Doce pares con diagnósticos dispares
Anuncio
Doce pares con diagnósticos dispares Poster no.: S-1059 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: E. Alcalde Odriozola, J. Castillo de Juan, S. Cisneros Carpio, J. J. gomez muga, N. Nates Uribe, D. Grande Icaran; Bilbao/ES Palabras clave: Parálisis cerebral, Obstrucción /Oclusión, Procedimiento diagnóstico, TC, RM, Neurorradiología cerebro DOI: 10.1594/seram2014/S-1059 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 89 Objetivo docente - Conocer las secuencias necesarias en resonancia para poder valorar la anatomía y la patología de los doce pares craneales - Enumerar los pares craneales, origen, localización y recorrido intracraneal - Describir brevemente las funciones de cada par y las características clínicas de la afectación de los mismos - Revisar las principales causas de patología de los pares que están asociadas a alteraciones en las pruebas de imagen - Revisar las causas de patología troncoenfefálica y en su recorrido intracraneal Revisión del tema INTRODUCCIÓN TÉCNICA Y SECUENCIAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA La anatomía de los pares craneales es compleja, y la evaluación de pacientes con neuropatía de los pares requiere una comprensión profunda del recorrido anatómico de esas estructuras nerviosas. Mientras al resonancia magnética tradicional (MRI) es ideal para la visualización de tejidos blandos proporcionando una muy buena resolución anatómica dentro de los tejidos blandos, estas secuencias pueden carecer de la resolución espacial necesaria para definir estructuras más pequeñas, como es el caso de los pares craneales. Las secuencias estándar potenciadas en T2 son útiles para representar adecuadamente los pares craneales más grandes, pero secuencias como la de precesión libre tejido estacionario (SSFP) son capaces de representar el segmentos cisternales de los doce pares craneales. Página 2 de 89 La utilidad clínica de una secuencia SSFP reside en su capacidad de generar una señal fuerte en los tejidos que tienen una señal alta en T2/T1, como son el líquido cefalorraquídeo y la grasa. Las secuencias SSFP son especialmente útiles para visualizar los segmentos cisternales de los pares craneales, ya que proporcionan una excelente resolución contrastando los pares craneales del líquido cefalorraquídeo. Además proporcionan una muy buena resolución espacial por realizar secciones de espesor submilimétrico. Otra ventaja es que el tiempo total de adquisición con secuencias SSFP es más corto que con las secuencias de pulso tradicionales contribuyendo así a reducir el artefacto de flujo del líquido cefalorraquídeo. Las desventajas de formación de imágenes SSFP es que la resolución de contraste entre los diferentes tejidos blandos es muy reducida además, puntos de referencia globales pueden estar mal representados por el espesor submilimétrico de las secciones. Por lo general, esta secuencia se denomina por su nombre comercial ó sus siglas • • • 3D-bFFE (Phillips) 3D CISS (Siemens) 3D FIESTA (GE). Por lo tanto para la correcta valoración de los pares craneales las secuencias SSFP deben de desempeñar un papel complementario a las secuencias tradicionales de resonancia magnética. PAR I: NERVIO OLFATORIO ANATOMÍA Fig. 1 on page 28 A diferencia de la mayoría de pares, el nervio olfatorio ó par I esta formado por tractos de sustancia blanca que no se encuentran rodeados de células de Schwann como el resto de nervios. Las células neurosensoriales del olor residen en el epitelio olfatorio, que se encuentran a lo largo del techo de la cavidad nasal. • Segmento nasal. Los axones de las células neurosensoriales se extienden a través de la lámina cribosa del hueso etmoides hasta el bulbo olfatorio donde se forma el nervio olfatorio. Página 3 de 89 • Segmento craneal anterior. El nervio discurre cruzando la fosa craneal anterior por su porción más basal, por el surco olfatorio. • Segmento cisternal. El nervio viaja por debajo y entre las circunvoluciones recta y orbital medial. • Segmento cortical. Estos axones terminan en la región inferomedial del lóbulo temporal, en el uncus y la corteza entorrinal. CLÍNICA Lesiones en el par I que es un nervio sensitivo encargado del olfato nos puede producir • Anosmia • Alucinaciones olfatorias CAUSAS DE DISFUNCIÓN La mayoría de las anosmias suelen ser de causa periférica, enfosa nasal y senos paranasales, las causas más frecuentes son • Patología infecciosa vírica de tracto respiratorio superior - Sinusitis Fig. 2 on page 29 - Rinitis • Patología inflamatoria - Rinitis alérgica • Tumores de la fosa nasal y senos paranasales - Papiloma invertido Fig. 3 on page 30 - Carcinoma de células escamosas • Irritantes - Tabaquismo - Cocaína Fig. 4 on page 31 - Heroína intranasal Página 4 de 89 Las causas centrales de parálisis de par I son menos habituales, ante anosmia de causa intracerebral podemos encontrarnos con • Causas congénitas - síndrome de Kallman (ausencia del I más alteraciones hipofisarias) • Causas tumorales - Estesioneuroblastoma (neuroblastoma del nervio olfatorio) - Meningiomas localizados en la fosa craneal anterior Fig. 5 on page 32 - Tumores intracerebrales de fosa craneal anterior - Extensión a fosa craneal anterior de tumores de fosa nasal, celdillas etmoidales...Fig. 6 on page 33 • Causas infecciosas - Abscesos subfrontales en menignitis ó sinutitis • Causas degenerativas y de sustancia blanca - Demencia tipo Alzheimer - Enfermedad de párkinson - Enfermedad de Hunington - Síndrome de Korsakoff - Esquizofrenia • Fracturas de fosa craneal anterior, lámina cribosa Fig. 7 on page 34 • Cirugía de región selar • Enfermedades óseas primarias - Enfermedad de Paget - Displasia fibrosa Fig. 8 on page 35 Página 5 de 89 Ante la presencia de alucinaciones olfatorias se debe examinar siempre el lóbulo mesial-temporal para excluir la presencia de un tumor o una lesión vascular PAR II: NERVIO ÓPTICO ANATOMÍA Fig. 9 on page 36 Al igual que el nervio olfatorio, el nervio óptico es un tracto de sustancia blanca sin envoltura de células de Schwann.Incluye cinco segmentos anatómicos • Segmento retinal. El nervio sale del globo ocular a través de la lámina cribosa esclerótica (abertura óptica de la esclerótica). • Segmento orbital. Este segmento del nervio se encuentra rodeado de una vaina que contiene LCR dural, viaja por el centro de le la órbita que se encuentra llena de grasa. • Segmento canalicular. Es la porción del nervio que se encuentra en el canal óptico, por debajo de la arteria oftálmica. este segmento del nervio suele pasar por alto en las imágenes radiológicas por lo que debe ser correctamente estudiado ante pérdidas de visión. • Segmento cisternal. Se visualiza en la cisterna supraselar, donde el nervio alcanza la parte anterior del quiasma óptico. la arteria cerebral anterior pasa sobre el aspecto superoexterno del segmento cisternal del nervio. El nervio óptico termina en el quiasma óptico , donde los dos los nervios se encuentran, se decusan y forman los tractos ópticos. • Segmento intraparenquimatoso. Los tractos ópticos viajan a través de los pedúnculos cerebrales, tras los cuales los axones entran en el cuerpo geniculado lateral del tálamo, pasan junto al asta posterior del ventrícul lateral (Asa de Meyer), y entran en la corteza visual del lóbulo occipital. CLINICA La alteración en el segundo par produce un déficit de visión total ó parcial, dependiendo de la porción de la vía visual afectada y la zona donde esta se produza, produciendo desde cuadrantopsias hasta ceguera completa CAUSAS DE DISFUNCIÓN En el globo ocular (producen pérdida de visión monocular) Página 6 de 89 • Causa tumoral - Retinoblastoma. Tumor intraocular más común de la infancia. • Causa cogénita - Coloboma - Retinopatía del prematuro - Vítreo hiperplásico primario - Toxoplasmosis congénita Patología del tracto óptico (producen pérdida de visión monocular) • Causas congénitas - Displasia septoóptica • Neoplásica - Glioma del nervio óptico (Asociado a neurofibromatosis I) - Meningioma periorbitario. De la vaina - Meningiomas intracraneales con extensión orbitaria Fig. 10 on page 37 - Otros tumores. Ganglioglioma del nervio Hemangioma Fig. 11 on page 38 Enfermedades linfoproliferativas Metástasis (muy raro) • Enfermedad infecciosa/inflamatoria - Neuritis óptica Fig. 12 on page 39. Inflamación aguda uni ó bilateral del nervio, causada sobre todo en esclerosis múltiple - Pseudotumor inflamatorio Fig. 13 on page 40. Generalmente idiopático. Página 7 de 89 - Otras: Tuberculosis, neuropatía postradiación, sarcoidosis.. • Traumatismos - Lesión directa porcuerpos extraños penetrantes - Compresión por hematoma. En el quiasma óptico. Su afectación producirá hemianópsia bitemporal y puede producrse tanto por compresión extrínseca como por patología intrínseca. • Neoplasias - Glioma del nervio. Pueden ser del nervio ó del quiasma Fig. 14 on page 41. - Gliomas del hipotálamo, que al alcanzar gran tamaño son indistinguibles de los del quiasma Fig. 15 on page 42. - Macroadenoma hipofisario. en general no funcionantes Fig. 16 on page 43. - Meningioma. De la cisterna supraselar. - Craneofaringioma • Otras lesiones intrínsecas. Linfoma, metástastis, enfermedad granulomatosa, tuberculosis Fig. 17 on page 44, neuritis óptica en esclerosis múltiple, radiación... • Otras lesiones extrínsecas. Aneurismas (carotídeo, basilar), germinoma, histiocitosis de células de langerhans, quiste de la bolsa de Rathke, quistes aracnoidéo o epidermoide Afectación del tracto óptico. La afectación focal del nervio óptico es raro. Se produce una falta de visión homónia con defecto puplar aferente leve contralateral. Se puede afectar por tumores, patología desmielinizante, infarto y malformaciones vasculares. Afectación del cuerpo geniculado. Es extremadamente raro. Se produce ceguera homonima horizontal. Se puede afectar en gliomas, malformaciones vasculares, metástasis, enfermedades demielinizantes... Página 8 de 89 Afectación de radiaciones ópticas. Se produce una cuadrantopsia homónima superior. Se afecta ante patología del lóbulo temporal. No suele dar clínica del segundo par hasta que la afectación del lóbulo es muy extensa. Se afecta sobre todo en neoplasias y leisones desmielinizantes. Es típica la afectación en la leucoencefalopatía posterior reversible Fig. 18 on page 45. Afectación cortical, del lóbulo occipital. Suele producir hemianópsia ó cuadrantopsia homónima preco. Se afecta en tumores, malformaciones vasculares, traumatismos... PARES OCULOMOTORES: III O MOTOR OCULAR MOTOR, IV O TROCLEAR Y VI O MOTOR OCULAR EXTERNO ANATOMÍA PAR III: MOTOR OCULAR COMÚN MOC Fig. 19 on page 46 El nervio motor ocular común (MOC) o par III, se origina en un núcleo que se encuentra en localización profunda en el colículo superior, ventral al acueducto cerebral e inferior a la glándula pineal. El nervio de ahí cruza el mesencéfalo desde su zona posterior a anterior, donde emergerá en la cisterna interpeduncular. • Segmento cisternal. Tras emerger en la cisterna interpeduncular el nervio viaja por la cisterna prepontina, entre la arteria cerebelosa superior y la cerebral posterior • Segmento cavernoso. El nervio discurre a lo largo de la pared lateral del seno cavernoso y es el nervio más superior de los que recorren el seno caveroso • Segmento orbitario. Entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior para dividirse en ramas superior e inferior lateral al nervio óptico PAR IV: NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR Fig. 20 on page 47 El nervio troclear es el único nervio cuya raiz emerge del tronco del cerebro por una localización posterior (dorsal). • Segmento cisternal. Sale de la protuberancia en localización dorsal, se incurva hacia adelante sobre el pedúnculo cerebeloso superior y a continuación pasa al lado del MOC, entre las arterias cerebelosa superior Página 9 de 89 y la cerebral posterior. El nervio perfora la duramadre para entrar en la cisterna basal entre los bordes libre y unido de la tienda del cerebelo • Segmento cavernoso. El nervio entra en el seno cavernoso por su porción lateral y discurre justo por debajo del MOC • Segmento orbitario. Entra por la fisura orbitaria superior para inervar el músculo oblícuo superior. El nervio se nombra de esa manera (troclear) debido a la tróclea, la polea fibrosa a través del cual pasa el tendón del músculo oblicuo superior . PAR VI: MOTOR OCULAR EXTERNO Fig. 21 on page 48 El nervio motor ocular externo (MOE) o abducens emerge de un núcleo localizado anterior al cuarto ventrículo, a continuación, discurre anteriormente a través de la protuberancia hasta la unión pontomedular y emerge en la cisterna prepontina. • Segmento cisternal. Cruza la cisterna prepontina en una dirección de posterior a anterior, y pasa verticalmente a lo largo de la cara posterior del clivus, dentro de una vaina fibrosa llamada el canal de Dorello • Segmento cavernoso. El nervio continua por la porción medial del apex petroso discurre por la zona medial del seno cavernoso • Segmento orbitario. Entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior para inervar el músculo recto lateral CLÍNICA Los hallazgos patológicos incluyen: estrabismo, diplopía, ptosis, oftalmoplejía, nistagmus y alteraciones pupilares (Par III). CAUSAS DE DISFUNCIÓN Las causas nucleares y fasciculares de parálisis de los nervios oculomotores son múltiples y lo más frecuente es que estas etiologías causen parálisis de más de un par, la parálisis aislada en esta localización es rara • Enfermedades vasculares (son la causa más frecuente de parálisis aislada de un par) - Infarto Fig. 22 on page 49 - Hemorragia Página 10 de 89 - Malformaciones vasculares - Cavernomas - Fístulas arteriovenosas • Enfermedades desmielinizantes - Esclerosis múltiple Fig. 23 on page 50 - Encefalomielitis aguda diseminada • Enfermedas infecciosas - Abscesos • Neoplasias - Intraaxiales, como gliomas, linfomas ó metástasis - Extraaxiales, como meningiomas • Traumatismos Causas de disfunción de los nervios oculomotores por afectación del segmento cisternal son también múltiples y si bien en ocasiones producen parálisis de más de un par, será esta la localización donde más frecuentemente se produce lesión aislada de uno de los 3 pares por lo que ante parálisis de uno solo de los 3 pares oculomotores la primera localización a tener en cuenta será esta. • vascular - Aneurisma de arteria comunicante posterior ó cerebelosa superior (III par) - Arteria basilar ectásica (Par VI) - Contacto neurovascular Fig. 24 on page 51 - Infarto microvascular (pacientes diabéticos, hipertensos) • Alteraciones de la presión intracraneal - Aumento de presión por traumatismos ó herniaciones - Disminución de presión postpunción lumbar ó en hipotensión intracraneal Página 11 de 89 • Patología infecciosa pudiendo visualizar en ocasiones un engrosamiento del nervio afectado en su porción cisternal - Meningitis bacteriana - TBC Fig. 25 on page 52 - Lyme - Sífilis - VIH - Coccidiomicosis • Patología inflamatoria que en ocasiones generará engrosamiento del nervio - Sarcoidosis - Lupus eritematoso sistémico • Patología desmielinizante - Síndrome de Miller Fisher. • Patología tumoral - Schannoma de par III Fig. 26 on page 53, IV ó VI - Meningioma - Tumores con invasión perineural - Carcinomatosis • Migraña oftalmológica con parálisis del par III que realzará con gadolinio y cefaléa • La mioquimia del músculo oblícuo superior Par IV. Consiste en una contracción paroxística del músculo causada por activación espontánea de neuronas motoras. Se cree que se produce por regeneraición del nervio tras una lesión asintomática del mismo que puede producirso por un contacto neurovascular. Lesiones del ápex petroso, debido al transcurso del par VI por el canal de dorello afectarán únicamente al par VI. • Apicitis petrosa ó síndrome de Gradeniego Página 12 de 89 • Fracturas transversales de la fosa craneal media con extensión al ápex petroso • Causas menos frecuentes de parálisis del nervio son - Colesteatoma - Mucocele - Condrosarcoma - Paraganglioma - Aneurisma de arteria carótida - Tumores Fig. 27 on page 54 Parálisis de los músculos oculomotores por patología localizada en el seno cavernoso. Además de la afectación conjunta de los músculos oculomotores se puede afectar la rama V2 del trigémino. • Patología inflamatoria - Síndrome de Tolosa-Hunt, el par más afectado suele ser el III - Wegener - Sarcoidosis Fig. 28 on page 55 • Patología infecciosa - Paquimeningitis relacionada con sinusitis del esfenoides - Herpes zoster ofálmico con extensión retrógrada • Patología tumoral - Extensión de patología de senos paranasales - Tumores que directamente invaden el seno cavernoso - Tumores con extensión perineural - Linfoma - Extensión de tumores selares Fig. 29 on page 56 • Extensión de patología supraselar Página 13 de 89 - Macroadenomas hipofisarios Fig. 16 on page 43 • Lesiones vasculares del seno cavernoso - Fístula carótido-cavernosa. - Trombosis del seno cavernoso. - Aneurismas de arteria carótida interna intracavernosa Lesiones de los pares por patología orbitaria es frecuente, en ocasiones produce parálisis de más de un par e incluso del par II (ver lesiones orbitarias del par II). PAR V: TRIGÉMINO ANATOMÍA Fig. 30 on page 57 El nervio trigémino o par V, es el mayor de los pares craneales. Se compone de una raíz sensitiva grande que se localizan medialmente y unas pequeñas raíces motoras. • Segmento cisternal. Las raíces emergen del lateral del troncoencéfalo y discurren anteriomente a través de la cisterna prepontina y del porus trigéminus al cavum de Meckel • Segmento en cavum. En la cara anterior del cavum, el nervio forma el ganglio de Gasser (trigéminal) en la fosita de gasser antes de dividirse en 3 ramas • Ramas oftálmica (V1) y maxilar (V2), discurren por la zona medial del seno cavernoso y salen sel cráneo a través de la fisura orbitaria superior (V1) y el agujero redondo mayor (V2). • Rama mandibular (V3), que incluye las fibras motoras, sale del cráneo inferiormente a través del foramen oval. CLÍNICA La lesión del trigémino suele producir neuralgia, es decir dolor, hiperestesia, paresteia o hipoestesia de uno o varios de los territorios inervados por cada una de las ramas, además se producirá debilidad de los músculos que inerva. DISFUNCIÓN DEL PAR V Página 14 de 89 El diagnóstico diferencial de las lesiones que causan neuralgia del trigémino es muy variada y pueden estar localizadas a lo largo de toda la vía trigeminal. Entre las causas más frecuentes de neuralgia del trigémino de origen en troncencéfalo se encuentran • Esclerosis múltiple, hasta en el 4% de EM • Lesiones vasculares - Malformaciones arteriovenosas - Cavernomas. De troncoencéfalo ó intramedulares • En raras ocasiones hernias discales cervicales • Tumores, sobre todo gliomas del tronco • Romboencefalitis por virus Herpes simple I desde una neuritis • Syringomielia del cordón cervical superior o siringobulbia En cuanto a la afectación del par V por lesión a nivel del segmento cisternal, podemos encontrar • Tumores intrínsecos - Schwannoma del par V. Suele asociarse a neurofibromatosis. - Neurofibroma plexiforme Fig. 31 on page 58 • Tumores extrínsecos que comprimen el par - Schwannoma del par VIII - Meningioma (del ángulo pontocerebeloso ó paraselares) - Tumor epidermoide - Quiste aracnoidéo - Lipoma - Linfoma - Metástasis - Cordoma de clivus Fig. 29 on page 56 Página 15 de 89 • Lesiones vasculares Sobre todo en la salida del nervio del troncencéfalo - Bucles vasculares sobre todo ramas de arteria cerebelosa superior Fig. 32 on page 59 arteria cerebelosa anterioinferior ramas pontinas de la basilar - Dolicoectasia vértebrobasilar, causa vascular más frecuente - Malformaciones arteriovenosas Fig. 33 on page 60 - Fístulas durales • Afectación leptomeníngea que envuelva al par V - Metástasis - Linfoma - Sarcoidosis - Meningitis tuberculosa Fig. 25 on page 52, fúngica, coccidiomicosis Lesiones localizadas en el cavum de Meckel. Pueden ser causas intrínsecas ó extrínsecas al propio nervio. • Schwannoma que surge en el segmento cisternal y se extiende • Causas extrínsecas - Meningioma - Metástasis - Linfoma Fig. 34 on page 61 - Infección - Enfermedad granulomatosa El ganglio trigeminal se situa en un receso trigeminal formado en el ápex petroso (fosita de gasser) por lo que lesiones en esta localización pueden afectar al nervio trigémino. Página 16 de 89 • Síndrome de gradeniego • Tumores - Metástasis hematógena - Extensión directa de tumores nasofaríngeos - Diseminación perineural Fig. 35 on page 62 Múltiples lesiones pueden afectar el nérvio trigémino en el seno cavernoso produciendo neuropatía. En esta localización se verán afectadas la V1 y V2 (además los pares III, IV y VI). Las causas son comunes aunque en esta localización se pueden encontrar de manera excepcional schwannomas del V. (ver afectación seno cavernoso de pares oculomotores) Lesiones de órbita, piel ó etmoides de la frente pueden lesionar V1, lesiones en 1/3 medio del macizo facial o senos paranasales pueden lesionar V2 y lesiones localizadas en el espacio masticador, mandíbula, pabellón auricular ó conducto auditivo externo puden lesionar V3. Lesiones de nasofaringe Fig. 36 on page 63 pueden afectar ramas del V. En RM debemos buscar un egrosamiento del nervio. Estas 3 ramas además también pueden presentar tumores primarios de la vaina del nervio (Schwannomas). Más frecuentes en personas con neurofibromatosis. PARES VII Y VIII: FACIAL Y VESTÍBULOCOCLEAR ANATOMÍA Fig. 37 on page 64 Los nervios facial VII y vestibulococlear VIII tienen un curso cisternal y canalicular similar. • Segmento cisternal. Ambos salen de la cara lateral del borde inferior de la protuberancia y atraviesan la cisterna del ángulo pontocerebeloso en ángulo oblicuo. En esa localización, pueden encontrarse muy próximos a la arteria cerebelosa anteroinferior • Segmento conducto auditivo interno. A continuación, los nervios atraviesan el poro acústico y atraviesan la longitud del coducto auditivo interno (CAI) Página 17 de 89 • Segmento en el peñasco del VII. El nervio facial sale del conducto auditivo interno y entra en el conducto facial a través del acueducto de Falopio. El nervio facial sale de la base del cráneo a través del agujero estilomastoideo y entra en la glándula parótida CLÍNICA DE PARÁLISIS DEL PAR VII La lesión del nervio facial puede producir debilidad e hipotonía de los músculos faciales, los pliegues frontales y el surco nasogeniano están menos marcados, la ceja está caída, los párpados no ocluyen totalmente el ojo y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano. • Afectación de las neuronas motoras superiores (vías cortico- bulbares) producen debilidad de la porción inferior de la cara • Lesión de las neuronas motoras inferiores afectación de la zona superior CLÍNICA DEL PAR VIII Los síntomas de lesión auditiva son acúfenos e hipoacusia. La lesión vestibular causa vértigo y nistagmo. DISFUNCIÓN DEL PAR VII Afectación periférica del par VII • Patología inflamatoria con afectación del par VII - Parálisis de Bell. Neuropatía inflamatoria por reactivación del Virus Varicela zoster (VVZ) Fig. 38 on page 65 - Síndrome de Ramsay-hunt. Inflamación severa producido por una reactivación del VVZ con afectación del VII y VIII - Meningitis basilar, tuberculosis ó sarcoidosis - Síndrome de Gradeniego por otitis media • Disfunción del par VII por afectación vascular del nervio Página 18 de 89 - Por contacto neurovascular La arteria vertebral distal La arteria basilar AICA ó la PICA Fig. 39 on page 66 - Aneurisma de la AICA ó la PICA - MAVs en el ángulo ponto-cerebelso • Neoplásica primarias del par VII. - Schwannoma Fig. 40 on page 67 - Hemangioma • Neoplasias extrínsecas de cabeza y cuello, sobre todo de glándula parótida Fig. 41 on page 68 • Cualquier lesión que afecte la duramadre, el temporal, el ápex petroso, base del cráneo ó la glándula parótida puede afectar al par VII mediante efecto de masa, infiltración local o extensión (ver lesiones angulo pontocerebeloso VIII) • Traumatismos - Faciales - Fracturas del peñasco Transversales Longitudinales Fig. 42 on page 69 • Congénitas - Agenesia Fig. 43 on page 70 CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL PAR VIII Causas de parálisis del par VIII de localización en conducto auditivo interno y ángulo pontocerebeloso. • Neoplasias intrínsecas Página 19 de 89 - Schwannoma Fig. 44 on page 71 . Neoplasia neural más común Los Bilaterales se relacionan con neurofibromatosis II Fig. 45 on page 72 - Meningioma. Segunda lesión más frecuente Fig. 46 on page 73 - Epidermoide - Quiste aracnoideo Fig. 47 on page 74 - Metástasis • Patología vascular que causa parálisis del par VIII - Contactos neurovasculares con AICA ó PICA Fig. 48 on page 75 - Aneurismas de la PICA o la AICA - Malformaciones arterio-venosas - Hemangiomas del CAI • Patología inflamatorioa e infecciosa - Sarcoidosis - Meningitis granulomatosa - Síndrome de Ramsay-Hunt (Varicela-zoster) - Infecciones virales (influenza, parainfluenza, adenovirus) • Siderosis superficial • Patología ósea primaria que comprima el par VIII en el CAI - Enfermedad de Englemann - Osteopetrosis - Displasias óseas - Hiperostosis craniotubular Cualquier Patología del troncoencéfalo puede afectar tanto a los pares VII como VIII (infecciosa, tumoral, vascular... Página 20 de 89 PARES CRANEALES BAJOS. IX, X Y XI. ANATOMÍA PAR IX: NERVIO GLOSOFARÍNGEO Fig. 49 on page 76 El nervio glosofaríngeo emerge de la zona lateral de la médula a la cisterna cerebelomedular lateral. • Segmento cisternal. El nervio se localiza en la cisterna por encima del nervio vago y al nivel del nervio facial donde se localiza en proximidad respecto al flóculo del cerebelo • Segmento foramen yugular. Desde la cisterna cerebelomedular lateral, el nervio se introduce en la fosa yugular y sale del cráneo a través del agujero yugular. En el agujero yugular, el nervio glosofaríngeo es anterior a los nervios vago y accesorio y está rodeado por su propia vaina dural PAR X: NERVIO VAGO Fig. 50 on page 77 El nervio vago comprende dos raíces que emergen desde el surco posterolateral de la médula • Segmento cisternal. Al salir de la médula, las raíces de los nervios entran en la cisterna cerebelomedular lateral en una posición inferior a la del nervio glosofaríngeo, y ambos nervios discurren paralelos a través de la cisterna. Debido a su curso paralelo, puede ser difícil distinguirlos len los cortes axiales • Segmento foramen yugular. el nervio vago entra en la fosa yugular y sale del cráneo a través del agujero yugular, entre el par IX y el XI • Segmento extracraneal. En el cuello, el nervio vago se encuentra dentro de la vaina carotídea, entre la vena yugular interna y la arteria carótida común PAR XI: NERVIO ACCESORIO Fig. 51 on page 78 El nervio accesorio se compone de múltiples pequeñas raíces craneales y espinales. • Raíces craneales. Surgen en la cisterna cerebelomedular lateral por debajo del nervio vago Página 21 de 89 • Raíces espinales emergen de segmentos cervicales superiores de la médula espinal • Segmento cisternal. Después de salir de la médula espinal, las raíces de la médula pasan por arriba a través del agujero occipital en la cisterna magna posteriores a la arteria vertebral y se unen con las raíces craneales en la cisterna cerebelomedular lateral. Las fibras nerviosas unidas salen del cráneo a través del agujero yugular, por detrás del glosofaríngeo y nervio vago. CLÍNICA PAR IX: NERVIO GLOSOFARÍNGEO Parálisis del nerivo glosofaríngeo (IX) normalmente se asocia a parálisis del vago. El paciente presentará disfagia y cambios en el sentido del gusto. La úvula se desplazará al lado contralateral y puede haber diferencias en el paladar blando y la sensibilidad faríngea. El reflejo nauseoso está abolido en el lado afectado. Se puede alterar la secreción parotídea e incluso en inicios agudos el paciente puede quejarse de dolor. PAR X: NERVIO VAGO El largo recorrido del par X desde la base del craneo hasta el plexo esplénico a traves de cuello y tórax hace que este nervio se pueda lesionar en multitud de localizaciones y por múltiple patología. Patología de la porción superior del vago (por encima del hueso hioides) afecta a las ramas del plexo faríngeo (paladar blando, constrictores superiores de la faringe) y a ramas del laríngeo superior. Se acompañará de pérdida de la sensibilidad del pabellón auricular y conducto auditivo externo del lado afectado. Patología pura del vago inferior, por debajo del hioides se manifiesta como ronquera, con neuropatía aislada del nervio laríngeo recurrente. PAR XI: NERVIO ACCESORIO En el examen físico, el paciente mostrará caída del hombro por inervación del trapecio y la debilidad del esternocleidomastoideo hace que disminuya la capaciad de girar la cabeza al lado afecto. Página 22 de 89 CAUSAS DE DISFUNCIÓN DE PARES BAJOS Patología de pares bajos producida en localización intra y extracraneal • Parálisis de pares bajos de causa inflamatoria- idiopática - La causa más frecuente de parálisis del nervio vago es desconocida y produce parálisis unilateral de la cuerda vocal. Se cree que es de etiología viral. - La neuralgia idiopática del par IX es rara y puede producir elevación del paladar blando, generalmente se acompaña de disfunción del X. - Neuralgia idiopática del XI es muy raro. • La neuropatía diabética es raro que produzca parálisis de pares bajos aunque puede ser una causa • Parálisis de pares bajos por patología infecciosa - Meningoencefalitis por Herpes zoster. Se producen vesículas en hipofaringe y orofaringe. - Infecciones bacterianas supurativas retroestiloideas, parafaríngeas o de oído externo por extensión - Tuberculosis Fig. 52 on page 79 • Patología inflamatoria - Neurosarcoidosis - Esclerosis múltiple • Patología traumática que causa parálisis de pares bajos - Hematoma laríngeo, contusiones mediastínicas, fracturas de esternon, clavícula - Fracturas de cóndilo occipital Página 23 de 89 - Contusión medular Fig. 53 on page 80 • Lo más frecuente es que los pares IX, X y XI se afecten de manera yatrógena - Tiroidectomía, paratiroidectomía, de columna cervical, endarterectomía carotídea, neoplasias de cuello... • Causa isquémica - Isquemia medular lateral (Síndrome de Wallenberg) • Parálisis de pares bajos de causa neoplásica intrínseca - Schwannomas y neurofibromas primarios de los nervios IX, X Fig. 54 on page 81, Fig. 55 on page 82 y XI. • Causas de compresión extrínseca por patología tumoral - En troncoencéfalo y cisternales Fig. 56 on page 83 Epidermoides Dermoides Teratomas Gliomas Quiste aracnoideos Metástasis leptomeníngea - Compromiso del foramen yugular Fig. 57 on page 84 ó en cuello y mediastino por extensión de tumores intracerebrales ó de cabeza y cuello Carcinoma de células escamosas Adenocarcinoma Página 24 de 89 Carcinoma nasofaríngeo Tumores de glándulas salivares mayor y menores Paraganglioma yugular Fig. 58 on page 85 Adenopatías metastásicas ó linfoma Adenomas de tiroides (X) Hemangiomas del cuello Linfangioma quístico Neoplasia pulmonar primaria o metastásica Sarcoidosis torácica • Causas de disfunción de pares por patología vascular - Trombosis de vena yugular interna (síndrome Vernet y Collet-Sicard). - Disección de arteria carótida interna Fig. 59 on page 86 - Aneurismas de arteria basilar ó ACI - Contactos neurovasculares en el segmento cisternal • Causas congénitas - Malformación de Chiari tipo I PAR XII: NERVIO HIPOGLOSO ANATOMÍA El nervio hipogloso surge de un núcleo situado frente al cuarto ventrículo, dentro de la médula, y emerge como una serie de raices que se extienden desde el surco ventrolateral de la médula en la cisterna cerebelomedular lateral • Segmento cisternal. Las raicillas se unen, cruzan la cisterna cerebelomedular lateral, donde el nervio se sitúa entre la arteria vertebral y la cerebelosa infero-posterior Página 25 de 89 Segmento occipital. El nervio sale del cráneo #a través del canal hipogloso • Segmento extracraneal. Discurre medial a la glosofaríngeo, vago, y los nervios de accesorios y se sitúa en la profundidad del músculo digástrico para inervar una gran parte de la lengua. CLÍNICA Al sacar la lengua esta se desvía hacia el lado de la parálisis. • Una lesión supranuclear bilateral se traduce en una lengua espástica que el paciente no puede sacar de la boca • Si la lesión es unilateral la lengua se desvía hacia el lado de la lesión CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL NERVIO Disfunción del nervio hipogloso por patología localizada en segmento medular ó troncoencefálico. Suele asociar afectación de otros pares • Patología tumoral - Gliomas del tronco • Patología inflamatoria ó desmielinizante - Esclerosis múltiple - ELA • Patología vascular - Infartos de troncoencéfalo - Hemorragia del bulbo raquídeo - Patología infecciosa Lesiones del segmento cisternal que causan parálisis del par XII • Etiología vascular Página 26 de 89 - Variantes anatómicas de la arteria vertebral ó basilar por compresión • Tumores primarios del nervio - Schwannomas - Neurofibromas • Patología ósea o articular Fig. 60 on page 87 • Tumores extrínsecos - Del clivus - Meningioma • Afectación de odontoides - Artritis reumatoide - Traumatimos • Malformaciónes de tipo Chiari. Causas de afectación del par XII en el canal del hipogloso • Fracturas del cóndilo occipital. Tumores - Tumores neurales de la base - Metástasis óseas - Tumor glómico yugular - Extensión de carcinoma nasofaríngeo • Variantes vasculares Lesiones en el espacio carotídeo que causan parálisis del par XII • Tumores primarios y secundarios - Carcinoma escamoso - Tumores de las glándulas salivares Página 27 de 89 - Metástasis • Patología vascular - Disección de arteria carótida interna - Trombosis de vena yugular • De causa yatrógena - Radiación - Endarterecomía carotídea • • Infecciones Traumatismos Las causa más frecuentes de afectación del nervio hipogloso en espacio sublingual son tumores como el carcinoma escamoso de lengua y los tumores de glándulas salivares e infecciones sobre todo odontogénicas Images for this section: Página 28 de 89 Fig. 1: Recorrido anatómico del par I. Página 29 de 89 Fig. 2: TC axial de senos paranasales en paciente con sinupatía crónica y anosmia. Se oberva Engrosamiento mucoso y ocupación de senos maxilares con extensión a complejo osteomeatal y fosas nasales así como ocupación de celdillas etmoidales, senos frontales y seno esfenoidal derecho. Página 30 de 89 Fig. 3: RM con gadolinio. Ocupación de meato medio e inferior y parcialmente el superior derecho por un tejido de partes blandas que se extiende por el compelo osteomeatal derecho que se encuentra ensanchado y ocupa gran parte del seno maxilar. La lesión presenta realce heterogéneo postcontraste de aspecto cerebriforme, hallazgos en relación con papiloma invertido. . Página 31 de 89 Fig. 4: TC de paciente adicto a Cocaína con clínica de anosmia. Se visualiza una ausencia del septo nasal Página 32 de 89 Fig. 5: RM con gadolinio. Lesión extraaxial en localización frontobasal que capta de manera intensa contraste compatible con meningioma del tracto olfatorio. Página 33 de 89 Fig. 6: RM, Secuencia T1 con gadolinio con saturación grasa.Lesión etmoidal que capta contraste intensamente y se extiende a fosa craneal anterior a través de la lámina cribosa, a ambas órbitas y a fosas nasales en relación con linfoma etmoidal. Página 34 de 89 Fig. 7: TC coronal en traumatismo facial. Fractura de la lamina papirácea derecha del etmoides. Además se visualiza fractura de las paredes anterior, medial y superior del seno maxilar derecho con Hemoseno y neumoórbita asociados. Página 35 de 89 Fig. 8: TC de niña de 10 años con anosmia de 1 año de evolución. Lesión en vidrio deslustrado que afecta la apófisis crista galli y se extiende hacia el lado izquierdo ocupando la porción anteromedial de las celdillas etmoidales anteriores en relación con displasia fibrosa en dicha localización. Página 36 de 89 Fig. 9: Recorrido anatómico del par II Página 37 de 89 Fig. 10: RM. secuencias potenciadas en T1 sin (A y C) y con gadolinio (B y D). Se identifica una masa de que ocupa la orbita derecha, ápex orbitario y ala esfenoidal así como seno cavernoso ipsilateral, que realza de manera intensa con contraste en relación con meningioma esfenoidal. Página 38 de 89 Fig. 11: RM de órbita. Secuencias potenciadas en T1(A), T2(C), T1 con gadolinio fat sat (B y D). Lesión intraconal derecha que es hipointensa en las secuencias potenciadas en T1, hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2 y que capta de manera intensa y homogénea gadolinio compatible con hemangioma. Página 39 de 89 Fig. 12: RM, secuencias potenciadas en T2 de paciente con esclerosis múltiple. Se objetiva hiperintensidad del nervio óptico izquierdo en relación con neuritis óptica. Página 40 de 89 Fig. 13: RM. Secuencias potenciadas en T1 y T1 con contraste fat sat. Engrosamiento del musculo recto superior del globo ocular izquierdo que capta contraste de forma homogénea en relación con pseudotumor inflamatorio orbitario Página 41 de 89 Fig. 14: RM con gadolinio. Masa supraselar que capta contraste de forma homogénea en relación con glioma del quiasma óptico Página 42 de 89 Fig. 15: RM, secuencias potenciadas en T1 sin y con gadolinio. Lesión nodular que capta contraste forma intensa y heterogénea centrada en el quiasma óptico del lado derecho en relación a astrocitoma pilocítico Página 43 de 89 Fig. 16: RM, secuencias CISS y T1 con gadolinio. Macroadenoma hipofisario que comprime el nervio óptico izquierdo y el par III izquierdo Página 44 de 89 Fig. 17: RM con gadolinio. Imagen nodular con captación en anillo localizada en quiasma óptico compatible con tuberculoma. Además se visualizan múltiples tuberculomas en lóbulo temporal izquierdo, adyacentes al asta posterior del ventrículo lateral. Página 45 de 89 Fig. 18: RM potenciada en FLAIR. Hiperintensidad cortico-subcortical de región parietooccipital bilateral en relación con PRES. Página 46 de 89 Fig. 19: Recorrido anatómico del par III Página 47 de 89 Fig. 20: Recorrido anatómico del par IV Página 48 de 89 Fig. 21: Recorrido anatómico del par VI Página 49 de 89 Fig. 22: RM. Secuencias potenciadas en T2, FLAIR y difusión. Hiperintensidad en lado derecho de la protuberancia con restricción a la difusión compatible con infarto agudo que condiciona diplopia por parálisis del sexto par derecho. Página 50 de 89 Fig. 23: RM. Secuencias T1. Lesiones en sustancia blanca subcortical y periventricular de ambos hemisferios así como en protuberancia en la fosa posterior, sugestivas de enfermedad desmielinizante en paciente con diplopia. Página 51 de 89 Fig. 24: RM. Secuencia CISS. Paciente con diplopia. Se visualiza a nivel de la cisterna prepontina un contacto neurovascular entre el III par izquierdo (flecha morada) y la arteria cerebelosa superior izquierda (flecha roja) Página 52 de 89 Fig. 25: RM con gadolinio. Paciente con TBC y clínica de pares craneales. Se observan lesiones seudonodulares que realzan con gadolinio localizadas en las meninges, de predominio en las cisternas basales, objetivando alguna lesión en torno y adyacente a los pares craneales en relación con meningitis tuberculosa Página 53 de 89 Fig. 26: Secuencia CISS de paciente con diplopia. Se visualiza un engrosamiento nodular del III par izquierdo en relación con Schwannoma Página 54 de 89 Fig. 27: RM con gadolinio de paciente con diplopia y antecedentes de Neoplasia de Cavum. Se visualiza realce con gadolinio en el canal de Dorello derecho en relación con recidiva Página 55 de 89 Fig. 28: RM con gadolinio. Afectación con realce del seno cavernoso y del diafragma sellar, rodeando al tallo hipofisario compatible con sarcoidosis Página 56 de 89 Fig. 29: RM. Secuencias CISS y T1 con gadolinio. Cordoma de clivus que comprime el quiasma óptico y los pares III, V y VI derechos Página 57 de 89 Fig. 30: Recorrido anatómico del par V Página 58 de 89 Fig. 31: RM con gadolinio. Gran tumoración que realza con contraste y que se origina en el segmento cisternal del V par izquierdo y se extiende por las 3 ramas del mismo en relación con neurofibroma plexiforme del V par izquierdo en paciente con neurofibromatosis I. Página 59 de 89 Fig. 32: RM.Secuencia CISS. En el segmento proximal de par V izquierdo, en la porción preganglionar, se visualiza un contacto neurovascular del par V con la arteria cerebelosa superior izquierda en paciente con neuralgia del V par. Página 60 de 89 Fig. 33: Secuencias CISS y reconstrucción 3D de angioRM. Se visualiza un ovillo vascular en ángulo pontocerebeloso izquierdo, rodeando a la salida del V par izquierdo en relación con malformación arteriovenosa. Página 61 de 89 Fig. 34: RM con gadolinio en paciente con linfoma no Hodgkin linfoblástico T. Ocupación por componente de partes blandas que realza con gadolinio de ambos cavum de meckel que se extiende hacia ambos senos cavernosos. También se visualiza afectación leptomeníngea en las folias cerebelosas izdas. Página 62 de 89 Fig. 35: RM con gadolinio en paciente intervenido de carcinoma epidermoide de maxilar superior. Ocupación con realce de seno cavernoso derecho que se extiende a traves de la fisura ordinaria superior y agujero redondo en relación con diseminación perineural siguiendo V1 y V2. Página 63 de 89 Fig. 36: TC con CIV. En fosa de Rosenmüller derecha se visualiza una lesión que capta contraste y que se extiende hacia la vertiente posterior derecha de las fosas nasales y entra en la fosa pterigopalatina ipsilateral a través del agujero esfenopalatino. La masa se extiende a la fosa infratemporal a través de la fisura pterigomaxilar, infiltra el ápex orbitario y la fosa craneal media (aparentemente extraaxial) a través del agujero redondo mayor. El canal del vidiano y el del nervio palatino mayor derechos se observan ocupados y ensanchados. Página 64 de 89 Fig. 37: Recorrido anatómico de los pares VII (Flecha roja) y VIII (Flecha azul) Página 65 de 89 Fig. 38: RM con gadolinio. Realce del par VII izquierdo en paciente con parálisis facial en relación con parálisis de Bell por VVZ Página 66 de 89 Fig. 39: RM. Secuencia CISS. Paciente con parálisis facial derecha. Se visualiza un contacto neurovascular en en ángulo pontocerebeloso entre el par VII derecho y la PICA que es redundante. Página 67 de 89 Fig. 40: RM. Secuencias CISS y T1 con gadolinio. Lesión nodular en peñasco derecho que no realza con gadolinio y es hipointenso en secuencias potenciadas en T1 en relación con Neurinoma del VII par izquierdo en gánglio geniculado derecho en paciente con parálisis del par VII Página 68 de 89 Fig. 41: RM secuencias potenciadas en T2. Lesión hipertensa en glándula parótida derecha en relación con adenoma pleomorfo Página 69 de 89 Fig. 42: TC craneal con ventana de hueso. Fractura longitudinal de peñasco del temporal izquierdo Página 70 de 89 Fig. 43: RM, secuencias CISS. Agenesia congénita de ambos nervios faciales Página 71 de 89 Fig. 44: RM secuencias CISS y T1 con gadolinio. Lesión en ángulo pontocerebeloso izquierdo que capta contraste en relación neurinoma del VIII izquierdo. Página 72 de 89 Fig. 45: RM, secuencias CISS y T1 con gadolinio. Neurinomas de ambos pares VIII en paciente con neurofibromatosis II Página 73 de 89 Fig. 46: RM. Secuencias CISS, T2, T1 sin y con gadolinio. Lesión en ángulo pontocerebeloso derecho presenta cola dural y realce con gadolinio compatible con meningioma. Página 74 de 89 Fig. 47: RM, secuencias potenciadas en T2, T1 y CISS. Lesión en ángulo pontocerebeloso derecho que sigue la señal del LCR en todas las secuencias y comprime los pares VII y VIII derechos en relación con quiste aracnoidéo. Página 75 de 89 Fig. 48: RM, secuencia CISS. Contacto neurovascular entre el par VIII izquierdo y la PICA Página 76 de 89 Fig. 49: Recorrido anatómico del par IX Página 77 de 89 Fig. 50: Recorrido anatómico del par X Página 78 de 89 Fig. 51: Recorrido anatómico del par XI Página 79 de 89 Fig. 52: RM con gadolinio. Tuberculomas cerebrales en protuberancia y bulbo que condiciona clínica de pares bajos. Además se visualizan tuberculomas en cerebelo Página 80 de 89 Fig. 53: RM. Secuencias FLAIR y T2. Hiperintensidad de región anterior del bulbo raquídeo en relación con contusión medular en paciente con accidente de tráfico y parálisis de pares bajos. Página 81 de 89 Fig. 54: TC con contraste en fase arterial. Lesión nodular que no capta contraste en fase arterial localizada entre la arteria carótida interna izquierda y la vena yugular izquierda en relación con neurinoma del X par izquierdo Página 82 de 89 Fig. 55: RM. Secuencias potenciadas en T2 y T1 con gadolinio con saturación grasa. Lesión nodular hipertensa en T2 y que capta gadolinio localizada en espacio carotídeo derecho, entre arteria carótida interna derecha y vena yugular en relación con neurinoma del par X. Página 83 de 89 Fig. 56: RM con gadolinio. Lesión en ángulo pontocerebeloso derecho que capta contraste y desciende a la cisterna cerebromedular compatible con neurinoma del par VIII derecho que comprime el bulbo raquídeo y condiciona clínica de pares bajos. Página 84 de 89 Fig. 57: RM, Secuencia potenciada en T2. Lesión extraaxial en ángulo pontocerebeloso izquierdo que presenta una proyección nodular que se extiende hacia la porción nerviosa del agujero yugular en relación con meningioma yugular. Página 85 de 89 Fig. 58: Rm con gadolinio. Tumoración de comportamiento hipervascular en base de cráneo izquierdo con epicentro en la punta del peñasco izquierdo que realza de manera intensa y homgénea tras introducción de gadolinio compatible paraganglioma - glomus. Página 86 de 89 Fig. 59: RM, secuencia T1 con saturación grasa. Disección de ambas carótidas internas. Página 87 de 89 Fig. 60: RM, secuencias potenciadas en T2, T1, CISS y T1 con gadolinio. Lesión de 12 mm a la altura del foramen magno inmediatamente posterior al cóndilo occipital derecho que presenta una baja señal en T1 y una hiperseñal en T2 y realce de la pared con gadolinio. Hallazgos compatibles con quiste sinovial de la articulación atlanto-occipital que comprime la porción cisternal del 12 par derecho. Página 88 de 89 Conclusiones Para evitar errores diagnósticos en los pacientes con patología de pares craneales es importante - Tener un conocimiento adecuado de la anatomía de los pares craneales - Analizar todas las localizaciones que pudieran estar implicadas en este síntoma - En los casos en que la clínica nos oriente hacia una localización concreta, buscar la causa en ese lugar Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Sheth S, Branstetter BF 4th, Escott EJ. Appearance of normal cranial nerves on steady-state free precession MR images. RadioGraphics 2009;29(4): 1045-1055. Yusem DM, Oguz KK, Li C. Imaging of the olfactory system. Semin ultrasound, CT and MRI 2001; 22:456-472 Eisenkraft B, Ortiz AO. Imaging evaluation of cranial nerves 3, 4, and 6. Semin Ultrasound CT MRI 2001;22:488-50 Go JL, Kim PE, Zee C. The trigeminal nerve. Semin Ultrasound CT MRI. 2001; 22:502 -520 Phillips CD, Bubash LA. The facial nerve: Anatomy and common pathology. Semin Ultrasound CT MRI. 2002; 23: 202-217 Spickler EM, Govila L. The vestibulocochlear nerve. Semin Ultrasound CT MRI. 2002; 23: 218-23 Larson III TC, Aulino JM, Laine FJ. Imaging of the glossopharyngeal, vagus and accessory nerves. 2002; 23: 238-255 Loh C, Maya MM, Go JL. Cranial nerve XII: The hypoglossal nerve. 2002; 23: 256-265 Página 89 de 89
