Tema 17 - PsiqueUned. Psicología. UNED

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CAPITULO 11º: BIOPSICOLOGÍA DEL ESTRÉS Y LA ENFERMEDAD
La investigación psicobiológica de las emociones se ha centrado en estos estados
afectivos negativos no porque los biopsicólogos sean muy retorcidos, sino debido a
las importantes repercusiones que tienen en nuestra salud y bienestar las
tensiones relacionadas con estas emociones.
El estrés asociado al miedo crónico y la ansiedad puede aumentar nuestra
susceptibilidad a un amplio abanico de enfermedades físicas, con independencia de
sus causas.
Entre ellas se incluyen trastornos físicos, como úlceras e infecciones, y numerosos
trastornos psicológicos.
1. BIOPSICOLOGÍA DE LA EMOCIÓN.
1.1
Primeros avances en el estudio biopsicológico de la emoción.
Entre los primeros estudios sobre la biopsicología de la emoción figuran los temas
siguientes: la teoría de Darwin de la evolución de la emoción, las teorías de JamesLange y Cannon-Bard de la emoción, la falsa rabia, el sistema límbico y el síndrome
de Kluver-Bucy.
Teoría de Darwin de la evolución de la emoción.
El primer acontecimiento importante en el estudio de la biopsicología de la emoción
fue la publicación del libro de Darwin “la expresión de las emociones en el hombre y
los animales”, en 1872.
Darwin sostenía que determinadas respuestas emocionales, tales como las
expresiones faciales humanas, tenían tendencia a ir acompañadas de los mismos
estados emocionales en todos los miembros de una especie.
Pensaba que la expresión de la emoción era el resultado de la evolución, así que
trató de comprenderlas comparándolas entre diferentes especies.
A partir de estas comparaciones entre especies, Darwin elaboró una teoría de la
evolución con tres ideas principales: que las expresiones de emoción evolucionan a
partir de conductas que indican lo que probablemente el animal vaya a hacer a
continuación, que si las señales que proporciona dichas conductas son beneficiosas
para el animal que las muestra, evolucionarán de forma que aumentará su función
comunicativa, y puede que su función original se pierda, y que los mensajes
opuestos a menudo se indican por movimientos y posturas opuestas.
Teorías de James-Lange y Cannon-Bard.
James y Lange propusieron de forma independiente en 1884 la primera teoría
fisiológica de la emoción.
Según esta la corteza recibe e interpreta los estímulos sensoriales que provocan
emoción, y produce cambios en los órganos viscerales a través del sistema
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nerviosos autónomo y en los músculos del esqueleto a través del sistema nervioso
somático.
Posteriormente, las respuestas autónomas y somáticas provocan la experiencia de
emoción en el cerebro. Lo que hizo la teoría de James-Lange fue invertir la forma
de pensar habitual de sentido común sobre la relación causal que existe entre la
experiencia de la emoción y su expresión. James y Lange sostenían que la actividad
autónoma y la conducta provocada por el acontecimiento emocional producían la
sensación de emoción y no al revés.
A principios de siglo, Cannon propuso una alternativa a la teoría de James-Lange de
a emoción, que posteriormente amplió y difundió Bard.
Según la teoría de Cannon-Bard, los estímulos emocionales tienen dos efectos
excitatorios independientes: provocan tanto el sentimiento de emoción en el
cerebro como la expresión de la emoción en los sistemas nerviosos autónomo
somático.
La teoría de Cannon-Bard, a diferencia de la teoría de James-Lange, considera que
la experiencia emocional y la expresión emocional son procesos paralelos que no
guardan una relación causal directa.
Las teorías de James-Lange y Cannon-Bard hacen diferentes predicciones sobre el
papel de la retroalimentación de la actividad de los sistemas nerviosos somático y
autónomo en la experiencia emocional.
Según la teoría de James-Lange, la experiencia emocional depende totalmente de
la retroalimentación de la actividad de los sistemas nerviosos autónomo y somático;
según la teoría de Cannon-Bard, la experiencia emocional es totalmente
independiente de dicha retroalimentación.
Se ha demostrado que estas dos posturas extremas son incorrectas.
Parece que para que se produzca la experiencia de emoción, no es necesaria la
retroalimentación autónoma y somática.
Por otro lado, hay numerosos informes de que las respuestas autónoma y somática
a los estímulos emocionales pueden influir en la experiencia emocional.
La falsa rabia.
A finales de la década de los años 20, Bard descubrió que los gatos decorticados
respondían agresivamente a la más ligera provocación: tras un ligero toque,
arqueaban sus lomos, su pelo se erizaba, gruñían... Las respuestas agresivas de los
animales decorticados eran anormales en dos aspectos: eran inadecuadamente
desmesuradas, y no se dirigían hacia un objetivo concreto.
Bard denominó esto falsa rabia.
Bard llegó a la conclusión de que el hipotálamo es esencial para la expresión de
respuestas agresivas, y que la función de la corteza cerebral es inhibir y dirigir
estas respuestas.
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El sistema límbico y la emoción.
En 1937, Papez propuso que la expresión emocional está controlada por varias
estructuras nerviosas interconectadas, a las que denominó sistema límbico.
Este sistema es un conjunto de núcleos y tractos que rodean el tálamo.
Papez propuso que los estados emocionales se expresan a través de la acción de las
estructuras límbicas sobre el hipotálamo, y que se experimentan a través de la
acción de las estructuras del sistema límbico sobre la corteza.
El síndrome de Kluver-Bucy.
En 1939, Kluver y Bucy observaron un sorprendente síndrome en monos a los que se
habían extirpado sus lóbulos temporales anteriores. Este conocido habitualmente
como síndrome de Kluver-Bucy, incluye las conductas de consumo de
prácticamente todo lo que sea consumible, aumento de la actividad sexual, dirigida
a menudo hacia objetos inadecuados, tendencia a explorar objetos conocidos de
forma repetida, tendencia a explorar objetos con la boca y ausencia de miedo.
Este síndrome se ha observado en varias especies.
1.2
Las emociones y el sistema nervioso autónomo.
La investigación del papel del sistema nervioso autónomo en la emoción se ha
centrado en dos cuestiones: el grado en que pautas concretas de actividad del
sistema nervioso autónomo se relacionan con emociones concretas, y la efectividad
de las medidas autónomas en la poligrafía.
Especificidad del sistema nerviosos autónomo.
Las teorías de James-Lange y Cannon-Bard difieren respecto de su forma de ver la
especificidad emocional del SNA. La teoría de James-Lange sostiene que estímulos
emocionales diferentes producen diferentes pautas de actividad en el SNA, y que
estas pautas diferentes producen experiencias emocionales diferentes.
La teoría de Cannon-Bard sostiene que todos los estímulos emocionales producen el
mismo patrón general de actividad simpática, que prepara al organismo para la
acción.
Los resultados experimentales indican que la especificidad de las reacciones del
SNA está en algún punto entre los extremos de la especificidad total y la
generalidad total.
Poligrafía.
La poligrafía es un método basado en índices del SNA de la emoción, que se utiliza
en los interrogatorios para inferir la verdad de las respuestas del sujeto.
Las pruebas poligráficas pueden resultar un complemento útil a los procedimientos
normales de interrogación, siempre y cuando las realicen examinadores
experimentados, si bien no son infalibles.
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El principal problema es que en las situaciones de la vida real raramente resulta
posible saber con seguridad si el sospechoso es culpable o inocente. En muchos
estudios poligráficos se ha utilizado el procedimiento de simulacro del delito.
El método habitual de interrogatorio sigue la técnica de la pregunta de control.
Según esta técnica, la respuesta fisiológica a la pregunta clave se compara con las
respuestas ante preguntas de control, cuya contestación se conoce. El supuesto es
que la mentira se relacionará con una mayor actividad simpática.
A pesar de conocerse comúnmente como detector de mentiras. Probablemente
resulte más difícil detectar mentiras en la vida real que en los experimentos.
Así, Lykken creó la técnica del conocimiento de la culpabilidad para salvar este
problema. Para utilizar esta técnica, debe haber una cierta información relacionada
con el delito que solamente sepa la persona culpable. El poligrafista simplemente
comprueba la reacción del sospechoso ante una lista de detalles reales e
inventados del delito.
Las personas inocentes reaccionan ante todos los detalles de la misma forma, el
culpable no.
1.3
Emociones y expresión facial.
Ekman y sus colaboradores han destacado en el estudio de la expresión facial.
Comenzaron analizando cientos de películas y fotografías de personas que
experimentaban diversas emociones reales. Recopilaron un atlas de las expresiones
faciales que normalmente se relacionan con diferentes emociones.
Universalidad de las expresiones faciales.
En general se pensaba que las expresiones faciales se aprendían y variaban en
función de la cultura. Posteriormente se mostró que personas de diferentes
culturas efectivamente realizan expresiones faciales parecidas en situaciones
parecidas.
El estudio más convincente de todos estos es un estudio de los miembros de una
tribu de Nueva Guinea que está aislada del mundo exterior. Si bien estos hallazgos
apoyan la idea de Darwin de la universalidad de las expresiones faciales, no niegan
la posibilidad de que existan diferencias culturales menores.
Expresiones faciales primarias.
Ekman y Friesen llegaron a la conclusión de que la expresión facial de las 6
emociones que figuran a continuación son primarias:
- sorpresa
- enfado
- tristeza
- asco
- miedo
- felicidad.
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Asimismo, llegaron a la conclusión de que todas las demás expresiones faciales de
emociones genuinas se componen de mezclas predecibles de las 6 primarias.
Retroalimentación facial.
La hipótesis de que las expresiones faciales influyen en la experiencia emocional se
denomina hipótesis de la retroalimentación facial.
Control voluntario de la expresión facial.
Debido a que podemos ejercer control voluntario sobre nuestros músculos faciales,
es posible inhibir expresiones faciales verdaderas y sustituirlas por expresiones
falsas.
Hay dos formas de distinguir emociones verdaderas de falsas. En primer lugar, hay
microexpresiones de emoción real que a menudo se manifiestan a la vez que la
expresión falsa. En segundo lugar, a menudo existen diferencias sutiles entre las
expresiones genuinas y las falsas que un observador con pericia puede detectar.
Ekman denominó la sonrisa genuina sonrisa de Duchenne.
No todas las emociones van acompañadas de cambios en la expresión facial, sin
embargo, la electromiografía facial permite detectar cambios en la aferencia
motora de los músculos faciales que son demasiado débiles como para producir
cambios observables en la contracción muscular.
1.4
Efectos de las lesiones corticales en la emoción humana.
El estudio de la emoción en pacientes con lesiones corticales ha llevado a dos
descubrimientos generales. En primer lugar, que la corteza frontal desempeña un
papel importante en la emoción.
Es importante reconocer que la intervención de la corteza en la emoción depende
de la manifestación concreta de la emoción de que se trate.
Lesiones corticales y percepción de la emoción.
Existen pruebas de la dominancia del hemisferio derecho para la percepción tanto
de la expresión facial como de la prosodia (tono emocional de la voz).
Esto no significa que el hemisferio izquierdo no desempeñe ningún papel. Kolb y
Taylor hallaron que la percepción de la expresión facial se alteraba del mismo modo
por lesiones temporales derechas, frontales derechas y frontales izquierdas.
Lesiones corticales y expresión de la emoción.
En algunos estudios se ha hallado dominancia del hemisferio derecho respecto de
la expresión emocional, mientras que en muchos otros no se ha encontrado. Los
estudios de Kolb y sus colaboradores indican que el hecho de que las lesiones del
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hemisferio derecho alteren la expresión emocional más que las lesiones del
hemisferio izquierdo depende de la localización de las lesiones en cada hemisferio.
Lateralización de la expresión facial.
Hay un estudio sobre la expresión facial que proporciona un firme apoyo a la
dominancia del hemisferio derecho en la expresión emocional.
Hauser llevó a cabo un análisis fotograma a fotograma de las expresiones faciales
de monos rhesus de granja. Cada expresión comenzaba a formarse en el lado
izquierdo de la cara, y que algunos milisegundos después se producían cambios
similares en el lado derecho de la cara.
El estudio de Hauser amplía los datos de la dominancia del hemisferio derecho para
la expresión emocional en humanos. Supone una prueba concluyente de que la
lateralización de funciones no está limitada a la especie humana.
2. MIEDO, DEFENSA Y AGRESIÓN.
La investigación psicobiológica de la emoción se ha centrado en gran medida en el
miedo y las conductas de defensa.
El miedo es la reacción emocional a la amenaza; es la fuerza que motiva las
conductas defensivas.
Las conductas de defensa son conductas cuya función principal es proteger al
organismo de una amenaza o de un daño.
Las conductas de agresión son conductas cuya función principal es amenazar o
provocar daño.
2.1
Tipos de conductas agresivas y defensivas.
Se ha logrado un gran avance a partir de las investigaciones etoexperimentales. La
investigación etoexperimental ha demostrado que las conductas de agresión y
defensa de las mismas especies aparecen en diversas formas típicas, que tienen
lugar en diferentes situaciones, que sirven para diferentes funciones, y que tienen
diferentes bases nerviosas y hormonales.
Las investigaciones de Blanchard y Blanchard sobre el modelo de agresión y
defensa del intruso en la colonia constituyen un ejemplo excelente de la
investigación etoexperimental en ratas.
Las conductas de defensa y de agresión de las ratas se han dividido en categorías,
en función de tres criterios diferentes: su topografía, las situaciones que las
provocan y su función aparente.
El análisis etoexperimental de la conducta agresiva y defensiva ha llevado a la
creación del concepto zona objetivo, la idea de que las conductas agresivas y
defensivas de un animal a menudo están diseñadas para atacar lugares concretos
del cuerpo de otro animal, mientras que protegen lugares concretos del propio.
La aparición del concepto de zona objetivo ilustra de qué se ocupa el análisis
etoexperimental.
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Los etoexperimentales no estudian los detalles de secuencias de conducta para
acumular una colección de nimiedades conductuales, sino para extraer principios
explicativos simples.
El descubrimiento de que las conductas agresivas y defensivas se producen de
diversas formas estereotípicas comunes a una especie fue el primer paso necesario
para la identificación de sus bases neurales.
Puesto que las diferentes categorías de conducta agresiva y defensiva están
medidas por diferentes circuitos neurales, antes de que se definieran estas
categorías fueron muy pocos los progresos que se hicieron para identificar estos
circuitos.
2.2
Agresión y testosterona.
El hecho de que la agresividad social en muchas especies se produzca con más
frecuencia entre machos que entre hembras suele explicarse con relación a los
efectos organizadores y activadores de la testosterona.
Se piensa que el breve período de liberación de testosterona que tiene lugar
alrededor del nacimiento en machos genéticos organiza su sistema nervioso de
forma masculina y, crea la posibilidad de que se activen características masculinas
de agresividad social.
Estos efectos organizadores y activadores se han demostrado en muchas especies
de mamíferos no primates.
A diferencia de la investigación con no primates, los intentos de mostrar los
efectos organizadores y activadores de la testosterona en la conducta agresiva de
los humanos han sido variados. En los varones la conducta agresiva no aumenta en la
pubertad a medida que aumentan los niveles de testosterona, no se eliminan con la
castración, y no se aumenta con las inyecciones de testosterona.
No obstante, en algunos estudios se ha hallado que delincuentes, hombres violentos
y atletas masculinos agresivos tienden a tener niveles de testosterona ligeramente
superiores a los normales.
Esta débil correlación podría reflejar que los encuentros agresivos aumentan la
testosterona, en lugar de lo contrario.
El hecho de que la agresividad humana sea independiente de la testosterona podría
significar que su regulación hormonal y neural se diferencia de la regulación en
especies de mamíferos no primates.
Sin embargo, Albert, Walsh y Jonik defienden que ha surgido una confusión,
debido a que los investigadores que estudian la agresividad humana a menudo no
ven la diferencia entre la agresividad defensiva y la agresividad social.
La mayoría de los arrebatos de agresividad en humanos son reacciones desmedidas
a una amenaza real o percibida, y por tanto, es más adecuado considerarlos como
ataques defensivos.
Por consiguiente, la incapacidad de encontrar correlaciones positivas entre la
conducta agresiva humana y los niveles de testosterona es coherente con la
incapacidad de encontrar correlaciones positivas entre el ataque defensivo y los
niveles de testosterona en otras especies.
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Mecanismos nerviosos del miedo condicionado.
La amígdala desempeña un papel clave en la experiencia y la expresión del miedo.
La amígdala y el estudio del miedo condicionado.
Muchos estudios se han centrado en el estudio del miedo condicionado.
LeDoux y sus colaboradores han elaborado un mapa del sistema nervioso en el que
se basa esta forma de condicionamiento auditivo del miedo.
Las lesiones en la amígdala, como las lesiones del núcleo geniculado medial, impiden
el condicionamiento del miedo. La amígdala recibe entradas de todos los sistemas
sensoriales, y se piensa que es la estructura donde se prende y se mantiene el
significado emocional de las señales sensoriales.
Existen varias vías que transportan señales de la amígdala a las estructuras que
controlan las diversas respuestas emocionales.
El hecho de que las lesiones de la corteza auditiva no alteren el condicionamiento
de miedo a tonos simples no significa que la corteza auditiva no intervenga en el
condicionamiento auditivo del miedo. Existen dos vías que van del núcleo geniculado
medial a la amígdala.
Ambas vías pueden mediar el condicionamiento de miedo a sonidos simples.
No obstante, es importante reconocer que la amígdala se compone de varios
núcleos diferentes, y que sus funciones respectivas están todavía por definir.
2.4
Amigdalectomía y miedo humano.
El descubrimiento de que la lobectomía temporal anterior bilateral produce un
síndrome de docilidad inició la búsqueda de la lesión concreta del lóbulo temporal
anterior que produjera la mansedumbre.
El descubrimiento de que la lesión bilateral limitada a la amígdala es suficiente
para producir una insensibilidad general a los estímulos generadores de miedo en
varias especies de mamíferos incluidos los humanos, llevó a la prescripción de la
Amigdalectomía para el tratamiento psicoquirúrgico de la violencia humana. Se ha
demostrado que la Amigdalectomía es efectiva para reducir la conducta violente de
algunos pacientes. Sin embargo, hay buenas razones para cuestionar su uso.
Una de ellas es que no reduce la conducta violenta en todos los pacientes, y otra es
que tiene diversos efectos adversos.
Neuroimagen funcional y emoción negativa.
Irwin y colaboradores registraron imágenes de resonancia magnética funcional de
encéfalos de sujetos mientras veían material generador de emoción. En todos los
sujetos, la visión de los dibujos negativos desde el punto de vista afectivo produjo
activación bilateral de la amígdala.
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3. ESTRÉS Y TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS.
Cuando se expone el cuerpo a una daño o a una amenaza, el resultado es un conjunto
de cambios fisiológicos que se conoce generalmente como respuesta de estrés.
Todos los estímulos estresantes producen un conjunto básico similar de cambios
fisiológicos.
3.1
La respuesta de estrés.
Hans Seyle fue el primero en describir la respuesta de estrés en la década de los
50. A corto plazo, produce cambios adaptativos que ayudan al animal a responder
entre el estímulo estresante, sin embargo, a largo plazo produce cambios
desadaptativos.
Seyle atribuyó la respuesta de estrés a la activación del sistema de la hipófisis
anterior-corteza adrenal.
Llegó a la conclusión de que los estímulos estresantes que actúan sobre los
circuitos neurales estimulan la liberación de la hormona adrenocorticotropica
(ACTH) desde la hipófisis, y que la ACTH provoca a su vez la liberación de
glucocorticoides por la corteza adrenal, y que estos producen muchos de los
efectos de la respuesta de estrés.
La medida fisiológica de estrés empleada con más frecuencia es el nivel de
glucocorticoides circulantes.
Los estímulos estresantes también activan el sistema nervioso simpático, lo cual da
lugar a un aumento en la liberación de adrenalina y noradrenalina por la médula
adrenal. Las teorías más modernas del estrés reconocen el papel fundamental de
ambos sistemas.
La intensidad de la respuesta de estrés no sólo depende del estímulo estresante y
del individuo, depende de las estrategias que adopte el sujeto para afrontar el
estrés.
Desde la perspectiva de la ciencia psicológica, la contribución fundamental del
descubrimiento de Seyle de la respuesta de estrés fue que ofreció un mecanismo
por el que los factores psicológicos pueden influir en la enfermedad física: todos
los tipos de estímulos estresantes psicológicos habituales se relacionan con niveles
elevados de glucocorticoides, adrenalina y noradrenalina circulantes; estos a su
vez, intervienen en muchas enfermedades físicas.
3.2
Estrés y úlceras gástricas.
Las úlceras gástricas son lesiones dolorosas de las paredes del estómago y del
duodeno. En varios estudios se ha hallado una mayor incidencia de úlceras gástricas
en personas que viven en situaciones estresantes.
En muchos experimentos se ha mostrado que los estímulos estresantes pueden
producir úlceras en algunos animales de laboratorio.
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Durante décadas, las úlceras gástricas se han considerado la enfermedad
psicosomática prototípica. Todo esto pareció cambiar con el informe de que las
úlceras gástricas están provocadas por bacterias.
Esto pareció descartar el estrés como un factor causal en estas úlceras, si bien un
estudio cuidadoso de los datos que existen sugiere otra cosa.
Los datos no niegan que la H. pylori dañe la pared del estómago, o que el
tratamiento de las úlceras gástricas con antibióticos ayude a muchas personas que
las padecen. Pero los datos sí indican que la infección por H. pylori por sí misma es
insuficiente para producir el trastorno en la mayoría de las personas.
Aunque es cierto que los antibióticos mejoran la situación de muchos pacientes con
úlcera gástrica, también mejoran con tratamiento psicológico.
En la mayoría de los casos, existe otro factor que aumenta la susceptibilidad de la
pared del estómago a sufrir daños por esta bacteria, y es muy probable que este
factor sea el estrés.
El estudio de los mecanismos de las úlceras gástricas producidas por estrés se ha
centrado en la amígdala, debido al papel fundamental que desempeña en el medio y
en la conducta defensiva.
LA estimulación eléctrica de algunas áreas de la amígdala durante sólo unas horas
puede producir úlceras gástricas.
3.3
Psiconeuroinmunología: estrés e infecciones.
Con el descubrimiento de que el estrés puede reducir la resistencia de una persona
a las infecciones, se produjo un avance fundamental en el estudio del estrés y la
salud.
Se mostró que el estrés podía desempeñar un papel en las enfermedades
infecciosas. Al hacer esto, se abrió una vasta área de la medicina a las
aportaciones de la psicología.
Llevaron a principios de la década de los 80 a la aparición de un nuevo campo de
investigación psicobiológica. Este campo es la Psiconeuroinmunología.
La investigación psiconeuroinmunológica se ha centrado en tres cuestiones
importantes.
El sistema inmunitario.
El sistema inmunitario impide que el organismo se vea abrumado por estos
invasores. Los antígenos desempeñan un papel fundamental en las reacciones
inmunes concretas.
Las barreras del sistema inmunitario ante la infección son de dos tipos. En primer
lugar, existen barreras inespecíficas: barreras que actúan de un modo general y
rápido contra la mayoría de los invasores.
Incluyen las membranas mucosas y la fagocitosis.
En segundo lugar, hay barreras específicas: barreras que actúan concretamente
contra determinadas tensiones producidas por los invasores. Las barreras
específicas son de dos tipos, unas mediadas por células y otras mediadas por
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anticuerpos; estas barreras están defendidas por diferentes clases de linfocitos.
Los linfocitos son unos glóbulos blancos especializados que se producen en la
médula ósea y se almacenan en el sistema linfático.
La inmunidad mediada por células está dirigida por las células T, la inmunidad
mediada por anticuerpos está dirigida por las células B.
La reacción inmune mediada por células comienza cuando un macrófago ingiere un
microorganismo en la superficie de su membrana celular, lo que atrae a las células
T. Estas células tienen dos tipos de receptores en su superficie, unos para
moléculas que normalmente se encuentran en la superficie de los macrófagos y
otras células del organismo, y otros para un antígeno extraño concreto. Existen
millones de receptores diferentes para antígenos extraños en las células T pero
cada célula T solamente tiene un tipo de receptor.
Una vez que el microorganismo ha sido ingerido y sus antígenos se ha expuesto, una
célula T con un receptor para el antígeno extraño se une a al superficie del
macrófago infectado, que inicia una serie de reacciones.
La reacción inmune mediada por anticuerpos comienza cuando una célula B se une a
un antígeno extraño para el que tiene un receptor adecuado. Esto provoca la
multiplicación de la célula B y la síntesis de una forma letal de sus moléculas
receptoras.
Estas moléculas receptoras letales, denominadas anticuerpos, se liberan en el
líquido intracelular, donde se unen a los antígenos extraños y destruyen o
desactivan a los microorganismos que los poseen. Durante el proceso, también se
crean células B de memoria para el antígeno concreto.
La inoculación es a menudo una medida preventiva efectiva contra los efectos de
una infección posterior.
Una vez introducido el sistema inmunitario, llega el momento de estudiar la
investigación psiconeuroinmunológica.
¿Altera el estrés la función inmunitaria?.
En numerosos estudios se han documentado los efectos adversos del estrés en
diferentes aspectos de la función inmunitaria, tanto en humanos como en animales
de laboratorio.
¿Son suficientemente grandes los decrementos en la función inmunitaria
debidos al estrés como para tener relevancia clínica?.
El estrés inhibe muchos aspectos de la función inmunitaria, ha sido más difícil de lo
que se pueda pensar demostrar que estos efectos son los suficientemente grandes
como para aumentar el índice de gravedad de las enfermedades infecciosas en el
ser humano. En numerosos estudios se ha informado de correlaciones positivas
entre el estrés y la enfermedad en sujetos humanos.
La interpretación causal de dichas correlaciones nunca es directa.
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En muchos experimentos bien controlados con animales de laboratorio se ha
demostrado el efecto causal del estrés en la susceptibilidad a las enfermedades
infecciosas. El estrés aumenta efectivamente la susceptibilidad, al menos, a
algunas enfermedades infecciosas.
¿A través de qué mecanismo influye el estrés en la función inmunitaria?.
Puesto que el estrés produce actividad neural y hormonal generalizada a través del
sistema simpático de la médula adrenal, los mecanismos mediante los que el estrés
podría influir en la función inmunitaria son innumerables.
Psiconeuroinmunología.
Cohen y Herbert después de revisar en su totalidad este campo de investigación,
llegaron a las tres conclusiones siguientes: se han identificado numerosos
mecanismos neurales mediante los que el estrés podría aumentar la susceptibilidad
a las infecciones, se ha demostrado que los estímulos estresantes alteran la
función inmunitaria de varias formas, y existen pruebas de que el estrés aumenta
la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.
3.4
Efectos del estrés en el hipocampo.
Hay dos líneas afines de investigación que han provocado un gran interés entre los
biopsicólogos. Ambas se refieren al hipocampo, el cual tiene una población
particularmente densa de receptores de glucocorticoides.
La primera de estas dos líneas de investigación se inició con el descubrimiento de
que el hecho de coger con las manos crías de rata durante algunos minutos al día
durante las primeras semanas de vida, tenía una diversidad de efectos saludables.
Entre estos efectos se encontraba la disminución de glucocorticoides. Esta
reducción producida por coger a las ratas con las manos creó un gran revuelo entre
los neurocientíficos, ya que se había demostrado que los niveles altos de
glucocorticoides afectaban de forma adversa al cerebro.
La disminución de los niveles circulantes de glucocorticoides parece ser una
consecuencia del aumento de la retroalimentación negativa resultante del aumento
en el número de receptores de glucocorticoides en el hipocampo.
En sí mismo, el contacto con la mano no produce directamente el efecto. Hallaron
que las madres acicalaban más a las crías que se habían tocado con la mano, y
establecieron la hipótesis de que los efectos saludables de mantenerlas en la mano
se estimulaba por el acicalamiento añadido.
La segunda línea importante de experimentos sobre el estrés y el hipocampo se
inició con la observación de una excepción a una regla general evolutiva: esta regla
es que en el sistema nerviosos central de los mamíferos maduros no se forman
neuronas nuevas. Se ha visto que en el giro dentado adulto se crean diariamente
miles de células granulares nuevas.
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Hasta el momento se ha demostrado en ratas, musarañas y monos.
Los efectos del estrés sobre el desarrollo de las células granulares en la vida
adulta podrían explicar de qué forma el estrés o la exposición excesiva a
glucocorticoides provoca lesiones en el hipocampo.
Así, el estrés y los glucocorticoides pueden producir lesiones de hipocampo al
impedir la creación de nuevas neuronas, en lugar de dañar las existentes.
Estos dos descubrimientos relacionados con el estrés y el hipocampo han generado
un gran entusiasmo, tanto entre los científicos del cerebro como en los clínicos.
Si el estrés puede afectar negativamente a la anatomía del cerebro, ¿resulta
asombrosos que se haya involucrado al estrés en la etiología de varios trastornos
psicológicos?.
4. ESQUIZOFRENIA.
Ahora, el centro de interés cambiará a tres clases de trastornos psiquiátricos: la
esquizofrenia, los trastornos afectivos y los trastornos de ansiedad.
En la mayoría de los trastornos psicológicos, los síntomas emocionales negativos
son características destacadas, y el estrés puede ser un factor causal importante
en los trastornos psicológicos.
Sería un error pensar que el estrés es una causa primaria de estos trastornos, el
estrés parece exacerbar los síntomas de los sujetos que ya tienen un trastorno
psicológico o susceptibilidad a tenerlo.
Una teoría de la enfermedad psiquiátrica muy difundida es la del modelo de
diátesis-estrés: la teoría de que los trastornos psicológicos están provocados por
la interacción de la propensión genética con el estrés.
El término de esquizofrenia significa separación de las funciones psíquicas.
Se trata de la enfermedad que con más frecuencia se relaciona con el concepto de
locura. Afecta a alrededor del 1% de los sujetos de todas las razas y grupos
culturales, y normalmente se inicia en la adolescencia o al principio de la vida
adulta.
La dificultad principal del estudio y el tratamiento de la esquizofrenia es su
definición precisa.
Sus síntomas son complejos y variados.
Ha habido muchos intentos por dividir el diagnóstico de esquizofrenia en
diferentes trastornos.
Los síntomas de la esquizofrenia son:
• Ideas delirantes extrañas
• Afecto inadecuado
• Alucinaciones
• Pensamiento incoherente
• Comportamiento extravagante
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Factores causales en la esquizofrenia.
En la primera mitad del siglo 20, se descubrió que si bien la esquizofrenia afecta
solamente al 1% de la población, la probabilidad de que un pariente biológico
cercano de un esquizofrénico tenga esquizofrenia es de alrededor del 10%.
Se descubrió que el índice de concordancia de la esquizofrenia era superior en los
gemelos idénticos que en los gemelos fraternos.
El hecho de que el índice de concordancia de la esquizofrenia en gemelos idénticos
sea sustancialmente menor del 100% indica que las diferencias en a experiencia
contribuyen de forma importante a las diferencias entre las personas a la hora de
desarrollar la esquizofrenia.
El punto de vista actual es que algunas personas heredan la posibilidad de
desarrollar esquizofrenia, que puede activarse por la experiencia.
Se ha establecido la hipótesis de que varios tipos de experiencia que desempeñan
un papel a la hora de activar los síntomas esquizofrénicos en personas con una
susceptibilidad heredada, gran parte de los datos actuales apuntan a la exposición
al estrés como el factor principal. En varios estudios se ha hallado que es habitual
la exposición a agentes estresantes justo antes de un ataque esquizofrénico, y en
varios estudios se ha hallado una correlación entre la gravedad de los estímulos
estresantes y la gravedad de los síntomas esquizofrénicos resultantes.
4.2
Descubrimiento de los primeros fármacos antiesquizofrénicos.
El primer gran avance fue el descubrimiento accidental del primer fármaco
antiesquizofrénico, la clorpromacina.
Esta fue creada por unos laboratorios farmacéuticos franceses como
antihistamínico.
La clorpromacina calmaba a los esquizofrénicos nerviosos y activaba a los
esquizofrénicos embotados. La clorpromacina no cura la esquizofrenia, pero en
muchos casos reduce suficientemente la gravedad de los síntomas como para
permitir dar de alta a pacientes internados.
La reserpina se ha dejado de emplear para el tratamiento de la esquizofrenia
debido a que produce descensos peligrosos en la presión arterial en dosis
antiesquizofrénicas.
Si bien las estructuras químicas de la clorpromacina y la reserpina son diferentes,
sus efectos antiesquizofrénicos son parecidos en dos aspectos importantes.
Primero, el efecto antiesquizofrénico de ambos fármacos se manifiesta después de
que el paciente se haya medicado durante dos o tres semanas. En segundo lugar, el
inicio del efecto antiesquizofrénico de la medicación normalmente se relaciona con
efectos motores parecidos a los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
Estas semejanzas sugirieron a los investigadores que la clorpromacina y la
reserpina actuaban a través del mismo mecanismo.
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4.3
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Teoría dopaminérgica de la esquizofrenia.
El siguiente gran avance importante en el estudio de la esquizofrenia provino de la
investigación de la enfermedad de Parkinson.
Esto sugería que la enfermedad de Parkinson podía estar producida por la
alteración de la transmisión dopaminérgica, además, debido a la relación que existía
entre la enfermedad de Parkinson y los efectos antiesquizofrénicos de la
clorpromacina y la reserpina, sugería que los efectos de los fármacos
antiesquizofrénicos podrían producirse de la misma forma.
Nació la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia, teoría de que la esquizofrenia
está causada por un exceso de dopamina, y a la inversa, que los fármacos
antiesquizofrénicos ejercen sus efectos al disminuir los niveles de dopamina.
Había dos hechos bien fundados que proporcionaban un apoyo inmediato a la teoría
dopaminérgica de la esquizofrenia.
En 1963 se dio un paso importante en la evolución de la teoría dopaminérgica de la
esquizofrenia, cuando Carlsson y Lindqvist comprobaron los efectos de la
clorpromacina en los niveles extracelulares de dopamina y de sus metabolitos.
Llegaron a la conclusión de que tanto la clorpromacina como la reserpina
antagonizaban la transmisión en las sinapsis dopaminérgicas, pero que lo hacían de
diferentes modos. Sostuvieron que la clorpromacina era un transmisor falso.
Postularon que la ausencia de actividad en los receptores dopaminérgicos
postsinápticos enviaba una señal de retroalimentación a las células presinápticas,
que aumentaban su liberación de dopamina, la cual se descomponía en las sinapsis.
Los descubrimientos de Carlsson y Lindqvist llevaron a una revisión importante de
la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia: se suponía que el factor principal en la
esquizofrenia era un elevado nivel de actividad en los receptores dopaminérgicos,
en lugar de un nivel alto de dopamina en sí mismo.
A mediados de la década de los 70, Znyder y sus colaboradores comprobaron el
grado en que los diferentes fármacos antiesquizofrénicos existentes en aquel
momento se unían a los receptores dopaminérgicos.
En general, hallaron que la clorpromacina y otros fármacos antiesquizofrénicos
efectivos tenían una gran afinidad por los receptores dopaminérgicos, mientras que
los fármacos antiesquizofrénicos inefectivos tenían una baja afinidad.
No obstante, había varias explicaciones importantes; una de ellas era el
haloperidol.
Este era uno de los fármacos antiesquizofrénicos más potentes en su momento,
pero tenía una baja afinidad relativa hacia los receptores dopaminérgicos.
La solución al enigma del haloperidol llegó con el descubrimiento de que la dopamina
se une a más de un subtipo de receptor.
Este descubrimiento de la unión selectiva de las butirofenas a los receptores D2
llevó a una revisión importante de la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia.
Indicaba que la esquizofrenia está causada por la hiperactividad concreta de los
receptores D2, en lugar de la de los receptores dopaminérgicos en general.
La versión de la teoría dopaminérgica del receptor D2 es la teoría de las bases
neurales de la esquizofrenia que en la actualidad goza de un mayor reconocimiento.
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4.4
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Investigación actual de las bases neuronales de la esquizofrenia.
Los datos apoyan de manera firme la investigación de los receptores D2 en la
esquizofrenia, la teoría dopaminérgica, tal como está planteada actualmente tiene
algunos puntos débiles importantes.
¿Son los receptores D2 los únicos receptores que intervienen en la
esquizofrenia?.
La creación de fármacos neurolépticos atípicos ha puesto en tela de juicio la idea
de que los receptores D2 son los únicos receptores que intervienen en la
esquizofrenia. Así, la clozapina es efectiva en el tratamiento de la esquizofrenia,
sin embargo no tiene gran afinidad por los receptores D2, y tampoco produce
efectos secundarios de tipo parkisoniano.
¿Por qué tarda varias semanas en tener efecto la terapia con neurolépticos
sobre los síntomas esquizofrénicos?.
La teoría dopaminérgica de la esquizofrenia tiene problemas para explicar por qué
la terapia neuroléptica tarda varias semanas en aliviar los síntomas
esquizofrénicos.
Hay una teoría reciente que sostiene que el cambio lento crítico es el bloqueo de la
despolarización de las células dopaminérgicas. Inicialmente, los neurolépticos
incrementan el disparo de las neuronas dopaminérgicas, pero al final, alrededor del
momento en que se manifiestan los efectos terapéuticos, se produce un
decremento general en su disparo. Este descenso es el bloqueo de la
despolarización de las células dopaminérgicas.
¿Qué partes del cerebro intervienen en la esquizofrenia?.
Los estudios de pacientes esquizofrénicos con neuroimagen normalmente ponen de
manifiesto anomalías generalizadas, con una corteza cerebral anormalmente
pequeña y unos ventrículos cerebrales anormalmente grandes.
Sorprendentemente, todavía no existen pruebas directas de la existencia de daños
estructurales en los circuitos dopaminérgicos.
¿Se desarrollan anormalmente los encéfalos de los esquizofrénicos o se desarrollan
normalmente, y luego sufren algún tipo de daño?. Hay dos tipos de datos indirectos
que indican que la esquizofrenia es una trastorno del desarrollo.
¿Por qué los neurolépticos son efectivos solamente contra algunos síntomas
esquizofrénicos?.
Los neurolépticos son más efectivos para el tratamiento de los síntomas
esquizofrénicos positivos, que se supone están provocados por un aumento de la
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actividad neural, que para el tratamiento de los síntomas esquizofrénicos
negativos.
Se ha sugerido que los síntomas esquizofrénicos positivos están producidos por la
hiperactividad de los receptores D2, y que los síntomas negativos están producidos
por una patología estructural.
¿Mediante qué mecanismo puede activar el estrés los síntomas
esquizofrénicos?.
El estrés activa las proyecciones dopaminérgicas que se dirigen a la corteza
frontal, las cuales reducen las respuestas al estrés de otros circuitos.
Una teoría es que el desarrollo anormal de la corteza frontal que tiene lugar en
muchos esquizofrénicos da como resultado una respuesta exagerada ante los
estímulos estresantes, y al hacer eso, contribuye a la activación de los síntomas
esquizofrénicos.
5. TRASTORNOS AFECTIVOS: DEPRESIÓN Y MANÍA.
Todos hemos experimentado depresión. Es una reacción normal ante una pérdida
dolorosa, como la de una persona amada, la autoestima, posesiones personales o la
salud.
Hay personas cuya tendencia a la depresión es desproporcionada.
Son estas personas de quienes se dice que sufren depresión clínica.
Muchas personas que sufren depresión clínica también experimentan períodos de
manía. La manía está en el otro extremo de la escala del estado de ánimo. Durante
periodos de manía leve, la persona es conversadora, está llena de energía, es
impulsiva, positiva y está segura de sí misma.
Pero cuando la manía se vuelve extrema, constituye un problema clínico grave.
Se considera que la depresión y la manía son trastornos de la afectividad
(emoción).
A menudo, la depresión se divide en dos categorías: depresión reactiva, provocada
por una experiencia negativa obvia, y depresión endógena, no provocada por
experiencias negativa. No todos los pacientes depresivos viven períodos de manía.
Quienes no los experimentan se dice que sufren un trastorno afectivo unipolar;
quienes los experimentan se dice que sufren un trastorno afectivo bipolar.
Alrededor del 6% de la población sufre un trastorno afectivo unipolar en algún
momento de su vida, y alrededor del 1% sufre un trastorno afectivo bipolar.
El trastorno afectivo unipolar suele predominar en las mujeres el doble que en los
hombres; no existen diferencias de sexo en la incidencia del trastorno afectivo
bipolar, y alrededor del 10% de quienes sufren trastornos afectivos se suicida.
Por el contrario, en otras sociedades, la incidencia de los trastornos afectivos
parece ser variable.
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5.1
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Factores causales en los trastornos afectivos.
Los factores genéticos contribuyen a las diferencias entre las personas en el
desarrollo de los trastornos afectivos.
Si bien existen muchas excepciones, hay una tendencia a que los gemelos afectados
sufran el mismo trastorno, unipolar o bipolar; y los índices de concordancia para los
trastornos bipolares suelen ser superiores a los de los trastornos unipolares.
La mayor parte de la investigación sobre el papel causal de la experiencia en los
trastornos afectivos se ha centrado en el papel del estrés en la etiología de la
depresión. En varios estudios se ha mostrado que las experiencias estresantes
pueden producir ataques de depresión en sujetos ya deprimidos.
5.2
Descubrimiento de los fármacos antidepresivos.
Se han creado cuatro tipos de fármacos para tratar los trastornos afectivos: los
inhibidores de la monoaminooxidasa, los antidepresivos tricíclicos, el litio y los
inhibidores selectivos de la recaptación de las monoaminas.
Inhibidores de la monoaminooxidasa.
La iproniacida se creó para el tratamiento de la tuberculosis y demostró ser un
fracaso estrepitoso. Pero se puso a prueba en un grupo variado de pacientes
psiquiátricos, y se halló que era efectivo contra la depresión.
La iproniacida es un agonista de las monoaminas, produce un aumento del nivel de
monoaminas.
Los inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa) tienen varios efectos secundarios;
el más peligroso se conoce como efecto del queso.
Antidepresivos tricíclicos.
Los antidepresivos tricíclicos reciben su nombre por su acción antidepresiva y
porque su estructura química incluye una cadena de tres anillos. Primero se pensó
que la imipramina, primer antidepresivo tricíclico, era un fármaco
antiesquizofrénico, sin embargo, cuando se comprobaron sus efectos en una
muestra variada de pacientes psiquiátricos, se puso de manifiesto inmediatamente
su efecto antidepresivo.
Estos suponen una alternativa más segura a los inhibidores de la MAO.
Litio.
El descubrimiento de la capacidad del litio de impedir la manía constituye otro
importante avance farmacológico.
Cade probó el litio en un grupo de 10 pacientes maníacos, y demostró ser
totalmente efectivo.
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Las posibilidades terapéuticas del litio no se reconocieron completamente hasta
finales de la década de los 60, cuando se descubrió que el litio es efectivo contra
la depresión, al igual que contra la manía.
En la actualidad, el litio es el tratamiento de elección para el trastorno afectivo
bipolar. Se piensa que sus efectos terapéuticos se basan en sus efectos agonistas
sobre la función serotoninérgica.
Inhibidores selectivos de la recaptación de las monoaminas.
La fluoxetina, comercializada con el nombre de Prozac, es un vástago de los
antidepresivos tricíclicos. Ligera variación estructural de los antidepresivos
tricíclicos, que impide selectivamente la recaptación de la serotonina.
Por consiguiente, el Prozac y otros medicamentos de su clase se denominan
inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.
No es más efectivo contra la depresión que la imipramina. Su extraordinaria
popularidad se debe a dos razones. Tiene pocos efectos secundarios y, ha
demostrado ser eficaz contra una amplia gama de trastornos psicológicos distintos
de la depresión.
Recientemente, se han introducido los inhibidores selectivos de la recaptación de
la noradrenalina para el tratamiento de la depresión. Parecen ser tan efectivos
como los inhibidores de la recaptación de la serotonina.
5.3
Mecanismos neurales de la depresión.
La búsqueda de los mecanismos neurales de los trastornos afectivos se ha
centrado en la depresión, pero el hecho de que el litio sea efectivo tanto en la
depresión como en la manía, indica que los mecanismos de ambos guardan una
estrecha relación.
Teoría monoamínica de la depresión.
La teoría dominante de la depresión es la teoría monoamínica. Se basa en el hecho
de que los inhibidores de la monoaminooxidasa son todos agonistas de la
serotonina, de la noradrenalina o de ambas. La teoría sostiene que la depresión se
relaciona con una hipoactividad de las sinapsis serotoninérgicas y noradrenérgicas.
La teoría ha recibido apoyo de los resultados de estudios de autopsias.
Este proceso de proliferación compensatoria de receptores se denomina regulación
al alza.
Otra línea de resultados que apoya la teoría monoamínica de la depresión proviene
de la creación de un protocolo de fármacos mejorado para el tratamiento de la
depresión.
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Teoría del hipotálamo, hipófisis y corteza adrenal de la depresión.
Otras teorías de las depresiones han centrado en las anomalías en la respuesta
hormonal al estrés. En los sujetos deprimidos se produce una mayor síntesis de
hormona liberadora de corticotropina en el hipotálamo, una mayor liberación de
hormona adrenocorticotropica en la hipófisis anterior, y una mayor liberación de
glucocorticoides en la corteza adrenal.
Además, las inyecciones de dexametasona, no reducen la liberación de
glucocorticoides mediante retroalimentación negativa en muchos pacientes
deprimidos, tal como sucede en los sujetos normales.
El hecho de que se observen habitualmente disfunciones del sistema del
hipotálamo, hipófisis anterior y corteza adrenal en pacientes deprimidos, sugiere
que este sistema podría desempeñar un papel causal en el trastorno.
También es posible que las disfunciones del sistema del hipotálamo, hipófisis
anterior y corteza adrenal sean el resultado, en lugar de la causa, de la depresión.
En apoyo de esta teoría están los resultados de que las inyecciones de hormona
liberadora de corticotropina pueden producir signos de depresión en animales de
laboratorio.
Modelo de diátesis-estrés de la depresión.
No está claro de qué forma se combinan los factores genéticos, monoaminérgicos y
hormonales para producir la depresión.
EL modelo de diátesis-estrés sugiere una posibilidad.
Según el modelo algunas personas heredan la susceptibilidad de desarrollar la
depresión.
La idea central del modelo de diátesis-estrés es que la susceptibilidad heredada
hacia la depresión normalmente no es capaz de producir por sí misma el trastorno.
Pero, si los sujetos susceptibles se exponen a estrés en las primeras fases de su
vida, sus sistemas se sensibilizan permanentemente y reaccionan excesivamente
ante estímulos estresantes leves durante el resto de sus vidas. El modelo
encuentra apoyo en la observación de que el estrés durante las primeras fases de
la vida de crías de ratas, da lugar a aumentos en las hormonas liberadoras de
corticotrópicos, adrenocorticotrópicas y corticoesteroides circulantes, que se
mantienen hasta la vida adulta.
Mecanismos nerviosos de la depresión: preguntas que aún quedan por
responder.
Quedan varias cuestiones fundamentales que no abordan, vamos a ver cuatro de
ellas.
•
¿Por qué tardan semanas en comenzar a ejercer efectos terapéuticos los
inhibidores de la monoaminooxidasa, los antidepresivos tricíclicos y los
inhibidores selectivos de la recaptación de las monoaminas, cuando los
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•
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niveles de monoaminas aumentan en unos pocos minutos después de la
primera administración del fármaco?. La clave del efecto antidepresivo está
en una consecuencia del aumento del nivel de las monoaminas que se produce
de forma lenta.
¿De qué forma reducen la depresión los fármacos que no parecen influir en
la actividad monoaminérgica?
¿Por qué algunos agonistas de las monoaminas no producen efectos
antidepresivos?.
¿Cómo se produce el efecto antidepresivo de la privación de sueño?. Las
teorías actuales de la depresión siguen sin tener una explicación del efecto
antidepresivo de la privación de sueño.
6. TRASTORNOS DE ANSIEDAD.
La ansiedad, miedo crónico que se mantiene en ausencia de una amenaza directa, es
un correlato habitual del estrés.
Es adaptativa si motiva conductas de afrontamiento efectivas; sin embargo, cuando
se vuelve tan grave que altera el funcionamiento normal, se conoce como trastorno
de ansiedad.
Todos los trastornos de ansiedad se relacionan con sentimientos de ansiedad, así
como con diversas reacciones fisiológicas de estrés.
Los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquiátricos que más predominan de
todos.
Los cuatro trastornos de ansiedad principales son el trastorno de ansiedad
generalizada, los trastornos fóbicos de ansiedad, los trastornos de pánico, y los
trastornos obsesivo-compulsivos.
El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por respuestas de estrés y
sensaciones extremas de ansiedad, que se producen en ausencia de cualquier
estímulo obvio precipitador.
Los trastornos fóbicos de ansiedad se parecen al trastorno de ansiedad
generalizada, excepto en que están provocados por la exposición a objetos
determinados o situaciones.
Los trastornos de pánico se caracterizan por ataques de miedo extremo que se
inician rápidamente y síntomas graves de estrés, a menudo, forman parte de los
trastornos de ansiedad generalizada y fóbicos.
El trastorno obsesivo-compulsivo se caracteriza por pensamientos recurrentes, no
controlados, que producen ansiedad e impulsos.
6.1
Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad.
Hay dos clases de fármacos que son efectivos, las benzodiacepinas y los agonistas
serotoninégicos.
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Benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas, como el clordiacepóxido y el diacepán (Valium) se recetan
generalmente para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. También se
receptan como hipnóticos, anticonvulsivos y relajantes musculares.
Se cree que los efectos de las benzodiacepinas sobre la conducta se basan en su
acción agonista sobre el receptor GABAA.
Agonistas de la serotonina.
La buspirona es otro fármaco disponible para el tratamiento de los trastornos de
ansiedad. Este fármaco es un agonista de las serotonina.
La principal ventaja es que produce efectos ansiolíticos sin producir ataxia,
relajación muscular o sedación.
Posiblemente, la selectividad de sus efectos sobre la conducta pueda atribuirse a
su forma selectiva de unión. Otros agonistas de la serotonina también tienen
efectos ansiolíticos.
6.2
Modelos animales de ansiedad.
Los modelos animales de ansiedad han desempeñado un papel importante en el
estudio de la ansiedad, como en la evaluación de las posibilidades ansiolíticas de
nuevos fármacos. Estos modelos normalmente incluyen conductas defensivas de los
animales, basándose en que las conductas defensivas están motivadas por el miedo,
y que el miedo y la ansiedad son estados parecidos.
Tres conductas animales de modelo de ansiedad son la actuación en el laberinto en
cruz elevado, el enterramiento defensivo y la comprobación del riesgo.
Los modelos de ansiedad del laberinto en cruz elevado, de enterramiento defensivo
y de comprobación del riesgo se ha validado con la demostración de que las
benzodiacepinas reducen los diversos índices de ansiedad de estos modelos,
mientras que los fármacos no ansiolíticos normalmente no lo hacen.
Existe un posible problema que surge del hecho de que muchos casos de ansiedad
no responden bien a la terapia con benzodiacepinas.
Por consiguiente, los modelos animales de ansiedad existentes podrían ser modelos
de ansiedad sensible a las benzodiacepinas, en lugar de modelos generales de
ansiedad.
6.3
Bases neuronales de los trastornos de ansiedad.
Al igual que las teorías actuales de las bases neurales de a esquizofrenia y la
depresión, las teorías actuales de las bases neurales de los trastornos de ansiedad
se basan en gran medida en el análisis de los efectos de los fármacos terapéuticos.
El hecho de que muchos fármacos ansiolíticos sean agonistas en los receptores de
GABAA o en los receptores de serotonina, ha centrado la atención en el posible
papel en los trastornos de ansiedad de déficit en ambas transmisiones GABAérgica
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y serotoninérgica. No obstante, existen muy pocos datos complementarios que
apoyen ninguno de los dos mecanismos.
Recientemente, las especulaciones sobre las estructuras encefálicas que
intervienen en los trastornos de ansiedad se han centrado en la amígdala.
Los estudios con neuroimagen no han puesto de manifiesto una patología
estructural clara en los casos de trastorno de ansiedad. Por el contrario, se ha
informado de muchos cambios funcionales, pero hasta el momento ninguno se ha
vuelto a encontrar de modo regular.
Así, las mejoras recientes en la tecnología de la neuroimagen que reducen la
necesidad de basarse en promedios, podrían llevar a avances importantes en la
comprensión de los trastornos de ansiedad a lo largo de los próximos años.
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