Farmacologia II 2011 - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la salud
Carrera de Medicina
SEXTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
FARMACOLOGÍA II
Elaborado por:
Dr. José Luis Kushner
Gestión Académica 2011
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza
para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más
productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo 2011
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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CARRERA DE MEDICINA
SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas Teóricas:
Horas Prácticas:
Créditos:
Farmacologia II
MED 603
MED 502
80 Horas/Semestre
40
40
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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.






Luego de estudiar y de asistir a todos los teóricos y trabajos prácticos, el alumno
deberá estar capacitado para aplicar en la practica asistencial la farmacología gral..
Pudiendo en un futuro hacer uso de la farmacología terapéutica.
Podrá conceptualizar y entender los conceptos farmacocinéticas y farmacodinámicos
de las drogas.
Podrá diseñar esquemas terapéuticos farmacológicos para las diferentes patologías
pasibles a ser tratadas.
Podrá adquirir conocimiento de los fármacos que se utilizan en la prevención y el
tratamiento de las enfermedades prevalentes en el país.
Reconocerá los fármacos que deben ser utilizados en caso de emergencia.
Adquirirá las bases para una correcta prescripción.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: FARMACOLOGÍA BRONCOPULMONAR
1.1.- ASMA: Broncodilatadores: Xantinas: teofilina, aminofilina. Agonistas beta 2: salbutamol,
fenoterol, otros. Anticolinérgicos, bromuro de ipatropio. Antiinflamatorios: glucocorticoides,
cromoglicato sódico, antagonistas de los receptores de leucotrieno: montelukast.
1.2.- Fármacos utilizados en la Bronquitis Crónica, Mucolíticos: n-acetilcisteína, ambroxol,
bromexina, antibióticos.
1.3.- Tratamiento del Distres Respiratorio del Adulto: anticuerpos monoclonales anticitocinas;
antagonistas receptores IL 1.
1.4.- Fármacos Antitusígenos. Fármacos que disminuyen la activación de receptores: vapor mentol.
Anestésicos locales tópicos: benzocaína, benzonatato. Fármaco que disminuyen la
sensibilidad del centro de la tos: opíaceos y derivados: codeína, dextrometorfano, clofedianol,
clofedimenol.
1.5.- Fármacos utilizados en el tratamiento de las rinitis y rinorrea. Antagonistas de los receptores
H1. Descongestivos Simpaticomiméticos: agonistas de los receptores alfa 1 adrenérgicos
1.6.- Gases terapéuticos: oxígeno, oxigenoterapia, dispositivos de deposito, dispositivos de
administración, efectos adversos de la oxygenoterapia.
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UNIDAD II: SISTEMA DIGESTIVO
2.1.- Farmacología gástrica
2.2.- Depresores de la secreción: Antihistamínicos H2: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina,
Nizatidina, Roxatidina.
2.3.- Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
2.4.- Antiácidos gástricos locales, no sistémicos: hidróxido de aluminio, hidroxido de magnesio,
hidroxido de Ca+, magaldrato. Antiácidos gástricos sistémicos o agentes alcalóticos:
Bicarbonato de Na.+
2.5.- Protectores gástricos: bismuto coloidal, Sucralfato, Dosmalfato, Prostaglandinas: Misoprostol,
Sales De Bismuto: Dicitrato bismutato tripotásico, Ranitidina bismuto citrato, Acexamato de
zinc.
2.6.- Tratamiento de la Ulcera gastrica: su relacion con los AINE, con el Cancer, tratamiento de la
Dispepsia. Erradicación del helicobacter pylori : Metronidazol, Claritomicina, Amoxicilina,
Tetraciclina.
2.7.- Estimulantes de la motilidad gástrointestinal: ortopramidas procinéticas/antiemeticas:
Cleboprida, Domperidona, Metoclopramida. Solo procineticas: Cinitaprida, Cisaprida.
Depresores de la motilidad gástrointestinal,
2.8.- Tratamiento del reflujo gastroesofagico. Drogas antiespasmódicas: Estructura de amina
terciaria: Alcaloides naturales y derivados semisintéticos; Atropina, Escopolamina,
Sintéticos:Trimebutina, Dicicloverina. Estructura de amonio cuaternario;Derivados de
alcaloides naturales: Bromuro de Butilescopolamina, Metilbromuro Homatropina, Bromuro
Metilescopolamina, Metilbromuro Octatropina, Sintéticos Bromuro de Otilonio, Bromuro de
Pinaverio, antiespasmodicos musculotropicos:Mebeverina, Papaverina
2.9.- Eméticos y Antieméticos; Reacción Emética. Bloqueo anticolinérgico : Antihistamínicos:
Dimenhidrinato de Meclozina. Fenotiazinas: Clorpromazina, Tietilperazina. Butirofenonas:
Haloperidol, Ortopramidas: Metoclopramida. Antiserotonérgicos: Granisetrón, Ondansetrón,
Tropisetrón,
Cannabinoides:
Tetrahidrocannabinol,
Nabilona.
Corticosteroides:
Dexametasona. Benzodiazepinas: Diazepam, Lorazepam,
2.10.-Tratamiento según tipo de vomito.
2.11.- Farmacología intestinal
2.12.-Evacuantes intestinales y purgantes. Laxantes: Fibra dietética é incrementadores del bolo
fecal: celulosa, pectina,cutina. Reblandecedores del bolo fecal: Metilcelulosa, agar, semillas
de plantago. Emolientes: docusato sódico. Lubrificantes: aceite de vaselina. Osmoticos:
lactulosa, lactitol, supositorios de glicerina. Estimulantes: Antraquinonicos: cascara sagrada,
sen. Derivados del difenilmetano: bisacodilo, picosulfato sodico,fenolftaleina, aceite de ricino.
Salinos: Sulfato de magnesio.
2.13.- Abuso de laxantes.
2.14.- Agentes constipantes o drogas antidiarreicos: adsorbentes intraluminal: carbon activado,
tanato de albumina. Resinas de intercambio iónico: colestiramina, colestipol. Inhibidores de la
motilidad intestinal; opiaceos. Loperamida, difenoxilato. Potenciadotes de la absorción
intestinal: glucosa, amino acidos, soluciones de rehidratación oral, clonidina. Inhibidores de la
secrecion intestinal: analogos de la somatostatina, octreotido.
2.15.-Antiinfecciosos intestinales; fluoroquinolonas: norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina. Bactrim
(trimetoprima/sulfametoxazol), tetraciclinas. Fermentos lacticos.
2.16.-Tipos de Diarrea, tratamiento de la diarrea, diarrea y cancer.
2.17.- Antiinflamatorios intestinales;
2.18.- Tratamiento farmacologico de la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad de Crohn: Inhibidores de
la secrecion intestinal, Derivados del 5-aminosalicilico: Sulfasalazina, Mesalazina, Olsalazina.
Coticoesteroides: prednisona. Imunosupresores: Azatioprima, Mercaptopurina,ciclosporina.
Quimioterapico. Metronidazol. Anticuerpo monoclonal: Infliximab
2.19.-Farmacología hepática, biliar y pancreática
2.20.- Colagogos; acción directa: peptona, sulfato de magnesio. Acción indirecta: grasas.
2.21.- Coleréticos; extractos de plantas: alcachofa (cynara scolimus), boldo (peumus boldus),
fumaria (fumaria oficinales). Dehidrocólicos.
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2.22.- Disolventes de cálculos biliares; tratamiento farmacológico de la litiasis biliar. Ácidos biliares,
ácido quenodesoxicólico, ácido ursodesoxicólico, inhibidores de la HMG-CoA reductasa:
lovastatina, sim vastatina.
2.23.- Hepatoprotectores: dadores de grupos SH: glutation reducido, timonacit. Derivados de
nucleótidos. Combinaciones vitamínicas. Silimarina y extracto de Cardo Mariano.
2.24.- Tratamiento de la encefalopatía hepática: reductores de la amoniemia: lactulosa, lactitol.
Antibacterianos: neomicina, metronidazol. Aminoácidos de cadena ramificada. Antagonistas
de benzodiazepinas: flumazenilo.
2.25.- Enzimas pancreáticas: pancreatina, pancrelipasa: amilasa, proteasa, lipasa. Inhibidores de
las enzimas pancreáticas
UNIDAD III: METABOLISMO.
3.1.
Insulina: precursores, preproinsulina, proinsulina. Somatomedinas. Farmacocinética:
absorción (Insulina oral: exubera), Distribución, vida media plasmática, degradación, biofase
y receptores. Farmacodinamia: acciones celulares de la insulina, efectos metabólicos de la
insulina: proteico, carbohidrato, lipídico.
3.2.- Diabetes Mellitas: DBT1 insulino dependiente, DBT2 no dependiente de insulina. Protocolo
terapéutico ambulatorio.
3.3.- Tratamiento con insulina. Tipos de insulina: acción rápida, acción breve, acción intermedia,
acción ultralenta. Tipos de jeringas, aplicación, indicaciones y objetivos del tratamiento con
insulina, requerimientos diarios de insulina. Tratamientos combinados. Reacciones
adversas. Insulinoterapia en la septicemia. Interacciones medicamentosas de la insulina.
3.4.- Drogas hipoglucemiantes sintéticas orales: sulfonil ureas: de duración corta: glibenclamida,
tolbutamida, glipizida, gliquidona, gliciclamida. De duración intermedia: glicacida,
acetohexamida, glibormurida. De duración prolongada: cloropropamida. Biguanidas:
fenformina, buformina, metformina. Inhibidores de la ά glucosidasas: miglitol, acarbosa.
Tiazolidinedionas:
troglitazona,
pioglitazona
y
ciglitazona,
Tratamiento
con
hipoglucemiantes..
3.5.- Metabolismo de la glucosa. Glucólisis-ciclo de krebs: glucosa, fructosa, sacarosa, glucogeno,
glucagón, Somatostatina.
3.6.- Expansores plasmaticos y Sueros: utilización de cristaloides y coloides: solucion fisiologica,
ringer lactato, normosol, solucion de dextrosa, dextran 40, almidon hidroxietilico, haemacel,
gelofusine, albumina, manitol.
3.7.- Drogas hipolipemiantes: resinas secuestradoras de ácidos biliares. Colestiramina, ácido
nicotínico, inhibidores de la HMGCoA reductasa (lovastatin, simvastatin). Derivados del
ácido clofídrico (gemfibrozil). Agentes antiaterogénicos.
3.8.- Metabolismo de las proteínas y Ácidos nucleicos. Proteinas, Aminoácidos. Albúmina.
3.9.- Drogas antigotosas: allopurinol, colchicina, benzobromarona. Inhibidores de la
xantinooxidasa. Drogas uricosúricas: sulfinpirazona, probenecid.
3.10.- Farmacología de la nutricion, Tratamiento de la caquexia. nutricion enteral, nutricion
parenteral,
3.11.- Farmacología del agua y el metabolismo mineral: Metabolismo del agua y sodio.
Metabolismo del potasio. Metabolismo del calcio. Metabolismo del magnesio. Metabolismo
del fósforo: Bifosfonatos y Fosfatos. Metabolismo del yodo: los ioduros.
3.12.- Farmacología de las Vitaminas: acciones y usos, interacciones, efectos adversos y
contraindicaciones. Vitaminas liposolubles. Retinol o Vitamina A y Derivados. Ergocalciferol
o Vitamina D y Derivados, deficiencias. Vitamina E: Tocoferoles. Vitamina K, deficiencias.
Vitaminas Hidrosolubles: Complejo B: Tiamina o Vitamina B1 (deficiencias), Riboflavina o
Vitamina B2, piridoxina o Vitamina B6, Cianocobalamina o Vitamina B12. Ácido nicotínico y
nicotinamida. Complejo vitamínico B en general. Ácido ascórbico o vitamina C. Preparados
multivitamínicos.
3.13.- Minerales y Oligoelementos: sales de calcio, lactato, sales de magnesio, metabolismo
fosfocálcico: calcitonina, etidronato disódico, fluoruro de sodio. Anabólicos: decanoato de
nandrolona.
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UNIDAD IV: FARMACOLOGÍA ENDOCRINOLÓGICA
4.1.-Farmacología de la hipófisis Hormonas hipofisarias: ocitocina. Adrenocorticotrofina (ACTH), h.
de crecimiento (STH o GH), prolactina (PRL), lactógeno placentario (PL), hormonas
gonadotróficas (LH y FSH). Hormonas liberadoras de tirotrofina y de gonadotrofinas. Análogos
LHRH. Antagonistas dopaminérgicos: bromocriptina.
4.2.- Farmacología de las suprarrenales Hormonas esteroideas corticoadrenales: glucocorticoides:
hidrocortisona, dexametasona, betametasona, metilprednisona, metilperdinisolona, prednisona,
triamcinolona. Mineralocorticoides: fludrocortisona, deoxicortona, doca enantato.
4.3.- Inhibidores de la secreción de prolactina.
4.4 Farmacología de la tiroides Hormonas tiroideas: levotiroxina, triyodotironina. Drogas antitiroideas:
metimazol. Los ioduros en el hipertiroidismo. Tratamiento del hipertiroidismo. Tratamiento del
hipotiroidismo.
4.5.- Farmacología de la paratiroides (PTH): calcio, calcitonina, Vitamina D. Eridronato disódico,
fluoruro de sodio, sales de calcio. Hormona paratifoidea.
4.6.- Farmacología del Sistema Genital Masculino y del Sistema Genital Femenino: Andrógenos y
esteroides anabólicos. antiandrógenos. Hormonas sexuales femeninas: los estrógenos. Los
antiestrógenos. Progestógenos o gestagenos anovulatorios o contraceptivos. Drogas oxitócicas.
Alcaloides del cornezuelo de centeno y derivados. Lóbulo posterior de la hipófisis: Oxitocina u
hormona oxitócica.
UNIDAD 5: FARMACOLOGÍA SANGUÍNEA
5.1.- Farmacología de la Coagulación, de la hemostasia y plaquetaria.
5.2.- Los anticoagulantes: Heparina. Anticoagulantes de bajo peso molecular: fraxiheparina.
Anticoagulantes sintéticos orales: las cumarinas: warfarina. Agentes antidescalcificantes in Vitro.
5.3.- Agentes coagulantes o hemostáticos. Coagulantes sistémicos: la Vitamina K, ácido
aminocaproico, sulfato de protamina. Agentes antiheparínicos. Hemostáticos absorbibles.
5.4.- Agentes fibrinolíticos o trombolíticos: uroquinasa, estreptoquinasa. Agentes antifibrinolíticos o
inhibidores de la fibronolisis.
5.5.- Drogas antiagregantes plaquetarias: salicilatos (aspirina).
5.6.- Drogas antianémicas o hematínicas El sistema hematopoyético: eritropoyesis. El hierro, sulfato
ferroso. Antagonistas del hierro. Vitamina B12: Cobalaminas. Ácido Fólico (Folato).
UNIDAD 6: FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA
6.1.- Drogas antiflogísticas locales. Protectores de la piel de acción local: emolientes, demulcentes y
astringentes.
6.2.- Drogas irritantes: revulsivos o contrairritantes. Caústicos o corrosivos. Queratoplásticos.
Queratolíticos. Hialurodinasa.
6.3.- Farmacología antiinfecciosa local.
6.4.- Antisépticos, fungicidas y parasiticidas exógenos.
6.5.- Antisépticos inorgánicos halogenados, oxidantes y metales pesados.
6.6.-Antisépticos orgánicos: alcoholes, aldehidos, fenoles. Detergentes aniónicos, catiónicos.
Colorantes antisépticos.
6.7.- Fungicidas: derivados del imidazol, compuestos de azufre y otros.
6.8.- Parasiticidas externos. Insecticidas. Escabicidas.
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UNIDAD 7: QUIMIOTERAPICOS Y ANTIBIOTICOS
7.1.- Antibióticos de espectro reducido
7.2.- Consideraciones generales. Susceptibilidad y resistencia de los gérmenes. Farmacocinesia
de los agentes quimioterapéuticos. Selección y pruebas de sensibilidad. Mecanismos de
acción.
7.3.- Beta lactamicos, clasificacion, fármaco cinetica y fármaco dinamia,
7.4.- Penicilinas y su derivados sinteticos: de espectro amplificado y específicos. Con inhibidores
enzimáticos: ácido clavulánico. Sulbactam.
7.5.- Cefalosporinas: clasificación de 1º, 2º, 3º y 4º generacion, fármaco cinetica y fármaco
dinamia,
7.7.- Carbapénicos: imipenem. Meropenemicos
7.8.- Antibióticos proteicos; Clindamicina, lincomicina, vancomicina. Rifampicina. Colistina.
7.9.- Aminoglucósidos: clasificacion, fármaco cinetica y fármaco dinamia.
7.10 Antibióticos de amplio espectro
7.11.- Los macrólidos: Las tetraciclinas: tetraciclina, doxiciclina, azitromicinas (nuevas).:
eritromicina, rubromicina. Cloranfenicol y análogos:
7.12.-metronidazol.
7.13.- Antisépticos urinarios: Quinolonas: norfloxacina, ciprofloxacina, levofloxacina. Nitrofuranos:
nitrofurantoína, nitrofurazona.
7.14 . Las sulfonamidas y otros quimioterápicos: Quimioterapia antibacteriana: sulfonamidas:
salicilato de sulfapiridina, cotrimoxazol, bactrim (trimetroprima – sulfametoxazol).
Diaminopirimidinas.
7.15: Quimioterapia de la tuberculosis y de la lepra: Drogas antituberculosas principales: la
isoniazida. Pirazinamida y estambutol. Drogas antibióticas principales: Rifampicina,
Estreptomicina. Drogas quimioterápicas y antibióticas subsidiarias: etionamida, ácido paraaminosalicílico, cicloserina, Kanamicina y capreomicina. Quimioterapia de la lepra: sulfonas
y sulfonamidas; rifamicinas; la clofazimina; la etionamida y la talidomida.
7.16.- Quimioterapia de la sífilis, micosis y virosis: Sífilis: La penicilina, tetraciclinas y eritromicina.
Micosis: antibióticos poliénicos; pirimidinas fluoradas; derivados del imidazol. Antimicóticos:
nistatina, anfotericina B, griseofulvina, ketoconazol, flucitosina, fluconazol.
Virosis: la idoxuridina; vidarabina y aciclovir; la amantadita. Compuestos antivirósicos:
aciclovir, ganciclovir, azidotimina (AZT).
7.17: Quimioterapia del paludismo y de la toxoplasmosis Antiprotozoarios. Infecciones por
protozoarios: conceptos. Paludismo.
Drogas antipalúdicas curativas: primaquina.4-aminoquinolinas, quinolinometanoles,
antifolatos, 8-aminoquinolinas. Toxoplasmosis: la pirimetamina.
7.18.- Quimioterapia de la amebiasis, tricomoniasis y leishmaniasis: Amebicidas de acción
sistémica: la emetina y la cloroquina. Amebicidas de acción sistémica e intestinal:
nitroimidazoles. Amebicidas de acción intestinal: hidroxiquinolinas halogenadas.
Nitroimidazoles para la tricomoniasis. Compuestos de antimonio para la leishmaniasis.
7.19.- Quimioterapia de la tripanosomiasis y Quimioterapia antihelmíntica: Tripanosomiasis
americana: nitrofuranos y nitroimidazoles. Tripanosomiasis africana: derivados de la úrea y
los compuestos de arsénico. Tripanosomiasis: prevención y tratamiento Antagonistas de los
metales pesados o agentes quelantes. Helmintiasis: De los Nematodos: benzoimidazoles y
derivados. Las tetrahidropirimidinas: pirantel y piperazina. Colorantes antihelmínticos: el
pirvinio. Los hidrocarburos halogenados. De los Cestodes: la niclosamida. De los
Trematodes: el praziquantel y el metrifonato organofosforado. piperacina, benzimidazoles,
dietilcarbamacina, ivermectina.
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UNIDAD 8: QUIMIOTERAPICOS ANTINEOPLASICOS
8.1.- Quimioterapia del cáncer o antineoplásica
8.2.- Agentes alquilantes: clorambucilo, ciclofosfamida, busulfán, carmustina.
8.3.- Metales pesados: el cisplatino. Metihidrazinas: la procarbazina.
8.4.- Antimetabolitos o antagonistas metabólicos: tioguanina, leucovorina, metotrexato,
mercaptopurina, citarabina, fluoracilo.
8.5.- Antibióticos antineoplásicos. Actinomicina-D, bleomicina, doxorrubicina, daunorrubicina,
epirrubicina, nitomicina. Antibióticos vegetales y afines. Alcaloides de la vinca. Vincristina,
vinblastina.
8.6.- Inmunosupresores: metilprednisolona, ciclofosfamida, azatiprina.
8.8.- Misceláneas. Procarbazina. Hormonas. Antiestrógenos: tamoxifeno. Andrógenos. Enzimas: la
asparaginasa.
8.9.- Farmacología inmunológica : Agentes de inmunización pasiva o sueros inmunes. Agentes de
inmunización activa o vacunas. Agentes inmunosupresivos: la azatioprina. Inmunosueros:
globulina antilinfocítica.
8.10.- Metabolitos fúngicos: la ciclosporina.
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III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.
i.
Tipo de asignatura para el trabajo social.
Asignatura de Apoyo
ii.
Resumen de los resultados del diagnóstico realizado para la detección de
los problemas a resolver en la comunidad.
Nuestra propuesta es organizar, mediante la actividad de las brigadas, un sistema de atención médica
integral al que tengan acceso aquellos ciudadanos que no cuentan con recursos o que no disponen de
servicios. Este sistema de atención permitirá generar a través del método “aula abierta”, la capacitación
de los alumnos tanto en salud preventiva y educativa como en atención integral de las patologías
prevalentes por grupo etario. Ampliando además el campo de acción del medico general hacia una
formación con miras a formar Brigadistas Emergencistas donde sean capaces de intervenir en proyectos
de investigación científica y participar como miembros activos en el proceso de sensibilización social.
El proyecto pretende una inserción de la Universidad dentro de los problemas de índole educativo, científico
y/o tecnológico que aquejan a la comunidad, mediante una participación de la misma en las diversas
actividades
entre
el
complejo
universidad/ciencia/educación/búsqueda/solución
“vs.”
Pueblo/comunidad/necesidad. La posible ecuación se autodefine que es para la búsqueda de diversas
alternativas de solución a distintas problemáticas.
iii.
Objetivos:
General: Elevar el nivel académico y científico, e incentivar el interés por la investigación científica y/o
tecnológica del estudiantado de la Facultad de Ciencia de la Salud , mediante la creación de un sistema de
Aula Abierta que eduque, capacite e incorpore al alumno al Sistema de Atención Medica Brigadas
UDABOL que interactuara directamente con la comunidad en pro de su beneficio sanitario social.
Específico: La participacionde los estudiantes estara dirigido a :
1º capacitarsrse con las normativas de los programas de salud del SEDES
2º Extraer de estos programas la aplicación FARMACOLOGICA.
Ej
area preventiva campañas de vacunizacion
Area curativa campañas de desparasitacion
Area cientifica: Estudios de campo con investigación de la aplicación de normas
terapeuticas farmacologicasy la prevalencia de enfermedades comunes. La
intencion de esto es aportar información estadistica.
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CARRERA DE MEDICINA
iv.
v.
Nombre del proyecto: “Sensibilización Sanitaria”
Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del proyecto.
Trabajo a
realizar por los
estudiantes
Organización de
actividades del
proyecto
Localidad, aula o
laboratorio
Aula
Incidencia social
Fecha.
Definir objetivos y alcances de los
programas sanitarios vigentes del
SEDES. Ej. SUMI
2º semana
1º incursión que se
programará en
coordinación con
otras asignaturas
vinculadas
Durante la segunda
mitad del semestre se
realizaran diferentes
trabajos prácticos con
el objeto de
elaboración
documentación de
apoyo al proyecto.
Campañas
de
vacunizacion o
de
desparasitacion
Distrito
o
asignada
zona
Con la interacción de diferentes
actores locales, se identificarán
atractivos revalorizando espacios de
interés social.
Participación en
la búsqueda y
organización de
información
relevante
Distrito
o
asignada,
Laboratorio,
Organismos
Competentes
zona
Aula,
Sensibilización
sanitaria
a
identificados
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y
capacitación
actores
sociales
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CARRERA DE MEDICINA
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA.
● PROCESUAL O FORMATIVA.
A lo largo del semestre se realizarán 2 tipos de actividades formativas:
Las primeras serán de aula, que consistirán en clases teóricas y prácticas: exposiciones,
repasos cortos, trabajos grupales, (resolución de casos y Dif´s).
Las segundas serán actividades de “aula abierta” que consistirán en la participación del
alumnado en actividades teórico - prácticas propias de la asignatura a realizarse fuera
del recinto universitario, de trabajo social y en el proyecto “Sensibilización Sanitaria”
mediante trabajos dirigidos. De esta manera se vincularán los contenidos de la asignatura
de forma directa e indirecta al proyecto.
El trabajo, la participación y el seguimiento realizado a estos dos tipos de actividades se
tomarán como evaluación procesual calificándola entre 0 y 50 puntos independientemente
de la cantidad de actividades realizadas por cada alumno.
La nota procesual o formativa equivale al 25% de la nota de la asignatura.
● DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen
parcial o final)
Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico en base a lo
avanzado sobre 50 puntos cada una. El examen final consistirá en un examen escrito con
un valor del 70% de la nota y la presentación final de los aportes realizados al proyecto
(informes y documentos) con el restante 30%.
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.
1.
Bertrand-Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 5º Edición, 1994.
2.
Goodman-Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición, 1996.
3.
Litter, Manuel. Compendio de Farmacología. 5º Edición, El Ateneo, 2001.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
4.
5.
Bergoglio. Antibioticos 5º edicion, Panamericana 1996
Bazerque-Martinez-Maggi-Ceraso-Bolaños. Farmacología de la inflamación y el dolor, Toray
1990
6. ILIB. Manual ILIB sobre lípidos para la práctica clínica. Waverly Hispanica S.A. 1998.
7.
Warram JH et al: Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of
type 11 diabetes in the offspring of diabetic parents Ann Intern Med 1990; 113:909.
8. Satellite Symposium: The state of type 2 diabetes care in 1998: Addressing insulin resistance
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9. LORENZO VELAZQUEZ Farmacología y su Proyección a la Clínica 17 Edie Edit Interamericana
Madrid España.
10. Revistas: New Drugs American Journal of Pharmacology Anual Review of Pharmacology
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VII. PLAN CALENDARIO.
SEMANA
ACTIVIDADES ACADÉMICAS
OBSERVACIONES
Farmacología Broncopulmonar
1ra.
2da.
11/Agos – 16/Agos
Unidad I
18/Agos – 23/Agos
Unidad II 25/Agos – 30/Agos
Sistema Digestivo
3ra.
Unidad I
Unidad II 1/Sept – 6/Sept
4ta.
Metabolísmo
5ta.
6ta.
Unidad
III
Unidad
III
Unidad
III
Unidad
IV
1ra. EVALUACION PARCIAL
7ma.
1ra. EVALUACION PARCIAL
Farmacología Endocrinológica
8va.
Exámenes Extemporáneos
15 Sept – 20/Sept
22Sept – 27/Sept
29/Sept – 4/Oct
03/Oct/2010
Unidad
6/Oct – 11/Oct
IV
Unidad V 13/Oct – 18/Oct
9na.
10ma.
8/Sept – 13/Sept
Farmacología Sanguínea
Unidad V 20/Oct – 25/Oct
11ra.
Farmacología Dermatológica
2da. EVALUACION PARCIAL
12da.
13ra.
Unidad
VI
Unidad
VI
2da. EVALUACION PARCIAL
Exámenes Extemporáneos
Unidad
VII
Unidad
VII
Unidad
VII
Unidad
VIII
Unidad
VIII
15ta.
16ta.
17ma.
18va
Quimioterápicos Antineoplásicos
EXAMEN FINAL
EXAMEN FINAL
19va
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17/Nov – 22/Nov
24/Nov – 29/Nov
1/Nov – 6/Dic
8/Dic – 13/Dic
19/Dic
Exámenes de segunda instancia
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10/Nov – 15/Nov
15/Dic – 20/Dic
Exámenes Extemporáneos
20ma
3/Nov – 8/Nov
14/Nov/2010
Quimioterápicos y Antibióticos
14ta.
27/Oct – 1/Nov
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22 y 23 Dic
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VIII. WORK PAPERS.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD 1 RESPIRATORIO
TITULO: ANTIASMATICOS
FECHA DE ENTREGA:
Dividiremos a los antiasmáticos en dos grandes grupos: broncodilatadores directos y antiinflamatorios bronquiales.
BRONCODILATADORES DIRECTOS
ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES
Se usan para tratar el ataque agudo y, en uso regular, Sólo pueden usarse como profilácticos.
como profilácticos.
No revierten el episodio agudo.
Estimulantes beta-adrenérgicos.
Inhibidores de liberación de mediadores de la inflamación.
Bases xánticas.
Corticosteroides
Anticolinérgicos.
Antagonistas de leucotrienos.
BRONCODILATADORES DIRECTOS
ESTIMULANTES (AGONISTAS) BETA ADRENÉRGICOS
En el siguiente cuadro se recogen los broncodilatadores comercializados en nuestro país y las vías de administración disponibles:
Fármaco
Vía Inhalatoria
Fármaco
Vía Oral
Vía Inhalatoria
Vía Oral
Selectivos (2)
No selectivos (1 y 2)
Bambuterol
*
Hexoprenalina
*
*
Clenbuterol
*
Isoprenalina
*
Fenoterol
*
*
Orciprenalina
*
Formoterol
*
Los broncodilatadores selectivos hacia receptores ß2 tienen menos Procaterol
*
efectos secundarios cardíacos que los no selectivos, diferencia que se Salmeterol
*
hace notar sobre todo en la administración en aerosol. Por vía sistémica, Salbutamol
*
*
los efectos sobre el corazón (especialmente taquicardia) son Terbutalina
*
*
significativos en los dos grupos.
En el tratamiento antiasmático se utilizan hoy casi exclusivamente los medicamentos selectivos ß2 en aplicación directa en vías
respiratorias. Los no selectivos son menos recomendables y bastantes autores desaconsejan también el fenoterol por tener
más efectos miocárdicos que los otros ß-adrenérgicos selectivos.
La vía oral se reserva a pacientes donde no pueda usarse la administración por vía respiratoria. El bambuterol es un profármaco de la terbutalina que libera lentamente este producto. Permite la acción sostenida con una toma única diaria por vía oral.
Estimulantes beta adrenérgicos con acción larga
Bajo el punto de vista farmacológico, el salmeterol y el formoterol son broncodilatadores ß2 selectivos perfectamente encuadrables en
el grupo anterior, pero sus características farmacocinéticas imponen un cambio importante en los criterios de aplicación.
Son medicamentos con un radical lipófilo que les permiten mantenerse mucho tiempo en el tejido pulmonar. La administración es
por inhalación. La acción broncodilatadora comienza lentamente, pero se mantiene durante 12 horas. Por consiguiente no se
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trata, como los anteriores, de medicamentos de acción rápida que se pueda usar en caso de ataque agudo, sino que debe
contemplarse como tratamientos profilácticos mediante dos aplicaciones diarias.
Los adrenérgicos de acción larga están encontrando su papel terapéutico en dos aplicaciones principales:
 Como sustitutos parciales de los de acción corta cuando se precisa un número alto de administraciones diarias.
 En pacientes que no responden a dosis convencionales de corticoides por inhalación, como alternativa a aumentar la dosis
de corticoide.
BASES XÁNTICAS
La teofilina es un medicamento clásico que tuvo una revitalización a raíz de que estudios farmacocinéticos demostraban que
podía mejorarse notablemente la relación eficacia/riesgo si los niveles sanguíneos se mantienen entre 10 y 20 mcg/ml. Ha vuelto
a decaer por el cambio en la estrategia terapéutica, que incide ahora más en el aspecto antiinflamatorio que en el
broncodilatador, y por la aparición de ß-adrenérgicos por inhalación de larga duración de acción. Si se quieren mantener niveles
plasmáticos constantes de teofilina hay que administrarla en varias tomas al día. Para evitar este inconveniente se han comercializado
formas de liberación retardada con una posología de dos tomas diarias. El inicio de acción es más lento que con las formas no
retardadas, pero no suele tener importancia porque las bases
Actúan como teofilina
No se transforman en teofilina
xánticas apenas se usan ya en cuadros agudos. La aminofilina y
Aminofilina
Diprofilina
el teofilinato de colina se transforman en teofilina en el
Teofilina
Etamifilina
organismo y pueden usarse en sustitución de ésta. Las bases
Teofilinato de colina
xánticas que no se metabolizan a teofilina son menos
recomendables porque los métodos de ensayo en plasma están poco difundidos y en cualquier caso no se conocen bien los
niveles terapéutico y tóxico.
ANTICOLINÉRGICOS
Puesto que los anticolinérgicos por vía sistémica tienen demasiados efectos indeseables, el único medicamento de este grupo
que se utiliza es el bromuro de ipratropio, en forma de aerosol dosificado. Por vía respiratoria se absorbe muy poco y los
efectos secundarios son mínimos. El inconveniente principal es que tarda de 30 a 60 minutos en hacer efecto, con lo cual el
paciente suele preferir los broncodilatadores adrenérgicos.
ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES
INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES
El cromoglicato disódico y el nedocromilo no se absorben por vía oral y se administran por inhalación. No son de los
antiasmáticos más potentes, pero (salvo las molestias ocasionales derivadas de la inhalación) apenas tienen efectos secundarios. El
cromoglicato es un tratamiento muy tradicional en asma pediátrico, por su seguridad y porque en adultos parece menos efectivo.
El nedocromilo es más potente que el cromoglicato y proporciona mejores resultados en adultos. El ketotifeno es activo vía
oral pero parece menos efectivo que los anteriores
CORTICOSTEROIDES POR INHALACIÓN
Beclometasona dipropionato
Budesónido
Fluticasona
Son corticosteroides poco absorbibles que se aplican directamente en aerosol en las vías respiratorias. Son eficaces sobre el
proceso inflamatorio bronquial y a dosis bajas no tienen los efectos adversos de la corticoterapia sistémica. Incluso a dosis altas,
el efecto sistémico es proporcionalmente inferior al de los corticoides por vía oral, razón por la cual se prefiere forzar la dosis de
corticoides por inhalación antes que pasar a la
CORTICOSTEROIDES POR VIA SISTÉMICA
Los corticoides por vía sistémica deben reservarse a pacientes refractarios a otro tratamiento o en aquellos que experimente
rebrotes agudos, debido a la inevitable aparición de efectos secundarios graves con el uso prolongado. prednisona o
prednisolona (mejor que otros corticoides de mayor duración de acción). Las pautas alternas ayudan a paliar los efectos
secundarios de los corticoides, pero en casos severos pueden ser insuficientes.
En el caso de uso diario, el corticoide debe administrarse en dosis única, por la mañana para minimizar la depresión del eje
hipotalámico/suprarrenal.
ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS
Los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 fueron identificaron inicialmente como espasmógenos del músculo liso de larga duración y
se denominaron en su conjunto, sustancia de reacción lenta de anafilaxia (SRS-A). Hoy sabemos que se forman a partir del
ácido araquidónico mediante una ruta metabólica que implica a la 5-lipooxigenasa. Se producen casi exclusivamente en los
leucocitos (mastocitos, basófilos y eosinófilos).
Además de encontrarse entre los más potentes constrictores del músculo liso bronquial, los leucotrienos actúan como agentes
quimiotácticos para los eosinófilos, de forma potente y selectiva, y podrían estar implicados en el remodelado de las vías aéreas
en el asma, provocando la hiperplasia del músculo liso bronquial y del endotelio de las vías aéreas. Muchos de los pacientes
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asmáticos generan una respuesta exagerada a estas sustancias.
Podemos diferenciar dos tipos de modificadores, los inhibidores de la síntesis de leucotrienos, que bloquean la ruta de la 5lipooxigenasa, y los antagonistas de receptores de leucotrienos, que compiten con las sustancias endógenas por su receptor,
evitando su acción.
Sin embargo, el empleo de este tipo de sustancias no resulta eficaz en todos los pacientes. En algunos de ellos, en los que los
leucotrienos tienen una pobre participación en el asma, el empleo de este tipo de fármacos resulta inútil. Esta cuestión, junto con
las dudas surgidas sobre el posible papel de algunos de los “lukast” (terminación usada para todos estos fármacos), en la
aparición del síndrome de Churg-Strauss (una vasculitis con infiltración eosinofílica, muy rara), todavía hacen que este nuevo
grupo no tenga establecida su situación específica dentro del tratamiento del asma bronquial.
Ya han sido autorizados montelukast y zafirlukast, aunque hay algunos otros del grupo en “lista de espera” para su registro.
PREGUNTA 1.Marque verdadero o falso
Se usan para tratar el ataque agudo y, en uso regular, como profilácticos.
A.B.C.D.E.F.-
Estimulantes beta-adrenérgicos.
Bases xánticas.
Anticolinérgicos.
Inhibidores de liberación de mediadores de la inflamación.
Corticosteroides
Antagonistas de leucotrienos
PREGUNTA 2.ESTIMULANTES (AGONISTAS) BETA ADRENÉRGICOS
De tres ejemplos de los selectivos y tres ejemplos de los no selectivos.
PREGUNTA 3.- Marque la droga correcta
Como sustitutos parciales de los de acción corta cuando se precisa un número alto de administraciones
diarias.
En pacientes que no responden a dosis convencionales de corticoides por inhalación, como alternativa a
aumentar la dosis de corticoide.
Que droga utilizaria?
a.- Fenopterol
b.- Salbutamol
c.- Formoterol
Porque?.........................................................................................................................................................
..
PREGUNTA 4
¿Que tipo de corticoesteroide usaria usted en el tratamiento del asma?
…………………………………………………………………………………………………………………………
…
Porque?.........................................................................................................................................................
...... Enumere los efectos adversos de los coticoides sistemicos.
…………………………………………………………………………………………………………………………
…
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Pregunta 5.Cual es el principio fisiofarmacologico que avala a los ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS como
drogas antiasmaticas?
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Panamericana. 9ª edición. 1996.
2. -Bousquet J., Michel F.B. “Epidemiology and treatment of asthma: The European View” en Annals of the New York Academy of
Sc iences, pag. 15, 1991.
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5. -Calhoun, W.Sedgwick, J. and Busse W. “The role of eosinophils in the Pathophysio logy of
Asthma” en Annals of the New York Academy of Sciences, pag. 62, 1991.
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Annals of the New York Academy of Sciences, pag. 82, 1991.
8. -Piper, P.J., Conroy D.M., et al “Leukotrienes and inflammatory lung diseases” en Annals of the
New York Academy of Sciences, pag. 112, 1991.
9. -Barnes J.P. “A new approach to the treatment of asthma” The New Engl. J. of Medicine, Vol.
321, Nº22, pag. 1517-1527, 1989.
10. -Burrows B., Lebowitz M. “The ß-agonist dilema” The N.Engl.J. of Medicine. Vol. 326, Nº8,
pag.560-563, feb.1992.
11. -Spitzer W., Suissa S. et al “The use of ßagonist and the risk of death and near death from
asthma” The N.Engl.J. of Medicine, Vol.326, Nº8, pag:501-507, feb.1992.
12. -Reed C. “Aerosol steroids as primary treatment of mild asthma” . The N.Engl.J. of Medicine,
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 2
UNIDAD 2 DIGESTIVO
TITULO: FARMACOLOGIA GASRTICA
FECHA DE ENTREGA:
Antiulcerosos – Depresores de la secreción
 Describir el mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, reacciones adversas e interacciones de:
MEDICAMENTO
COMENTARIOS
Mecanismo de acción
INHIBIDORES DE LA H3O+/K+
ATP-ASA
Lansoprazol
Omeprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Inhibición de la "Bomba
potasio/hidrogeniones", que
constituye el elemento principal
del mecanismo secretor de ácido
en el estómago.
% de curación a las 4 semanas:
- 70-80% (úlcera gástrica).
- 85-95% (úlcera duodenal).
La inhibición enzimática es irreversible. Por tanto el efecto terapéutico dura mucho más
de lo que podría esperarse de la corta semivida biológica de los medicamentos, y
permite la administración una vez al día. Los dos fármacos de este grupo parecen ser
iguales en eficacia y efectos adversos. Los índices de curación no son muy diferentes
de los antihistamínicos H2 en úlcera gástrica, son algo mejores en úlcera duodenal y
significativamente mejores en esofagitis por reflujo. Dada la alta eficacia antiulcerosa
de la medicación actual, el principal beneficio de los inhibidores de la "bomba de
potasio/hidrogeniones" no debe buscarse en aumento del índice de curaciones, sino en
el acortamiento del tiempo en que se produce el alivio de la sintomatología y el proceso
de cicatrización.
ANTIHISTAMÍNICOS H2
% de curación a las 4 semanas:
Cimetidina
- 60-70% (úlcera gástrica)
Ranitidina
- 70-80% (úlcera duodenal)
Famotidina
Las diferencias entre los medicamentos del grupo no son importantes. Todos pueden
Roxatidina
usarse en una o dos tomas diarias con índices de eficacia equivalentes. Los
Inhibición de la secreción ácida medicamentos más modernos tienen menos efectos adversos que la cimetidina (p.e.: no
por bloqueo selectivo de los producen confusión en ancianos) y no interaccionan con otros fármacos por inhibición del
receptores H2 de la histamina.
metabolismo hepático, pero son ventajas poco significativas si tenemos en cuenta que la
incidencia global de efectos adversos no supera el 3%.
ANTIÁCIDOS
Acción neutralizante del ácido clorhídrico por reacción química en el estómago, con lo que reducen la acidez gástrica (pH por
encima de 5) y pueden adsorber pepsina y otros enzimas proteolíticos, disminuyendo la agresividad química y enzimática sobre
la mucosa digestiva, especialmente en las zonas en las que ésta se encuentra deteriorada. Las sales de aluminio y calcio son
astringentes. Las sales de magnesio son laxantes (tienden a producir diarrea osmótica). La mayoría de los preparados son
mezclas de sales de aluminio y magnesio y el efecto sobre la motilidad es difícil de predecir.
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Se suelen distinguir dos tipos:
1. Sistémicos: La parte catiónica de la molécula sufre absorción, por lo que
puede producirse alcalosis sistémica. Acción rápida pero poco duradera, con
posible efecto rebote.
2. No sistémicos: Al reaccionar con el ácido clorhídrico, la parte catiónica
forma una sal que no se absorbe. Acción más lenta y sostenida, por lo general
sin efecto rebote.
PROTECTORES GÁSTRICOS
PROTECTORES DE LA
MUCOSA
Sucralfato,
Dosmalfato
PROSTAGLANDINAS
Misoprostol
NO SISTÉMICOS
Sales de Aluminio
Sales de Magnesio
Sales de Calcio
SISTÉMICOS
Bicarbonato
Sódico
. Forman un depósito sobre la zona ulcerada que actúa de barrera al ataque por el jugo
gástrico.
% de curación a las 4 semanas:
- 50-70% (úlcera gástrica)
- 60-80% (úlcera duodenal)
La eficacia es equivalente a los antihistamínicos H2 en úlcera duodenal y es inferior en
citoprotectora (au- úlcera gástrica. Los efectos secundarios son más frecuentes (diarrea dependiente de
resistencia de la dosis, con incidencia de 10-13% a las dosis usuales).
la lesión) a dosis Efecto uterotónico: no debe usarse en el embarazo.
- Acción
mento la
mucosa a
bajas.
- Inhibidor de la secreción a El interés principal reside en la prevención de úlceras inducidas por antiinflamatorios no
dosis altas. Sólo tiene acción hormonales.
antiulcerosa efectiva a dosis
inhibidoras de la secreción
ácida.
SALES DE BISMUTO
% de curación a las 4 semanas: Como Antihistamínicos H2
Eficacia equivalente a los antihistamínicos H2. Parece además que la úlcera tarda más
Dicitrato bismutato tripotásico.
tiempo en recidivar (ver más adelante). Efectos secundarios muy escasos.
Forma una capa protectora sobre una lesión. Posiblemente también por ser el bismuto
Ranitidina bismuto citrato
inhibidor de la bacteria Helicobacter pylori,.
ACEXAMATO DE ZINC
% de curación a las 4 semanas: Como Antihistamínicos H2
El ión zinc parece actuar como Experiencia clínica muy escasa. Existe la posibilidad teórica de que la administración
protector de la mucosa y como de dosis relativamente altas de Zn interfiera la homeostasis del cobre, pero parece un
inhibidor de la liberación de riesgo remoto si se respetan las limitaciones de dosis.
histamina por los mastocitos.
Erradicación Del Helicobacter Pylori
Existe ya un acuerdo casi general de que el 95-100% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están asociadas a
infección por H. pylori, y que el tratamiento de los procesos ulcerosos donde se diagnostique infección por dicha bacteria (por
biopsia, análisis serológicos) debe de consistir en una terapia de erradicación.
Sin embargo, no hay todavía opinión consolidada sobre el tratamiento de elección para la erradicación del H. pylori. Es una
cuestión en evolución rápida, que en el momento actual tiene dos condicionantes:
- Los tratamientos suelen ser empíricos y de duración fija. Esto es debido a las dificultades de diagnóstico, que obstaculiza la
selección de los pacientes, pero que sobre todo impide verificar el éxito en la erradicación.
- Deben usarse combinaciones de dos o más fármacos. La eficacia de la monoterapia es muy baja por el rápido desarrollo de
resistencias.
La extensión a la práctica clínica diaria de las técnicas de diagnóstico de Helicobacter facilitará la selección de los pacientes,
pero de todas formas hay clínicos que opinan que hay razones de coste-efectividad (dada la casi universal asociación del H.
pylori con la úlcera) que justifican el tratamiento empírico de erradicación en todos los pacientes que no presenten indicios claros
de otra etiología.
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El tratamiento de dispepsias no ulcerosas asociadas a Helicobacter es una cuestión sin resolver y de momento no puede
recomendarse.
Medicamentos
Los tratamientos de erradicación consisten en la combinación de tres tipos de fármacos:
Antibióticos.
La mayor parte de los antibióticos son activos in vitro contra Helicobacter, pero pocos lo son in vivo. Se utilizan los siguientes:
- Metronidazol: El agente más activo, pero con el inconveniente de un porcentaje elevado de resistencias. El tinidazol es
eficaz también pero está menos experimentado.
- Claritromicina: Es el más apropiado de los macrólidos por el ser más estable en medio ácido. Tiene reputación de inducir
resistencia con cierta facilidad.
- Amoxicilina o tetraciclina: Estos dos antibióticos se utilizan como alternativa uno del otro, y no parecen inducir resistencia.
En la politerapia constituida sólo por antiinfecciosos la tetraciclina es algo más eficaz que la amoxicilina, pero los regímenes que
incluyen un inhibidor de la secreción ácida suelen usar amoxicilina porque se potencia la acción bactericida de ésta.
Farmacología Digestiva: Ejercicios
Ejercicio 1
Colonización bacteriana del estómago
CONTROL
ANTIÁCIDOS
CIMETIDINA
SUCRALFATO
A grupos comparables de pacientes de una unidad de cuidados intensivos, con riesgo de hemorragia digestiva alta
por stress, se les administró profilácticamente un antiácido, cimetidina y sucralfato. A un cuarto grupo no se le
efectuó profilaxis (esto es ético pues no está demostrado que sea útil administrar preventivamente como rutina
alguno de estos fármacos). Se tomaron muestras de jugo gástrico cada 24 horas y se cultivaron para buscar si había
colonización bacteriana. Se compararon los porcentajes de pacientes con colonización bacteriana de los 4 grupos.
En el gráfico ya está representada la barra correspondiente al grupo control. (Atención: el porcentaje máximo en la
ordenada no es 100%).
1.- Dibujar las barras que representan el porcentaje de pacientes con colonización bacteriana observados con cada
uno de los tratamientos. Fundamentar los dibujos efectuados.
2.- Indicar los mecanismos de acción de cada una de las drogas utilizadas.
3.- ¿Qué importancia tiene saber si un paciente tiene o no colonización bacteriana en su estómago?
4.- ¿Qué conclusiones para la práctica clínica pueden obtenerse de este ejercicio?
Ejercicio 2:
Describa los principios del tratamiento de la úlcera gástrica.
Ejercicio 3:
A una paciente con una severa diarrea y fiebre, le indicaron como única medicación loperamida. La diarrea cedió,
pero el paciente presentó una severa endotoxicosis.
1.- ¿Por qué cedió la diarrea?
2.- ¿Cómo puede explicarse la endotoxicosis?
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Ejercicio 4:
Describir el mecanismo de acción del omeprazol y la ranitidina
Ejercicio 5:
Enumerar los tipos de laxantes y dar un ejemplo de cada uno de ellos
Ejercicio 6:
Efectos del ácido quenodesoxicólico a nivel de los cálculos biliares
Qué diferencias hay con el ácido ursodesoxicólico
Ejercicio 7:
Antiácidos: Verdadero o Falso
 El hidróxido de calcio aumenta el pH gástrico, disminuye la absorción y produce constipación
 Mientras que el hidróxido de magnesio disminuye el pH gástrico y produce diarrea
a) Verdadero – Verdadero
b) Verdadero – Falso
c) Falso – Falso
d) Falso – Verdadero
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WORK PAPER # 3
UNIDAD 3 METABOLISMO
TITULO: INSULINA
FECHA DE ENTREGA:
Metabolismo De Carbohidratos Y Lípidos
Insulina
Definición, Secreción y su regulación
La insulina es una hormona producida en el páncreas. Se produce en las celulasβ de los "Islotes de Langerhans" que es
considerada la parte endocrina del páncreas (fig.1). Ahí también se encuentran las celulas α que secretan glucagon , las células
δ somatostatina y las cel PP o F que segregan un polipéptido pancreatico. La insulina se sintetiza a partir de un pecursor de 110
aminoácidos denominado preproinsulina. A nivel de la membrana del reticulo endoplasmatico rugoso, se hace una
translocación con un posterior pliegue de la molécula convirtiéndose en proinsulina (fig.2) que se almacena en vesículas del
complejo de golgi y que junto a a 2 endoproteasas denominadas PC2 Y PC3 son las encargadas de su conversión final en
insulina donde se libera el péptido conector, dejando al péptido A de 21 amino ácidos y el péptido B de 30 amino ácidos unidos
a través de puentes de disulfuro. La insulina es un miembro de una familia de péptido relacionados con los factores de
crecimiento denominados somatomedinas.
La secreción esta regulada por diversos factores y diseñado para proporcionar concentraciones estables de glucosa en sangre
tanto en ayunas como durante la alimentación, nutrientes, hormonas gastrointestinales, pancreáticas y neurotransmisoras
autónomos son los encargados de hacer una interrelación coordinada. El azúcar ingerido oralmente es el principal activador de
la secreción de insulina. Finalmente también depende de la concertación intracelular de Ca 2. La insulina ayuda a que los
azúcares, obtenidos a partir del alimento que ingerimos, lleguen a las células del organismo para suministrar energía. Es la
hormona "anabólica" por excelencia; es decir, permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos
de síntesis con gasto de energía, que luego por glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de
ATP para dichos procesos.
Hoy en día todas las insulinas del mercado son insulinas humanas sintetizadas por ingeniería genética (DNA recombinante). Las
insulinas de origen bovino o porcino han desaparecido prácticamente del mercado. Las actuales en el mercado están muy
purificadas y tan solo contienen proteínas de insulina sin contaminaciones. El único factor que las diferencia es la duración de
acción, las insulinas pueden ser rápidas, intermedias y lentas. Todas las insulinas retardadas deben inyectarse por vía
subcutánea, y sólo la no retardada se puede administrar vía endovenosa. Como la insulina sólo se mantiene activa en la sangre
durante períodos cortos (menos de 15 minutos), se han utilizado diversas maneras para retardar su liberación y por ello su
acción. Estos sistemas se basan en preparaciones inyectables que retardan la liberación:
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Fármaco Cinética
Administración de insulinas:
La insulina se destruye en el estómago y debe administrarse en forma de inyecciones Subcutaneas o endovenosa en casos
graves de hiperglucemia o en la septicemia. Otras vías de administración (nasal, rectal, etc.), son poco eficaces, debido a una
absorción parcial e irregular de la insulina. Sin embargo la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en
inglés) de los Estados Unidos aprobó el uso de Exubera, la primera insulina inhalable.
Distribución
Se transporta por sangre a todas las células del organismo llegando a un volumen plasmático equivalente al volumen
extracelular.
Vida media plasmática: Insulina 5-6 min
Proinsulina 17 min (pero sólo cuenta con el 2% de la potencia de la insulina)
Degradación
La insulina se desintegra principalmente en hígado, riñones y músculo.
Biofase y receptores:
La biofase de la insulina estaría en sangre ya que su receptor se encuentra en las membranas plasmáticas celulares. Este
receptor es una glucoproteína de transmembrana grande compuesto de 2 sub unidades ά, extracelulares y dos sub unidades β,
intracelulares, unidas entre ellas por medio de enlaces disulfuro hasta formar un heterotetrámero β-ά-ά-β.
Fármaco Dinamia
Acción farmacológica: la insulina es la hormona primaria que se encarga de controlar la captación, la utilización y el
almacenamiento de nutrimentos celulares. Las acciones anabólicas comprenden la estimulación del uso y almacenamiento
intracelular de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos; bloquea los procesos catabólicos como la glucogenolisis y la
desintegración de grasas y proteínas. También favorece la translocación de proteínas entre compartimentos celulares, activación
e inhibición de enzimas específicas, y modificación de las cantidades de proteínas al alterar la velocidad de la transcripción de
genes específicos
a.- Acciones celulares de la insulina:
En hígado, músculo y tejido adiposo. Activa sistemas de transporte y las enzimas que intervienen en la utilización y depósito
intracelular de glucosa, aminoácidos y ac. grasos e inhibe procesos catabólicos como la degradación de glucógeno, lípidos y
proteínas.
Efectos metabólicos de la insulina
Metabolismo proteico
Acción
Captación de aminoácidos por músculo esquelético e hígado
Degradación proteica en músculo esquelético
Efecto
Aumenta
Disminuye
Metabolismo de los hidratos de Captación de glucosa en músculo esquelético y tejido adiposo
Aumenta
carbono
Glucogenolisis
Disminuye
Glucogenogénesis
Aumenta
Neoglucogénesis hepática
Disminuye
Metabolismo lipídico
Conversión de glucosa en ácidos grasos libres y triglicéridos en hígado y
Aumenta
tejido adiposo
Lipólisis en tejido adiposo
Disminuye
Cetogénesis hepática
Disminuye
b.- Duración de Acción:
Como la insulina sólo se mantiene activa en la sangre durante períodos cortos (menos de 15 minutos), se han utilizado diversas
maneras para retardar su liberación y por ello su acción. Estos sistemas se basan en preparaciones inyectables que retardan la
liberación:
Mediante la unión a otras proteínas (protamina).
Mediante una cristalización: se añade Zinc y como las partículas son más grandes tardan en hacerse solubles, por lo
que va liberándose poco a poco.
El haber conseguido modificar la duración de acción por ingeniería genética y farmacológica nos permite contar en el mercado
con diferentes tipos de insulina: de acción rápida, intermedia y lenta. Esto a permitido establecer un protocolo terapéutico en el
tratamiento de la Diabetes Mellitas.
Reacciones adversas a la insulina
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Hipoglucemia: por dosis elevadas, por superposición de factores adicionales que aumentan
la sensibilidad a insulina (insuf. hipofisaria o suprarrenal) o por captación de glucosa independiente
de insulina (ejercicio).
Alergia y resistencia a la insulina: ha disminuido su incidencia gracias al uso de insulinas
humanas y gracias a la alta purificación de los preparados disponibles actualmente.
Lipoatrofia o lipohipertrofia: en el sitio de inyección. Pueden causar alteraciones en la
absorción.
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Figura 1. Algoritmo terapéutico con hipoglucemiantes orales.
Insulina: Ejercicios
Ejercicio 1
El glucagon, la insulina y la somatóstatina se sintetizan, se almacenan y se segregan en las células:
a) células alfa, beta y delta respectivamente
b) beta, alfa, delta respectivamente
c) delta, beta y alfa respectivamente
d) células parietales, lisosomas y enterocitos respectivamente
Ejercicio 2
Identifique las opciones incorrectas:
En condiciones de reposo existen las células beta de los islotes, un proceso de secreción espontánea hormonal. Las
células beta del páncreas son sensibles a la acción de diferentes estímulos que promueven la secreción de insulina,
entre ellos merecen citarse:
a) aumento de los niveles de glucemia
b) acción de ciertos aminoácidos (arginina)
c) acción de ciertas drogas (sulfonilureas)
d) estimulación autonómica (estimulación alfa adrenérgica)
e) incremento marcado de los niveles de ácidos grasos libres
f) disminución de los niveles de la glucemia
Ejercicio 3
Cuáles son los transportadores de la insulina en sangre y a qué equivale su distribución
a) es transportada por la albúmina y su distribución es equivalente al volumen intracelular
b) es transportada por las proteínas plasmáticas alfa y beta globulinas y se distribuye en todo el volumen del
líquido extracelular
c) es transportada por los glóbulos rojos y su distribución es equivalente al plasma
Ejercicio 4
El paciente Juan Pérez, diabético tipo 1, trabaja de cartero por lo que se ve imposibilitado de medirse la glucemia
periódicamente. Esta situación le impide administrarse las dosis de insulina correspondiente.
Rescate variables fármaco cinéticas de la insulina que permitan instaurar un tratamiento con insulina adecuado a las
necesidades del paciente.
Ejercicio 5
Para un paciente insulino dependiente ¿Cuál de las insulinas administraría?
a) bovina
b) porcina
c) humana
d) bacteriana
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Ejercicio 6
La paciente Filomena Choque, de 60 años de edad, con antecedentes de diabetes tipo 2, ya no responde al
tratamiento con glucemiantes orales, por lo cual ha comenzado su insulino terapia. Se le suministra insulina
cristalina, 15 UI SC por la mañana, y 10 UI SC por la noche. Al poco rato de haberse administrado la dosis matutina
la paciente empieza a sentir sequedad bucal, con dificultad para hablar. Posteriormente empieza a hablar
incoherencias y a manifestar un estado de obnubililación y visión borrosa.
a) Explique qué pasó con la paciente Filomena Choque después de haberse colocado la insulina
b) Cuál sería la terapéutica adecuada a seguir con la paciente
c) Mencione otros efectos adversos que pueden manifestarse en la insulina terapia
BIBLIOGRAFÍA
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1): 117-122.
Barradell LB, Faulds D, McTavish D. Lansoprazole: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its
therapeutic efficacy in acid-related disorders. Drugs 1993; 44: 225-250.
Bayless ThM. Maintenance therapy for Crohn´s disease. Gastroenterology 1996; 110: 299-302.
Esplugues JV, Barrachina MD, Beltrán B, Calatayud S, Whittle BJR, Moncada S. Inhibition of gastric acid secretion by stress: a
protective reflex mediated by cerebral nitric oxide. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 14839-14844.
Esplugues JV, Piqué JM, Ponce J, eds. Terapéutica farmacológica de las enfermedades del aparato digestivo. Pamplona:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 4
UNIDAD 3 METABOLISMO
TITULO: HIPOGLUCEMIANTES ORALES
FECHA DE ENTREGA:




Hipoglucemiantes orales
Definición
Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los
niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos
pancreáticos y/o extrapancreáticos.
Características Farmacológicas
Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:
Sulfonilureas
Biguanidas
Inhibidores de las ά - glucosidasas
Tiazolidinedionas
Sulfonilureas:
Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½) en tres grupos los cuales se representan en el
cuadro 1. Los posteriores comentarios se refieren fundamentalmente a las drogas prototipos dentro de cada grupo.
Clasificación de las sulfonilureas
De Duración Corta
Glibenclamida (droga prototipo)
Tolbutamida
Glipizida
Gliquidona
Gliciclamida
De Duración intermedia
Glicazida (droga prototipo)
Acetohexamida
Glibormurida
De duración prolongada
Cloropropamida
El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Los primeros incluyen un
aumento de la estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de
la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso
del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo. Al comienzo
del tratamiento los niveles de insulina en sangre se elevan y la glucemia desciende, en tanto que con la administración crónica
de sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen hasta cifras pre-tratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa en
plasma, el mecanismo íntimo de este proceso se desconoce en la actualidad, pero se supone que se debe a un aumento de la
sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina, debido a la normalización de la glucemia y al predominio de los
efectos extrapancreáticos. Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los receptores de
insulina en monocitos, eritrocitos y adipocitos (Olefsky y Reaven, 1976); aumentan el efecto de la insulina y el número de
transportadores para dicha hormona (Jacobs y col., 1989); producen inhibición de la gluconeogénesis hepática (Blumenthal,
1977) y aumento del consumo de glucosa a nivel periférico.
Los principales parámetros farmacocinéticos de las sulfonilureas se expresan en la tabla 1. La vía de administración es la oral.
La absorción de todas, excepto glimepirida se altera con la presencia de alimentos en el tubo digestivo por lo cual se
recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas. Las sulfonilureas circulan
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unidas en forma variable (70-99 %) a proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina. El metabolismo es fundamentalmente
hepático, excepto la cloropropamida que sé metaboliza escasamente (menos del 1%); la excreción es fundamentalmente renal,
excepto la gliquidona que se elimina por vía biliar.
Concentración
V ½ (hs) % unión a
Tabla 1. Principales parámetros farmacocinéticos de las
Max (hs)
prot.
sulfonilureas
plasm.
Los efectos adversos de estos fármacos son poco
frecuentes (menos del 4%). De todos ellos el más Glibenclamida
1–2
1.5 - 3
99
severo es la hipoglucemia (mortalidad 10%), que se
presenta más frecuentemente en los ancianos, Glipizida
1.5
1-5
98
pacientes con insuficiencia renal o hepática o en
3–4
3.2
96
aquellos tratados con cloropropamida. Este efecto Tolbutamida
también puede ser desencadenado por falta de ingesta,
2–8
6 - 15
90
sobredosis, historia de insuficiencia renal, o ejercicios Glicazida
intensos.Las sulfonilureas pueden producir además
Glibornurida
2–4
5 - 12
95
trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos,
diarreas), reacciones hematológicas (agranulocitosis, Gliquidona
2–3
10 - 20
99
anemia aplástica, aplasia medular, anemia hemolítica y
púrpura trombocitopénica), trastornos hepáticos, Acetohexamida
1–5
2-8
75
reacciones disulfirámicas (más frecuentemente con
Cloropropamida
2–8
30 - 48
70
cloropropamida),
La principal indicación de la sulfonilureas la constituyen
los pacientes diabéticos no insulino-dependiente (DMNID) que no respondan al tratamiento dietético. Las contraindicaciones son
diabetes insulino-dependiente, acidosis y/o coma diabético, infecciones graves, cirugía mayor, adelgazamiento, diabetes
secundaria a pancreatectomía, embarazo, lactancia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática.
Biguanidas
Dentro de esta familia de fármacos, se encuentra los agentes fenformina, buformina (ambas retiradas del mercado
farmacéutico por sus graves efectos adversos) y metformina. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la
gluconeogénesis hepática y el incremento de la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido
láctico. Otro mecanismo implicado es la disminución de la absorción intestinal de glucosa. La metformina se administra por vía
oral, se absorbe en el intestino delgado. Su V ½ es de 1.3 - 4.5 horas. La droga no se une a las proteínas plasmáticas y se
excreta sin cambios por la orina.
Dentro de los efectos adversos los más frecuentes son de tipo gastrointestinal (20 % de los pacientes), estos incluyen diarreas
(30%), nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico. El efecto adverso de mayor riesgo es la acidosis láctica, que alcanza una
mortalidad de hasta el 50 %, con una incidencia menor al 0,1/1000 pacientes/año.
Las principales interacciones farmacológicas se presentan con la cimetidina y con el alcohol. En el primer caso se produce una
competencia con la excreción renal, por lo que aumenta la concentración de metformina y debe ajustarse la dosis. En el segundo
caso se potencia el efecto hiperlactacidémico por lo cual debe evitarse la administración conjunta.
Su principal indicación la constituyen los pacientes con DMNID y obesidad, que no responden a la dieta ni al ejercicio físico. Se
las puede utilizar sola o combinada con sulfonilureas o insulina.
Las contraindicaciones son similares a las de las sulfonilureas, pero se agregan enfermedad cardiovascular grave, ulcera G-D,
deficiencia de Vit.B 12, hierro y ácido fólico.
Inhibidores de la a - glucosidasas:
Dentro de este grupo se encuentran el miglitol y la acarbosa. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición reversible y
competitiva de las a - glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los
hidratos de carbono complejos, con la consiguiente reducción del pico máximo de glucemia postprandial. Su utilización es más
eficaz cuando se realiza conjuntamente a una dieta rica en fibras y reducido en glucosa y sacarosa.
Los efectos adversos más frecuentes incluyen malabsorción, flatulencia, meteorismo (21-32%), cuando se administra como
monodroga no se presenta hipoglucemia.
Constituyen contraindicaciones para su utilización las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo, lactancia, cirrosis
hepática, insuficiencia renal con niveles de creatinina superiores a 2 mg/dl. Su principal indicación la constituyen pacientes con
DMNID con valores de glucemia basales entre 140-180 mg/dl y glucemias postprandiales elevadas (entre 180-250 mg/dl), o
aquellos casos en que exista contraindicación para el uso de sulfonilureas o metformina.
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Tiazolidinedionas
Dentro de este grupo se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la ciglitazona, la primera fue retirada del mercado por
sus efectos hepatotóxicos
El mecanismo de acción de estos fármacos se lleva a cabo mediante la unión al subtipo g del receptor nuclear de proliferación
activado por peroxisomas (PPARg ), produciendo de esta manera un aumento en la transcripción de genes de las enzimas que
normalmente son inducidas por la insulina, esta acción se lleva acabo fundamentalmente en el tejido muscular y graso, todo esto
se traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa. Otro mecanismo descripto es la inhibición de la
gluconeogénesis hepática.
La vía de administración es oral, circulan unidas a proteínas principalmente (99 %) albúmina plasmática y se metabolizan por
conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas. Se excreta fundamentalmente por vía biliar, por lo cual no se
altera con la insusficiencia renal.
Se asocia la troglitazona con daño hepatocelular leve en un 2%, otros efectos adversos son las molestias gastrointestinales,
reducción ligera de los niveles de hemoglobina, cardiomegalia sin hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Su principal indicación son los pacientes con DMNID con predominio de resistencia a la insulina, especialmente cuando existe
intolerancia o contraindicación para el uso de metformina.
Hipoglucemiantes orales: Ejercicios
Ejercicio 1
Clasificación de los hipoglucemiantes orales. Nombre grupos y subgrupos
Ejercicio 2
Verdadero o Falso
a) Las sulfonilureas promueven un descenso de los niveles de glucemia tanto en los individuos normales como
diabéticos
b) La acción hipolipemiantes de la sulfonilurea va acompañada de una disminución transitoria de la
concentración de insulina en plasma.
c) La acción farmacológica de las sulfonilureas depende de la presencia de la insulina endógena en el
organismo
d) Las sulfonilureas aumentan los efectos extrapancreáticos. Incrementan la sensibilidad de los tejidos
periféricos a la insulina
Ejercicio 3
Cuál de los siguientes metabolitos es activo
a) hidroxitolbutamida (tolbutamida)
b) paracarboxitolasamida (tolazamida)
c) 4 transhidroxiglipizida (glipizida)
Ejercicio 4
Efectos adversos de la sulfonilureas
Las sulfonilureas presentan:
trastornos gastrointestinales………………………………………………………………………………..
manifestaciones dermatológicas……………………………………………………………………………
alteraciones hepáticas……………………………………………………………………………………….
Pero la clorpropamida también produce:
………………………………………………………………………………………………………………….
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Ejercicio 5
Verdadero o Falso
a) Las biguanidas son drogas de origen sintético, derivadas de la guanidina, que poseen acción
hipoglucemiante en pacientes que sufren diabetes y en individuos sanos.
b) Las biguanidas son de uso menos frecuente que las sulfonilureas
c) Las biguanidas aumentarían la utilización periférica de glucosa incrementando la glucólisis anaeróbica,
aumentando así la formación de ácido láctico
d) Prolongarían y potenciarían las acciones de la insulina circulante en medio interno
Bibliografia
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5
UNIDAD 4 ENDOCRINAS
TITULO: CORTICOSTEROIDES
FECHA DE ENTREGA:
Los corticosteroides son un grupo de sustancias con propiedades hormonales que derivan de la hidrocortisona (cortisol).
Como tales, desarrollan una serie de efectos fisiológicos, pero también son capaces de producir efectos con farmacológicos:
EFECTOS FISIOLÓGICOS U HORMONALES
Se desarrollan, en general, a lo largo de tratamientos prolongados
a) Efectos metabólicos:
i) Glúcidos: Producen hiperglucemia e hiperinsulinemia, como consecuencia de un aumento de la resistencia tisular
a la insulina y a una sobreproducción de glucosa.
ii) Lípidos: Incrementan las tasas de lipoproteínas (VLDL, LDL, HDL) y de triglicéridos, como consecuencia de un
aumento de la síntesis hepática y a una reducción de su eliminación.
iii) Proteínas: Los corticosteroides desarrollan un efecto catabólico indiscriminado, que afecta a la piel, los tendones,
los músculos y los huesos.
iv) Minerales: Afectan al metabolismo óseo, al inhibir la absorción intestinal de calcio, reducir la reabsorción tubular
renal de este elemento y suprimir la función osteoblástica, especialmente sobre hueso trabecular.
b) Efectos orgánicos:
i) Masa corporal: La combinación del conjunto de los anteriores efectos metabólicos es capaz de provocar una
alteración de la proporción entre tejido muscular estriado y tejido adiposo, a favor de este último, que tiende a
acumularse sobre las vísceras y especialmente en abdomen.
ii) Riñón: Los corticosteroides suprimen la actividad de la hormona antidiurética, aumentando la filtración glomerular
y otros efectos directos sobre los túbulos renales, todo lo cual conduce a un incremento de la eliminación de agua
con la orina. Los corticosteroides con acción mineralcorticoide marcada provocan retención de sodio, pero
facilitan la eliminación de potasio.
iii) Eje Hipotalámico-Hipofisario-Adrenal: Provocan un efecto supresor a nivel central sobre la gonadorrelina y las
gonadotropinas (FSH y LH), que es capaz de inducir anovulación e irregularidades menstruales en las mujeres, y
oligospermia en los hombres. También puede afectar a la secreción de somatropina (GH), lo que pueden conducir
a retrasos en el crecimiento en niños. La administración exógena de corticosteroides tiende a suprimir, a través de
un mecanismo de retroalimentación (biofeedback), la liberación de corticotropina (ACTH) y, con ello, la producción
endógena (adrenal) de corticosteroides.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Son una consecuencia de la administración de dosis generalmente superiores a las necesarias para mantener las actividades
fisiológicas del organismo. Se suelen manifestar de forma aguda, aunque en muchos casos se emplean a lo largo de
tratamientos crónicos. Los efectos farmacológicos más característicos son:
A. Antiinflamatorio: Se trata de un efecto multifactorial e implica tanto a los pequeños vasos (en especial a su permeabilidad)
como a los elementos celulares que intervienen en el proceso antiinflamatorio. Su acción es más potente que la de los
antiinflamatorios no esteroídicos (AINE).
B. Inmunosupresor: Este efecto deriva de la capacidad de los corticosteroides para reducir la migración de los neutrófilos
desde la sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reducción de la permeabilidad vascular, así como de la reducción del
número y de la activación de linfocitos T, y la alteración de la producción de citocinas e interleucinas.
USOS CLÍNICOS DE LOS CORTICOSTEROIDES
Los derivados con acción mayoritaria o exclusivamente glucocorticoide son empleados para una amplia variedad de
indicaciones terapéuticas. Su perfil hormonal permite que sean empleados en terapias de restauración (enfermedad de
Addison), aunque la mayor parte de sus posibles usos clínicos están determinados por sus potentes efectos farmacológicos
inmunosupresores y antiinflamatorios:
 Procesos autoinmunes: Artritis reumatoide, lupus sistémico eritematoso, etc.
 Inmunosupresión inducida artificialmente en terapias antirrechazo.
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Cuadros alérgicos agudos graves (cuadros anafilácticos).
Enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), oculares (neuritis óptica), etc.
Asma grave refractaria.
Linfomas.
Discrasias sanguíneas.
Amenaza de parto prematuro (los corticosteroides previenen eficazmente el síndrome de distrés respiratorio y reducen la
mortalidad neonatal, cuando se administran antes del parto prematuro.
 Fibrosis quística (reducen la progresión del deterioro de la función pulmonar, aunque el cociente beneficio/riesgo no es
claramente positivo).
 Sarcoidosis pulmonar
 Traumatismos de la columna vertebral (la administración de metilprednisolona hasta 8 horas después del traumatismo
reduce significativamente el grado de parálisis permanente que pudiera padecer el paciente).
 Síndrome nefrótico, etc.
Los derivados con acción mineralcorticoide son raramente utilizados con fines farmacológicos, estando confinados a terapias
de restauración hormonal y a cuadros graves de hipotensión postural.
CRITERIOS DE SELECCIÓN
Son tres los parámetros que permiten diferenciar entre sí los numerosos corticoides comercializados: potencia, duración de
acción y actividad mineralcorticoide.
A) La potencia no es un factor que deba tener demasiada influencia en la elección de un corticosteroide. La dosis se ajustan
para compensar las diferencias de actividad. Por ejemplo, puede comprobarse en la tabla I que la actividad glucocorticoide de la
betametasona (se corresponde con la potencia antiinflamatoria) es treinta veces superior a la de la hidrocortisona, pero la dosis
diaria es treinta veces menor. A las dosis terapéuticas usuales todos los corticoides tienen el mismo efecto y deben considerarse
equivalentes.
B) La duración de acción tiene más importancia.
1) Deben seleccionarse productos de acción corta o intermedia:
a) En tratamiento de urgencia o en casos agudos. Los casos agudos responden mejor a varias dosis divididas durante el
día que a un corticosteroide de larga duración.
b) En tratamientos de sustitución o restauración de insuficiencias endocrinas. Es preferible usar derivados y pautas de
dosificación que emulen en lo posible los efectos de la secreción natural.
c) En terapias en días alternos, usados para evitar la atrofia hipotalámico-hipofisaria-adrenal que se produce en
tratamientos continuados. La clave de esta terapia está en elegir un corticoide que mantenga el efecto terapéutico
durante prácticamente dos días, pero que no inhiba el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal durante más de día y medio.
Se suelen usar prednisona, prednisolona o metilprednisolona.
2) Son recomendables los productos de acción larga: En tratamientos crónicos de cuadros que no responden adecuadamente
a terapias de días alternos. Tal es el caso de la artritis reumatoide o la colitis ulcerosa, donde en muchas ocasiones es
imposible controlar la sintomatología con tratamientos intermitentes y precisan de administración diaria. En cuadros donde
el efecto determinante del uso sea el efecto inmunosupresor, se requieren derivados de acción potente y prolongada. Es
preferible la vía oral en lugar de la inyección IM, ya que la primera permite una mejor regulación de la respuesta terapéutica
y del cociente beneficio/riesgo, y además produce una menor supresión del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.
C) La acción mineralcorticoide debe tenerse también muy en cuenta. Por lo general, cuando se utilizan por el efecto
antiinflamatorio o inmunosupresor, es preferible que el compuesto elegido tenga la menor actividad mineralcorticoide posible,
aunque los preparados con acción mineralcorticoide media (hidrocortisona y cortisona) son perfectamente válidos en
tratamientos de corta duración en pacientes que no tengan características especiales de riesgo, como hipertensión, edema,
insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
Los derivados de acción mineralcorticoide alta (fludrocortisona) no se deben emplear como antiinflamatorios. Se utilizan sobre
todo en terapias de sustitución de insuficiencias endocrinas, donde es necesario suplir a la aldosterona además de a la
cortisona. Por ejemplo, en insuficiencia adrenocortical primaria se suele usar una combinación de hidrocortisona y
fludrocortisona.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS CORTICOSTEROIDES
Los efectos adversos de los corticosteroides son bastante frecuentes, pero dependen poco del preparado elegido y de la dosis.
El principal factor es la duración del tratamiento. Durante algunos días (hasta tres semanas, en algunos casos), pueden
administrarse dosis muy altas con efectos secundarios mínimos, pero a medida que transcurre el tiempo comienzan a hacerse
notar los efectos típicos de la terapia corticoide.
La mayor parte de los efectos adversos de los corticosteroides son reversibles, salvo el posible retraso del crecimiento en niños
y la osteoporosis. En este sentido, deflazacort parece presentar algo menos de riesgo en terapias crónicas que otros derivados
más antiguos, como prednisona o prednisolona.
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Un tratamiento crónico con corticoides es una terapia de último recurso. De hecho, las enfermedades no sistémicas no deben
ser tratadas con corticosteroides sistémicos, al menos hasta haber comprobado la ineficacia de la administración tópica.
En cualquier caso, los tratamientos de varios meses de duración no deben nunca suspenderse bruscamente. La retirada debe
ser gradual para permitir a la corteza suprarrenal recuperar su función normal.
TABLA I. PRINCIPALES CORTICOIDES SISTÉMICOS
PRINCIPIO
ACTIVO
ACTIVIDAD
SEMIVIDA
DOSIS DIARIA DURACCIÓN DE
GLUCOCORTICOI BILÓGICA (H) USUAL (mg)
ACCIÓN
DE*
Betametasona
25-30
36-54
0,6-7,2
Larga
Cortisona
0,8
8-12
20-300
Corta
Deflazacort
5-10
36-48
6-90
Larga
Dexametasona
25
36-54
0,75-9
Larga
Fludrocortisona
10
18-36
0,05-0,2
Intermedia
Hidrocortisona
1
8-12
20-240
Corta
Metilprednisolona
5
18-36
4-48
Intermedia
Parametasona
10
36-54
2-24
Larga
Prednisolona
4
18-36
5-60
Intermedia
Prednisona
4
18-36
5-60
Intermedia
Triamcinolona
5
18-36
4-60
Intermedia
*Actividad glucocorticoide comparada con hidrocortisona.
ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDE
Nula
Media
Nula
Nula
Alta
Media
Nula
Nula
Baja
Baja
Nula
Pregunta 1.- Cuales son los efectos farmacologicos de los corticoides?
……………………………………………………………………………………………………………………………
…Cuales son los efectos fisiologicos y hormonales?
……………………………………………………………………………………………………………………………
…Pregunta 2 . verdadero o falso
- a.- Los derivados con acción mineralcorticoide son raramente utilizados con fines
farmacológicos, ………………………….
- b.Estas drogas- siguen estando confinados a terapias de restauración hormonal y a cuadros
graves de hipotensión postural……………………..
Pregunta 3.- Son tres los parámetros que permiten diferenciar entre sí los numerosos corticoides
comercializados: a.-…………………………………………………………
b.-…………………………………………………………
c.-…………………………………………………………
Pregunta 4.- Cual es el corticoide con mayor potencia de accion? Porque ¿
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
Cual es el corticoide con menor potencia farmacologica?
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
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Pregunta 5.- Paciente al cual se le ha hecho un tratamiento con corticoides durante mas de dos meses,
que se debe tomar en cuenta con respecto a la aparición de efectos adversos tiempo
dependientes………………………………………………………………………………………
Usted decide cortar el tratamiento con corticoides , que pautas farmacologicas debe cumplir para poder
retirar la droga.
BIBLIOGRAFIA
Goodman y gilman “bases farmacológicas terapeuticas”, 9° edición 1998, editorial médica Panamericana S. A
Jezús Florez “ Farmacología humana” 3° edición , editorial Masson S. A 1997,
Barbieri RL. Clinical applications of GnRH and its analogues. Trends Endocrinol Metab 1992; 3: 30-34. Blethen S. Monitoring
growth hormone treatment: safety considerations. Endocrinologist 1996; 6: 369-374.
Frohman LA, eds. Endocrinology and Metabolism, 3.a ed. Nueva York: McGraw-Hill, 1995.
Howard AD, Feighner SD, et al. A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release. Science
1996; 273: 974-977.
Kemp SF. Growth hormone therapeutic practice: dosing issues. Endocrinologist 1996; 6: 231-237.
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WORK PAPER # 6
UNIDAD 5 DERMATOLOGIA
TITULO: ANTIINFECCIOSOS TOPICOS
FECHA DE ENTREGA:
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
En infecciones dermatológicas la primera consideración suele ser decidir si el tratamiento debe ser tópico o por vía general, y en
el primer caso hay que elegir entre antiséptico y antibióticos tópicos. La elección final depende de la extensión y profundidad de
la infección. Como norma muy general las foliculitis suelen responder a lavados con antisépticos, el impétigo requiere
antibioterapia tópica o sistématica según gravedad, y las celulitis o la erisipela se tratan usualmente por vía oral o parenteral.
En teoría, los antibióticos activos frente a gram (+) son eficaces por vía tópica en la mayoría de las infecciones dermatológicas
superficiales. En la práctica la antibioterapia tópica tiene dos inconvenientes generales: la rápida aparición de resistencias y la
sensibilización del paciente al antibiótico. Por consiguiente la selección del antiinfeccioso adecuado es más bien una cuestión
de eliminación. Se han descartando antiinfecciosos de uso tópico por siguiente:

Por resistencia generalizada: Las penicilinas no resistentes a penicilinasas apenas se usan ya en infecciones
dermatológicas, ni por vía tópica (no hay preparados) ni por vía sistémica. Las tetraciclinas tópicas fracasan muchas
veces por el mismo motivo. El ácido fusídico también induce resistencis con cierta rapidez.

Por producir sensibilizaciones: Las sulfamidas tópicas no se recomiendan. Excluidas éstas, el principal productor de
sensibilizaciones por cantacto es la neomicina. El cloramfenicol es menos sensibilizante pero puede producirlas en
tratamientos prolongados. La clortetraciclina y la mupirocina apenas las inducen.

Por interferir en las aplicaciones por vía sistémica. Hay medicamentos donde la sensibilización y las resistencias en
uso tópico no son especialmente notables, pero su efecto acumulativo disminuye la eficacia general del antibiótico.
Muchos autores desaprueban, por esta razón el uso tópico de la gentamicina, y en menor medida (porque es mucho
menos usado) del ácido fusídico.
Teniendo en cuenta estas premisas, la mejor elección en antibióticos tópicos en estos momentos es la mupirocina; no tiene
resistencia cruzada con otros antibióticos, induce pocas resistencias propias, es poco sensibilizante y no tiene aplicación por vía
general. La segunda alternativa es posiblemente la asociación neomicina+bacitracina, pero evitando tratamientos de más de
una semana de duración para minimizar las sensibilizaciones.
SULFAMIDAS TOPICAS
Las sulfamidas de uso tópico no tienen demasiada aplicación por las razones explicadas. La posible sensibilización puede
afectar no sólo a las sulfamidas sistémicas (ejemplo: trimetoprim/sulfametoxazol) sino a muchos medicamentos relacionados
estructuralmente con ellas.
La única sulfamida tópica que se emplea extensamente hoy es la sulfadiazina argéntica. La presencia del ión plata la hace
bastante diferente de las sulfamidas tradicionales. El mecanismo de acción es distinto; es bactericida (no bacteriostática) y es
activa frente a Ps. aeruginosa. Se usa exclusivamente en quemaduras.
ANTIVIRALES TOPICOS
Los principios activos comercializados son: aciclovir, penciclovir, idoxuridina y tromantadina. Están indicados en lesiones
dérmicas por virus de herpes. Los tres primeros son nucleóticos, la tromantadina es un derivado de la amantadina.
El medicamento de elección es el aciclovir. Por su parte, penciclovir está estrechamente emparentado con el aciclovir, del que
sólo se diferencia por la presencia de un grupo hidroxilo (OH) adicional. El penciclovir actúa previa conversión en la forma
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trifosfatada, la cual es un inhibidor competitivo de varias ADN polimerasas, impidiendo la replicación viral a través de la síntesis
de ADN viral. Tiene actividad frente a los virus del Herpes simplex, tanto de tipo 1 como 2. Está indicado en el tratamiento del
herpes labial, una condición muy frecuente (afecta a más del 20% de los adultos, en algún momento de su vida). Sus datos
clínicos no parecen ofrecer resultados terapéuticos cualitativamente superiores a los conseguidos con aciclovir.
La tromantadina tiene mecanismo de acción distinto de los nucleótidos y tal vez sea eficaz en infecciones resistentes a éstos,
pero la eficacia general es limitada y desde luego menor que la del aciclovir. Ver más detalles sobre ANTIVIRALES en la
introducción del grupo J05.
ANTIMICOTICOS DERMATOLOGICOS, VIA GENERAL
La administración por ví oral permite llegar a zonas de la piel que no son fácilmente accesibles por la vía tópica. La
griseofulvina es un antibiótico producido por una especie de Penicilum. Es un fungistático que inhibe la división celular en la
metafase. Para ser efectivo precisa de división celular activa. La terbinafina actúa por inhibición de la síntesis del ergosterol a
partir del escualeno, en la membrana celular. Tiene acción fungicida que se debe, al parecer, a la acumulación intracelular de
escualeno.
Además de los medicamentos anteriores, se usan derivados imidazólicos que no son específicos para micosis dérmicas, en
particular el itraconazol y el fluconazol.
La griseofulvina ha sido durante muchos años el tratamiento clásico (y prácticamente único) de las dermatofitosis que necesitan
de la vía sistématica. Los medicamentos más recientes tienen varias ventajas sobre ella, como son mayor actividad, mejor
penetración en zonas queratinizadas, menor incidencia de reacciones adversas (que en todo caso son leves) y disponibilidad de
preparados tópicos para complementar los sistémicos. Como norma general se obtienen tópicos para complementar los
sistémicos. Como norma general se obtienen respuestas más rápidas y porcentajes de curación superiores.
La terbinafina, como la griseofulvina, es eficaz casi exclusivamente en infecciones por dermatofitos. Los imidazoles son activos
también en infecciones por Candida. Otra característica de interés de los derivados imidazólicos es que permiten a veces, por
sus características farmacocinéticas, la administración discontinua (una vez a la semana, o una semana al mes).
Las aplicaciones principales de los antimicóticos dermatológicos por vía sistématica son la tiña de cuero cabelludo, las
onicomicosis y los casos de tiena pedis de afectación plantar. El cuadro I contiene recomendaciones más detalladas para el
tratamiento de micosis dérmicas.
CUADRO I.
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE MICOSIS DERMICAS
Distal y localizada.- Aplicación tópica de tioconazol al 28% 2 veces al día, o de la de amolorfina una vez
a la semana. Durante 6 meses o más.
Proximal o extensa: Por demartofitos: Tres meses de tratamiento oral con terbinafina 250 mg/día
continuo o 400 mg/día una semana cada mes. Puede combinarse con el régimen tópico descrito antes,
sobre todo para las uñas de los pies. Por cándida y otros hongos no dermatofitos: Usar itraconazol para
el régimen oral.
Onicomicosis
Micosis de pies
Interdigital: Un imidazol tópico o terbinafina tópica, una o dos aplicaciones diarias hasta curación clínica
y microscópica (2-3 semanas).
Plantar: Griseofulvina 500 mg/día durante 4-6 semanas, o tratamientos orales de cuatro semanas con
terbinafina (250 mg/día), itraconazol (100 mg/día) o fluconazol (150 mg a la semana).
No papular: Un imidazol tópico durante 3-4 semanas o terbinafina tópica durante 1-2 semanas.
Tiña corporal y
crural
Tiña de cabeza
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Papular o folicular: Tratamientos orales de dos semanas con itraconazol (100 mg/día), de cuatro
semanas con terbinafina (250 mg/día) o fluconazol (150 mg a la semana), o bien de 6 semanas con
griseofulvina 500 mg/día. Pueden combinarse con los tratamientos tópicos descritos antes.
4-6 semanas de tratamiento oral con griseofulvina (500 mg/día) terbinafina (250 mg/día) o itraconazol
(100 mg/día).
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Tiña versicolor
Tratamiento oral sólo en los casos que no corresponden al tópico. usar itraconazol (200 mg al día
durante 5-7 días) o fluconazol (dosis única de 400 mg, o bien 150 mg/semana durante 4 semanas). La
terbinafina oral no es eficaz, pero lo es por vía tópica.
Pregunta 1.¿En la práctica la antibioterapia tópica tiene dos inconvenientes generales que son?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…
Pregunta 2.Explique cual es la unica sulfonamida utilizada en las quemaduras.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
….
Pregunta 3
Explique cuales son las indicaciones del aciclovir.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
Pregunta 4.Esquematice un tratamiento para la onicomicosis.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..Pregunta 5.Esquematice un tratamiento para la Pitirasis versicolor.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
BIBLIOGRAFIA

Goodman-Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición, 1996.

Litter, Manuel. Compendio de Farmacología. 5º Edición, El Ateneo, 2001.

Bergoglio. Antibioticos 5º edicion, Panamericana 1996

Bazerque-Martinez-Maggi-Ceraso-Bolaños. Farmacología de la inflamación y el dolor, Toray 1990

ILIB. Manual ILIB sobre lípidos para la práctica clínica. Waverly Hispanica S.A. 1998.
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WORK PAPER # 7
UNIDAD 6 SANGRE
TITULO: HEPARINAS Y OTROS ANTICOAGULANTES INYECTABLES.
FECHA DE ENTREGA:
Heparinas y otros anticoagulantes inyectables.
Las heparinas son polisacáridos sulfatados que se obtienen de pulmón de bovino o de mucosa intestinal de cerdo. Son mezclas
de cadenas de diferentes longitudes y la potencia anticoagulante depende del origen animal. En la práctica estas
consideraciones no son importantes porque los preparados comerciales vienen estandarizados en Unidades Internacionales.
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción anticoagulante se basa en la activación de la antitrombina III (AT III). La heparina se une a la AT III (para lo que
necesita una secuencia específica de 5 monosacáridos) y produce un cambio estructural que aumenta la capacidad de la AT III
para inactivar factores de coagulación, especialmente la trombina (factor IIa) y el factor Xa.
El mecanismo descrito basta para la inactivación del factor Xa. Para inactivar la trombina es preciso además la formación de un
complejo triple trombina-antitrombina-heparina, en donde la heparina es -además de activador- el elemento de unión. Para ello
es necesario que la cadena de heparina tenga un mínimo de 18 monosacáridos, de los cuales cinco deben ser la secuencia
específica de activación mencionada más arriba. Prácticamente la totalidad de las cadenas de heparina convencional tienen más
de 18 elementos (aunque sólo la mitad contiene la secuencia específica de activación) pero sólo del 25% al 50% de las cadenas
de las heparinas de bajo peso molecular alcanzan esa longitud.
HEPARINAS CONVENCIONALES Y DE BAJO PESO MOLECULAR
Las heparinas se han utilizado tradicionalmente en la forma en que se extraen del tejido animal. Las más modernas Heparinas
de Bajo Peso Molecular (en adelante HBPM) se producen fragmentando las cadenas de polisacáridos de la heparina
convencional por distintos procedimientos (enzimático, químico o físico-químico según el fabricante). Las diferencias entre los
dos tipos de heparinas se detallan en la tabla I.
La reducción de la longitud de las cadenas supone un cambio en el mecanismo anticoagulante. Por razones explicadas antes,
las heparinas convencionales inactivan por igual la trombina y el factor Xa, pero las HBPM influyen preferentemente sobre el
factor Xa. Aunque esta fue una de las principales razones para introducir heparinas de bajo peso molecular, la experiencia está
demostrando que hay pocas diferencias en cuanto a eficacia o en incidencia de episodios hemorrágicos, y que son más
interesantes las ventajas farmacocinéticas: la acción de las HBPM es más larga y con menos variaciones individuales, la
biodisponibilidad es considerablemente mejor. Esto permite administrar 1-2 veces al día sin necesidad de ajustar la dosis por los
parámetros de coagulación.
TABLA I. DIFERENCIAS ENTRE HEPARINAS CONVENCIONALES
Y HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Heparina
HBPM
Peso molecular
7.000-40.000 (media 12-15.000)
3500-10000
Núm. de monosacáridos
23-130
10-20
Relación de actividad Xa/IIa
1:1
4:1-2:1
Biodisponibilidad vía SC
10-30%
85-95%
Semivida vía SC
3-18 h
1,5-5 h
Forma usual de dosificar
Ajustando según el tiempo parcial de tromboplastina activada Dosis fijas
DIFERENCIAS ENTRE PREPARADOS
Hay en el mercado dos sales diferentes de heparinas convencionales, la heparina sódica y la heparina cálcica. Los efectos
terapéuticos son equivalentes. Hay que tener en cuenta que la mayoría de las especialidades de heparina cálcica vienen
acondicionadas para administración exclusivamente subcutánea 1. La principal razón es que por esta vía es menos dolorosa que
la sódica, aunque no hay inconvenientes en administrar heparina cálcica por vía IV. Sin embargo, deben elegirse para uso
intravenoso heparinas donde se indique expresamente en el envase la idoneidad para dicha vía. Las HBPM se diferencian en el
1
La administración de heparinas se hace por vía SC profunda o por vía IV (intermitente o preferiblemente en infusión continua). No usar la vía
intramuscular.
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origen de la materia prima y en el método de fraccionamiento. Sus características difieren algo, como se detalla en la Tabla II. A
todos los efectos prácticos deben considerarse terapéuticamente equivalentes, pero no intercambiables.
TABLA II. CARACTERÍSTICAS DE LAS HEPARINAS
DE BAJO PESO MOLECULAR
Bemiparina Enoxaparina Dalteparina Nadroparina Tinzaparina
Peso molecular
3000-4200
3000-8000
2000-9000
2000-8000
1500-10000
(media 3600) (media 4500) (media 5000) (media 4500) (media 6500)
Relación de actividad Xa/IIa
>5:1
2,7:1
2,5:1
3,2:1
2:1
Semivida plasmática (horas)
5
2,5
2,2
2,4
1,5
USOS DE LAS HEPARINAS
Las heparinas se utilizan cuando se precisa acción anticoagulante rápida y de corta duración. En caso de requerirse
hipocoagulación a largo plazo, se administra junto con anticoagulantes orales y se suspende la heparina (siguiendo con el
preparado oral) cuando se estabiliza el tiempo de protrombina al valor deseado.
Se usan regímenes de dosis bajas de heparina subcutánea (usualmente 5000 UI cada 12 h) para la prevención de trombosis
venosas profundas en enfermos hospitalizados de alto riesgo. En esta aplicación las HBPM (2500 U anti-Xa una vez al día, otras
veces 50 U/kg una vez al día) son una alternativa a la heparina convencional, con eficacia y seguridad muy parecidas.
Están ampliándose las indicaciones de las HBPM a otros campos cubiertos por heparinas convencionales. Metanálisis de la
experiencia clínica indican que en el tratamiento de trombosis venosas ya establecidas, las HBPM son como mínimo tan eficaces
como la heparina no fraccionada, y tal vez sean mejores. De hecho, varias HBPM ya tienen autorizada tal indicación, y en el
caso de fraxiparina, se acepta su uso en la profilaxis de las trombosis venosas en pacientes no quirúrgicos inmovilizados, cuya
situación pueda definirse como de riesgo moderado o alto.
ENFERMEDAD
Trombosis venosas
profundas (TVP)
TVP proximal o embolia
pulmonar
Profilaxis de Trombosis
venosas profundas (TVP)
en pacientes de riesgo.
TVP de la pantorrilla,
sintomática
Fibrilación auricular
crónica (FA)
FA con miocardiopatía
congestiva dilatada, o
hipertrófica
RECOMENDACIONES PARA LA ANTICOAGULACIÓN
DURACIÓN DEL
COMENTARIOS
TRATAMIENTO
- 3 meses para el El régimen de baja intensidad con warfarina se adiciona al tratamiento inicial con heparina, la cual
primer episodio.
se suspende a los 2-3 días de que el INR esté en los valores prescritos. Si la warfarina está
- 1 año para la contraindicada, es efectivo un régimen de heparina SC cada 12 horas a dosis ajustadas para que el
primera
tiempo parcial de tromboplastina activada sea 1,5 veces el control. Los períodos recomendados de
recurrencia.
tratamiento se refieren a pacientes sin factores personales de riesgo. Si existen tales factores el
- Crónico para tratamiento suele ser crónico.
sucesivas
Las heparinas se utilizan cuando se precisa acción anticoagulante rápida y de corta duración. En
recurrencias.
caso de requerirse hipocoagulación a largo plazo, se administra junto con anticoagulantes orales y
se suspende la heparina (siguiendo con el preparado oral) cuando se estabiliza el tiempo de
protrombina al valor deseado.
8-11 días.
Se usan regímenes de dosis bajas de heparina subcutánea (usualmente 5000 UI cada 8-12 h) para
la prevención de trombosis venosas profundas en enfermos hospitalizados de alto riesgo. En esta
aplicación las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), en dosis de 2500 U anti-Xa una vez al
día y otras veces 50 U/kg una vez al día, son una alternativa a la heparina convencional, con
eficacia y seguridad muy parecidas.
Sin embargo, en esta indicación, los derivados recombinantes de la hirudina, como desirudina (en
dosis de 15 mg/12 h), parecen producir resultados profilácticos notablemente mejores que la
heparina y las HBPM, reduciendo el riesgo de trombosis venosa profunda.
Una semana de El tratamiento anticoagulante preventivo sólo es necesario si no hay medios diagnósticos capaces
heparina
IV de detectar la posible extensión de la trombosis.
seguida de tres
meses
de
tratamiento de baja
intensidad
Crónico
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FA con cardiopatía
valvularvalvular
Crónico
FA con cardiopatía coronaria,
hipertensiva o congénita
FA por tirotoxicosis
FA idiopática sin cardiopatía
asociada
Tras accidente vascular
cerebral de origen
cardioembólico
Cardioversión tras fibrilación
auricular.
Evaluar individualmente el posible beneficio de la anticoagulación frente al aumento del riesgo de
hemorragia. Los mejores candidatos son casos con insuficiencia congestiva (alto beneficio) y
pacientes jóvenes (bajo riesgo).
Hasta
estado
eutiroideo y 2-4
semanas de ritmo
sinusal.
Crónico
Sólo en pacientes de más de 60 años con bajo riesgo de hemorragia.
Tratamiento de alta
intensidad por un
año,
después
tratamiento de baja
intensidad crónico.
3 semanas antes
de la cardioversión
(si es factible) y 24
semanas
después.
Baja intensidad.
Crónico
Valvulopatías
Mitral o aórtica con fibrilación
auricular crónica o paroxística.
Tras accidente vascular
Tratamiento de alta
cerebral de origen
intensidad por un
cardioembólico.
año,
después
tratamiento de baja
intensidad crónico.
Estenosis mitral con ritmo
Baja intensidad.
normal, aurícula izquierda
Crónico.
hipertrófica (diámetro >55 mm).
Prolapso mitral con ataques
isquémicos transitorios.
Prótesis valvulares
Régimen de alta
intensidad.
Mecánicas.
Crónico.
Válvula mitral bioprotésica, con Tres meses de
ritmo normal
baja
intensidad
tras el implante
Válvula mitral bioprostética,
Tratamiento de alta
con fibrilación auricular o
intensidad por 3
trombos en aurícula izquierda. meses tras el
implante, seguido
de
tratamiento
crónico de baja
El ácido acetilsalicílico puede ser una alternativa en caso de que los anticoagulantes estén
contraindicados.
La anticoagulación profiláctica está indicada si la fibrilación ha durado más de 3 días, en presencia
de valvulopatía mitral o antecedentes de embolia sistémica. No suele ser necesaria en la
cardioversión de otras arritmias auriculares.
Los casos no complicados, con ritmo normal, no suelen precisar anticoagulación preventiva.
Algunos clínicos recomiendan también anticoagulación en caso de insuficiencia ventricular
izquierda grave.
La anticoagulación sólo está indicada si fracasa el control de los ataques isquémicos transitorios
con ácido acetilsalicílico (500-1000 mg/día)
Usar régimen de baja intensidad de warfarina mas dipiridamol (5-6 mg/kg/día) si el régimen de alta
intensidad está contraindicado. Añadir dipiridamol al régimen de alta intensidad si es insuficiente para
controlar el embolismo sistémico.
Este tratamiento es opcional para válvulas aórticas bioprotésicas. Puede ser conveniente un
tratamiento crónico con AAS.

En FA no reumática el ácido acetilsalicílico (325 mg/día) es eficaz como preventivo de trombosis. Es una alternativa que debe ser considerada en
pacientes jóvenes sin factores adicionales de riesgo (el beneficio marginal de la anticoagulación es escaso), en casos de riesgo elevado de
hemorragia cerebral (ej. mayores de 80 año), y cuando la anticoagulación no sea posible.
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Infarto agudo de
miocardio
Anterior transmural, o
inferior extenso con
fibrilación auricular o
insuficiencia
congestiva.
Posinfarto con
insuficiencia
congestiva grave,
fibrilación auricular o
tromboembolismo
venoso previo.
Miocardiopatía
idiopática dilatada.
Prevención de
trombosis cerebral
recurrente.
Tres meses tras el El tratamiento anticoagulante va orientado a prevenir trombosis cerebrales o pulmonares. Para
infarto.
tratamientos preventivos del reinfarto o muerte repentina se suelen utilizar otros medicamentos,
salvo que existan los factores especiales de riesgo que se citan después (ver TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO en grupo B06A1A). La utilización de anticoagulantes
orales en la prevención primaria del infarto es objeto de controversia. Teóricamente, la inhibición de
la cascada de coagulación y, por consiguiente, de la deposición de fibrina, puede proteger de un
infarto de miocardio a los pacientes de alto riesgo. Sin embargo, los efectos adversos de los
anticoagulantes orales son más importantes que los del ácido acetilsalicílico y la monitorización del
tratamiento es bastante más compleja. Estos son motivos suficientes como para desaconsejar el
uso de anticoagulantes orales en la prevención del infarto de miocardio. No obstante, en pacientes
que no toleren o en los que esté contraindicado el ácido acetilsalicílico, puede ser una alternativa
interesante.
Crónico.
Crónico.
Tratamiento de alta Sólo para casos recurrentes. Para prevención tras primer infarto o tras ataques isquémicos
intensidad por un transitorios es preferible usar ácido acetilsalicílico.
año, si no hay
recurrencias pasar
a
tratamiento
crónico de baja
intensidad.
intensidad.
INTENSIDAD DE COAGULACIÓN
Baja intensidad: INR entre 2,0 y 3,0. Alta intensidad: INR entre 2,5 y 3,5.
INR = Ratio normalizado internacional. Los tratamientos de la tabla donde no se especifica la intensidad son todos de baja
intensidad.
Pregunta 1.Clasifique a las heparinas de bajo peso molecular.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
Pregunta 2.Explique el mecanismo de accion de la heparina?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
Pregunta 3.Cual es la prueba de laboratorio que usted pedira para poder monitorear su terapeutica con heparina.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
Pregunta 4.Explique cuales son las dosis de la heparina como profiactico y como anticoagulante.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
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Pregunta 5.Exlique los efectos adversos mas importantes en el uso de la heparina.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
…..
BIBLIOGRAFIA
1. S. Tamaves Escobar. Cirugía: Fisiopatología General Madrid, Edit Medica Panamericana. 1997.
2. Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.
3. Bachmann F Fibrinolysis. En: Verstracte M, Vermyben F. Thrombosis And Haemostasis, Leven University Press, 1987
4. Collins F, Muracuski A, Shafer W (Eds): Massive Transfusion En Surgery And Trauma. Clin Biol Resv, 108, 1982.
5. Robins R. Problemas Transoperatorios. México DF. Interamericana. Vol 2. 1995
6. Stern, DM Kaiser E,: Regulation Of The Coagulation Sistem By Vascular Endotelial Bells. Haemostasis. 18:202,1988
7. Simon T, Maxwell N. Hemostasis In Massively Infured Trauma Patients. Amn Sung. 198:1979.
8. Colins F. Transfusiones de Sangre y Trastornos de la Hemostasia Quirúrgica. México DF, Interamericana. 1991.
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WORK PAPER # 8
UNIDAD 7 ANTIBIOTICOS
TITULO: BETA LACTAMICOS
FECHA DE ENTREGA:
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Bencilpenicilina
IV
Dosificación
habitual
1-4 MU/6 h
Bencilpenicilina
procaína
IM
0,6 MU/24 h
1. Sífilis primaria o secundaria
2. Celulitis estreptocócica, impétigo, erisipela
Bencilpenicilina
benzatina
IM
0,6-1,2 MU/13 semanas
Cloxacilina
Oral, IV
Oral 0,5 g/6 h
IV: 250 mg/6
h-2 g /4 h
Staphylococcus
aureus,
S. epidermidis
penicilinresistentes.
Estreptococos
1. Sífilis primaria, secundaria o terciaria sin
afectación del sistema nervioso central
2. Profilaxis de la fiebre reumática
1. Infecciones estafilocócicas sistémicas
y locales
Amoxicilina
Oral
Ampicilina
IV
40 mg/kg/día
en 3 dosis
(niños)
250-500 mg
/6-8 h
(adultos)
50-100
mg/kg/día en
4 dosis (niños)
0,5-2 g/ 6-8 h
(adultos)
Ticarcilina
IV
Piperacilina
IV
Igual que
bencilpenicilina;
ampliando el
espectro a
cocos
gramnegativos,
Haemophilus
influenzae y
enterobacterias
(Escherichia
coli, Salmonella,
Shigella,
Proteus)
Igual que las
aminopenicilinas
ampliando el
espectro a
bacilos
gramnegativos y
algunos
aerobios
resistentes a
ampicilina,
incluyendo
P. aeruginosa.
Ticarcilina no
es activa frente
a Klebsiella
Antibiótico
Administración
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3 g/4-6 h
(adultos)
200-300
mg/kg/día en
3-4 dosis
(niños)
1-3 g/6h
adultos
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Espectro de
actividad
Grampositivos,
anaerobios,
algunos
gramnegativos
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Indicaciones más importantes
1. Infecciones invasivas por estreptococos
betahemolíticos
2. Neumonía, artritis, bacteriemia por
neumococo
3. Endocarditis estreptocócicas
4. Tétanos, gangrena gaseosa, botulismo
5. Sífilis, borreliosis
6. Leptospirosis
7. Actinomicosis
1. Faringoamigdalitis estreptocócica
2. Infecciones otorrinolaringológicas (otitis
media aguda, sinusitis)
3. Neumonía neumocócica de bajo riesgo
4. Infecciones por Listeria monocytogenes
(ampicilina)
5. Infección urinaria por enterococo
6. Endocarditis, meningitis por enterococos
(ampicilina, asociada a aminoglucósidos)
7. Profilaxis endocarditis
1. Infecciones documentadas por Pseudomonas
aeruginosa y en ocasiones otros bacilos
gramnegativos no fermentadores, como
Acinetobacter spp. (asociadas a
aminoglucósido)
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Pregunta 1.- Paciente masculino de 20 años de edad llega a la emergencia con mucho dolor. Estaba arriba de un árbol de manga
cuando se rompió la rama y el paciente cayo al piso desde, aproximadamente 2mt de altura. No perdió el conocimiento ya que
cayó con la pierna izquierda. La mencionada pierna en la placa de RX muestra fractura en tercio distal, bilaminar múltiple con hueso
flotante de fémur. Luxación CF3 de la articulación de la rodilla. Con probable lesión de partes blandas que se verifica por el gran
hematoma circundante. Cabe aclarar que la fractura no está expuesta. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo, se le va
bajando la presión sanguínea, aunque no presenta signos de hipovolemia. En la semiología se aprecia desviación del eje óseo,
impotencia funcional de la pierna. Despierta dolor a los movimientos pasivos y activos. Al paciente se le coloca sonda vesical y pasa
a terapia intermedia con tracción hasta la fecha programada de su cirugía.
Cuál es la primera medida que usted tomaría? ………............................................................................................................................
Haría un esquema antibióticoprofiláctico? …............................................................................................................................................
Qué drogas usaría? fundamente su uso ……….......................................................................................................................................
El paciente ha sido operado por un equipo de traumatólogos, la cirugía duró aproximadamente 6 horas. Haría usted un cambio de
esquema a su tratamiento antibiótico?......................................................................................................................................................
El paciente está en día POP6 y durante la mañana ha presentado fiebre con picos agudo de 39ºC, Se pide un hemograma, y se
aprecia ligera leucocitosis con desviación a la izquierda del eje (segmentados aumentados). Qué medidas terapéuticas tomaría
usted en consideración? ...................................................................................................................................................
Evidentemente usted pidió un …………………… al laboratorio y en la toma de muestra recolectaron…………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Hasta que lleguen los resultados, cuantos días pasaran…………………….. .Mientras tanto que antibiótico le daría?..........................
El cultivo habla de stafilococo no meticilino resistente: en el hisopado de …………………….. y echeriquia coli en la orina, que
modificaciones haría a su esquema antibiótico……………………………………………...……………………………………………………
Si la E. Coli hubiese estado presente en el hisopado de herida que implicancia clínica tendría?........................................................
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
En el día POP 20 el paciente ya está externado hace dos días y hace 5 días que le sacaron la sonda vesical, sin embargo ahora
tiene nuevamente fiebre y disuria. Qué medidas terapéuticas tomaría,…………………………………………..……………………..…
Se confirma seudomona. Que le daría?…………………………………………………….………………………………………..………
Qué vía de administración utilizó?........................................................................................................................................................
A los tres meses de haberse sacado el yeso, al lado de la cicatriz quirúrgica aparece área eritrodérmica, con sensación a quemosis,
a simple vista parecería que la piel esta lustrosa. Que tratamiento instauraría..................................................................................
haría cultivo?...........................................
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WORK PAPER # 9
UNIDAD 7 QUIMIOTERAPICOS Y ANTIBIOTICOS
TITULO: ANTIPARASITARIOS ANTIHELMITICOS
FECHA DE ENTREGA:
Los helmintos se dividen en céstodos, nemátodos y tremátodos. Dentro de los céstodos tenemos a los intestinales como Taenia
solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana y Diphillobotrium latum y a los céstodos tisulares como el cisticerco cellulosae (larva
de Taenia). Los nematodes también se dividen en intestinales como Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis y Trichuris
trichura y los tisulares como Trichinella spiralis y toxocara canis. En cuanto a los tremátodos nos interesa la Fasciola hepática
que es tisular.
Mecanismo de acción.
Los fármacos antihelminticos actúan de dos modos distintos, unos producen parálisis muscular como el Pamoato de Pirantel, el
Praziquantel y la Piperazina y los otros inhiben la producción de energía como el Pamoato de Pirvinio, la Niclosamida, el
Mebendazol, el Tiabendazol y el Bitionol.
1. Fármacos que producen parálisis muscular
Pamoato de Pirantel.
Produce parálisis espástica de la musculatura del helminto por lo que éste se suelta y cae con lo que facilita la expulsión del
parásito. En términos estrictos no es parasicida sino que impide la sobrevida del helminto.

Espectro de acción: Ascaris, Oxyuros, Necator, Ancylostoma (formas maduras e inmaduras) .

Farmacocinética : se da en dosis única, a veces puede ser necesario refuerzo a los 10 o 15 días. Se le da al individuo
afectado y a todo el grupo familiar. Se recomienda usarlo antes de acostarse y al día siguiente se sacan las sabanas y se
hierven, además se deben lavar las paredes. La excreción del fármaco es por las heces, en un 50% llega intacto. Una pequeña
proporción se elimina por la orina.

Reaccion Adversa Medicamentosa (RAM) : cefalea, vértigo, somnolencia, náuseas, vómitos. Estas reacciones son
escasas debido a la dosis única.
Prazicuantel.
Produce parálisis espástica por medio de un cambio en la permeabilidad de membrana.
Es la primera elección en el tratamiento de la Taenia.

Espectro de acción : Taenias, fasciola y esquistosoma.

Farmacocinética : administración vía oral, dosis única, absorción intestinal rápida y total, biotransformación hepática,
excreción renal y vida media corta.

RAM : intolerancia gastrointestinal leve.

El Prazicuantel es el único en que se han demostrado ventajas en el embarazo.
Piperazina.
Fármaco más antiguo que los anteriores. Su mecanismo de acción produce una parálisis fláccida lo que permite la expulsión del
parásito. Estos medicamentos se pueden dar con laxantes para favorecer la eliminación.

Espectro : Ascáris y oxyuros, en ambos casos como 2° elección.

Farmacocinética : tiene excreción renal.

RAM : intolerancia gastrointestinal ocasional.
2. Fármacos inhibidores de la producción de energía.
Pamoato de Pirvinio.
Tiñe la orina y la ropa interior roja, por lo cual ha sido desplazado por el Pamoato de Pirantel. También se da dosis única y al
grupo familiar.
Niclosamida.
Primera elección en el tratamiento de la teniasis. Inhibe la producción de energía ya que impide la captación de glucosa. No
actúa sobre los huevos.

Farmacocinética : administración vía oral, no se absorbe, se elimina como tal.

RAM : intolerancia gastrointestinal, náuseas, diarrea y vómito.
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Bencilimidazoles
Son derivados imidazolicos. Se usan en teniasis y Necatoriasis rebeldes?.
En este grupo se encuentra el Mebendazol y el Albendazol que impiden la captación de glucosa y el Tiabendazol que inhibe la
fumarato reductasa con lo que impide la captación de glucosa, éste último tiene una absorción rápida. Se eliminan por la orina y
las heces. No se conocen metabolitos. Se dan a dosis única.
Son de elección cuando la enfermedad parasitaria es mixta. En los céstodos son ampliamente usados ya que se acumulan
donde está el parásito.

RAM : intolerancia gastrointestinal, diarrea. La hipersensibilidad puede ocurrir con más frecuencia con este fármaco
que con los anteriores.
Bitionol.
Desacopla la fosforilación oxidativa.
Es la primera y única elección en la fasciola, es una alternativa en el tratamiento de la teniasis.

Farmacocinética : tiene una absorción vía oral buena, la excreción es renal.

RAM : náuseas, vómito, cefalea, hipersensibilidad.

Contraindicaciones : cuando existe un cisticerco sobre todo si es ocular ya que es muy tóxico.
Tampoco se debe usar en la insuficiencia hepática y el embarazo.
Céstodos
1° elección
2° elección
Tenias:
Prazicuantel
Niclosamida
Hymenolepis
Prazicuantel
Niclosamida
Diphilobotrium
Niclosamida
Prazicuantel
Ascaris
Piperazina
Pamoato de Pirantel,
Oxiuros
Mebendazol
Pamoato de Pirantel,
Ancylostoma
Mebendazol
Pamoato de Pirantel,
Necator americano
Mebendazol
Pamoato de Pirantel,
Trichuris
Mebendazol
Pamoato de Pirantel,
Trichinella spirallis
Tiabendazol
Mebendazol
Stongyloides
Tiabendazol
Nemátodos
Trematodos
Fasciola hepatica
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Pregunta 1.-
Nombre los dos mecanismos de acción por los cuales actúan los antihelmínticos. *
Especifique los nombres de las drogas que tienen los mecanismos de acción nombrados.§
*
§
§
§
§
*
§
§
§
§
Pregunta 2.- Verdadero o falso
a.
b.
c.
d.
Espectro de acción: Ascaris, Oxyuros, Necator, Ancylostoma (formas maduras e inmaduras) .
Farmacocinética : se da en varias dosis, no es necesario refuerzo. Se le da solo al individuo afectado.
Se recomienda usarlo antes de acostarse y al día siguiente se sacan las sabanas y se hierven, además se deben lavar
las paredes. La excreción del fármaco es por las heces, en un 50% llega intacto. Una pequeña proporción se elimina
por la orina.
Reaccion Adversa Medicamentosa : cefalea, vértigo, somnolencia, náuseas, vómitos. Estas reacciones son escasas
debido a la dosis única.
Pegunta 3.- Que ventajas tiene el prazicuantel sobre el resto del grupo de antihelmiticos?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
Pregunta 4.- Que efecto adverso tiene el Pamoato de Pirvinio que ha restringido su uso?.
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
Pregunta 5.- El SUMI suministra a la población que familia de antiparasitarios? Explique características farmacodinámicas y
farmacocinéticas de este grupo de drogas.
BIBLIOGRAFIA
Bertrand-Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 5º Edición, 1994.
Goodman-Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición, 1996.
Litter, Manuel. Compendio de Farmacología. 5º Edición, El Ateneo, 2001.
Bergoglio. Antibioticos 5º edicion, Panamericana 1996
Bazerque-Martinez-Maggi-Ceraso-Bolaños. Farmacología de la inflamación y el dolor, Toray 1990
ILIB. Manual ILIB sobre lípidos para la práctica clínica. Waverly Hispanica S.A. 1998.
Warram JH et al: Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type
11 diabetes in the offspring of diabetic parents Ann Intern Med 1990; 113:909.
Satellite Symposium: The state of type 2 diabetes care in 1998: Addressing insulin resistance as
fundamental to control. EASD Barcelona, 1998.
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GIP # 1
UNIDAD 1 RESPIRATORIO
TITULO: TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
FECHA DE ENTREGA:
TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
El conocimiento de la importancia que tiene el componente inflamatorio en la patología del asma está conduciendo a estrategia
de tratamiento basadas en las premisas siguientes:
 Introducir lo antes posible un agente antiinflamatorio por inhalación (corticoides en adultos, cromoglicato en niños).
 Agotar las posibilidades del tratamiento por inhalación antes de comenzar la medicación por vía sistémica.
La selección escalonada es un criterio bastante racional de elegir tratamiento, pero necesita una evaluación cuidadosa del
paciente y la valoración del grado de severidad del cuadro. La necesidad de instaurar un tratamiento adecuado sin esperar el
fracaso del régimen precedente se hace más acusada en los casos más graves. Este esquema, recogido en el Cuadro 1, no
incluye medidas extrafarmacológicas, tales como evitación de alergenos, tratamiento de infecciones respiratorias, etc, que
también forman una parte importante de la terapia.
Asma inducido por el ejercicio físico
Entre y y 10 minutos tras la realización de ejrecicio físico, es frecuente la existencia de una limitación del flujo respiratorio en los
pacientes asmáticos, especialmente en condiciones en las que el aire está seco y frío. Afecta más frecuentemente a niños y
adultos jóvenes.
El tratamiento de estos cuadros consiste en el empleo de una dosis de agonista beta adrenérgico (acción corta o intermedia) en
inhalacion, aunque es preferible prevenir el evento, mediante el uso inmediatamente previo al ejercicio físico de ese mismo
tratamiento o de cromoglicato en inhalación. El uso circunstancial de corticosteroides inhalados no mejora la resistencia al
ejercicio, pero sí su uso regular.
CUADRO I. TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA CRÓNICO EN ADULTOS
ESCALON
TRATAMIENTO
Primer escalón: ASMA LEVE.
- Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol,
- Síntomas intermitentes y breves (hasta 2/semana).
según necesidad (no más de 3 veces/semana).
- Hasta 2 síntomas nocturos/mes.
- Cromoglicato sódico inahaldo o agonistas beta adrenérgicos de acción
- Ausencia de síntomas entre episodios.
corta o intermedia, antes de ejercicio físico o exposición a alergenos.
- Flujo espiratorio máximo >80% del esperado.
Segundo escalón: ASMA MODERADO.
- Corticosteroides inhalados (hasta 750 g/día) o cromoglicato disódico o
- Hasta 2 exacerbaciones/semana.
nedocromilo.
- Afectación de la actividad diurna y del sueño.
Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol
- Más de 2 síntomas nocturnos.
(hasta 4 veces/día).
- Necesidad de utilizar diariamente agonistas beta.
- Flujo espiratorio máximo 60-80% del esperado.
Tercer escalón: ASMA MODERADO, con énfasis en
Corticosteroides inhalados (hasta 1000 g/día)
los síntomas nocturnos.
Teofilina oral (retardada) o agonista beta adrenérgico oral o inhalado
(en este caso, de larga duración).
Cuarto escalón: ASMA GRAVE.
Exacerbaciones frecuentes.
Síntomas permanentes.
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Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol
(hasta 4 veces/día).
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Corticosteroides inhalados (hasta 1000 g/día).
Teofilina oral (retardada) o agonista beta adrenérgico oral o inhalado
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Síntomas nocturnos frecuentes.
(en este caso, de larga duración).
Limitación importante de la actividad cotidiana.
Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol
Flujo espiratorio máximo menor del 60% del
(hasta 4 veces/día).
esperado.
Corticosteroides por vía oral (una dosis diaria o cada dos días).
Asma en niños
El tratamiento es similar al de los adultos (Cuadro 1), aunque los niños muy pequeños pueden requerir que los medicamentos
que sean administrados por vía oral, estén formulados como soluciones líquidas. El uso de sistemas de nebulización de polvo
seco (cromoglicato, etc) no está aconsejado en menores de cinco años.
Los broncodilatadores orales, como la teofilina, son bien tolerados por los niños y el cromoglicato produce mejores respuestas
que en los adultos. Sin embargo, el tratamiento de referencia está basado, como en los adultos, en el empleo de corticosteroides
en inhalación. No obstante, hay autores que sugieren un riesgo potencial de estos últimos en niños, como es la inhibición del
crecimiento óseo. Por todo ello, la dosis debería ajustarse a la mínima que resulte eficaz en el mantenimiento. En cualquier caso,
los corticosteroides orales (prednisolona), están contraindicados.
Asma en embarazadas
El efecto del embarazo sobre el proceso asmático es poco predecible, aunque una vez conocido en cada mujer (mejora o
empeoramiento), probablemente se repita este comportamiento en próximos embarazos. No hay diferencias sobre el tratamiento
convencional en adultos. No parece que exista un riesgo especial para el feto por parte de los medicamentos utilizados
habitualmente.
Tratamiento de cuadros asmaticos agudos
Si un ataque de asma no responde al tratamiento habitual del paciente, esta condición pasa a considerarse como una
emergencia clínica, que puede tener consecuencias mortales, de ahí la necesidad de evaluar adecuadamente la gravedad de la
situación. Por consiguiente, es imperativa la hospitalización del paciente.
El tratamiento inmediato implica una oxigenoterapia intensiva y el empleo por vía inhalatoria de agonistas beta adrenérgicos,
como salbutamol (2,5-5 mg) o terbutalina (5-10 mg), repetida cada 2-4 h. Además, deberá administrarse prednisolona (30-60
mg) por vía oral.
 Si el ataque no mejora o incluso empeora: Deberá administrarse hidrocortisona IV (200 mg), junto con bromuro de ipratropio
nebulizado (250-500 g). Eventualmente, puede ser necesaria la administración adicional de aminofilina IV, en infusión
continua (0,5-0,9 mg/kg/h) o inyección (250 mg en 20 minutos). En el caso de que el cuadro empeore, puede requerirse
ventilación mecánica.
 Si el ataque mejora: Se deberá mantener el empleo de agonistas beta adrenérgicos en nebulización durante 24 h, y la
prednisolona hasta que el flujo espiratorio máximo alcance valores aceptables (al menos el 75% del mejor posible).
ADMINISTRACIÓN DE AEROSOLES INHALATORIOS
La administración de antiasmáticos por inhalación se ha convertido en la forma principal de tratamiento crónico, pero un número
considerable de fracasos son atribuibles a mala técnica de administración (por ejemplo, no coordinar la presión del pulsador con la
fase de aspiración pulmonar) y a incumplimiento de las pautas posológicas. Debe hacerse un esfuerzo en asegurarse que el paciente
domina la técnica de administración. Existen en el mercado espaciadores o extensores que se pueden adaptar al aerosol y que
pueden ser de utilidad en los casos donde hay dificultades de coordinar la respiración con la administración. En especial antes de
prescribir corticoides orales debe verificarse que el fracaso del tratamiento convencional no se debe a causas corregibles de este tipo.
Técnica:
1.- verificar la técnica utilizada.
2.- evaluar si se produce la broncodilatacion.
3.- evaluar si el paciente produce taquicardia.
4.- ajustar la distancia correcta entre el inhalador y la boca. Hacer las correcciones según el caso
 Los transportadores y propelentes de la droga son moléculas mas grandes y mas pesadas. También
producen taquicardia como efecto adverso. Mientras mas alejado el inhalador de la boca( hasta 5cm)
menor cantidad de propelentes ingresa al organismo. Se debe tomar en cuenta que esta técnica también
disminuye el flujo del salbutamol si es que esta muy alejado de la boca o el paciente tiene poca fuerza de
inspiración.
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Carrera de Medicina
DIF 1 Tratamiento para el ASMA
Fecha de reunion………………
Alumnos:
firma:
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
CONCLUSIONES:
……………………………………………………………………………………………………………………………
..
…………………………………………………………………………………………………………………..………
…
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………
COMENTARIO:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………
PREGUNTA 1.- Cual es la droga madre de las Xantinas y porque esta en desuso?
PREGUNTA 2.- MARQUE VERDADERO O FALSO
Las xantinas a nivel del receptor purinergico.
A.
agonista A2, bloqueante A1 por lo tanto inhibe al adenilato ciclasa y a los canales de calcio y potasio, tambien activa
las fosfodiesterasas.
B.
agonista A2, bloqueante A1 por lo tanto activa al adenilato ciclasa y a los canales de calcio y potasio, tambien inhibe a
las fosfodiesterasas.
C. antagonista A2, bloqueante A1 por lo tanto activa al adenilato ciclasa, a los canales de calcio y potasio, tambien activa
las fosfodiesterasas.
PREGUNTA 3.- que variable farmacocinética es importante en la teofilina. ……………................................
Que citocromo interviene en su demetilacion?................................................................................................
Porque se deberia hacer Monitoreo de teofilinemia?......................................................................................
Cual es la principal accion por la cual se usa la Aminifilina en UTI? ………………........................................
PREGUNTA 4.- Cual es el unico anticolinergo antimuscarinico utilizado actualmente en el tratamiento del ASMA?
……………………………………………………Porque?..................................................................
PREGUNTA -5.- Marque verdadero o falso
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A.
Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo el tono vagal y
bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación.
B.
Los agentes anticolinérgicos activan los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, activando el tono vagal y
bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación.
C. Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo el
tono vagal y activando el reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación.
PREGUNTA 6.- ¿Que tipo de corticoesteroide usaria usted en el tratamiento del asma?.........................................
Nombre tres…………………………………………………………………………………………………………….
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GIP # 2
UNIDAD 2 DIGESTIVO
TITULO: ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI
FECHA DE ENTREGA:
ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI
Existe ya un acuerdo casi general de que el 95-100% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están asociadas a
infección por H. pylori, y que el tratamiento de los procesos ulcerosos donde se diagnostique infección por dicha bacteria (por
biopsia, análisis serológicos o determinación de urea en la respiración) debe de consistir en una terapia de erradicación.
Sin embargo, no hay todavía opinión consolidada sobre el tratamiento de elección para la erradicación del H. pylori. Es una
cuestión en evolución rápida, que en el momento actual tiene dos condicionantes:
- Los tratamientos suelen ser empíricos y de duración fija. Esto es debido a las dificultades de diagnóstico, que obstaculiza la
selección de los pacientes, pero que sobre todo impide verificar el éxito en la erradicación.
- Deben usarse combinaciones de dos o más fármacos. La eficacia de la monoterapia es muy baja por el rápido desarrollo de
resistencias.
La extensión a la práctica clínica diaria de las técnicas de diagnóstico de Helicobacter facilitará la selección de los pacientes,
pero de todas formas hay clínicos que opinan que hay razones de coste-efectividad (dada la casi universal asociación del H.
pylori con la úlcera) que justifican el tratamiento empírico de erradicación en todos los pacientes que no presenten indicios claros
de otra etiología.
El tratamiento de dispepsias no ulcerosas asociadas a Helicobacter es una cuestión sin resolver y de momento no puede
recomendarse.
Medicamentos
Los tratamientos de erradicación consisten en la combinación de tres tipos de fármacos:
Antibióticos.
La mayor parte de los antibióticos son activos in vitro contra Helicobacter, pero pocos lo son in vivo. Se utilizan los siguientes:
- Metronidazol: El agente más activo, pero con el inconveniente de un porcentaje elevado de resistencias. El tinidazol es
eficaz también pero está menos experimentado.
- Claritromicina: Es el más apropiado de los macrólidos por el ser más estable en medio ácido. Tiene reputación de inducir
resistencia con cierta facilidad.
- Amoxicilina o tetraciclina: Estos dos antibióticos se utilizan como alternativa uno del otro, y no parecen inducir resistencia.
En la politerapia constituida sólo por antiinfecciosos la tetraciclina es algo más eficaz que la amoxicilina, pero los regímenes que
incluyen un inhibidor de la secreción ácida suelen usar amoxicilina porque se potencia la acción bactericida de ésta (ver
después).
Inhibidores de la secreción ácida.
Se usan el inhibidores de la bomba de potasio/hidrogeniones y antagonistas H2. Entre los primeros, pueden utilizarse
indistintamente omeprazol, lansoprazol o pantoprazol en terapias triples con dos antibióticos durante una semana. Se piensa que
la elevación del pH estomacal potencia la acción de los antibióticos (por crear un medio adverso a la bacteria, o por impedir la
hidrólisis de antibióticos sensibles al ácido, como la amoxicilina o la claritromicina) aunque es posible que el omeprazol tenga
alguna acción bactericida propia. Entre los antagonistas H2 el más empleado es la ranitidina, aunque no hay motivos
farmacológicos para no emplear otros fármacos de este mismo grupo.
Sales de bismuto.
Usadas tradicionalmente como antiulcerosos, tienen acción bactericida por contacto frente a Helicobacter. También está
registrada la ranitidina bismuto citrato, un complejo que aglutina el antisecretor y la sal de bismuto en una sola sustancia, que
ha permitido desarrollar una poslogía propia, más cómoda que la de las sales de bismuto por separado.
Tratamientos específicos de erradicación
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La necesidad de politerapia origina un dilema terapéutico. Por un lado, la probabilidad de erradicación es tanto mayor cuantos
más medicamentos compongan el régimen. Pero usar muchos fármacos obliga a tomar un gran número de comprimidos al día y
tiene una incidencia elevada de efectos secundarios, sobre todo de tipo gastrointestinal. Los regímenes muy complicados
pueden tener riesgo de fracaso porque el paciente no cumple la prescripción.
Las pautas de primera elección que se recomienda 2 utilizar en España consisten en el empleo de un inhibidor de la bomba
potasio/hidrogeniones junto con amoxicilina y claritromicina, o ranitidina-citrato de bismuto asociada a estos últimos
antibióticos; en caso de alergia a las penicilinas, la amoxicilina deberá ser sustituida por metronidazol. La duración de una
semana de tratamiento con esta pauta es probablemente la mejor desde una perspectiva de coste-efectividad.
Cuando ha fracasado el tratamiento anteriormente descrito, se recomienda la administración de una terapia de una semana de
duración a base de un inhibidor de la bomba potasio/hidrogeniones, bismuto, tetraciclina y metronidazol. Probablemente, no es
necesario realizar un cultivo antes de indicar un segundo tratamiento erradicador tras el fracaso de un primero.
La combinación de omeprazol (u otro similar) con amoxicilina y metronidazol, administrada durante una semana en dos dosis
diarias, es menos eficaz que otras alternativas terapéuticas, motivo por el cual no se considera de primera elección.
El tratamiento previo con un inhibidor de la bomba de potasio/hidrogeniones no parece reducir la eficacia posterior de las
terapias triples con estos antisecretores gástricos asociados a dos antibióticos. Esto implica que no es preciso suspender el
tratamiento previo con antagonistas de la bomba potasio/hidrogeniones a la hora de establecer un tratamiento erradicador de
Helicobacter pylori.
EL H PYLORI Y LOS HÁBITOS PERSONALES
Hay algunos estudios que han analizado la relación entre la infección por H. pylori y el consumo de tabaco, alcohol y café entre
otros hábitos.
El consumo de tabaco aumenta la secreción ácida y la de pepsina, modifica la motilidad gástrica, la síntesis de prostaglandinas
y el flujo sanguíneo en a mucosa gástrica así como la secreción de mucus. Todo ello podría justificar el ligero aumento de la
infección en los pacientes fumadores. Sin embargo, aparentemente, no existe una relación significativa entre el hábito de fumar y
la infección activa por H pylori.
Se ha observado un efecto protector del alcohol en los casos de consumo moderado y alto. Los mecanismos por los que puede
ejercer este efecto protector pueden ser varios, ya que el alcohol ejerce efectos tanto directos como indirectos sobre la mucosa
gástrica, el vaciado gástrico y la secreción ácida, que pudieran afectar a las condiciones de vida del microorganismo en el
estómago. El consumo moderado refuerza las defensas de la mucosa por sus efectos sobre las prostaglandinas. Tanto la
cerveza como el vino son potentes estimulantes de la secreción ácida y de la liberación de gastrina y el vino presenta una
importante acción antibacteriana.
Finalmente, la ingesta de café sí se asocia con un incremento de la prevalencia de la infección activa por H. pylori, aunque se
desconocen los mecanismos implicados.
EL H PYLORI Y EL CÁNCER GÁSTRICO
La infección por Helicobacter pylori constituye la causa más común de gastritis crónica, la cual, si es lo suficientemente extensa
y prolongada, puede conducir a atrofia de la mucosa gástrica, a metaplasia intestinal y a cáncer gástrico.
En pacientes infectados por Helicobacter pylori el tratamiento prolongado con potentes antisecretores altera la distribución de la
infección dentro del estómago. Esto hace que la forma de gastritis producida recuerda a la de la asociada más frecuentemente
con el desarrollo de atrofia de la mucosa, encontrada en una pequeña minoría de pacientes infectados que desarrollarán
eventualmente cáncer del cuerpo y del antro gástrico.
Por todo lo indicado anteriormente, puede ser prudente erradicar el Helicobacter pylori en los pacientes con reflujo
gastroesofágico intenso que hayan precisado de la administración prolongada de agentes supresores de la acidez, aunque no
está claro si esto podría dificultar el control de los síntomas de reflujo o facilitar el desarrollo de complicaciones.
Pregunta 1 Enumere la antibióticoterapia en la erradicación del H Pylori.
Pregunta 2 Que metodo utilizaria como diagnostico de una ulcera contaminada con H Pyllori.
Pregunta 3 El no curar una ulcera contaminada que tipo de consecuencias puede traer.
Pregunta 4.- Esquematize un tratamiento para una gastritis contaminada.
2
Gispert JP, Calvet X, Gomollón F, et al. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la
Conferencia Española de Consenso. Med Clin (Barc) 2000; 114: 185-95.
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GIP 2 Tratamiento para el ASMA
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GIP # 3
UNIDAD 3 METABOLISMO
TITULO: INSULINOTERAPIA
FECHA DE ENTREGA:
El protocolo terapéutico ambulatorio de la diabetes es fundamentalmente de conducta:
a. Conocimiento de sus síntomas y complicaciones.
Ej. Puede salvarle la vida al paciente reconocer correctamente sus síntomas hipoglucemicos ya que
con un chocolate, pastilla o azúcar soluciona su situación.
b. Conocimiento de su adaptación social.
Ej. Un pac. Con DBT1 debe conocer bien sus horarios laborales para poder programar el tipo de
insulina a usar.
Ej. A la hora de comprar zapatos, este no debe generar pequeñas lesiones como ser ampollas.
c. Conocimiento de su tratamiento y equilibrio dietetico, sicofísico y farmacológico.
Poder adaptarse a un régimen de vida donde la oferta alimentaría de glucosa al organismo sea lo
mas cerca de optimo, y esta pueda tratarse solo con dieta y/o ejercicios, o en su defecto, con la
menor cantidad de insulina y/o hipoglucemiantes.
d. Conocimiento del control riguroso de su glucemia.
Establecerá las pautas de dosificación, mientras mas riguroso y seguida sea la medición de la
glicemia permitirá una correcta programación de un tratamiento.
La bomba de infusión de insulina en realidad seria un pequeño laboratorio que ni bien detecta
hiperglucemia aporta insulina al medio.
El tratamiento de la septicemia, la ceto acidosis diabética, y la hipoglucemia severa es fundamentalmente farmacológico y
laboratorial y debe llevarse a cabo en una UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA.
TRATAMIENTO CON INSULINA.
PREPARADOS
Según la velocidad de aparición de sus efectos y la duración se clasifican en:
Insulinas de acción breve suspensión rápida de insulina zinc (de acción algo más prolongada) y rápida insulina regular
inyectable. Se inyectan 30-45 min antes de las comidas. Comienza a funcionar a los 15 minutos de su inyección, el pico máximo
tiene lugar entre los 30 y los 90 minutos tras el comienzo de la acción. La duración de acción va de 2-3 horas en la rapida y
hasta 5 horas en la breve La insulina se va a depurar rápidamente y la glucemia vuelve a sus valores iniciales. Estas insulinas
tienen un aspecto claro, como el agua.
Insulinas de acción intermedia: insulina protamina neutra (NPH) e insulina lenta (suspensión
de insulina zinc). Preparadas para disolverse gradualmente. Se suelen administrar
dos veces al día. La insulina de acción intermedia tiene un comienzo entre las 2 y las 6 horas, un pico máximo que tiene lugar
entre 4 y14 horas tras el comienzo, y dura entre 14 y 20 horas. Esta insulina tiene un aspecto lechoso, turbio.
Insulinas ultralentas: suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina
protamina zinc (PZI). Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.
Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Es más difícil
establecer la dosificación óptima pues se requieren varios días para alcanzar las concentraciones estacionarias. La insulina de
acción prolongada tiene un comienzo de 6 a 14 horas, el pico máximo es muy débil y tiene lugar entre 10 y 16 horas después de
la inyección, y la duración es de entre 20 y 24 horas.
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Tabla 1. tipos de Insulina
Comienzo de acción
Pico de acción
Duración de acción
rápida
15 minutos
1 hora
2 – 3 horas
breve
30 minutos
1.5 hora
5 horas
intermedia
2 – 6 horas
4 – 14 horas
14 – 20 horas
ultralenta
6 – 14 horas
10 - 24
20 – 24 horas
La insulina se puede inyectar con tres tipos de jeringa:
 La jeringa de toda la vida, casi siempre de un sólo uso, graduada en unidades internacionales.
Recordar.
En cuanto a la aplicación de la hormona, se deben usar jeringas específicas para insulina. Es importante verificar si se
está utilizando la escala que corresponde :
o Si usa insulina de 40ui debe utilizar en su jeringa la escala de 40u/cm3
o Si usa insulina U 80, debe utilizar la escala de 80 u/cm3 .
o Si usa insulina U 100, debe utilizar la escala de 100 u/cm3
 La pluma para inyección de insulina. Es un aparato con el aspecto de una pluma que tiene en su interior un cartucho que contiene
la insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero la pluma dura para siempre.
 La jeringa precargada. Es un aparato parecido al anterior, pero está previamente cargado de insulina. Una vez que se acaba la
insulina se tira toda la jeringa.
Las recomendaciones para su guardado son:
 Conserve la insulina en el refrigerador, preferentemente en la puerta, lejos del congelador.
 No la exponga a la luz solar.
Aplicación
En cuanto a las zonas para su aplicación, la insulina puede aplicarse en ambos brazos, muslos, abdomen y parte superior de
los glúteos, rotando el sitio de inyección para favorecer su mejor absorción.
Cómo cargar las jeringas:
• Lave bien sus manos con agua y jabón.
• Prepare algodón, alcohol, jeringa y el frasco de insulina.
• Rote suavemente entre sus manos el frasco de insulina NPH.
• Desinfecte la tapa de goma del frasco con algodón embebido en alcohol.
• Cargue la jeringa con la cantidad de aire que corresponda a la dosis de insulina que se aplicará.
• Introduzca la aguja en el frasco a través de la tapa de goma y, presionando el émbolo, inyecte el aire de la jeringa.
• Invierta el frasco y cargue lentamente la dosis de insulina.
Aplicación de la insulina:
• Desinfecte el lugar donde se aplicará la insulina.
• Con una mano sostenga la zona desinfectada. Con la otra tome la jeringa como si fuera una lapicera e introduzca la aguja en
forma perpendicular (90º) o bien algo inclinada (45º). ( Subcutanea)
• Empuje lentamente el émbolo hasta introducir todo el líquido.
• Retire la aguja y, con algodón embebido en alcohol, presione el lugar de la inyección durante algunos segundos.
• Si esta indicado combinar insulina NPH y corriente, debe cargar primero la insulina corriente.
Indicaciones y objetivos del tratamiento
 Pacientes con diabetes tipo I y para aquellos con diabetes tipo II que NO responden satisfactoriamente a dieta y/o
antiglucemiantes orales. El tratamiento óptimo requiere también
un control de la dieta y ejercicio.
Requerimientos diarios de insulina
 La dosis basal va a suprimir la liberación de glucosa por el hígado y supone un 40-60%
de la dosis diaria. La dosis postprandial es necesaria para la utilización de glucosa tras
una comida.
 Actualmente, para evitar las complicaciones a largo plazo de la diabetes, se tiende a
emplear regímenes complejos de administración con combinaciones de insulinas de
acción intermedia o prolongada junto a la insulina regular. Uno de los mas usados
consiste en administrar antes del desayuno y de la cena una mezcla de insulina regular
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y una de acción intermedia.
Esquema de dosificación en la Unidad de terapia intensiva. Tratamiento de la cetoacidosis DBT y la septicemia.
1. Especificar cuantas glucemias se harán.
Ej. Preprandial, o cada 2 – 6 horas
2. Especificar método.
Ej. Por Laboratorio o por glucómetro.
3. Esquema de dosificación con insulina cristalina.
glucemia
dosis
170 - 200 mg/dl.
3 ui
200 – 250 mg/dl.
6 ui
250 – 300 mg/dl.
9 ui
300 – 350 mg/dl.
12 ui
> - 350 mg/dl.
14 ui
Pregunta 1.Cuales son las vias de administración de insulina?
Pregunta 2.Indique cuales son los factores que afectan la absorción de la insulina.
Pregunta 3.El
protocolo
terapeutico
ambulatorio
de
……………………………………….
Por lo tanto el paciente debe tener conocimiento de:
la
Pregunta 4- Rellene los espacios en blanco.
Las
insulinas
se
clasifican
en
farmacocinetico?…………………………………………
Clasifique a las insulinas
Tipo de insulina
Comienzo de accion
DBT
base
es
fundamentalmente
a
Pico de accion
que
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paramentro
Duracion de accion
Carrera de Medicina
GIP 3 insulinoterapia
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GIP # 4
UNIDAD 3 METABOLISMO
TITULO: VITAMINAS ANTIOXIDANTES
FECHA DE ENTREGA:
Alfatocoferol (Vitamina E)
Dosis: Vía oral prematuros: para profilaxis de la fibroplastía retrolenticular, 100 mg/kg por día. Adultos: para deficiencia, 60 a 75
mg/kg por día de dl-alfatocoferol.
Acciones-Usos: Se conocen hoy ocho tocoferoles naturales con actividad de Vitamina E, pro es el alfatocoferol el que se
considera más importante porque representa el 90% de los tocoferoles de los tejidos animales. Uno de los rasgos químicos
importantes es que es un antioxidante: esta acción hace que se prevenga la oxidación de determinados constituyentes celulares
esenciales y la formación de productos tóxicos de oxidación como los productos de peroxidación formados con ácidos grasos no
saturados. Las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados aumentan el requerimiento animal de vitamina E, aunque el selenio
y algunos aminoácidos que contienen azufre pueden suplirla. Además de su característica antioxidante, influiría en la síntesis del
hem, porfirinas y proteínas del hem. Otras funciones atribuibles son: inhibición de la producción de prostaglandinas y
estimulación de un cofactor esencial en el metabolismo esteroideo.
La vitamina E (liposoluble) se absorbe en el tracto gastrointestinal, entra al torrente circulatorio por la linfa y se distribuye por
todo el organismo; entre el 70 y 80% se excreta por el hígado y el resto por orina como metabolitos.
A pesar del uso de vitamina E inicialmente entusiasta, estudios clínicos cuidadosamente controlados no han podido demostrar
beneficio o prueba concluyente de su eficacia enestados neuropatológicos (degeneración axónica del cordón posterior y del
núcleo delgado), trastornos relacionados con el sistema o aparato reproductor (aborto recurrente, esterilidad femenina y
masculina, toxemia del embarazo, trastornos menstruales, vaginitis y síntomas menopáusicos), miopatías (distrofia muscular) y
en afecciones cardiovasculares. Aunque se relaciona íntimamente a la vitamina E con la hematopoyesis normal; debe tenerse en
cuenta que los síndromes hamatopoyéticos que denotan carencia de ésta, son sin excepción, multicarenciales. Se ha utilizado
en recién nacidos prematuros expuestos a altas concentraciones de oxígeno, lográndose reducir la incidencia y la gravedad de
la fibroplastía retrolenticular.
Interacciones-Efectos adversos y Contraindicaciones: Se postula que dosis diaria de 300 a 400 UI de vitamina E pueden
interferir en el efecto de la vitamina K sobre la producción de los factores de coagulación, aumentando la respuesta
hipoprotrombinémica a la warfarina y al dicumarol. En niños anémicos, la respuesta hematológica a la administración de hierro
parenteral es suprimida con grandes dosis de alfa tocoferl.
Dosis entre 400 y 800 UI/día durante largo tiempo, han provocado náuseas, mialias, fatiga, cefalea y visión borrosa; y en dosis
aún mayores (2.000 a 12.000 UI/día) se han observado trastornos gastrointestinales, disfunción gonadal y creatinuria elevada.
Los síntomas desaparecen en pocas semanas después de interrumpido la administración.
Ácido Ascórbico (Vitamina C)
Dosis: Vía Oral, adultos: para escorbuto 100 a 250 ml 3 veces por día. Antigripal: 2 g/día durante dos semanas, 60 mg/día para
adultos (dosis de mantenimiento).
Acciones-Usos: Por excelencia es la droga antiescorbuto. Promueve la osificación, protege los dientes con dentina, disminuye
el estado alérgico, fluidifica la sinovial (complemento en la artritis), ayuda en los procesos curativos y de cicatrización. Cambia el
pH urinario a dosis altas mejorando la disurea. Los mayores de 60 años duplican las necesidades de vitamina C. Actúa como
coenzima en innumerables reacciones bioquímicas, casi todas oxidativas. Uno de los rasgos químicos importantes es que es un
antioxidante: esta acción hace que se prevenga la oxidación de determinados constituyentes celulares esenciales y la formación
de productos tóxicos de oxidación como los productos de peroxidación formados con ácidos grasos no saturados Es esencial en
la síntesis del colágeno, carnitina, cemento intracelular y matriz eritropoyética.
Absorción: se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal.
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Interacciones-Efectos adversos y Contraindicaciones: a dosis masivas, reduce la respuesta protrombinémica de algunos
pacientes tratados con anticoagulantes orales. Las megadosis pueden ser peligrosas en pacientes con hemacromatosis,
talasemia y anemia sideroblástica. Puede producir diarrea.
Vitamina A (Retinol)
Dosis: Vía oral, adultos y niños mayores de 8 años: 5000 UI/kg por día. Vía IM, adultos 50.000 a 100.000 VI/día durante 3 días.
Acciones-Usos: Actúa como cofactor en diversas reacciones bioquímicas (síntesis de mucopolisacáridos, activación de
sulfatos, síntesis de colesterol). Es necesaria para el crecimiento y diferenciación del tejido epitelial, crecimiento óseo, la
reproducción y desarrollo óseo. Interviene en la síntesis de sustancias específicas en la retina: rodopsina y fotopsina. Uno de los
rasgos químicos importantes es que es un antioxidante: esta acción hace que se prevenga la oxidación de determinados
constituyentes celulares esenciales y la formación de productos tóxicos de oxidación como los productos de peroxidación
formados con ácidos grasos no saturados Se absorbe fácilmente en le tracto gastrointestinal, favorecida por la presencia de bilis.
Se almacena en hígado, retina, pulmón, riñón y suprarenal, y se metaboliza en hígado. Normalmente menos del 5% se excreta
por orina. Está indicado en la hipovitaminosis A que puede ocurrir por ingesta inadecuada (especialmente en niños preescolares,
en síndromes de malaabsorción, cirrosis o cuando aumentan los requerimientos metabólicos, embarazo, lactancia). Las
manifestaciones de la deficiencia consisten en nictalopía que progresa, xeroftalmía y ceguera, especialmente en niños y jóvenes.
También se observa hiperqueratosis de la piel y metaplasma de las mucosas. Los derivados de la vitamina A (ácidos
isotreptinoico y tretinoico) se utilizan en desorden dermatológicos, psoriasis e ictiosis y no son descriptos en esta referencia.
Interacciones-Efectos adversos y Contraindicaciones: La ingestión de vitamina E y C a grandes dosis simultáneamente con
vitamina A puede alterar el estado de esta. La intoxicación aguda se ha observado luego de la ingesta de grandes dosis de
vitamina A (15.000.000 UI en adultos y 300.000 UI en niños). En los adultos se manifiesta por vértigos, náuseas, vómitos y
eritema. En los niños los síntomas incluyen hidrocefalia transitoria y vómitos. La hipervitaminosis crónica en niños produce
pseudo tumor cerebral, tinnitus, aumento de la presión intracraneala, prurito, dolor óseo, letalgia, dermatitis exfoliativa,
hiperostosis, papiledema y diplopía. En los adultos puede aparecer hipomenorrea, vómitos, irritabilidad cefálea y debilidad.
También se han descrito otros efectos adversos en niños y adultos, como sequedad de piel y mucosa, alopecia, nialgias,
artralgias; anorexia, esplenomegalía y anemia hipoplásica con leucopenia. La mayoría de los síntomas desaparecen con la
suspensión de la vitamina. Se han descrito malformaciones congénitas en animales, de modo que si es necesario su uso en el
embarazo, debe hacerse en dosis bajas.
Otros Antioxidantes: Vino tinto
Pregunta 1.- En que patologías usted usaria una antioxidante
Pregunta 2.-Esquematize un tratamiento antioxidante.
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Carrera de Medicina
GIP 4 Vitaminas antioxidantes
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GIP # 5
UNIDAD 4 ENDOCRINAS
TITULO: PROGESTAGENOS Y ESTROGENOS.
FECHA DE ENTREGA:
PROGESTAGENOS
La progesterona, como otras hormonas afines, es metabolizada rápidamente en el hígado y por tanto su biodisponibilidad por vía
oral es pobre. Se han desarrollado derivados semisintéticos para evitar este inconveniente. Los compuestos de síntesis se
suelen dividir en derivados de progesterona y derivados de testosterona.
Los progestágenos comercializados en Bolivia como principio activo único, salvo el linestrenol son todos derivados de
progesterona. Los derivados de testosterona son sobre todo componentes de anticonceptivos hormonales. Esto tiene su lógica,
porque los derivados de testosterona tienen mayor efecto androgénico que los derivados de la progesterona y son por tanto
menos apropiados en las aplicaciones usuales de los progestágenos
ORALES
INYECTABLE DE DEPOSITO
solos.
Didrogesterona
Gestonorona
caproato
PROGESTAGENOS SOLOS COMERCIALIZADOS
Linestrenol
Hidroxiprogesterona
caproato
La selección del preparado depende de la indicación. Las formas
Medrogestona
Medroxiprogesterona
acetato
orales son preferibles en tratamientos cíclicos o de duración limitada,
como son los utilizados en hemorragia uterina funcional o en Medroxiprogesterona
dismenorrea. Los inyectables de depósito tienen interés en el Noretisterona acetato
tratamiento de la endometriosis, ciertos tipos de cáncer o para conseguir períodos anovulatorios prolongados.
La inyección de medroxiprogesterona tiene una duración de 4 a 12 semanas dependiendo de la indicación. Los otros
preparados retardados mantienen la acción una o dos semanas.
Otro posible criterio de selección de medicamentos son los efectos colaterales. La progesterona es el precursor natural de los
andrógenos y los estrógenos. Es casi inevitable que los derivados semisintéticos o sus metabolitos tengan cierta actividad
androgénica, estrogénica o anabolizante.
Hay grandes variaciones en actividad hormonal secundaria entre los medicamentos del grupo, pero es difícil dar normas de
selección porque la actividad se determina en modelos experimentales difíciles de extrapolar a la clínica, y por otra parte los
efectos secundarios hormonales no siempre son perjudiciales. En ciertos casos pueden favorecer la acción.
Siendo los progestágenos medicamentos de uso casi exclusivo en el sexo femenino, parece lógico pensar que un efecto
androgénico es en general peor que un efecto secundario estrogénico. La didrogesterona tiene reputación de tener bajo
potencial androgénico.
La posibilidad de masculinización de fetos hembras, y la falta de evidencia de eficacia, motiva que se desaconseje el uso de
progestágenos en aborto habitual o amenaza de aborto. Tampoco se usan ya como diagnóstico del embarazo.
ESTROGENOS Y AFINES
Los estrógenos constituyen un grupo de sustancias de variado origen (naturales, semisintéticos o sintéticos) y distinta naturaleza
química (esteroides y no esteroides), que no tienen grandes diferencias entre sí ni en acción farmacológica ni efectos
secundarios. Existen diferencias de potencia, ya que los preparados sintéticos mejoran en biodisponibilidad a los naturales, que
sufren rápido metabolismo hepático. Pero, como es usual, las diferencias en potencia se corrigen por ajuste de dosis y tampoco
es un criterio apropiado para la selección.
La diferencia más importante entre los medicamentos es la vía de administración. Hay dos circunstancias por las que, pese a
que los tratamientos suelen ser crónicos, se prefieren las formas no retardadas a los preparados depot: 1) Hay efectos
secundarios dependientes de dosis (náuseas y vómitos) que requieren ajustes precisos de dosificación. 2) El riesgo de
hiperplasia de endometrio obliga a tratamientos cíclicos en combinación con progestágenos (ver más adelante). En el Cuadro I
reflejamos las vías de administración disponibles.
CUADRO I. ESTROGENOS CLASIFICADOS POR LA VIA DE ADMINISTRACION
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ORALES
Estradiol (Valerato)
Estriol (Succinato)
Clorotrianiseno
Etinilestradiol
Tibolona
TRANSDERMICOS
Estradiol
Los preparados orales no retardados se consideran la mejor forma de administración para la
mayoría de las aplicaciones de los estrógenos. La estrona (que se presenta en forma de estrógenos
conjugados procedentes de orina de caballo) y los ésteres del estradiol y del estriol son los
preferidos. El clorotrianiseno se acumula en el tejido adiposo y se va liberando lentamente. No tiene
la comodidad de los preparados depot (hay que administrarlo diariamente) pero sí su principal
inconveniente: la acción persiste un tiempo tras la suspensión del tratamiento, lo que dificulta el
ajuste de dosis.
El etinilestradiol no está disponible para terapia estrogénica. Se comercializa únicamente como
componente de anticonceptivos hormonales
La tibolona no es propiamente un estrógeno, pero su terapéutica es la misma. Es una sustancia con
propiedades estrogénicas, progestogénicas y androgénicas débiles cuyo interés principal es que
permite el tratamiento de la sintomatología vasomotora y atrófica de la postmenopausia sin añadir
un progestágeno. No hay hemorragias periódicas y los efectos sobre el endometrio son mínimos.
Pero la evidencia de que en uso continuado tenga los efectos en prevención de osteoporosis y
enfermedad cardiovascular que tienen los estrógenos puros es todavía insuficiente.
La vía transdémica (en forma de parches que liberan una cantidad fija de estrógeno a las 24 horas)
representa la mejor alternativa a la terapia oral. Sus ventajas son:
1) Emular la secreción normal de estrógenos evitando el extenso metabolismo hepático de los
preparados por vía oral.
2) Por el motivo anterior no producen los efectos secundarios hepatobiliares que se ven algunas
veces con los tratamientos orales.
3) La administración es cómoda (un parche cada 3-4 días) y en caso de efecto excesivo puede
revertirse rápidamente retirando el parche.
Los inconvenientes son:
1) Necesitan de aplicación cíclica junto con progestágenos por vía oral, con lo que se pierde parte
de la comodidad.
2) No modifican el lipidograma y con ello se pierde una ventaja del tratamiento oral: la prevención
de patología cardíaca isquémica.
Son inyectables de depósito. El poliestradiol es un polímero de estradiol con uniones fosfato, que va
liberando lentamente estradiol. Se suelen administrar una o dos veces al mes. Son poco apropiados
para terapia hormonal sustitutiva y se emplean básicamente en tratamientos anticancerosos.
INYECTABLES
Estradiol (valerato)
Poliestradiol
(fosfato)
USO VAGINAL
La vía vaginal es útil en casos de vaginitis atrófica, pero no debe olvidarse que los estrógenos
Promestrieno
tienen gran absorción en la vagina. En tratamientos de más de 2-3 semanas de duración hay que
Estriol
tomar las mismas precauciones que con la terapia oral, transdémica, etc.
APLICACIONES DE LOS ESTRÓGENOS
Las aplicaciones reconocidas de la estrogenoterapia son:

Amenorrea: Requiere un diagnóstico preciso para determinar que el cuadro responde a estrógenos.

Terapia sustitutiva de estrógenos: El propósito de la terapia sustitutiva es paliar la sintomatología de la postmenopausia
(síntomas vasomotores y atrofia vaginal; los problemas psicológicos no responden a los estrógenos). Si el cuadro predominante
es atrofia vaginal o vaginitis puede responder bien a tratamientos cortos con un preparado tópico vaginal, que se repiten si es
necesario. Si hay sintomatología vasomotora es preciso usar la vía oral o transdérmica (ver más adelante las consideraciones
sobre terapia de larga duración).

Prevención y tratamiento de la osteoporosis: El tratamiento de la osteoporosis, incluyendo la terapia estrogénica, se
discute más adelante.
Los estrógenos se han utilizado (a veces extensamente) para las indicaciones que se citan a continuación, pero han sido
reemplazados por otros tratamientos.

Tratamiento paliativo de procesos neoplásicos: Los estrógenos se usan en manipulación hormonal, sobre todo en
tratamientos de metástasis de cáncer de mama o carcinoma prostático, pero se han sustituido en buena parte por medicamentos
más potentes, como el antiestrógeno tamoxifeno en cáncer de mama y por antiandrógenos (ciproterona, flutamida) o por
agonistas de la LH-RH (buserelina, leuprolida, etc.) en procesos prostáticos. Estas alternativas de los estrógenos se encuentran
en el grupo L01E.

Hemorragia uterina disfuncional: Los estrógenos pueden tener aplicación en ciertos casos (con diagnóstico preciso), pero
en general los progestágenos suelen ser más útiles en cuadros de esta naturaleza.

Acné: Ver consideraciones sobre el tratamiento del acné en la introducción del grupo D10. Los estrógenos actúan por
acción antiadrogénica y son más efectivos en mujeres. Se suelen utilizar anticonceptivos hormonales (grupo G03) en la misma
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dosis y forma que para la anticoncepción. Debe considerarse su empleo si han fracasado los tratamientos tópicos y los
antibióticos, y antes de usar retinoides orales (donde la anticoncepción es obligada en cualquier caso por el potencial
teratogénico).

Dismenorrea: Como en el caso anterior, un régimen de anticonceptivos hormonales puede resolver casos de dismenorrea,
pero se considera que el cuadro está relacionado con producción de prostaglandinas en el útero, y se prefiere el uso de
inhibidores de síntesis de protaglandinas como se describe en el apartado TRATAMIENTO DE CUADROS DOLOROSOS ESPECIFICOS.

Supresión de la lactancia: Los estrógenos no se recomiendan ya para esta indicación. Se usan inhibidores de prolactina
(bromocriptina y otros antidopaminérgicos del grupo N04A2B).

Aborto habitual y amenaza de aborto: Debido a la falta de evidencia de eficacia y a los riesgos derivados de la exposición
a estrógenos durante el período fetal, no se emplean ya para esta indicación, ni en general están indicados los tratamientos
estrogénicos durante el embarazo.
TRATAMIENTOS ESTROGENICOS DE LARGA DURACION
El tratamiento de restauración estrogénica está usándose con frecuencia creciente no sólo para el tratamiento a corto o medio
plazo (2-5 años) de los síntomas menopausicos, sino como tratamiento profiláctico a largo plazo frente a las enfermedades
coronarias, osteoporosis y algunas otras indicaciones. Cabe plantearse la cuestión de hasta qué punto podría ser recomendable
el empleo tratamientos de larga duración de restauración estrogénica en cualquier mujer posmenopausica sana y asintomática.
Varios ensayos clínicos han mostrado que las mujeres que utilizan estrógenos exógenos durante la posmenopausia tienen un
menor riesgo de enfermedades coronarias, cuantificándose en torno a un 44% la reducción del riesgo. Sin embargo, esta
reducción del riesgo cardiovascular entre las usuarias de hormonas debe ser convenientemente matizado, debido a que una
parte de esa reducción observada podría ser debida a errores metodológicos en los estudios.
Muchos de estos estudios han sido realizados en Estados Unidos y en este país, las mujeres posmenospausicas usuarias de
estrógenos muestran una tendencia estadística en la línea de presentar un mayor nivel de salud, estar más delgadas, estar
mejor mentalizadas hacia su propia salud y disponer de una situación socioeconómica mejor que aquellas que no los utilizan.
Además, las mujeres de países como España, Italia o Japón tienen índices de morbilidad y mortalidad coronaria sustancialmente
inferiores a las mujeres estadounidenses, lo que trastoca completamente el análisis riesgo-beneficio.
Con todo, los estrógenos producen efectos biológicos que permiten explicar de una forma plausible sus efectos
cardioprotectores, ya que incrementan los niveles de HDL, reduciendo los LDL y los de fibrinógeno. Sin embargo, el efecto
cardioprotector de los estrógenos parece disminuir tras la suspensión del mismo. De ahí que se requiera un uso continuado.
Algo parecido ocurre con la prevención de las fracturas osteoporóticas. El problema reside en que el uso de estrógenos
incrementa el riesgo de cáncer de endometrio y de mama (este último, en un 30%). Aunque el riesgo de cáncer de endometrio
puede ser sustancialmente reducido (pero no anulado) añadiendo un progestágeno, esta medida no sólo no reduce, sino que
incrementa el riesgo de cáncer de mama.
Los tratamientos combinados de estrógenos y progestágenos más usuales se incluyen en el Cuadro II. Esta combinación
provoca el retorno de la menstruación, lo cual suele ser mal aceptado por las pacientes, sobre todo las de edad avanzada. En
este aspecto el régimen contínuo tiene alguna ventaja sobre los cíclicos, porque las hemorragias disminuyen marcadamente a
los 6-12 meses de tratamiento.
Por otra parte no está claramente establecido que la combinación estrógeno/progestágeno conserve las propiedades
beneficiosas demostradas para los estrógenos solos. La opinión general es que tiene la misma acción protectora en
osteoporosis, pero existen dudas en lo que se refiere a la protección frente a enfermedad cardíaca isquémica.
La terapia sustitutiva postmenopáusica parece claramente beneficiosa tras histerectomía, ya que las pacientes pueden recibir
estrógenos solos sin grandes problemas. En mujeres con útero intacto la cuestión no está tan clara. Un grupo donde la terapia
estrógeno/progestágeno está indicada son las mujeres con menopausia natural o quirúrgica antes de los 45 años
(manteniéndola al menos hasta los 50 años y preferiblemente 10 años más). En el resto es preferible de momento identificar
posibles candidatas en base al riesgo de osteoporosis.
CUADRO II. TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS COMBINADOS DE ESTROGENOS
Continuo: Todos los días del mes: Estradiol (1 mg) + medroxiprogesterona (2,5 mg).
Cíclicos:
1.- Días 1 a 25: Estradiol (1 mg)
Días 13 a 25: Medroxiprogesterona (5-10 mg).
2.- Todos los días del mes: Estradiol (1 mg)
Días 1 a 14: Medroxiprogesterona (5-10 mg)
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Pregunta 1.- Clasifique a los Progestagenos.
Pregunta 2.- Clasifique a los Estrógenos.
Pregunta 3.- Enumere las ventajas del estradiol en parches dermicos.
Pregunta 4.- Cuales son los inconvenientes de la terapia Estrogenica sustitutiva en la menopausia.
Pregunta 5.- Que tratamiento sustitutivo al los estrógenos utilizaria en la supresión de la lactancia.
Carrera de Medicina
GIP 5 PROGESTAGENOS Y ESTROGENOS
Fecha de reunion………………
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firma:
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CONCLUSIONES:
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COMENTARIO:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GIP # 6
UNIDAD 5 DERMATOLOGIA
TITULO: DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS
FECHA DE ENTREGA:
1.
2.
3.
Desinfectantes: son sustancias químicas capaces de destruir un germen patógeno que debido a su alta toxicidad celular se
aplican solamente sobre tejido inanimado, es decir material inerte.
Antisépticos: son antimicrobianos que sí se pueden aplicar en tejido vivo, pero sólo localmente, de forma tópica, en piel y
mucosas.
Los antisépticos no pueden ser administrados por vía parenteral u oral para tratar infecciones porque las dosis de antisépticos a
las cuales se obtiene un efecto antimicrobiano efectivo son altamente tóxicas. Además, la concentración a la cual estos químicos
no son tóxicos para el organismo es subterapéutica. La incapacidad para usar estos químicos en forma sistémica constituye la
principal diferencia entre este grupo de fármacos y los quimioterápicos. Los quimioterápicos utilizan principalmente la vía
sistémica y su concentraciones efectivas no son tóxicas para el organismo.
GRUPO DE LOS DESINFECTANTES
La desinfección se define como la eliminación de toda forma de microorganismos, con excepción de las esporas, presentes en
cualquier objeto inanimado. Según el grado de desinfección tenemos:
desinfección de nivel alto
desinfección de nivel intermedio
desinfección de nivel bajo
Los desinfectantes, de acuerdo a su potencia, se clasifican en uno u otro grupo.
Tipo
Agentes que no elimina
Fármaco
Esterilización
ninguno
Glutaraldehido
Oxido de etileno
Desinfección de nivel alto
algunas esporas
Formalaldehido
Glutaraldehido
Hipoclorito de sodio 1%
Desinfección de nivel intermedio
esporas
Alcohol etílico 70%
Desinfección de nivel bajo
Esporas, TBC, VIH y VHB
Compuestos de amonio
cuaternario
En ciertos casos y bajos ciertas circunstancias los desinfectantes pueden producir esterilización. La esterilización es el nivel
más alto de actividad antimicrobiana y consiste en la eliminación absoluta de todo agente microbiano (bacterias, virus, esporas,
protozoos). Se logra generalmente con métodos físicos como el calor húmedo (autoclave), el calor seco y también con el oxido
de etileno que es un gas. Para ocupar este gas en los hospitales, tienen que con montar cámaras especiales ya que es un gas
muy tóxico. El oxido de etileno se utiliza para esterilizar aquel instrumental que no puede ser sometido al calor y a la humedad,
características de los otros medios esterilizantes (ej. materiales eléctricos). Un segundo fármaco que puede producir
esterilización bajo ciertas condiciones es una sustancia líquida denominada formalaldehido.
La desinfección de nivel alto consiste en acción letal sobre todos los microorganismos, incluyendo bacterias, hongos y esporas,
pero que puede dejar vivas ciertas esporas. Es similar a la esterilización, pero con un grado menor de efectividad. Dentro de este
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grupo encontramos al formalaldehido, cuya utilización es escasa y ha sido desplazado por otras sustancias, el glutaraldehido
y el hipoclorito de sodio al 1%.
En la desinfección de nivel intermedio hay destrucción de todos los microorganismos exceptuando las esporas. A este grupo
pertenece el alcohol etílico al 70%.
La desinfección de nivel bajo actúa sobre todo los microorganismos excepto las esporas, el bacilo de la TBC, el VIH y VHB
(hepatitis B). En este grupo encontramos los compuestos de amonio cuaternario.
GLUTARALDEHIDO
Ventajas
Grado de desinfección
Tiempo de inmersión
Amplio espectro
esterilizante
12 horas
nivel alto
30 min
nivel bajo
10 min
Desventajas
muy tóxico
inactivo a las 2 semanas
inactivo por dilución
Usos
Endoscopios
Instrumental quirúrgico
Instrumental en VIH y VHB +
El glutaraldehido es un desinfectante altamente utilizado en el medio hospitalario debido a que tienen un amplio espectro de
acción, es activo en presencia de material orgánico y no es corrosivo. Dependiendo del tiempo de exposición alcanzamos
distintos grados de desinfección. Al esperar 12 horas obtenemos esterilización, con 30 min desinfección de nivel alto y con 10
min de nivel bajo. Si el material que vamos a desinfectar está sucio con sangre, pus o cualquier elemento orgánico, no se va a
alterar el poder de desinfección. Esto no quiere decir que podemos echar todo sucio a desinfectarse. El material orgánico actúa
como barrera física y se interpone entre el desinfectante y la superficie de contacto del material a limpiar. La diferencia está en
que no es incativado por materia orgánica. El cloro es un ejemplo de desinfectante que se inactiva con materia orgánica. El
glutaraldehído tampoco es corrosivo, es decir no destruye los metales, a diferencia del cloro que es corrosivo y afecta a los
materiales metálicos que se sumergen en él.
El glutaraladehido se utiliza para producir desinfección de alto nivel en endoscopios, los cuales tienen partes ópticas delicadas
y partes de goma, instrumental quirúrgico, y para esterilizar el material de atención para pacientes con VIH y VHB.
Respecto a la desventajas, el glutaraldehido es su toxicidad, no sólo para el personal que lo manipula, sino también para las
personas que utilizan el instrumental. Por lo tanto se debe limpiar el instrumental después de la desinfección para eliminar todo
el desinfectante impregnado. Otra desventaja es que la solución de glutaraldehido se inactiva después de dos semanas de
preparada. También se inactiva por dilución, por ejemplo al sumergir instrumentos previamente lavados con agua sin secarlos.
HIPOCLORITO DE SODIO 1%
Desventajas
corroe metales
VIH y VHB +
tratamiento de conducto
limpieza de escaras
A pesar de ser un desinfectante de alto nivel tiene un uso clínico más limitado porque el pH alcalino disminuye su actividad, lo
mismo con la presencia de materia orgánica, y corroe el material metálico.
Es utilizado para desinfectar instrumental en sospechosos VIH o VHB+, y para unidades de pacientes terminales (piso, platos,
cubiertos). También se usa en el tratamiento de conducto (odontología) y para la limpieza de escaras, pero a una concentración
de 0,5%.}
ANTISEPTICOS
Al ser sustancias que se utilizan en tejidos vivos requieren de propiedades especiales. Las características ideales de un
antiséptico son:
buen índice terapéutico: es la relación que existe entre la concentración germicida y la concentración tóxica local y
sistémica. Mientras menor es la [] germicida y mayor la [] tóxica, mejor es el índice terapéutico.
más germicida que germistático
amplio espectro de acción (virus, esporas, hongos, protozoos y bacterias). Esta es una de las diferencias con los
quimioterápicos (ATBs) ya que en estos se prefiere que tengan un bajos espectro para evitar la superinfección.
Efecto de inicio rápido y duración prolongada
Solución de baja tensión superficial para que penetre bien en todos las irregularidades del tejido
activo frente a materia orgánica (pus o sangre en heridas infectadas)
Usos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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ALCOHOL ETILICO O ETANOL
Solución de mayor eficacia
Espectro de acción
No incluye acción contra
Regular acción contra
Usos
etanol 70%
nivel intermedio
esporas
virus y hongos
antisepsia profiláctica de piel
ampollas inyectables y termómetros
Una condición particular del etanol es que sí se usa como antiséptico en una solución pura, al 100%, carece casi por completo
de acción germicida. Esto se debe a que el etanol actúa precipitando las proteínas del germen exclusivamente en medio acuoso.
El alcohol debe estar diluido para tener efecto. La clínica ha demostrado que la solución germicida más efectiva es el alcohol al
70% (70 ml de OH + 30ml de H20). Soluciones más concentrados que se venden en el comercio tienen menor efectividad.
El etanol 70% es un desinfectante de nivel intermedio. Es letal para bacterias incluyendo el bacilo de Koch, es un irregular
fungicida y viricida, y no actúa sobre las esporas.
El alcohol etílico tiene un uso limitado, particularmente como antiséptico profiláctico en la piel previo a la introducción de agujas.
Sin embargo, para obtener los resultados germicidas esperados, deberíamos esperar 2 minutos como mínimo (latencia de
acción). El alcohol es un buen antiséptico pero no es el mejor. No debe ser administrado en heridas ya que es irritante.
Otra característica del etanol es que al combinarlo con antisépticos de otro grupo se potencia su acción germicida.
YODO
Preparados de uso clínico
Soluciones de yodo
alcohol yodado (0,1 gr yodo + 100 ml OH 70%)
tinta de yodo (1 gr yodo +100 ml OH 70%)
Yodóforo
povidona yodada
Espectro de acción
nivel alto / intermedio
Usos
antiséptico profiláctico de la piel y lavado de manos (alcohol yodado y
povidona)
limpieza de heridas y lavado genital (povidona)
Existen dos tipos de soluciones que contienen yodo. En primer lugar las soluciones de yodo propiamente tales que son dos, el
alcohol yodado (0,1 gr de yodo en 100 ml de alcohol al 70%) y la tintura de yodo (1 gr de yodo en 100 ml de alcohol etílico al
70%). El segundo tipo es un yodóforo, la povidona yodada al 10%. Un yodóforo es un complejo en que el yodo está unido a
una molécula orgánica y se va liberando progresivamente a la solución. El primer grupo corresponde a soluciones alcohólicas de
yodo y la segunda es una solución acuosa del ión.
Los 3 tipos mencionados tienen la misma acción germicida. Su acción antiséptica se clasifica entre nivel alto y el nivel
intermedio. Son letales en minutos para las bacterias, hongos, virus, protozoos, quistes amebas y esporas. Sin embargo, frente a
esporas secas requiere de un mayor tiempo de exposición (horas). El yodo es mucho mejor antiséptico que el alcohol. El alcohol
yodado es la forma de alcohol que se usa con mayor frecuencia debido a su potenciación.
Respecto al uso, para la antisepsia profiláctica de piel y el lavado de manos se usa el alcohol yodado y la povidona, mientras
que para la limpieza de heridas y de mucosas se utiliza la providona exclusivamente. El alcohol en estos casos es muy irritante.
Los antisépticos yodados tienen la ventaja de ser baratos.
CLORHEXIDINA
Desventajas
caro
bajo espectro de acción
Ventajas
acción germicida rápida
larga duración
índice terapéutico elevado
se potencia con el etanol 70%
Es un antiséptico de la piel de uso más limitado en consultorios y hospitales debido a su costo, utilizándose más en clínicas
privadas. No es más cara que el yodo porque es mejor germicida, sino que tiene otras ventajas que marcan la diferencia.
Es un antiséptico de bajo espectro de acción, actúando exclusivamente sobre bacterias, gram + y gram -, aunque hay cepas de
pseudomona que pueden ser resitentes. No es viricida ni tampoco esporicida, sin embargo es capaz de inhibir su germinación.
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

Las ventajas que justifican el uso de clorhexidina son la acción germicida rápida y su duración prolongada gracias a que esta
sustancia tiene gran adhesividad a la piel, tiene un buen índice terapéutico y al combinarlo con alcohol al 70% su acción
germicida aumenta.
USOS
Gluconato de Clorhexidina en solución acuosa con detergente: se utiliza en limpieza preoperatoria de piel, en cirugía
plástica y en pacientes alérgicos al yodo.
Clorhexidina al 0,5% en etanol al 70%: se usa para el lavado de manos
AGUA OXIGENADA ESTABILIZADA 10 VOLUMENES
Es un antiséptico de amplio espectro germicida, pero tiene la gran desventaja que es inactivado rápidamente por los tejidos
mediante la enzima catalasa. La reacción que representa esto es:






H2O2 H2O + O2
Usos
Se utiliza en heridas profundas por dos motivos: el O2 liberado del catabolismo es tóxico para las bacterias anaerobias
que frecuentemente afectan este tipo de heridas y, además es útil ya que ayuda a eliminar detritus celulares y tejidos
desvitalizados que favorecen la infección. La acción del aguan oxigenada es a través de la formación de radicales libres.
ANTISEPTICOS EN QUEMADURAS
Un enfoque importante a tratar es el uso de antisépticos específicos en las quemaduras. Los fármacos utilizados son:
1.-SULFADIACINA DE PLATA 1% (crema)
Espectro: letal para bacilos gram + y -, Pseudomona aeruginosa y Cándida albicans
Ventajas: es un antiséptico que no se absorbe, no produce dolor ni alteraciones electrolíticas
Usos: es el antiséptico de elección en quemaduras e injertos infectados
2.- MAFEDINA
Espectro: similar al de sulfadiacina de plata
RAM: tiene la desventaja de producir dolor local y alteraciones electrolíticas (se absrobe)
Usos: prevención de infecciones como alternativa a la sulfadiacina
3.-NITROFURAZONA (FurazínR)
Espectro: letal para bacilos gram – y +, algunos protozoos, pero es inefectivo para Pseudomona aeruginosa.
Ventajas: al igual que sulfadiacina no se absorbe ni produce dolor
Usos: indicada en quemaduras, en forma de pomada y cremas al 0,2%
COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO
Cloruro de BENZOXONIO
Bialcol R
Cloruro de BENZALCONIO
Molca R
Cloruro de BENCETONIO
Diaparene R
No son buenos antisépticos ya que tienen varios puntos en contra. Primero que nada, la utilización clínica de estos antisépticos
ha demostrado un incremento en la incidencia de infecciones intrahospitalarias. El resto de las desventajas se nombra a
continuación:
escasa actividad antimicrobiana (menor que el yodo y clorhexidina)
acción germicida demasiado lenta
son antagonizados por el pus, la sangre y los jabones
forman una película bajo la piel, bajo la cual sobreviven los gérmenes
Son absorbidos por gasa, goma, apósitos, perdiendo actividad
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Pregunta 1.- Seleccione la opción correcta:
Los antisepticos halogenados son:
a.- Agua oxigenada y permanganato de potasio.
b.- Hidroclorato sodico, Cloramina, Yodo, Povidona Iodada.
c.- Cloruro de benzalconio, cloruro de benzetonio.
d.- Macrolidos, beta lactamicos y quinolonas.
e.- ninguna opcion es la correcta.
Pregunta 2.- Seleccione la opción correcta:
Que antiséptico usaría en un quemado?
a.- Glutaraldehido, Oxido de etilo y agua oxigenada
b.- Alcohol etilico, Hipoclorito de sodio, Iodo y cloruro de benzalconio.
c.- Acido acetico al 5%, nitrato de plata, sufatiacina de plata al 1%
d.- Mafedina y nitrofurazona.
e.- ninguna es correcta.
f.- a y b son correctas.
g.- c y d son correctas.
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GIP 6 DESINFECTANTES Y ANTISEPTICOS
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GIP # 7
UNIDAD 6 SANGRE
TITULO: FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS ERITROIDES Y
LEUCOCITARIAS
FECHA DE ENTREGA:
Eritropoyetina / Filgrastim / Sargramostin
rEpoH
(humana recombiante)
Naturaleza química
Vías de administración
Glicoproteína
Intravenosa y subcutánea (3 veces
por semana)
10 h (i.v)
Vida ½ de eliminación
Filgrastim
(G-CSF)
Proteína (175 aa)
Infusión intravenosa rápida,
subcutánea.
3.5 h (i.v, s.c.)
Sargramostin
(GM-CSF)
Glicoproteína (127 aa)
Infusión intravenosa lenta,
subcutánea.
3-6 h (s.c.)
Indicaciones
 rEpoH:
1. Anemia de las enfermedades crónicas
2. Anemia de recién nacidos prematuros
3. Anemia de las enfermedades hematológicas crónicas
4. Anemia de la quimioterapia antineoplásica y contra el SIDA
5. Donación de sangre autóloga
 Filgrastim:
1. Neutropenia de origen poliquimioterápico
2. Neutropenia congénita
3. Anemia aplásica
 Sargramostin:
1. Transplante de médula ósea
2. Recuperación de tratamiento poliquimioterápico intensivo
Efectos Adversos
 rEpoH:
1. Dolor óseo
2. Mialgias, fiebre, dolores abdominales, síndrome gripal
3. Aumento de la presión arterial diastólica ( vizcosidad sanguínea)
 Filgrastim:
1. Dolor óseo leve a moderado (20%)
2. Fiebre, estomatitis, diarrea, dolor abdominal.
3. Reacciones cutáneas locales con la administración s.c.
4. Reacciones anafilácticas (productos de E. coli)
5. Esplenomegalia leve a moderada (tratamiento a largo plazo)
 Sargramostin:
1. Dolor óseo
2. Síndrome gripal
3. Sensibilidad con reacción a la primera dosis (rubor, hipotensión, taquicardia, náuseas, vómitos, etc.)
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4.
Síndrome de escape capilar luego de tratamiento prolongado (edema periférico, derrames, trombosis
venosa)
Pregunta 1.- Describa la farmacocinética de la Eritropoyetina
Pregunta 2.- Enumere la Indicaciones del filgastrim.
Pregunta 3.- Enumere los efectos adversos del Sargramosin.
Pregunta 4.- Esquematice un tratamiento para la anemia severa.
Carrera de Medicina
GIP 7 DESINFECTANTES Y ANTISEPTICOS
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COMENTARIO:
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GIP # 8
UNIDAD 7 QUIMIOTERAPICOS
TITULO: ANTIPARASITARIOS
FECHA DE ENTREGA:
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FACTORES QUE PERMITEN LA APARICIÓN DE PARASITOSIS:
Deficiencias sanitarias.
Desaseo personal.
Inadecuada enseñanza del cuidado personal
Gran densidad poblacional
Control inadecuado de vectores parásitos y reservorios de infección.
Debilidad y menor resistencia del huésped.
Resistencia a fármacos usados para terapia y control de vectores.( no es tan frecuente como la
resistencia de bacterias a antimicrobianos).
COMO ELEGIR UN FARMACO ADECUADO:
Administración vía oral.
Que tenga alto índice terapéutico.
Altamente tolerado.
Que demore o definitivamente no desarrolle resistencia.
Que en lo posible se administre en dosis única.
Que tenga una buena relación costo- efectividad.
PROTOZOOS (unicelulares)
Entamoeba Histolytica
Giardia lamblia
Pneumocystis carinii
Balantidium coli
Cryptosporidium
Leishmania (que pueden traer los Brasileros)
Plasmodium falciparum (paludismo)
Trichomona vaginalis
Trypanosoma cruzi (chagas)
Toxoplasma gondii.
PROTOZOOS INTESTINALES:
Entamoeba Histolytica, que da parasitosis mixtas, porque también afecta hígado y
cerebro.
Dientoameba fragilis, que también es mixta.
Cryptosporidium
PROTOZOOS TISULARES:
Tryoanosoma cruzi
Toxoplasma gondii.
PROTOZOOS DEL APARATO UROGENITAL:
Trichomona vaginalis.
ANTIPARASITARIOS
METRONIDAZOL:
Se origina del 5-nitroimidazol, que gracias a la enzima nitroreductasa es activado , quedando como 5-nitro, que es la parte
activa, por lo tanto el metronidazol es un profármaco. Actúa dentro del protozoo impidiendo la replicación del DNA.
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Espectro: protozoos, anaerobios como por ejemplo helicobacter, clostridium, bacteroides. Se usa en infecciones
graves abdominales y pelvianas, asociado a otros antimicrobianos.
 Resistencia: raro, sería por inactivación enzimática.
 Farmacocinética: vía oral, absorción rápida y casi completa, se retarda con los alimentos.
 Distribución amplia en : LCR, secreción vaginal, líquido seminal, saliva, leche.
 Se une a proteínas plasmáticas en alrededor del 15%.
 Tiene metabolismo Hepático
 Se excreta por el riñón y la saliva.
 Vida media: 8 horas.
 Usos: Primera elección en amebiasis, también se usa en: vulvovaginitis, vaginosis bacterianas, infecciones por
Anaerobios.
 RAM: Gastrointestinales: náuseas, vómitos, etc. Sabor metálico, recuerden que se excreta por la saliva. Tiñe la orina
obscura.
 Contraindicaciones: embarazo y lactancia.
 Interacciones: efecto antabus con el alcohol.
Existen fármacos análogos, que se usan como alternativa cuando las RAM son muy desagradables para el paciente, y son los
siguientes:
TINIDAZOL:
 El mecanismo de acción es similar.
 Tiene algunas diferencias farmacocinéticas: tiene absorción completa. No se metaboliza
excreción renal y heces. Vida media : 12-14 horas, por lo tanto es mayor el intervalo de administración .
 RAM: Gastrointestinales .También mal sabor metálico, pero menos frecuente e intenso que con
metronidazol
 Contraindicaciones: embarazo y lactancia.
ORNIDAZOL:
 Semejante al Metronidazol en absorción, distribución metabolismo hepático,y fijación a proteínas plasmáticas. Se
excreta por riñón y heces. Vida media: 13 horas.(ventaja).
 Usos: los mismos.
 RAM: similares.
EMETINA Y DEHIDROEMETINA:
 Derivado de plantas rastreras de países tropicales y subtropicales.
 No se sabe bien como inhibe la síntesis proteica en los microorganismos, sí se sabe que impide la translocación de los
sitios de transferencia.
 Espectro: Amebas, balantidium.
 Farmacocinética: administración parenteral: subcutánea e intramuscular. Absorción rápida, se concentra en pulmón,
hígado y riñón. Excreción : renal, lenta porque se acumula en el riñón.
 RAM: son serias, afectan el aparato cardiovascular, ocasionando taquicardia, hipotensión, alteración del
Electrocardiograma.
 Contraindicación: insuficiencia cardíaca.
 Su derivado, Dehidroemetina, es mucho mejor tolerado, tiene mejor tolerancia local.
YODOQUINOL:
 Su estructura química es una hidroxiquinona halogenada.
 Su mecanismo de acción es desconocido.
 Espectro: Amebas, Balantidium.
 Farmacocinética: Buena absorción vía oral, metabolismo hepático, se conjuga y glucuroniza. Eliminación renal y
heces. Vida media 12 horas.
 Contraindicaciones: puede alterar la función tiroídea ya que tiene yodo, por lo tanto las contraindicaciones son las
relacionadas a la glándula tiroides. También está contraindicado en el embarazo y no se recomienda usar en la
lactancia.
PIRIMETAMINA:
 Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de ácido fólico.
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Espectro: Toxoplasma ( asociado a sulfas, efecto sinérgico, ya que actúan en distintos pasos de la inhibición Del ácido
fólico) Plasmodium falciparum.
 Farmacocinética: administración vía oral. Metabolismo hepático, Excreción renal.
 RAM: Gastrointestinales: anorexia, vómitos. Leucopenia, y anemia megaloblástica (porque disminuye el ácido fólico),
por lo tanto se debe vigilar la Fórmula hematológica, en tratamientos prolongados. Hipersensibilidad., con mayor
frecuencia que otros fármacos.
NIFURTIMOX:
 Derivado nitrofurano. Mata al Trypanosoma cruzi mediante la producción de formas activadas de oxígeno. Es
tripanocida cuando el microorganismo se ataca en la etapa aguda, no es eficaz en la etapa crónica.
 Farmacocinética: buena absorción vía oral, se fija poco a tejidos, se elimina por la orina.
 Usos: Enfermedad de Chagas, el tratamiento es prologado.
 RAM: náuseas, vómitos, cefalea, rush, incluso mialgias, insomnio, convulsiones.
CUADRO RESÚMEN: primera elección segunda elección
Amebiasis
Metronidazol
Iodoquinol
Emetina
Tinidazol
Giardiasis
Metronidazol
Tinidazol
Trichomoniasis
Metronidazol
Tinidazol
Toxoplasmosis
Pirimetamina + sulfa
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Trypanosomiasis
Nifurtimox
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Nota: embarazada con Trichomoniasis, se pueden dar óvulos de metronidazol. El problema es cuando hay amebiasis.
LEPTOPARASITOSIS
Ultimamente ha habido un recrudecimiento de las pediculosis y escabiosis. No se sabe la razón pero habrían factores
ambientales relacionados a esto.
Tratamiento de la pediculosis : LINDANO al 1%, es un derivado organofosforado es un gamabenceno, se aplica una sola vez.
Existen medidas higiénicas, peines de acero, etc. Que contribuyen al tratamiento.
También sirve el CROTAMITON.
El LINDANO es pediculicida y escabicida, , atraviesa el esqueleto del parásito y pasa al SNC, paralizándolo.
Contraindicaciones: Niños muy pequeños, o muy débiles, prematuros, y tampoco en epilépticos.
La absorción es mínima, menor al 10%, pero en piel dañada se absorbe más.
Si se ingiere accidentalmente da síntomas a nivel de SNC, se trata con lavado gástrico y ansiolíticos.
Quitoso: es derivado de las piretrinas, principios activos de unas plantas, (según el vademécum es butóxido de piperonilo,y
piretrinas.) por ejemplo Permetrina .
Uso: tópico
RAM: hipersensibilidad, rush, urticaria, prurito.
ESCABIOSIS:
Tratamiento: existen lociones de LINDANO, se debe frotar el cuerpo desde el cuello a los pies, una sola vez. A las 2-3 semanas
se puede repetir.
No se aconseja usar durante el embarazo, en este caso se usa una crema de Azufre sublimado.
.
Pregunta 1.- Que pautas tomaria usted en cuenta para elegir un buen antiparasitario.
Pregunta 2.- Indicaciones y efectos adversos del metronidazol.
Pregunta 3.- Enumere a las drogas antiamebiasicas y a las antipaludicas.
Pregunta 4.- Esquematice un tratamiento antichagasico.
Pregunta 5.- Describa el mecanismo de accion del Lindano.
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