ARTICULO COMPLETO Riesgos y beneficios del sol en la piel

Cómo pr evenir el daño solar Riesgos y beneficios del sol en la piel Manuel Gállego Culler é. Der matólogo. El sol es imprescindible para la vida. Es necesario para la fotosíntesis de la vitamina D (con diez minutos es suficiente), regula los fenómenos fisiológicos neuroendocrinos y es un factor influyente en el psiquismo de las personas. La luz solar está formada por un conjunto continuado de ondas electromagnéticas cuyas longitudes de onda abarcan entre > 10 a 1.500 nanómetros y se conocen por rayos cósmicos, rayos gamma, rayos X, ultravioletas (UV), luz visible, e infrarrojos (IR). No toda esta radiación llega a la atmósfera terrestre; una parte, los rayos cósmicos, gamma, X y luz ultravioleta de vacío (con longitudes de onda entre < 10 y 200 nm) desaparecen en la estratosfera que ocupa el espacio entre los 15.000 y 50.000 metros y que a su vez absorbe los UVC y parte de UVB de longitud de onda más corta, gracias al sistema oxígeno­ozono, e impide que esta radiación llegue a la superficie terrestre. Por el contrario, no tiene ninguna acción sobre los UVA. La radiación solar que llega a la tierra está formada por UVB, UVA, luz visible (violeta, añil, azul, verde, amarillo, anaranjado, rojo) e infrarrojos. La intensidad de la radiación y su composición dependen de la latitud geográfica (más en el Ecuador), la estación climática (más a finales de la primavera y principios del verano), la hora del día (12 horas solares), la altura sobre el nivel del mar (a 2000 m de altitud la radiación es un 30% más activa), la neblina y nubes (no absorben la radiación UV pero si la IR que anula la sensación de calor), el viento (por su efecto refrigerante), el tiempo de exposición solar y, de forma indirecta, por el efecto de superficies reflectantes (agua, nieve, arena de la playa, edificios…). Una de las muchas funciones de la piel es la protección frente a las radiaciones solares que llegan a la tierra: UVB, UVA, luz visible e IR. Lo consigue con la formación de melanina y el engrosamiento de la capa córnea de la piel después de las exposiciones solares, reduciendo así su adsorción. Existen dos tipos de melanina: Eumelanina de color negro con gran poder de absorción de UVB y Pheomelanina de color rojizo, que no tiene poder de absorción y, por lo tanto, no protege. A pesar de estas barreras, los UVB llegan a la parte superior de la dermis y los UVA profundizan hasta la dermis profunda. Son más penetrantes la luz visible y los IR.
Fenotipo y pigmentación basal Es importante conocer el fenotipo de cada persona y su grado de pigmentación basal FOTOTIPO QUEMAN BRONCEADO/ FACTOR DE TONO DE PIEL PIGMENTACIÓN PROTECCION I ­Piel albina, pelirroja con siempre nunca extrem 50+ pecas y ojos claros, cabello blanco II ­ Piel clara, ojos azules y con facilidad ligero extrem 50+ cabellos rubios extrem 30­40 III ­Piel blanca, con ojos y moderada progresiva extrem 30­40 cabellos castaños IV ­Piel pigmentada con mínima moderado extrem 30­40 piel y ojos oscuros FPS 25 V ­Piel morena, raza raramente marrón intenso FPS 15 a 25 sudamericana o india VI –Piel profundamente nunca oscuro intenso FPS 15 pigmentada, raza negra Tipos de r adiación La radiación ultravioleta está compuesta por: UVC. 200 a 290 nm UVB. 290 a 320 nm UVA. 320 a 400 nm Los UVC son incompatibles con la vida. Son filtrados por la capa de ozono de las capas altas de la atmósfera. No alcanzan la superficie terrestre. Los UVB de longitud de onda más próxima a los UVC son también absorbidos por la capa de ozono. Son los más beneficiosos porque fotometabolizan la vitamina D y sintetizan la
melanina dando una pigmentación tardía, entre las 12 y 24 horas, y duradera. Su radiación es peligrosa porque es muy difícil de cuantificar (radiación acumulativa), produce quemaduras, favorece el envejecimiento cutáneo a medio y largo plazo, y el cáncer cutáneo. Los UVA dan una pigmentación inmediata, fugaz y poco intensa; incrementan los efectos de los UVB y son los responsables de las reacciones fototóxicas. Efectos del sol sobr e la piel Er itema o quemadur a solar : Producida por los UVB. Su intensidad depende del fototipo de piel del individuo, aparece a las pocas horas de exposición, con máxima intensidad hacia las 24­30 horas, para disminuir en unos 7 días si no repiten nuevas exposiciones solares. Pigmentación: Los UVB actúan sobre el melanocito, activando la formación de nueva melanina, la transferencia de la misma al queratinocito y aumentando el número de melanocitos. Se pone de manifiesto a los 3­4 días y, si no recibe nueva radiación, alcanza su máxima intensidad hacia los quince días, a partir de los cuales tiende a disminuir. Al repetir las exposiciones aumentamos la pigmentación, haciendo más resistente la piel a la radiación solar. Produce un efecto de pigmentación tardío y duradero. Los UVA no activan al melanocito pero actúan sobre la melanina existente oxidándola y, de forma rápida, la transfieren a los queratinocitos. Es de efecto inmediato y de corta duración. Fotoenvejecimiento (elastosis actínica): Al envejecimiento cronológico se suma la radiación actínica que es acumulativa ­aunque sea en exposiciones repetidas y a dosis de mínima intensidad­. Se manifiesta en partes fotoexpuestas, cara, cuello, escote y en cuero cabelludo en los calvos. Hace unos años era observado en gente del campo y en marineros, pero actualmente lo vemos en personas que han abusado del sol desde su juventud ya sea en playas y piscinas o practicando deportes al aire libre como esquí, tenis, golf... La piel toma una coloración grisácea, con atrofia y sequedad, acompañada de pérdida de elasticidad, marcadas arrugas acompañadas de manchas pardas oscuras (léntigos actínicos), y aparición de queratosis actínicas indicativas de daño solar. Estas lesiones aparecen antes y son más manifiestas en personas de pigmentación clara, pero también se observan más tardíamente en personas de piel oscura. El mayor causante son los UVB, aunque también participa en menor proporción los UVA. Fotoinmunosupr esión UVB: Aumentan los linfocitos T supresores y dañan a las células de Langerhans, por lo que pueden disminuir o incluso anular las reacciones de alergia de contacto. Puede favorecer la aparición de procesos infecciosos del tipo herpes simple. Fotocar cinogénesis UVB y UVA: Los UVB dañan las cadenas de ADN de los queratinocitos que si no superan la fase reparadora por unos procesos enzimáticos que tienden a su normalización ­a través de una endonucleasa, una exonucleasa, una sintetitasa y una ligasa­ debido a nuevas exposiciones solares (efectos acumulativos), pueden ser origen de un clon de células alteradas y su multiplicación generar un tumor. Es el origen de
los Carcinomas actínicos. En su aparición también interviene el fototipo de la persona. En relación con el Melanoma, en base a datos epidemiológicos, parece debido a insolaciones excesivas acompañadas de quemaduras actínicas junto a otros factores constitucionales. Pr evención del daño solar ­Conocimiento del fototipo personal para aplicar el fotoprotector adecuado. ­Aplicación del fotoprotector antes de cada salida al exterior y reponerlo cada 2 horas si permanece fuera, así como después de salir del baño o de una sudoración intensa. ­Evitar las exposiciones solares entre las 11 y 16 horas solares. ­Recordar que hay mayor concentración de radiación solar en el ecuador, en las alturas y en las zonas con superficies reflectoras: agua, nieve, arena, edificios,... ­Ser prudentes en los días nubosos. Son más peligrosos que los días soleados, por haber la misma concentración de radiación UV y no tener sensación calórica al ser absorbidos los IR por las nubes. Lo mismo ocurre en días o en zonas ventosas. ­Utilizar ropas de trama densa que protejan la piel. Hoy en día, hay comercios que proporcionan ropas que absorben esta radiación UV. ­Tener presente los medicamentos que precisa así como los productos cosméticos que utiliza por su posible fototoxicidad. ­ Los niños no deben utilizar filtros solares hasta pasados los 6 meses y solo emplear filtros físicos para evitar sensibilizaciones. Nunca deben estar expuestos a la luz directa. ­ Enseñar a los niños desde el principio a protegerse de las radiaciones actínicas. Recordar siempre que las radiaciones actínicas, alias luz solar directa o indirecta, son radiaciones acumulativas. Bronceado para hoy, posibilidad de neoplasias el día de mañana. Der matosis pr ovocadas por luz solar 1­Fotoder matosis actínicas idiopáticas: Erupción lumínica polimorfa, Urticaria solar, Prurigo actínico, Hidroa vacciniforme de Bazin, Erupción solar juvenil, Poroqueratosis superficial actínica, Hipomelanosis guttata idiopática. 2­Der matosis metabólicas que cur san con fotosensibilidad: Porfirias, Pelagra. 3­Genoder matosis fotosensibles: Xeroderma pigmentoso, Albinismos, Pénfigo benigno familiar de Hailey­Hailey, Síndrome de Bloom (Eritema teleangiectásico congénito y crecimiento insuficiente), Síndrome de Rothmund­Thomson (poiquilodermia congénita), Enfermedad de Hartnup.
4­Fotosensibilidad: Son las dermatosis inducidas por sustancias, que llegan a la piel por aplicación tópica o por vía sistémica. Fototoxicidad: provocada por sustancias que disminuyen la resistencia de la piel a la luz Afecta a cualquier individuo. Clínica de Dermatitis aguda actínica. Se desarrolla desde la primera exposición. Es dosis dependiente. Fotoaler gia: Solo afecta a determinadas personas. Clínica parecida al eczema de contacto. Precisa un contacto de sensibilización. No es dosis dependiente. Prueba de fotoparche es positiva. 5­Der matosis que son agr avadas por la exposición solar : Cloasma, Dermatomiositis, Dermatosis acantolítica transitoria, Eczema seborreico, Enfermedad de Darier, Eritema exudativo multiforme, Herpes simple, Liquen plano actínico, Lupus eritematoso, Mucinosis reticular idiopática, Pitiriasis rubra pilaris, Pénfigo foliáceo, Pénfigo benigno familiar, Psoriasis, Rosácea.