Lateralización de la secreción de aldosterona en la hipertensión

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Hipertens riesgo vasc. 2011;28(1):27—29
www.elsevier.es/hipertension
CASO CLÍNICO
Lateralización de la secreción de aldosterona en la hipertensión
secundaria
C. Rosado a,∗ , M. Álvarez a y R. López b
a
b
Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Salamanca, Salamanca, España
Centro de Salud Santa Elena, Zamora, España
Recibido el 2 de diciembre de 2009; aceptado el 18 de enero de 2010
Disponible en Internet el 15 de enero de 2011
PALABRAS CLAVE
Hipertensión arterial
secundaria;
Adenoma suprarenal;
Cateterización de
venas adrenales
KEYWORDS
Secondary arterial
hypertension;
Adrenal adenoma;
Adrenal vein
catheterization
∗
Resumen Presentamos el caso de una mujer de 33 años con HTA e hipopotasemia sintomática,
que fue tratada con betabloqueantes y diuréticos, añadiéndose posteriormente telmisartán
y potasio. En la consulta de nefrología se sustituyó toda la medicación por un bloqueante
alfa, ingresandola para estudio de hipertensión secundaria. Durante el ingreso se comprobó la
existencia de hipopotasemia, hiperpotasuria, renina plasmática disminuida basal y tras estimulación, aldosterona elevada basal y tras estimulación, cociente aldosterona/actividad de renina
plasmática elevado. En un TAC abdominal se constató la existencia de una masa en la glándula
suprarrenal izquierda, confirmando la hipersecreción de aldosterona mediante cateterización
de venas adrenales y gammagrafia suprarrenal con 131 icolesterol.
© 2009 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Lateralization of aldosterone secretion in secondary hypertension
Abstract We present the case of a 33-year old woman with arterial hypertension and symptomatic hypokalemia who was treated with beta blockers and diuretics, with subsequent addition
of telmisartan and potassium. In Nephrology, all of her medication was replaced by an alpha
blocker and she was admitted for study of secondary hypertension. During her hospitalization,
the existence of hypokalemia, hyperkaliuria, low basal and post-stimulation plasma renin, elevated basal and post-stimulation aldosterone, elevated aldosterone/plasma renin ratio was
verified. The abdominal CT scan demonstrated the existence of a left adrenal gland mass,
confirming aldosterone hypersecretion by catheterization of the adrenal veins and adrenal
scintigraphy with 131 Icolesterol, laparoscopically excising the mass. The diagnosis was Conn’s
syndrome due to left adrenal adenoma. The interest of this case is due to the diagnostic
difficulty based on imaging tests and the aid of the adrenal vein catheterization.
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Autor para correspondencia.
Correo electrónico: consitorosado@hotmail.com (C. Rosado).
1889-1837/$ – see front matter © 2009 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.hipert.2010.01.003
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C. Rosado et al
Caso clínico
Se trata de una mujer de 33 años de edad, vista en su centro
de salud por astenia y debilidad muscular de 5—6 meses de
evolución, con PA de 150/90 mmHg, sin otras alteraciones
exploratorias. Se prescribieron betabloqueantes y diuréticos. A los 3 meses continuaba hipertensa. Se añadieron
telmisartan y potasio oral pues presentaba hipopotasemia
de 2,1 mEq/dl. En sus antecedentes personales destacaban
anemia ferropénica tratada con hierro y cefaleas coincidentes con la menstruación. Su padre era hipertenso desde
hacía 10 años y tuvo un infarto de miocardio a los 51.
Al ingreso en nefrología presentaba una exploración física
normal, salvo una PA media de 160/105 mmHg, sin soplos
en la auscultación abdominal. En la analítica solo presentaba como valores alterados: K: 2,3—2,5 mmol/l. Potasuria:
277—384 mmol/24 h. El estudio de cortisol, catecolaminas,
función tiroidea, ECG, Rx de tórax, ecografía renal y fondo
de ojo fueron normales. El estudio del eje reninaaldosterona
en plasma arrojó los siguientes resultados: renina activa
basal y postcaptopril: 3,2 y 3,50 pg/ml, respectivamente.
Aldosterona (Ald) basal y postcaptopril: 890 y 523 pg/ml,
respectivamente. Cociente Ald/renina activa basales: 278.
Renina activa basal y postfurosemida+bipedestación: 4,50
y 3,60 pg/ml, respectivamente. Ald basal y postfurosemida+bipedestación: 2.089 y 1.628 pg/ml, respectivamente.
Cociente Ald/renina activa basales: 464.
En la TAC abdominal (fig. 1) se observó una imagen
de aspecto nodular en la glándula suprarrenal izquierda,
por lo que se realizó una cateterización de venas adrenales; que mostró estos resultados: derecha: Ald 799 mcg/dl,
ARP (actividad de renina plasmática) 24 ng/ml/h, cortisol 23,6 mcg/dl. Izquierda: Ald 2.600, ARP 16,5, cortisol
>50 mcg/dl. Cava inferior: Ald 29,9, ARP 25,8, cortisol
19,9, completándose con una escintigrafía adrenal con
131
I-colesterol (fig. 2), que confirmaron el diagnóstico de
adenoma suprarrenal izquierdo hipersecretor de Ald. Fue
extirpado por laparoscopia, siendo confirmado el diagnóstico por la anatomía patológica. A los 6 meses de la
intervención la PA y los parámetros analíticos se habían normalizado, sin necesidad de tratamiento farmacológico. El
Figura 1 TAC abdominal donde se evidencia un adenoma
suprarrenal izquierdo (rodeado por un círculo).
Figura 2 Escintigrafía con 131 Icolesterol, que muestra un
nódulo hipercaptante en la glándula suprarrenal izquierda
(señalada por una flecha).
diagnóstico definitivo fue HTA secundaria a aldosteronoma
suprarrenal izquierdo (síndrome de Conn), con curación tras
adenomectomía.
Discusión
Toda HTA con hipopotasemia puede deberse a un1
hiperaldosteronismo primario, que debe sospecharse en2
hipertensión severa (>160/100 mmHg) o resistente a fármacos, hipertensión con incidentaloma adrenal, con historia
familiar de HTA o accidente cerebrovascular antes de los
40 años, o con algún familiar de primer grado con hiperaldosteronismo primario2 . Hay que determinar la ARP y la Ald
mediante su valor absoluto y el cociente ARP/Ald (la ARP
está disminuida y la Ald y el cociente están elevados). Lo
más novedoso es determinar la concentración de renina,
siendo positiva cuando es menor que el valor de referencia
del laboratorio3 . Para el diagnóstico de confirmación se debe
demostrar la secreción inapropiada de Ald4 . Las pruebas de
imagen confirman las lesiones: la TAC evidencia un adenoma
unilateral (30—60%), con tratamiento quirúrgico, carcinoma
o hiperplasia bilateral (se trata con antialdosterónicos). La
escintigrafía con 131 Icolesterol identifica adenomas mayores de 1,5 cm5 . El cateterismo venoso suprarrenal distingue
adenoma de hiperplasia si la TAC no es concluyente. Por
vía femoral se cateterizan ambas venas adrenales y la cava
inferior, cuantificando Ald y cortisol, con infusión de ACTH
previa. Demuestra el aumento de secreción de Ald en una
glándula, siendo positivo si: Ald/cortisol en una vena adrenal
es al menos 2 veces mayor que en la cava o el gradiente de
Ald es mayor de 10 entre ambas venas adrenales. Las complicaciones ocurren en menos del 2,5% e incluyen: hematoma
inguinal, hemorragia suprarrenal y disección de la vena adrenal. Se reserva para mayores de 40 años con lesión unilateral
vista en TAC, ante pruebas de imagen negativas o, ante lesiones bilaterales y elevada probabilidad clínica de adenoma.
La sensibilidad es del 95,2% y la especificidad del 100%. En
nuestro centro, esta prueba se ha realizado en 6 ocasiones, diagnosticando 4 síndromes de Conn y 2 de Addison,
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Lateralización de la secreción de aldosterona en la hipertensión secundaria
sin haberse registrado ninguna complicación. El interés del
caso consiste en subrayar la importancia de la cateterización de las venas adrenales y de la vena cava para demostrar
la secreción aumentada de Ald en una suprarrenal cuando
las pruebas de imagen no son concluyentes, siendo ésta la
prueba gold estándar para el diagnóstico del síndrome de
Conn.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Bibliografía
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