Hormona Antidiurética

HORMONA ANTI - DIURÉTICA
ACCIONES:
 Vasoconstrictora.
 Función renal de concentrar la orina (por medio de la reabsorción de agua).
ESTRUCTURA:
Formada por 9 aminoácidos con un puente disulfuro entre los aminoácidos 4 y 9.
SÍNTESIS:
La hipófisis posterior se forma a partir de las terminaciones nerviosas hipotalámicas (de los
núcleos supraópticos –preferentemente oxitocina y paraventricular preferentemente HAD)
y funciona como una glándula de secreción interna.
Aquí se forma la vasopresina u hormona antidiurética (ADH o HAD)
Como pro – hormona por estar unida a una proteína llamada neurofisina II a la cual está
adherida de manera muy específica pero con baja afinidad.
LIBERACIÓN:
La hormona liberada circula en forma libre por lo que tiene una vida ½ inferior a 8 min.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN: (se secreta si)
 Osmorregulación: Si aumenta la pérdida de líquidos (por orina, sudor excesivo,
vómitos o diarrea, falta de ingestión de líquidos). Receptores: Parte anterior del
hipotálamo.
Sí ↑ la osmolaridad del plasma ↓ el contenidos celular de
agua en células osmorreceptoras y estimula la liberación
de HAD.
 Cambios en el volumen plasmático y presión arterial:
Receptores:
- De presión elevada: Arco aórtico y seno carotídeo. ( Inhiben)
- Presión baja: Aurícula izquierda. ( Estimular)
La información llega al sistema nervioso central a través de los nervios vagos y
glosofaríngeo.
La hipovolemia induce AUMENTO de los niveles de ANGIOTENSINA
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Estrés agudo.
Dolor.
Náuseas, vómitos.
Hipertermia.
Fernández, Miguel H
EFECTOS DE LA HDA:
1. Induce la absorción de agua en el TCD y el Túbulo colector del nefrón
- Disminuye el ↑ de la osmolaridad plasmática.
↑ Volumen sanguíneo  ↓ Secreción de HDA
↓ Volumen sanguíneo  ↑ Secreción de HDA
2. Efectos vasoconstrictores (En altas concentraciones).
- Aumentan la presión arterial
↑ Presión Osmótica  ↑ Secreción de HDA
↓ Presión Osmótica  ↓ Secreción de HDA
Fiebre, estrés, Hemorragias, Vómitos  ↑ DE SECRECIÓN HDA.
RECEPTORES:
V1  Efecto vasoconstrictor (ubicado en células musculares lisas de los vasos e
Hígado).
↑ fosfolipasa C 
↑ concentración intracelular de Ca++ 
Contracción
músculo liso.
V2  Efectos renales (Situados en las superficies de las células tubulares del TCD
y, principalmente el colector.
Activación de
adenilato ciclasa

Activación de la
proteín cinasa A
 Translocación de proteínas
transportadoras
acuaporinas.
En caso de ausencia de HAD no se produce reabsorción de agua.
HIPOSECRECIÓN DE HAD  Diabetes insípida.
Puede darse por:
 Falta de HDA.
 Falta de respuesta renal a la hormona.
La disminución de la producción de HAD da como resultado la formación de
cantidades exageradas de orina diluida.
HIPERSECRECIÓN O SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HAD:
La producción excesiva de HAD se pueden dar por tumores cerebrales o pulmonares.
Fernández, Miguel H