatitis, y que en cuadros de deshidratación y/o shock la perfusión visceral se ve sumamente comprometida. Dieta: el paciente es sometido a un ayuno sólido y líquido de aproximadamente 72 hs. o más. Cuando él vómito es controlado debe iniciarse la administración de líquidos por vía oral y luego sólidos con una dieta rica en hidratos de carbono (arroz, fideos, papa) con un tenor de proteínas restringido y sin grasas. Si el vómito reaparece en el transcurso de la enfermedad debe reiniciarse el ayuno Antieméticos: Clorpromacina: 0.5 mg/kg/8horas parenteral o 1 mg/kg rectal Ondansetrón:0.5 – 1 mg/kg 12 hs parenteral Metoclopramida: 0.2 – 0.4 mg/kg/ 6 – 8 hs. parenteral o 1 mg/kg/24 hs por infusión endovenosa continua. Este antiemético puede usarse cuando el cuadro de vómitos no es muy severo Analgésicos Hidrocloruro de meperidina 1 - 5 mg/kg / 6 hs SC o IM Butorfanol 0.1 - 1 mg/kg/ 6 hs SC Nalbufina 0.5 mg/kg/6hs. SC IM Buprenorfina 0.1 mg/kg 8 horas Antibióticos La administración de antibióticos, debe realizarse en aquellos casos graves. Ante la evidencia de shock , sepsis o necrosis pancreática, generalmente se utilizan ampicilina 20 mg/kg/8hs IM SC EV + gentamicina 2mg/kg/12hs EV IM + metronidazol 7.5 mg/kg/12 hs EV. Otra combinación de utilidad es enrofloxacina y metronidazol. Siempre que se usen aminoglucósidos, se debe tener la certeza de un buen estado de hidratación, y que no exista daño renal. Transfusión de plasma Esta medida terapéutica se utiliza para mantenimiento de la presión oncótica (mejorar la perfusión pancreática), para la reposición de macroglobulinas e inhibidores de las proteasas que actuarían inhibiendo a las enzimas activadas y como coadyuvante en el tratamiento de una posible coagulación intravascular diseminada Diálisis peritoneal Esta medida debe utilizarse cuando no se han obtenido buenos resultados con el tratamiento convencional. Es una medida poco practica (tiempo y costo) pero que puede mejorar el cuadro del paciente Cirugía: La indicación de una cirugía , esta limitada a aquellos pacientes que presenten como consecuencia de una pancreatitis, abscesos pancreáticos, adherencias o quistes. Pronóstico: La presencia de shock, oliguria, hipocalcemia, hipoproteinemia, trombocitopenia, elevación importante de enzimas hepáticas y CID, deben usarse como indicadores de mal pronóstico. PANCREATITIS AGUDA EN EL GATO M.V. SILVIA M. FEIJOÓ INTRODUCCIÓN La primera descripción y publicación de casos de gatos comprometidos con pancreatitis aguda, data de 1989. Esto deja en claro, que con anterioridad a esta fecha, en la Medicina Veterinaria, se consideraba a esta patología prácticamente como inexistente. Puede encontrarse en bibliografía anterior, referencias experimentales, pero muy poco sobre cuadros espontáneos de esta enfermedad en los felinos. En la medida que los gatos comenzaron a ser mascotas más populares, y se dejaron de lado ciertos preconceptos (el gato es un perro pequeño, las manifestaciones de las enfermedades son similares al perro, etc.), comenzaron a reconocerse distintas patologías, se buscaron métodos de diagnóstico apropiados para esta especie y quedo en claro que los gatos muchas veces padecen enfermedades con signos clínicos diferentes, y que los hallazgos de laboratorio son mas inespecíficos, menos concluyentes o simplemente no adecuados para diagnosticar ciertas patologías, como la pancreatitis aguda. En la actualidad se realizan grandes esfuerzos, para comprender mas a esta enfermedad y se buscan métodos mas apropiados o específicos para su diagnóstico Desde el punto de vista histopatológico, puede clasificársela en supurativa y necrotizante, ambas formas desencadenan un cuadro clínico grave. INCIDENCIA No existe una predisposición racial o de sexo específica. El rango etario de aparición es muy amplio desde las cuatro semanas a los dieciocho años, aunque la mayoría son gatos adultos o viejos. ETIOLOGÍAS INFECCIOSAS calicivirus, herpesvirus, virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF) PARASITARIAS: Toxoplasmosis TRAUMATICA TOXICA: organofosforados DROGAS No existe una asociación evidente entre obesidad y pancreatitis aguda, como ocurre en los perros SIGNOS CLÍNICOS Los signos y síntomas de pancreatitis aguda en los gatos, suelen ser sumamente inespecíficos. Generalmente los pacientes se presentan con letárgia severa, deshidratación, anorexia parcial o total e hipotermia. La presencia de vómitos, dolor abdominal, masa abdominal difusa, ictericia, ascitis, diarrea y disnea se observa entre el 15-30 % de los casos. Queda por lo tanto en evidencia, que el cuadro clínico es muy distinto al que presentan los perros, además de ser grave e inespecífico. DIAGNOSTICO Hematología Los pacientes pueden presentarse con un cuadro de anemia leve. El recuento de glóbulos blancos puede ser normal, presentar leucocitosis (30%) o leucopenia (15%). Este último hallazgo debe usarse como parámetro de mal pronóstico. Bioquímica sanguínea ALT/AST/FAS: elevadas Bilirrubina total: generalmente elevada Glucemia: elevada Colesterol: elevado Urea: elevada Potasio: disminuido Calcio: disminuido Albúmina: disminuida Amilasa y lipasa: parámetros muchos mas variables que en el perro, por lo tanto su utilidad es mínima. Otros: en nuestro país no esta disponible la determinación de TLI f (Tripsina like inmunorreativa específica para el gato), igualmente este método tiene una sensibilidad menor al 30 %. Existe en Estados Unidos la posibilidad de determinar Lipasa inmunorreactiva felina (PLI f), que aparentemente es un método mucho más sensible para el diagnóstico de esta patología. Radiología: a veces puede observarse una pérdida del detalle visceral e incremento de la opacidad, en la región epigástrica. El duodeno suele estar desplazado hacia la derecha o hacia ventral, y el colon se encuentra en una ubicación más caudal. Igualmente estos hallazgos no se evidencian en todos los gatos con pancreatitis aguda. Ecografía: para los gatos la sensibilidad de este método oscila entre el 35-76 %, es decir que muchas veces a pesar de contar con un operador competente, no se evidencian cambios. Desde ya que la presencia de una disminución de la ecogenicidad pancreática, presencia de lesiones cavitarias, dilatación del conducto pancreático y vía biliar, y ascitis, suelen ser de mucho valor para el diagnóstico de esta enfermedad. Tomografía computada: en aquellos países donde se ha realizado, se ha podido demostrar, que este método es de muy poca utilidad para los gatos, a diferencia de lo que ocurre en los humanos. En la actualidad, se sigue en la búsqueda de un método no invasivo, apropiado para diagnosticar una pancreatitis aguda en los gatos. Es por esto hoy en día solo puede hacerse un diagnóstico de certeza a través de la histopatología TRATAMIENTO Fluidoterapia Este aspecto, es muy importante para la sobrevida de un paciente con pancreatitis aguda. Suelen usarse soluciones como el Ringer lactato o la solución de cloruro de sodio al 0.9 %. Debe tenerse en cuenta la reposición de potasio, pero considerando si existe una falla renal que restringa esta medida terapéutica. La transfusión de plasma, al igual que en el perro, es de utilidad, pero no esta disponible en nuestro país. Ayuno Al igual que en el perro se inicia un ayuno sólido y líquido de 24 – 48 hs. hasta que el vómito pueda ser controlado. Si el cuadro persiste por mas tiempo, puede plantearse la disyuntiva de comenzar la alimentación, para no sumar otro factor de riesgo como la lipidosis hepática o la desnutrición. El consenso actual es la nutrición enteral a través de la colocación de una sonda yeyunal. Se ha determinado, en humanos, que la administración de alimentos a través de esta vía no empeora el cuadro de una pancreatitis. Antieméticos Si bien el vómito no es un signo habitual, si el paciente es altamente vomitador puede usarse clorpromacina 0.2-0.4 mg/kg cada 8 hs SC o IM. Puede utilizarse la metoclopramida si el vómito no es muy frecuente. Analgésicos La buprenorfina 0.005 – 0.01 mg/kg IM o SC cada 6 – 12 hs, suele ser una de las drogas de utilidad para estos pacientes. También existe la posibilidad de utilizar oximorfona 0.05- 0.1 mg/kg IM o SC. Si apareciesen algunos de los probables efectos adversos de estas drogas (disforia) podrá administrase acepromacina 0.01 mg/kg IM Antibióticos: Esta justificado su uso en pacientes de riesgo, por ello puede utilizarse aquellos que tengan un amplio espectro, como la enrofloxacina combinada con Metronidazol. Para concluir, considero que el mayor problema que se plantea en la actualidad, es la identificación de la enfermedad. Debido a la signología vaga, la evolución súbita y la falta de disponibilidad de métodos de diagnóstico, probablemente sean los factores que determinen que muchas veces esta patología sea subdiagnosticada e inclusive mal tratada. Constipación INTRODUCCIÓN Los trastornos en la emisión de las heces tienen un origen multifactorial. Es necesario realizar una reseña, anamnesis y examen clínico general completos. Debemos comenzar por definir constipación: el término hace referencia a la retención de heces en el intestino grueso (generalmente duras) y se diferencia de la obstipación el cual es un cuadro constipativo que requiere de la intervención médica para su resolución. El megacolon es la dilatación permanente del colon (del doble del diámetro normal) acompañado de la pérdida del peristaltismo, su tratamiento es quirúrgico (colectomía). FISIOPATOLOGÍA: El colon es el encargado de almacenar temporariamente la materia fecal. Durante el tiempo en que mantiene el bolo fecal en su lumen extrae electrolitos: sodio y cloro, y estos arrastran agua, para darle cierta consistencia. Un transito intestinal enlentecido total o parcialmente favorece una abundante absorción de electrolitos y agua con la consiguiente sequedad del bolo fecal, Una de las consecuencias que suele presentarse con el tiempo es el megacolon,. Este trastorno se presenta más comúnmente en los felinos, se lo define como megacolon idiopático. La constipación no implica siempre heces duras y secas, si la causa de la constipación se debe a un debilitamiento en el diafragma pélvico las heces estarán blandas y húmedas pero no pueden ser eliminadas regularmente. ETIOLOGÍAS Se desarrollarán las más frecuentes Dietetica: es la causa más común de constipación de nuestros animales de compañía, el más afectado es el gato, sin duda por sus hábitos de extrema limpieza que lo lleva a consumir grandes volúmenes de pelo (tricobezoar), lo cual provoca vómitos crónicos y constipación recurrente. En los perros es una causa importante la gran cantidad de ingesta de huesos. Otra causa es la deshidratación, esta provoca que el bolo fecal se deshidrate. También hay que mencionar las alteraciones de algunos electrolitos como la hipopotasemia o la hipercalcemia, que pueden disminuir la motilidad intestinal Defecacion dolorosa o dificultosa: Es una de las más importantes dentro de este grupo encontramos 3 subgrupos que comprometen la defecación: las afecciones anorectales, los procesos ortopédicos y las alteraciones nerviosas. Los trastornos de los sacos anales son comunes en el perro y en menor medida en el gato, se observa dolor por la inflamación o abscedación de los mismos. Otra causa es el estrechamiento de la luz anorectal ya sea por un proceso neoplásico que comprime y/o obstruye la luz del ano y recto provocando coprostasia o el alojamiento de un cuerpo extraño que cause dolor u obstrucción parcial. Las miasis pueden provocar constipación y también la presencia de gran cantidad de áscaris en cachorros muy afectados. Las lesiones inflamatorias y/o infecciosas que asientan en la piel del periné como las mordeduras (común en los gatos), las dermatitis superficiales, profundas, y fístulas perianales (Ej: ovejero alemán), pueden provocar renuencia a defecar. Por último debemos mencionar una circunstancia común como es el pegoteo de los pelos de la zona perineal con la materia fecal (pseudocoprostasia), lo que lleva al animal, a defecar con dolor o la imposibilidad de la emisión de las heces. En los procesos ortopédicos cualquier situación dolorosa impedirá la adopción de una adecuada posición para defecar, se destacan las lesiones en la columna vertebral tales como las discopatías y las articulares como la artrosis de cadera. También es una causa importante el daño neurológico de la médula espinal que lleva al daño en los esfínteres y la postración. El compromiso del sistema nervioso autónomo (síndrome de Key-Gaskell o disautonomía) es otra causa menos frecuente. Conductual o ambiental: Es habitual encontrar pacientes con cuadros de constipación por permanecer varios días internados. Las bateas sucias pueden producir constipación en los gatos. Obstrucción rectocolónica: En este ítem se encuentran las enfermedades prostáticas que se manifiestan con el aumento de volumen de la glándula y/o dolor. Las alteraciones en el canal pelviano por fracturas mal consolidadas de origen traumático o metabólico que generan dolor y / o estrechamiento .Del mismo modo una masa tumoral puede comprimir desde el periné. Dentro de los factores intraluminales, debemos mencionar en primer lugar los cuerpos extraños, los tumores propios del colon o recto y la pseudohernia perineal, causada por el debilitamiento de los músculos elevador del ano y los coccígeos. Disfunción neuromuscular: debemos mencionar como causales al hipotiroidismo y al megacolon idiopático. Medicamentosa o iatrogénica: existe un buen número de medicamentos que son responsables de provocar constipación como por ejemplo el tramadol en felinos o el uso de antiespasmódicos que favorece la aparición de un íleo (butilescopolamina). Algunos agentes supuestamente beneficiosos para tratar la constipación como lo es la vaselina, puede convertirse en un factor predisponente de la misma. Los antihistamínicos, los diuréticos o los protectores de la mucosa como el Sucralfato, también pueden provocar alteraciones en la emisión de las heces. DIAGNÓSTICO Signos Clínicos En general el paciente es llevado a la consulta varios días después de presentado el cuadro y en el peor de los casos semanas o meses. Los signos más importantes son disquecia, tenesmo, arrastre del ano por el suelo con los miembros posteriores extendidos hacia delante (posición de “trineo”) puede haber antecedentes de materia fecal extremadamente “dura” y otras blanda, con moco y hasta con estrías de sangre fresca (hematoquecia).. En la palpación abdominal se pueden encontrar asas intestinales con materia fecal en su interior, en el megacolon es habitual que la masa de materia fecal sea voluminosa y dura. El examen se completa con el tacto rectal. Métodos Complementarios La radiología es el método principal e informa sobre la presencia y cantidad de materia fecal en colon y recto y la presencia de elementos extraños radiopacos. Puede mostrar la sospecha de un cuadro obstructivo, de una masa abdominal o una prostatomegalia y aporta datos concernientes a lesiones en la columna vertebral y de los miembros posteriores. Los análisis clínicos de laboratorio como el hemograma la bioquímica sanguínea y el urianálisis nos permiten evaluar la presencia de un compromiso general. TERAPEUTICA Existen tres puntos fundamentales: el primero es hacer una atención primaria de sostén para mejorar el estado general del paciente, el segundo es resolver la constipación mediante la evacuación manual y / o medicamentosa o quirúrgica; y el tercer punto es mantener la motilidad del tracto intestinal en forma adecuada. Tratamiento de sosten: con esto se hace referencia a todo aquello que mejore los signos de compromiso sistémico del paciente, comenzando con la rehidratación del mismo para lograr una consistencia de las heces adecuada para su eliminación. Deben administrarse antibióticos si existiera solución de continuidad de la mucosa o si se sospecha de infección concomitante. Remoción del elemento constipante: para ello debemos realizar la remoción manual del bolo fecal, ayudándonos con masajes cuidadosos desde el abdomen para ir desmoronándolo, con la aplicación de enemas evacuantes o limpiadores y la administración posterior de laxantes por vía oral. Los enemas en general son utilizados a razón de 5 a 10 ml de la solución por kilo de peso del animal. Siempre las soluciones a infundir deben ser entibiadas a temperatura corporal, es preferible eliminar en primer lugar los bolos fecales que se alojen en la ampolla rectal y luego por medio de una sonda tipo K (30 a 35) se va colocando el enema introduciendo suavemente la sonda e irrigando del mismo modo, no se debe provocar una distensión importante y abrupta del recto o colon para evitar reflejos vagales que redundarán en vómito. Una opción muy útil es utilizar una tubuladura de una guía de suero, esta se corta y se redondea la punta con calor para no lastimar la mucosa, luego se realizan pequeñas fenestras a lo largo del extremo que será introducido. Enemas limpiadores: la solución fisiológica al 0,9 % es el enema más efectivo e inocuo, el paciente debe estar canalizado con un goteo de mantenimiento y bajo sedación. El fin de este procedimiento es lograr hidratar bien las heces, y no eliminar todo el contenido cuando se trate de bolos voluminosos. Puede combinarse con vaselina líquida. Se debe evitar usar la vaselina junto con el dioctil sodio sulfosuccinato (DSS) que viene en algunas presentaciones comerciales para personas, por que puede favorecer la absorción de la vaselina. Se utilizan básicamente 5 tipos de laxantes: Catárticos o estimulantes: la función de ellos es provocar irritación en el colon y de este modo fomentar la eliminación del contenido intestinal sin aportar modificaciones estructurales al bolo fecal. El bisacodilo puede usarse como laxante estimulante en la preparación de pacientes para colonoscopía o radiología, no es ideal para hacer tratamientos prolongados porque favorecen la tolerancia. La dosis recomendada es de 5 mg por animal (perros chicos o gatos) y 10 mg para perros más grandes, tiene la desventaja de tener una presentación para humanos en perlas y no debe administrarse fraccionando el producto. Lubricantes: tal vez los de uso más regular en nuestros pacientes, cumplen la función de tapizar la mucosa colónica proporcionando una superficie deslizante e impiden la absorción de agua por parte del colon. La vaselina líquida conlleva el peligro de la aspiración y posterior cuadro neumónico en felinos o caninos deprimidos. Puede ocasionar la mala absorción de vitaminas liposolubles, por lo cual debe ser administrada alejada de las comidas, su uso prolongado favorece la constipación porque no permite el libre intercambio de agua entre el bolo fecal y el colon. La vaselina se administra en dosis de 5 a 30 ml totales por vía oral cada 8 hs. No se recomienda su uso prolongado. El petrolato se comercializa en presentaciones saborizadas, de muy fácil administración por poder colocarla pegada a la comisura labial o en las patas o pelos de la cara de los perros y gatos para que ellos mismos se los limpien e ingieran. Util solo en casos de constipación leve. Emolientes: son aquellos que modifican la consistencia del bolo fecal permitiendo la entrada de agua en el mismo. Para estos fines se utiliza el dioctil sulfosuccinato sódico, el paciente no debe estar deshidratado. La dosis utilizada es de 50 a 200mg /día por vía oral en gatos y perros. Osmóticos: actúan por efecto osmótico, para ello se utilizan azucares como la lactulosa (2,5 ml c / 5 Kg. en el gato); es muy efectiva y bastante segura. Otros son el hidróxido de magnesio y la lactosa (leche de vaca) que se va agregando a la dieta hasta lograr el efecto deseado. Hay que tener presente que el hidróxido de magnesio esta contraindicado en pacientes con insuficiencia renal. Formadores de volumen: son alimentos muy ricos en fibra que permiten aumentar la masa del bolo fecal y la ablandan. Por otra parte estimulan la motilidad intestinal. Los tres mas usados son el salvado de trigo, la cubierta de la semilla de psyllium y el puré de calabaza (todos ellos utilizados de 1 a 5 cucharadas por día con el alimento). Mantener la motilidad: Se debe tratar la causa de base para que la constipación no persista y se utilizan drogas que favorecen el tránsito intestinal: Cisapride 0.5 – 1 mg/Kg. cada 8 ó 12 horas; es útil acompañar la dieta de alimentos fibrosos como las verduras y hortalizas. PRONÓSTICO: por tratarse de una patología de causas tan variadas el pronóstico dependerá mucho posibilidad de resolución de la causa de base y de la presencia o no de megacolon cuyo pronóstico es reservado. BIBLIOGRAFÍA Esofagitis German A., Cannon M, Booth M, et al. Oesophageal strictures in cats associated with doxycyline therapy. J Fel Med Surg 2005; 7:33-41. Gualtieri,Massimo DVM, PhD.. 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