HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA en CIRUGÍA CARDIACA

HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA en CIRUGÍA CARDIACA
BIBLIOGRAFIA SOBRE HTA EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGIA CARDIACA
2000 Vuylsteke, Perioperative Blood Pressure Control: A Prospective Survey of Patient Management in
Cardiac Surg J Cardioth Vasc Anesth 114, 269. (link)
(Department of Anesthesia, Papworth Hospital Cambridge;, St Thomas'HospitaL London)
Pese a la ausencia de directrices formales para manejar la hipertensión perioperatoria, la mayoría de los
anestesiólogos participantes en esta encuesta iniciaron medidas antihipertensivos a partir de una TAM similar (90
- a II0 mmHg) . La mayoría de los encuestados seleccionan la TA sistólica como el indicador de hipertensión
postoperatoria, pero el nivel de umbral varía ampliamente de 110 a 175 mmHg; la TA diastólica se utiliza a veces,
con umbrales de 95 - a 110 mmHg.
Alternativamente se ha adoptado un aumento mayor 20% en la presión arterial sistólica o diastólica sobre el
nivel preoperatorio. Si los anestesiólogos participantes en este estudio hubieran adoptado esta última definición ,
el tratamiento en UCI se habría iniciado con una TAM promedio de 113 mmHg (siendo 20% mayor que el nivel
preoperatorio de 94 mmHg). En cambio, en la práctica, el tratamiento comenzó con una TAM de 104 mmHg.
Esta encuesta indica que el método más común utilizado actualmente para reducir la TA Intraoperatoria es
profundizar la anestesia, generalmente en combinación con vasodilatadores (normalmente nitroglicerina o
nitroprusiato).
Una cuestión sin resolver aún es hasta qué punto debería reducirse la TAM durante la cirugía cardiaca.
Tradicionalmente, LA TAM se ha mantenido en un nivel de 50 a 60 mmHg durante el bypass cardiopulmonar en
cirugía CABG, con ningún efecto perjudicial aparente sobre la perfusión cerebral.
Una comparación de los resultados clínicos a largo plazo en pacientes que mantienen TAM “alta o baja”
intraoperatoria (50 a 60 mmHg y 80 a 100 mmHg) durante el bypass cardiopulmonar mostró que la baja presión
se asoció con una incidencia significativamente mayor de complicaciones neurológicas (12,9% v 4.8%).
2004. Pezzella. Care of the Adult Cardiac Surgery. Systemic Hypertension. Curr Probl Surg.41(5):458 .. (link)
Períodos transitorios de hipertensión arterial sistémica después de la cirugía cardiaca son comunes (30% a 50%
en los pacientes CABG). En presencia de una adecuada función LV y ausencia de hipertensión idiopática
primaria subyacente o hipertensión secundaria (p. ej., estenosis de arteria renal), la causa es el aumento de la
resistencia vascular sistémico (1200 Dinas/seg/cm -5) secundaria a la hipotermia y aumento de los niveles de
catecolaminas, renina y angiotensina II circulantes.
El objetivo del tratamiento es mantener la presión arterial media en 70 a 90 mm Hg.
El recalentamiento, el alivio del dolor, la sedación, evitación de escalofríos y el mantenimiento de un volumen
minuto de orina adecuada es importante. El tratamiento debe ser individualizado a diversas circunstancias (por
ejemplo, una presión media superior para los pacientes con hipertensión conocida y un control de la presión
arterial promedio inferior para sutura aórtica tenue.) La Nitroglicerina intravenosa se utiliza ampliamente como un
venodilatador primario y para aumentar el flujo coronario por colaterales. El Nitroprusiato aunque utilizado por
muchos, puede causa un fenómeno de “robo” coronario.
2005 St. André. Hemodynamic management of patients in the first 24 hours after cardiac surgery. Critical
Care Medicine 33 : 2082. (link)
(Washington Hospital Center)
El objetivo del tratamiento es una TAM de 70 - 80 mm Hg.
Ocasionalmente, una meta más alta se prefiere cuando el sistema renal y el sistema nervioso central están
acostumbrados a un plano superior como en la hipertensión crónica. Con poca frecuencia, el objetivo debe ser
particularmente bajo, debido a consideraciones tales como "aorta friable," un " mediastino húmedo " o
"adelgazamiento" miocárdico. En estas circunstancias, el cirujano ha determinado que el riesgo de
sangrado es mayor de lo habitual. La Investigación científica carece de pruebas suficientes para utilizar en
esta población de pacientes.
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(Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia)
Aproximadamente el 50% de pacientes sometidos a cirugía cardiaca rutina requieren tratamiento
antihipertensivo intravenoso para manejar hemorragia arterial, isquemia miocárdica, o fallo cardíaco en el
período perioperatorio. El manejo de la hipertensión en este contexto puede ser difícil debido a la necesidad de
reducir la presión arterial manteniendo a la vez la perfusión adecuada de órgano final. Los episodios de
hipotensión pueden aumentar el riesgo de complicaciones cardiacas e hipoperfusión de órgano diana,
especialmente en pacientes cuya enfermedad cardiovascular subyacente ha alterado la autorregulación del flujo
sanguíneo. Para reducir el riesgo de episodios hipertensivos o hipotensivos, la presión arterial es monitoreada
continuamente, y se prefieren agentes antihipertensivos intravenosos en un esfuerzo por mantener una presión
arterial media generalmente dentro del 20% del valor de referencia del paciente.
La mejor evidencia clínica apoyando la necesidad de mantener la TAM a presiones más altas cercanas a la
habitual del paciente proviene de un ensayo aleatorio, controlado con 248 pacientes de cirugía cardiaca: los
pacientes fueron asignados al azar para tener una TAM controlada en 50 a 60 mmHg (baja presión grupo) o de
80 a 100 mmHg (grupo de presión alta). A los 6 meses después de la cirugía, la incidencia global de
complicaciones cardíacas y neurológicas combinadas fue significativamente menor en el grupo de alta presión
(4,8%) que en el grupo de baja presión (12,9%; p = 0.026). El grupo de alta presión tuvo una mortalidad total del
1,6%, con una tasa de trazo de 2,4% y una tasa de complicaciones cardíacas de 2,4%. En comparación, el grupo
de baja presión tuvo una mortalidad total de 4,0%, una tasa de trazo de 7,2% y una tasa de complicaciones
cardíacas de 4,8%.
La importancia de mantener una perfusión final de órgano adecuada en pacientes hipertensos es coherente con la
guideline de la American Stroke Association (ASA) que en el escenario del ACV isquémico agudo, aconsejan
que la hipertensión arterial generalmente no se reduzca a menos que la presión sanguínea sistólica sea > 220
mmHg o la presión arterial diastólica > 120 mmHg; de lo contrario, existe el riesgo de hipoperfusión en un
cerebro ya isquémico. Asimismo, en el infarto agudo de miocardio, las directrices de AHA/ACC recomiendan que
los nitratos se evitarán si la presión sanguínea sistólica es ≤90 mmHg o la presión sanguínea sistólica está más
de 30 mmHg por debajo del valor de referencia
La Hipotensión es una consecuencia bien establecida del tratamiento con nitroprusiato, con tasas que van desde
9% a 92% de los pacientes tratados. Una explicación para los frecuentes episodios de hipotensión asociados con
nitroprusiato es que los pacientes con hipertensión esencial e hipertrofia ventricular izquierda son particularmente
sensibles a la disminución en la precarga ventricular izquierda inducida por drogas que causan venodilatación.
Además, el nitroprusiato produce taquifilaxia o tolerancia incluso después de la administración a corto plazo. La
interrupción aguda del tratamiento con nitroprusiato puede causar un aumento de rebote en la presión arterial. Un
ensayo RND, reportó aumento de la mortalidad cuando se administró nitroprusiato en las 9 horas después de la
aparición de infarto de miocardio asociado con presiones elevadas de llenado ventricular izquierdo. A las 13
semanas, la mortalidad fue 24,2% en los pacientes tratados con nitroprusiato de sodio frente al 12,7% en los
receptores de placebo.
El hallazgo del aumento de la mortalidad asociado con la terapia de nitroprusiato pueden explicarse, en parte, por
el fenómeno de robo coronario, en qué la vasodilatación coronaria preferentemente favorece el flujo sanguíneo a
ser desviado hacia territorio suministrado por arterias con una respuesta vasodilatadora intacta fuera del territorio
isquémico irrigado por las arterias coronarias con estenosis críticas.
La nicardipina en comparación con nitroprusiato, en el tratamiento de la hipertensión en postoperatorio de cirugía
cardíaca o de endarterectomía carotidea ha demostrado en estudios clínicos que proporciona un control preciso
de la presión arterial más rápido y con menos cambios de dosificación. Por lo general, el control efectivo de la
hipertensión en el período perioperatorio requiere la combinación de un Beta- bloqueantes con un vasodilatador
directo, tal como nitroprusiato o nicardipina porque la acción antihipertensiva de los bloqueadores beta está
limitada por la aparición de bradicardia y la inhibición de la vasodilatación mediada por los receptores beta-2
adrenérgicos periféricos
2008 Aronson. The ECLIPSE trials: comparative studies of clevidipine to nitroglycerin, sodium
nitroprusside, and nicardipine for acute hypertension treatment in cardiac surgery patients. Anesth
Analg.107:1110-1121. (link)
Análisis de 3 estudios RND en 1512 pacientes, comparando clevidipine vs. nitroglycerin vs. sodium nitroprusside
vs. nicardipine en HTA aguda postoperatoria. No diferencias en cuanto a IAM, ACV, o disfunción renal. Mayor
mortalidad con NTP que con Clevidipine (p=0,04) pero no conclevidipine vs. nitroglycerin vs. nicardipine
Clevidipine es más efectiva que NTG o NTP para mantener la TA en el rango deseado, y equivalente a nicardipine
2008 Cheung. Hypertension in Vascular Surgery: Aortic Dissection and Carotid Revascularization. Ann
Emerg Med 51: S28. (link)
En pacientes con disección aórtica aguda, la presión sanguínea sistólica debe mantenerse por debajo de
110 mm Hg, excepto cuando hay evidencia de hipoperfusión final-órgano.
El tratamiento preferido incluye una combinación de analgésicos narcóticos por vía intravenosa (sulfato de
morfina), Beta-bloqueantes (metoprolol, esmolol, labetalol) y vasodilatadores (nicardipina, nitroprusiato).
Antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem) pueden considerarse como alternativas a los beta bloqueadores .
Los Beta Bloqueadores deben evitarse en presencia o sospecha de regurgitación valvular aórtica o taponamiento
cardíaco basándose en los hallazgos físicos o ecocardiografía
Hipertensión perioperatoria. La TA debe mantenerse dentro del 20% inferior a la presión arterial basal en el
período perioperatorio, excepto en situaciones en que exista un potencial de sangrado arterial mortal.
Los agentes preferidos incluyen labetalol, nitroglicerina, esmolol, nicardipina y nitroprusiato por vía intravenosa.
Los Beta-bloqueantes perioperatorios se recomiendan para pacientes quirúrgicos vasculares, pacientes con
inmediato o alto riesgo de complicaciones cardiacas (especialmente si recibían beta bloqueadores antes del
procedimiento).
2008 Singla. Treatment of Acute Postoperative Hypertension in Cardiac Surgery Patients: An Efficacy Study
of Clevidipine Assessing Its Postoperative Antihypertensive Effect in Cardiac Surgery-2 (ESCAPE-2), a
Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Anesth Analg 2008;107:59. (link)
(Department of Anesthesia, Huntington Memorial Hospital, Pasadena, California)
La Hipertensión aguda postoperatoria es un importante desafío clínico después de la cirugía cardiaca, que ha sido
asociado con lesión del miocardio, isquemia cerebral, accidente cerebrovascular hemorrágico y sangrado
quirúrgico perioperatorio. La HTA en pacientes de cirugía cardiaca se caracteriza por vasoconstricción periférica y
reducción de la sensibilidad de los barorreceptores. A pesar de su importancia, no hay directrices
establecidas para el tratamiento de la HTA postoperatoria en este tipo de pacientes. Los fármacos
antihipertensivos más utilizados son la nitroglicerina y el nitroprusiato, con un porcentaje menor de pacientes que
reciben β-Bloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio.
Aunque el beneficio del control de la presión arterial postoperatoria para la mejora de los resultados no está claro,
en general, se considera prudente el control post-operatorio de la hipertensión en pacientes de cirugía cardíaca, a
menudo para mantener PAS < de 140 mm Hg. Desafortunadamente, hay pocas pautas formales o un consenso
claro en cuanto a la elección de fármacos antihipertensivos, el umbral para iniciar el tratamiento, o los objetivos del
tratamiento. En cualquier algoritmo de tratamiento de la hipertensión postoperatoria, el dolor y la ansiedad siempre
se debe descartar a priori, y una analgesia y sedación apropiadas son requisitos esenciales para el inicio de la
terapia antihipertensiva
La nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio son medicamentos efectivos para el control de la presión arterial,
pero ambos producen venodilatación. Este descenso de la precarga puede inducir inestabilidad de la presión
arterial, hipotensión brusca y taquicardia refleja, sobre todo en los pacientes con depleción del volumen
intravascular o con disfunción diastólica. El Nitroprusiato tiene otros efectos indeseables, tales como el síndrome
de robo coronario
y el potencial de toxicidad del cianuro
La Nicardipina tiene un inicio relativamente lento, experimenta una biotransformación hepática y tiene una
duración de acción prolongada. Por el contrario, clevidipina tiene un inicio rápido, actúa independientemente del
hígado, y no tiene metabolitos tóxicos conocidos.
La Clevidipina es una dihidropiridina de tercera generación, bloqueador de los canales de calcio, que presenta
un rápido inicio de acción. La vida media de clevidipina tras la administración IV es aproximadamente 1 min.
La clevidipina actúa específicamente sobre el músculo liso vascular arterial como vasodilatador específico que
reduce la presión arterial sin inducir depresión miocárdica. Teniendo en cuenta este perfil farmacológico,
clevidipina podría ser un fármaco prometedor para el tratamiento de la hipertensión post-operatoria.
Doscientos seis pacientes sometidos a cirugía cardíaca fueron RND antes de la operación. De ellos, 110
cumplieron los criterios de inclusión posteriores a la aleatorización [presentar una Presión arterial sistólica (PAS) >
140 mm Hg dentro de las 4 h de la admisión o una necesidad, clínicamente evaluada, de reducir la PAS > un 15%
bajo la línea de base ]. Los pacientes recibieron una infusión de clevidipina (0,4-8,0 mcg /kg/ min) suministrada en
botellas de 100 ml a una concentración de 0,5 mg / ml en una emulsión de lípidos al 20%, o una emulsión de
lípidos (placebo) al 20% durante 30 min hasta un máximo de 1 h, a menos que ocurriera fracaso del tratamiento
antes. El punto final primario fue la incidencia de el fracaso del tratamiento, definida como la incapacidad para
reducir la PAS en un 15% desde el inicio, o la interrupción del tratamiento del estudio por cualquier motivo en el
plazo de 30 minutos después del inicio del fármaco del estudio. En caso de fracaso del tratamiento, ser
administraba un tto antihipertensivo alternativo IV.
RESULTADOS: los pacientes tratados con clevidipine tuvieron una incidencia significativamente menor de fracaso
del tratamiento que los pacientes con placebo [8,2% (5 de 61) frente a 79,6% (39 de 49), P= 0,0001].
El éxito del tratamiento se logró en el 91,8% de los pacientes tratados con clevidipina. El tiempo medio en
alcanzar el objetivo de PAS con clevidipina fue de 5,3 min (intervalo de confianza 95%, min 4-7).
No hubo aumento clínicamente significativo de la frecuencia cardíaca desde el inicio. Las tasas de eventos
adversos fueron similares en ambos grupos de tratamiento.
CONCLUSIONES: clevidipine es eficaz y seguro en el tratamiento rápido de la hipertensión postoperatoria
aguda tras la cirugía cardíaca.
.
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Table 41-1 Coronary Artery Disease—Hemodynamic Goals:
Afterload: Maintain: hypertension better than hypotension
Los Antagonistas del calcio son útiles para frenar la respuesta ventricular en la fibrilación y flutter, como
vasodilatadores coronarios, y en el tratamiento de la hipertensión perioperatoria.
El efecto inotrópico negativo es mayor con verapamil y menor con nifedipina, diltiazem y isradipina (en orden
decreciente).
La Nifedipina y el Diltiazem son vasodilatadores coronarios utilizados como agentes antianginosos y en la
prevención del vasoespasmo coronario.
La Nicardipina, nifedipina, isradipina y amlodipina son prominentes vasodilatadores periféricos.
Debido a sus efectos vasodilatadores sistémicos, la nicardipina y la isradipina intravenosa han demostrado
ser eficaces en el tratamiento de la hipertensión postoperatoria en pacientes quirúrgicos cardíacos, con
efectos secundarios mínimos
2009 Desai. Strategies for Managing Perioperative Hypertension. Current Hypertension Reports 11:173. (link)
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Hasta la fecha, cuatro ensayos clínicos pequeños han comparado a la NIC SNP para el manejo de la hipertensión
en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria (CABG) . 20-24
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De 112 sujetos seleccionados, 72 recibieron nicardipina NIC y 40 nitroprusiato SNP.
Los del grupo NIC requirieron significativamente menos cambios de dosis / hora (1,2 ± 1,6) frente a SNP (1.7 ±
1.8, p = 0,004). Después de analizar según el tipo de cirugía y la gravedad de la enfermedad, el riesgo de cambios
de dosis excesivos fue el 60% mayor en los sujetos del grupo SNP en comparación con los NIC. En toda la
cohorte y en cada tipo de cirugía específica, la NIC se mantuvo rentable en comparación con el SNP.
2010 Aronson. Intraoperative Systolic Blood Pressure Variability
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Predicts
30-day Mortality in
2010 Tsapatsaris. Management of Hypertension in the Perioperative Period. (Capítulo 19 del Libro “Surgical
intensive care” de O´donnell, en Springer) . (link)
Las definiciones de la hipertensión aplicadas en los ensayos clínicos sobre hipertensión postoperatoria incluyen
las siguientes:
• (más común) un aumento de la presión arterial sistólica o presión arterial diastólica mayor o igual al 20% por
encima de la línea de base preoperatoria, o
• Más de 30 mmHg de aumento de la presión arterial sistólica por encima de la línea de base preoperatorio, o
• una TA > de 160/90 mmHg en tres mediciones consecutivas, o
• una TAM > de 110 mmHg, especialmente en pacientes sin antecedentes conocidos de hipertensión.
En cirugía cardiovascular, el objetivo de presión arterial por lo general se dirige a un nivel inferior. Umbrales
recomendados para tratamiento son una presión arterial mayor de 140/90 mmHg o una presión arterial media de
105 mmHg o mayor. Sin embargo, no parece que hay consenso para esta recomendación
Los estudios ECLIPSE (evaluación de clevidipina en el tratamiento de la hipertensión postoperatoria, evaluando
los eventos de seguridad) con 1.964 pacientes implicados compararon clevidipina con nitroprusiato, nitroglicerina,
y nicardipina.
Concluyeron que los puntos finales primarios de tasa de mortalidad, de accidentes cerebrovasculares, de ataques
cardíacos, y de disfunción renal son similares entre clevidipina y los otros tres agentes.
Los dos primeros estudios ECLIPSE encontraron que los pacientes tratados con clevidipina experimentaron un
control significativamente mejor de la TA que aquellos que recibieron nitroglicerina (6,02 frente a 14,88 AUC, área
bajo la curva) o nitroprusiato (8,94 frente a 17,28 AUC) (P <0,05 para ambos estudios). El tercer estudio no
encontró diferencias significativas en el control de la presión arterial entre clevidipina y nicardipina (5,27 vs 5,67
AUC). Los resultados de seguridad fueron similares para todos los medicamentos.
En otro estudio, del mismo equipo de investigación, se encontró que un mayor AUC en los pacientes de cirugía
cardíaca es un indicador significativo de aumento de Mortalidad a 30 días (ver Aronson 2011).
2011 Aronson. Does Perioperative Systolic Blood Pressure Variability Predict Mortality After Cardiac Surgery?
An Exploratory Analysis of the ECLIPSE trials. Anesth Analg 113:19. (link)
(Duke University Medical Center, Durham, NC; and †The University of Texas Health)
Existen pocos datos que apoyen una asociación entre la variabilidad de la TA y los resultados clínicos en cirugía
cardíaca. Hemos probado la hipótesis de que la variabilidad de la presión arterial sistólica intraoperatoria, fuera de
un rango objetivo de presión arterial, predice la mortalidad a 30 días en pacientes sometidos a cirugía cardíaca.
Métodos: Se registraron electrónicamente los datos de la presión arterial de 7.504 procedimientos de bypass
coronario consecutivos entre el 1 de septiembre 1996 y 31 de diciembre de 2005.
Los episodios de variabilidad de la TAS fuera un rango definido (por ejemplo, superior a 135 o inferior a 95 mmHg)
Se analizaron según el número de episodios, la magnitud del episodio, la duración del episodio, y la amplitud de la
magnitud de la excursión (es decir, el área bajo la curva).
Se utilizó análisis de regresión logística múltiple para evaluar la asociación con la mortalidad a 30 días.
Resultados: Un total de 3,1 millones de evaluaciones de la presión sanguínea intraoperatoria se analizaron.
La Variabilidad de la presión arterial sistólica se derivó en 5.038 pacientes y fue validada en 2.466 (8% sin
circulación extracorpórea, y 6% con procedimiento valvular).
La duración media de la excursión sistólica (fuera de un rango de 105-130 mmHg) fue el parámetro más predictivo
de mortalidad a 30 días.
Conclusiones: La variabilidad de la presión sanguínea intraoperatoria se asocia a la mortalidad a 30 días
post-operatoria en los pacientes sometidos a cirugía de bypass aortocoronario.
2011 Aronson. Hemodynamic Control and Clinical Outcomes in the Perioperative Setting. J Cardioth Vasc
Anesth, 25, 509. (link)
(Duke University Medical Center, Durham, NC; and †The University of Texas Health)
Los valores normales de presión arterial y frecuencia cardíaca en el contexto perioperatorio no están claramente
definidos.
El Séptimo Informe del Comité Nacional de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la TA Elevada
(The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure) define (en 2003) PA normal = 120/80 mmHg, HTA = > 140/90 mmHg, e hipotensión postural
como una disminución de la PAS de 10 mmHg al ponerse en pie.
Aunque algunos investigadores han sugerido como rangos aceptables una frecuencia cardíaca de 45 a 110
latidos / min), una TAM de 55 -100 mmHg, y una TAS de 80-160 mmHg en pacientes quirúrgicos, hay pocos
datos para apoyar dichas recomendaciones, y sólo recientemente se ha centrado en la asociación y relación entre
objetivos hemodinámicos y resultados.
En la tabla siguiente se especifican los beneficios de cada agente hipertensivo según los estudios referidos en la
bibliografía:
2011 Bojar 5ª edición. Cáp 11. Cardiovascular management. Sección VI Systemic Hypertension , pág 495
(Cardiothoracic Surgery, Saint Vincente Hospital. Worcester. Massachusetts).
Consideraciones generales
1. La HTA es muy común tras cirugía cardiaca (st con CEC). En el postoperatorio inmediato, suele ser como
consecuencia de la vasoconstricción por la hipotermia + la hiperactividad simpática + la sensibilidad alterada de
los baroreceptores. Es más común en pacientes con HTA previa, en diabetes, enf vasculares y enf renal crónica
2. Es más habitual que la HTA sea consecuencia de la vasoconstricción que de una función miocárdica
hiperdinámica, por lo que es imperativo analizar la hemodinámica cardiaca antes de iniciar maniobras terapéuticas
para disminuirla. No se debe dar nunca por supuesto que la HTA es consecuencia de una función cardiaca
hiperdinámica . La retirada del apoyo inotrópico en caso de que sea debida a vasoconstricción intensa puede
precipitar un rápido deterioro hemodinámico en caso de que el GC sea bajo.
3. Está indicado iniciar el tratamiento par mantener una TAS < 140 o una TAM <90 mmHg. Está justificado un tto
enérgico para minimizar los potenciales efectos adversos de la HTA que incluyen un aumento de la postcarga que
a su vez incrementa la el stress sistólico d e la pared y puede precipitar isquemia miocárdica y deterioro de la
función ventricular, y potencialmente sangrado mediastínico, disrupción de suturas, disección aórtica y ACV.
Etiología:
1. La situación hormonal en la CEC se caracteriza por niveles elevados de noradrenalina, vasopresina,
alteraciones del sistema renina-angiotensina, y elevación del tono del SN autonómico, induciendo un estado
hiperadrenérgico
2. Vasoconstricción debida a la hipotermia, uso de vasopresores o el bajo gasto.
3. Fiebre, dolor, ansiedad, agitación, despertar de la sedación
4. Alteraciones en los gases sanguíneos (hipoxemia, acidosis, hipercarbia)
5. Manipulación faríngea (SNG, tubo endotraqueal, aspiraciones, ECO T-E…),
6. Ventrículos hiperdinámicos, (especialmente si hay hipertrofia VI),
7. Alteraciones en los baroreceptores cuando se combina CABG y endarterectomía carotidea.
8. Hipoglucemia severa.
Tratamiento
La TAS se mantendrá entre 100-130 (o TAM 80-90). El objetivo es reducir las resistencias vasculares sistémicas
lo suficiente para disminuir la demanda miocárdica de O2 sin comprometer la presión de perfusión coronaria. Un
beneficio secundario frecuente es la mejora de la función miocárdica. Idealmente un antihipertensivo debería
prevenir la isquemia miocárdica sin afectar la FC, la conducción A-V, o la contractilidad. En el postoperatorio
inmediato debería tener un rápido inicio y fin de su efecto, para adaptarlo a los cambios en la hemodinámica.
1. Asegurar una buena ventilación y oxigenación
2. Si el GC es satisfactorio utilizar vasodilatadores
3. Si el GC es bajo (IC <2 L/min/m2) utilizar inotrópicos + vasodilatadores
4. Sedación con Propofol (25-50 mcgr/Kg/min -> 2-6 mg/Kg/h), midazolam 2,5-5 mg iv, o Morfina 2,5-5 mg iv.
La sedación es un primer paso adecuado en el paciente en ventilación cuando no se prevé extubación inminente.
Sin embargo se prefieren los antihipertensivos a la sedación para permitir una extubación temprana.
5. Control de los escalofríos con Meperidina (Dolantina) 25-50 mg iv o parálisis farmacológica (previa sedación)
Vasodilatadores y medicación antihipertensiva:
Los vasodilatadores pueden reducir la TA disminuyendo la precarga y/o la postcarga.
Otros antihipertensivos disminuyen la TA inhibiendo la descarga adrenérgica o ejerciendo un efecto inotrópico
negativo (efecto que comparten algunos vasodilatadores)
Suele ser más necesarios en las primeras horas con el paciente hipotérmico con vasoconstricción, y pueden a
menudo retirarse cuando se calienta. Pueden usarse junto con inotrópicos.
El más utilizado es el NTP, aunque tb se utilizan NTG, bloqueantes de los canales del Ca (clevidipine, nicardipine),
Beta- bloqueantes (esmolol o labetalol), IECA’s (enalapril), o fenoldopam.
Los pacientes sin HTA previa suele tener solo HTA transitoria y un suele requerir antihipertensivos durante > 24h.
Los que están en tto crónico por su HTA deben reiniciar la medicación oral antes del Alta de UCI adaptándola a su
hemodinámica y a su función renal.
=> NTP: Tiene más efecto sobre las resistencias vasculares sistémicas RVS que sobre el sistema
venoso. Pueden necesitar una moderada infusión de volumen para restaura la precarga. Muy rápido (su efecto se
inicia en segundos y se termina en 1-2 minutos). Muy adecuado si las RVS son altas, las presiones de llenado
elevadas y el GC está comprometido (disminuye la precarga, la postcarga y puede mejorar el GC. Puede darse
de forma concomitante un Inotrópico.
Efectos adversos: puede reducir la presión de perfusión diastólica reduciendo el flujo coronario y causando
isquemia. Puede causar “robo” coronario dilatando la circulación coronaria y causando shunt desde las zonas
isquémicas a otras áreas. Puede causar taquicardia refleja, En Disección se asocia con Beta- bloqueantes. La
reversión de la vasoconstricción hipóxica puede causar alteraciones de la V/Q. Puede causar taquifilaxia. En uso
prolongado (dosis altas puede haber toxicidad por cianidas o tiocianato.
=> NTG: Es sobretodo un venodilatador: Si la presiones de llenado son adecuadas y el GC es
satisfactorio se puede utilizar NTG: reduce el retorno venoso, las presiones de llenado, el GC y la TA. Puede
ser beneficioso en caso de isquemia miocárdica. Sin embargo es mejor evitarla si hay hipovolemia o GC bajo.
Dilata los vasos coronarios y mejora el flujo a las zonas isquémica, estando especialmente indicado si hay
signos de isquemia miocárdica, espasmo coronario, o HT Pulmonar. Puede producir metahemoglobinemia.
=> Bloqueantes de los canales del Ca: han mostrado reducir la incidencia de IAM, isquemia , arritmias
SV y mortalidad (2003 Wijeysundera. J Am Coll Cardiol 41:1496). Clevidipine y Nicardipine no tienen efecto
inotrópico negativo (si lo tienen el Diltiazem y el Verapamil). Nifedipina y Amlodipina pueden aumentar el GC.
Clevidipine parece ser una excelente primera opción en el tto de la HTA postoperatoria como mostró el estudio
ECLIPSE
=> La Nicardipina reduce las resistencias sistémicas sin tener efectos negativos inotrópicos ni
cronotrópicos. Su mayor inconveniente es que aunque tiene un inicio rápido su vida media es de 45 minutos y su
duración de 4-6h, por lo que puede no ser adecuada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Tb puede
producir alteraciones V/Q e hipoxemia. Las ventajas frente a NTP son que el control de la TA es más estable, no
produce taquicardia refleja y que no solo no produce robo coronario, sino que es un potente vasodilatador
coronario y disminuye mas la extensión y duración de la isquemia miocárdica que la NTG.
El resto de antagonistas del Ca no parecen ofrecer ventajas …
=> Beta- bloqueantes : Efecto inotrópico y cronotrópico negativos. Además disminuyen el tono simpático
y la actividad renina. Indicados en situación hiperdinámica con presiones de llenado adecuadas, alto GC y
frecuentemente taquicardia. No se deben usar por vía iv en hipertensos con bajo gasto. Esmolol, Labetalol,
Metoprolol (no disponible).
Otros fármacos iv : Enalapril, Hidralazina, Fenoldopam (no disponible): escasamente utilizados.
ELECCION
=> Si las presiones de llenado son normales o ligeramente elevadas y el GC está comprometido se prefiere
un vasodilatador selectivo arterial con efectos cardiacos mínimos: Clevidipine -> NTP -> Nicardipine serían las
alternativas.
=> Si la presiones de llenado son altas y el GC es satisfactorio se puede utilizar NTG: reduce el retorno
venoso, las presiones de llenado, el GC y la TA. Puede ser beneficioso en caso de isquemia miocárdica. Sin
embargo es mejor evitarla si hay hipovolemia o GC bajo.
=> Si se está ante una situación hiperdinámica con presiones de llenado adecuadas, alto GC y frecuentemente
taquicardia se puede utilizar Beta- bloqueantes como el Esmolol, o bloqueantes de los canales del Ca (sobretodo
si hay isquemia miocárdica)
=> Cuando se reinicie la vía oral se debe valorar reiniciar el tto antihipertensivo previo si lo hubiera.
Prácticamente casi todos los pacientes deben recibir un betabloqueante oral para prevenir la F (en EEUU
metoprolol aquí atenolol, o bisoprolol (menos estudios en prevención de FA) , en insuficiencia cardiaca puede ser
adecuado Carvedilol)
=> El siguiente fármaco a valorar es un IECA como el enalapril o lisinopril. Debe considerarse en todos los
pacientes con insuficiencia cardiaca con F Eyección < 35%, con precaución en insuficiencia renal.
=> Lo siguiente que se puede plantear es un antagonista del Ca como la Amlodipina (Norvas), diltiazem o
verapamil. (sobretodo si se ha utilizado un injerto de arteria radial. En pacientes bradicardicos se puede usar
clonidina o un bloqueador de los receptores de la angiotensina.
=> Los nitratos se pueden utilizar como vasodilatadores coronarios antihipertensivos o en pacientes con injerto de
a radial.
2011 Braunwald: Bonow: Braunwald's Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed.
Copyright © 2011 Saunders. RJ Gray (St Luke’s Hospital in San Francisco, University Of Minnesota, Tyler Heart
Institute), Medical Management of the Patient Undergoing Cardiac Surgery. Capítulo 84. pág 1801. (link)
Definida por una TAM > 105 mm Hg, o > 20 mm Hg sobre la basal, o TAS >140 mmHg, la hipertensión
postoperatoria es especialmente frecuente y grave después de la cirugía valvular, sobre todo después de la
corrección de la estenosis aórtica.
Los pacientes que eran hipertensos antes de la operación y los que recibían bloqueadores beta antes de la
operación también son más propensos a tener hipertensión postoperatoria. Por lo general se manifiesta
tempranamente (dentro de 1 a 2 horas), y el riesgo es la interrupción de la anastomosis arterial y el sangrado
mediastinico, la isquemia de miocardio por exceso de postcarga, y, si es grave, el riesgo de accidente
cerebrovascular. La integridad de los injertos de vena safena o ATI también puede verse comprometida.
Las Catecolaminas séricas elevadas han sido implicados como un factor etiológico, junto con la elevación de la
renina, la angiotensina, la vasopresina y la actividad simpática. Aunque los niveles de adrenalina son más
elevados en las primeras horas después de la cirugía, los niveles de norepinefrina se mantienen elevados durante
varios días. Una prueba más del papel central desempeñado por la norepinefrina es la observación de que en los
pacientes con hipertensión postoperatoria los niveles de norepinefrina están constantemente elevados entre dos y
siete veces el límite superior de lo normal, mientras que los niveles de adrenalina son normales en algunos y sólo
ligeramente elevados en otros.
El cuadro hemodinámico es a menudo el de un gasto cardíaco normal o ligeramente reducido y una
elevación significativa de la SVR. En consecuencia, un vasodilatador, por lo general la nitroglicerina, se
utiliza en esta situación.
La hipertensión postoperatoria también se puede ver en el contexto de una función cardiovascular hiperdinámica,
con taquicardia sinusal, gasto cardíaco normal o elevado, y RVS normal o ligeramente elevadas. El Esmolol o
labetalol administrado en perfusión continua es una opción común en este contexto.
2011 London. Do Let the Blood Pressure Fall: But Maybe Not So Much or So Often. Anesthesia & Analgesia.
113: 7. (link)
(Department of Anesthesia and Perioperative Care, VA Medical Center and University of California, San Francisco)
Editorial más bien crítico con los estudios de Aronson y las conclusiones derivadas… O sea, dejar bajar la TA sí…
pero no tanto o no tan a menudo…
El concepto de “variabilidad” y de “área bajo la curva” no resulta muy claro, y el propósito de los estudios Eclipse
no era en principio relacionar la HTA con la mortalidad o morbilidad sino más bien comparar los diversos
antihipertensivos y el Clevidipine…
2011 Marik. Hypertensive emergencies: an update. Curr Op Critical Care 17:569. (link) (Department of Medicine,
Virginia,)
Las Emergencias hipertensivas ocurren hasta en un 2% de pacientes con hipertensión arterial (HTA). La
mortalidad de las emergencias hipertensivas ha disminuido durante las últimas 4 décadas, sin embargo, la
prevalencia y la demografía de estos trastornos se han mantenido sin cambios.
El nivel absoluto de la presión arterial no es tan importante como la tasa de aumento. Por ejemplo, en pacientes
con hipertensión de larga duración una presión arterial sistólica de 200 mmHg o una PAD de hasta 150 mmHg
puede ser bien tolerada y no desarrollar encefalopatía hipertensiva, mientras que los niños y las mujeres
embarazadas pueden desarrollar encefalopatía con una PAD de sólo 100 mmHg .
Los pacientes con urgencias hipertensivas desarrollan disfunción endotelial que puede persistir años tras el evento
agudo.
La evidencia actual sugiere que la mayoría de los pacientes con emergencias hipertensivas reciben tto inadecuado
con una alta incidencia de efectos adversos relacionados con el tratamiento. Un alto porcentaje de pacientes
hospitalizados con hipertensión acelerada son inadecuadamente tratados con agentes antihipertensivos iv con
potenciales secuelas graves
La mayoría de los pacientes en los que se identifica HTA severa (PAS > 160 mmHg, PAD> 110 mmHg) no
tienen ninguna evidencia de daño de órgano diana , y por lo tanto NO tienen urgencia hipertensiva, y la
PA elevada puede representar solo un reconocimiento agudo de su hipertensión crónica. En estos pacientes, la
utilización de medicamentos orales para reducir la TA gradualmente durante 24-48 h es el mejor enfoque de
tratamiento.
La rápida reducción de la presión arterial puede estar asociada con una morbilidad significativa debido a
un desplazamiento hacia la derecha de la curva de auto-regulación Presión / Flujo crítica en lechos arteriales
(cerebral, coronario y renal). La corrección rápida de la presión arterial elevada por debajo del rango de
autorregulación de estos lechos vasculares puede dar lugar a una reducción marcada en la perfusión que cause
isquemia e infarto. Por lo tanto, a pesar de que la presión arterial debe ser reducida en estos pacientes, debe ser
reducido de forma lenta y controlada para evitar la hipoperfusión de órganos.
En el paciente con una verdadera urgencia HTA el objetivo inmediato es reducir la PAD en un 15-20% o a
alrededor de 110 mmHg durante un período de 30-60 min. En la disección aórtica, este objetivo debe alcanzarse
en 5-10 minutos.
Es de destacar que el 64% de los pacientes en el registro STAT requirieron varios fármacos para control de la BP.
En un análisis de 47 pacientes con emergencias de hipertensión Brooks informó de que sólo el 32% de los
pacientes fueron tratados adecuadamente durante las 2-h de tratamiento de la fase aguda: el 57% eran
excesivamente tratados (muy baja BP) y el 11% tenía fracaso del tratamiento. A las 6 h, sólo el 13% había sido
tratada adecuadamente. En este estudio, efectos adversos relacionados con el tratamiento ocurrieron en el 94%
de los pacientes. Cabe señalar que una reducción excesiva de la presión arterial es más probable que
ocurra con nitroprusiato, hidralazina, nitroglicerina y nicardipina y es menos probable con clevidipina,
esmolol o labetalol.
La Nifedipina por vía sublingual o la hidralazina intravenosa pueden producir hipotensión grave y fallo
multiorgánico, por lo tanto, estos agentes no tienen ningún papel en el tratamiento de urgencias hipertensivas.
Los agentes antihipertensivos intravenosos "sólo" deben ser administrados a los pacientes con una emergencia
hipertensiva y sólo en un ambiente de estrecha vigilancia. Los agentes preferidos son nicardipino, clevidipina,
labetalol y esmolol.
El Nitroprusiato es un agente antihipertensivo muy potente que puede resultar en una caída significativa y sin
control de la presión arterial. El Nitroprusiato disminuye el flujo sanguíneo cerebral al tiempo que aumenta la
presión intracraneal, efectos que son particularmente desfavorable en pacientes con encefalopatía hipertensiva o
después de un ACV. En los pacientes con enfermedad arterial coronaria, el nitroprusiato de sodio ha demostrado
ser causa de robo coronario, que aumenta la mortalidad de los pacientes con IAM. En los ensayos ECLIPSE
(manejo de los pacientes hipertensos de cirugía cardiaca), el nitroprusiato de sodio fue asociado con una
mortalidad perioperatoria significativamente mayor en comparación con clevidipina. ¡EL NITROPRUSIATO ES UN
FÁRMACO DE INTERÉS HISTÓRICO Y DEBE RARA VEZ SER UTILIZADO EN ESTE MILENIO!
La Nitroglicerina es un potente venodilatador y sólo a dosis altas afecta el tono arterial. Causa hipotensión y
taquicardia refleja que se ven agravadas por la característica disminución de volemia presente en las emergencias
hipertensivas. La nitroglicerina reduce la presión arterial por reducción de la precarga y del gasto cardiaco que son
efectos indeseables en los pacientes con perfusión renal o cerebral comprometida. En dosis bajas (60 mg / min) la
nitroglicerina sin embargo, puede ser utilizada como terapia antihipertensiva en pacientes con emergencias
hipertensivas asociadas con síndromes coronarios agudos o EAP.
La depleción de volumen es común en pacientes con emergencias hipertensivas y la administración de un
diurético junto con un agente antihipertensivo puede llevar a una caída en picado de la presión arterial. Los
diuréticos se deben evitar a menos que se indiquen para la sobrecarga de volumen como ocurre en la
enfermedad del parénquima renal o edema pulmonar coexistentes.
La Nicardipina es una dihidropiridina de 2ª generación, bloqueador de los canales de calcio, con alta selectividad
vascular y una fuerte actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. El inicio de acción es de 5 - 15 minutos y su
efecto declina a los 30 minutos después de parar la infusión. La dosis de nicardipina es independientemente del
peso del paciente. Su infusión inicial es a 5 mg / h, aumentando en 2,5 mg / h cada 5 min hasta un máximo de 15
mg / h hasta que la reducción de la PA deseada se ha logrado. Un beneficio terapéutico útil de la nicardipina es
que se ha demostrado que aumenta el volumen de eyección y el flujo sanguíneo coronario con un favorable
efecto sobre el balance de oxígeno del miocardio. Esta propiedad es útil en pacientes con enfermedad arterial
coronaria e insuficiencia cardiaca sistólica. Además, la nicardipina ha demostrado que reduce la isquemia
cerebral.
La Clevidipina es una dihidropiridina de tercera generación, bloqueador de los canales de calcio que ha sido
desarrollado para su uso en situaciones clínicas en las que un control estricto de BP es crucial. El volumen de
eyección y el gasto cardíaco suele aumentar. Tiene una vida media de aproximadamente 1 min con un rápido
inicio y offset, con un menor riesgo de exceso de hipotensión. Su eliminación es independiente del hígado y riñón.
Clevidipina es insoluble en agua y se formula como una emulsión de fosfolípidos 20% . La dosis inicial
recomendada es de 1-2 mg / h, la dosis se titula entonces duplicando a intervalos de 90 s para una velocidad de
infusión máxima de 16 mg / h para lograr la PA objetivo deseado.
El Labetalol es un combinado alfa-1 selectivo y beta-adrenérgico no selectivos. El efecto hipotensor de labetalol
por vía intravenosa comienza en 2-5 minutos después de la administración, alcanzando un máxima a los 5-15
min, y una duración de unos 2-6 h. Debido a su efecto Beta-bloqueante, la frecuencia cardíaca es mantenida o
reducida ligeramente. A diferencia de los agentes bloqueadores betadrenergicos puros, que disminuyen el gasto
cardiaco, el labetalol mantiene el gasto cardiaco. Labetalol reduce la resistencia vascular sistémica sin reducción
del flujo total de sangre periférica. Además, el flujo sanguíneo cerebral, renal y coronario se mantienen. Labetalol
se puede dar como dosis de carga de 20 mg, seguido por repetidas dosis crecientes de 20-80mg administrados a
intervalos de 10 minutos hasta que la BP deseada se logra. Alternativamente, después de una carga inicial, se
puede establecer una infusión de 1-2 mg / min y titulación hasta el efecto deseado La inyección en bolo de 1-2 mg
/ kg se ha informado que producen caídas en picado de la PA y, por tanto, se deben evitar.
El Esmolol es particularmente útil en hipertensión postoperatoria severa. Esmolol es un agente adecuado en
situaciones en las que el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y la BP se incrementan. Esmolol ha demostrado
ser bien tolerado en pacientes con infarto agudo de miocardio, incluso en aquellos que tienen contraindicaciones
relativas a los Beta- bloqueantes. Por lo general, se administra una dosis de carga 0.5-1 mg / kg en más de 1 min,
seguido de una infusión a 50 mg / kg por minuto aumentando hasta 300 mg/kg por min si es necesario. Antes de
realizar cualquier ajuste de la dosis hacia arriba, se debe dar un bolo debido a su extremadamente corta vida
media.
2011 Rippe. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 7th Edition Copyright ©2011 Lippincott Williams &
Wilkins. Section XI – Shahul. Surgical Problems in the Intensive Care Unit > Chapter 148 - Management of the
Postoperative Cardiac Surgical Patient. (link)
La Hipertensión postoperatoria es común y puede ser una consecuencia de varios factores, como la sedación
inadecuada, hipoxemia, hipercapnia, activación de reflejos cardiogénicos, administración de drogas vasoactivas y
retirada de agentes Beta-bloqueantes; Sin embargo, una intensa vasoconstricción es responsable de la mayor
parte de la hipertensión. El fracaso para controlar la presión arterial aumenta el riesgo de desgarro aórtico, y eleva
la demanda de oxígeno miocárdico, conduciendo a la posibilidad de disminución de la perfusión subendocárdica e
isquemia.
La Hipertensión postoperatoria ocurre con frecuencia después de la revascularización coronaria en
pacientes con buena función LV, o después de la cirugía correctiva de la estenosis aórtica o de la estenosis
subaortica hipertrófica idiopática.
La Hipertensión postoperatoria es un problema común en pacientes con antecedentes de hipertensión. Otras
causas de hipertensión pueden implicar hipoxemia, hipercapnia, escalofríos o ansiedad.
La hipertensión es perjudicial porque aumenta el trabajo del miocardio y aumenta la tensión de pared que puede
resultar en la ruptura de las líneas de sutura aórtica.
El tratamiento de elección para las presiones sistólicas de sangre superiores a 150 mm Hg es
nitroprusiato.
Los betabloqueantes pueden agregarse para la reducción adicional de la TA.
En algunos pacientes con un ventrículo izquierdo hiperdinámico (VS normal y aumento de las resistencias
periféricas), el tratamiento con nitroprusiato puede ser ineficaz. En este grupo, el nitroprusiato reduce la resistencia
vascular periférica, lo que provoca la estimulación simpática refleja. Esto desenmascara el corazón hiperdinámico
subyacente, incrementando el VS, la presión de pulso, y la FC.
Los betabloqueantes son eficaces en el control de la hipertensión en el paciente quirúrgico cardíaco; El Esmolol
puede darse a 500 μg / kg de carga , más una infusión de 50 a 300 μg / kg por minuto . Enalaprilat, 0.625 a 1.25
mg IV, también puede ser eficaz.
Los Diuréticos son valiosos para el manejo de los pacientes con hipertensión de difícil control.
Si había hipertensión, deberían reiniciarse agentes antihipertensivos a largo plazo.
2011 Wir. Acute Kidney Injury following Cardiac Surgery: Role of Perioperative Blood Pressure Control. Am
J Nephrol 33:438. (link)
2011 Yu. Safety of Perioperative Esmolol: Review and Meta-Analysis of RCT’s. Anest Analg 112:267 (link)