2011 BIBLIOGRAFIA COMENTADA 8. Nefrología 2011 ACT trial. Acetylcysteine for Prevention of Renal Outcomes in Patients Undergoing Coronary and Peripheral Vascular Angiography. Circulation. 124:1250. (link) 2.308 pacientes RND sometidos a un procedimiento angiográfico con por lo menos un factor de riesgo de lesión renal aguda (>de 70 años, insuficiencia renal, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, o hipotensión) a acetilcisteína 1200 mg o placebo, por vía oral dos veces al día en 2 dosis antes y 2 dosis después del procedimiento. La incidencia de lesión renal aguda inducida por contraste (objetivo primario) fue 12,7% en el grupo acetilcisteína y 12,7% en el grupo control (riesgo relativo: 1,00, IC del 95% intervalo de confianza, 0,81 a 1,25, p= 0,97). Un combinado de mortalidad o necesidad de diálisis a los 30 días fue similar en ambos grupos (2,2% y 2,3%, respectivamente; razón de riesgo 0,97, IC del 95% intervalo de confianza 0,56 a 1,69, p= 0,92). Conclusión : En este ensayo RND de gran tamaño, se encontró que la acetilcisteína no reduce el riesgo de insuficiencia renal aguda u otros Resultados clínicamente relevantes en pacientes de alto riesgo sometidos vascular coronaria y periférica, inducidos por contraste 2011 Friedewald. Pathophysiology and Management of Hyponatremia and the Role of Vasopressin Antagonists. Am J Cardiol 107:1357. (link) Discusión en torno a los antagonistas de la Vasopresina en el tto de la Hiponatremia. La anormalidad más relevante en torno a los electrolitos es la hipoNa, que aumenta la morbi-mortalidad en enfermedades, como la insuficiencia cardíaca (IC). Hiponatremia "leve" sería un Na = 135 a 125 mEq / L. Hiponatremia severa Na 120 a 125 mEq / L.La hipo Na leve, "asintomático", probablemente causan sutiles síntomas debidos a un ligero edema cerebral. Se debe ser limitar el aumento de Na en suero a no más de 10 mEq / L durante los primeros días de tratamiento. Tolvaptán y otros antagonistas de vasopresina, como conivaptán, no están aprobados para IC, mientras que si lo son para la hiponatremias con Na <125 mEq / L o en pacientes que presentan síntomas relacionados con la hiponatremia. Se debe hacer uso de tratamientos de eficacia probada para mejorar los resultados, tales como los b-bloqueadores, IECA, los ARA II, y los bloqueantes renina –aldosterona, y considerar resincronización cardiaca en pacientes con QRS ancho. El principal motivo de ingreso es por congestión, disnea, estertores, aumento de la presión venosa yugular, y edema. La adición de un antagonista de la vasopresina-2 a la terapia estándar puede causar una reducción modesta en estos signos y síntomas y una reducción significativa en el peso corporal sin afectar la función renal en pacientes con o sin hiponatremia. Además, los antagonistas vasopresina-a pueden mejorar o normalizar el Nap en los pacientes hiponatremicos. Los antagonistas de la vasopresina no alteran la TA o la frecuencia cardíaca.Hay dos antagonistas de la vasopresina disponibles en los Estados Unidos, tolvaptan y conivaptán. El conivaptán se da iv, y sus efectos son similares a tolvaptán, que es oral. Ninguno de los medicamentos afecta a la FC o el GC, y ambos aumentan la osmolaridad y disminuyen la presión capilar pulmonar. La principal preocupación con respecto al uso de antagonistas de la vasopresina es elevar el Na sérico con demasiada rapidez, o utilizarlo en pacientes con hiponatremia reversible debido a contracción de volumen intra-arterial, que lo que precisan es solo expansión del volumen intravascular con solución salina y no un antagonista de la vasopresina. 2011 Gilbert. Use of Antibacterial Agents in Renal Failure. Med Clin NA 95:677. (link) ver en Infecciones 7.7 Antibióticos 2011 Hashem. Renal dysfunction and fluid and electrolyte disturbances. Curr OP Crit C 17:390 . (link) La disfunción renal aguda sigue siendo una causa importante de mortalidad y morbilidad postoperatoria (revisan sus incidencia en cirugía cardiaca), a pesar de la identificación preoperatoria de los pacientes en riesgo de desarrollo de disfunción renal aguda (por ejemplo, diabetes, insuficiencia renal) y el uso de modalidades intraoperatorias como la hidratación agresiva, la evitación de fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, por ejemplo) y la monitorización de presiones. La incapacidad para reducir su incidencia se puede atribuir a tres factores: el primero es nuestra comprensión rudimentaria de la fisiopatología, causas y factores desencadenantes de la lesión renal. Como Resultado de ello, aún se desconoce por qué algunos pacientes desarrollan disfunción renal perioperatoria y otros no. El segundo factor es la introducción de nuevas modalidades diagnósticas y terapéuticas. Por ejemplo, la resonancia magnética de contraste con gadolinium, el uso cada vez mayor de injertos endovasculares con uso concomitante de material de contraste radiológico. El último factor es el envejecimiento de la población con mayor incidencia de diabetes mellitus, hipertensión y obesidad. 2011 Herroeder. Magnesium—Essentials for Anesthesiologists. Anesthesiology, V 114 • No 4 971. (link) La hipomagnesemia es definida como una concentración de magnesio en plasma de menos de 0,7 mM y se debe principalmente a vómitos, diarrea, diuréticos, así como en la DM por pérdidas renales por poliuria. La deplección de magnesio se ha demostrado en 7-11% de los pacientes hospitalizados. La incidencia aumenta hasta un máximo de 65% de los pacientes en UCI, donde la hipoalbuminemia, la nutrición parenteral total, y el uso de medicamentos que causan pérdida de magnesio son frecuentes. Tb en TCE. Síntomas:náuseas, vómitos, debilidad, convulsiones, tetania, fasciculaciones musculares, y cambios en el ECG: PR prolongado y / o del intervalo QT, disminución de la onda T, o ciertas arritmias, tales como torsade de pointes. Anomalías, tales como hipopotasemia e hipocalcemia también se asocian con frecuencia a hipomagnesemia. Dosificación: ► Preeclampsia o eclampsia= 4-6 g IV en bolo en 15-20 min (5 min en los casos graves), seguido por 1-2 g IV o infusión continua 4-5 g IM en cada nalga cada 4 h. ► Torsades de pointes: con pérdida de pulso: 1-2 g IV durante 50-20 min, sin pérdida de pulso: 1-2 g IV durante 50-60 min ► En asma que amenaza la vida (uso sin regular): 2 g IV en 30-60 min ► En deficiencia severa : 1-2 g / h IV en 3-6 horas, seguido por 0.5-1 g / h IV según sea necesario El magnesio puede ser un fármaco eficaz para proporcionar estabilidad hemodinámica durante la cirugía del feocromocitoma, añadido al tratamiento estándar. Para lograr el efecto máximo, la concentración sérica se debe mantener en 2-4mM. 1 También hay estudios como neuroprotectror, en ACV, HSA, TCE, Cirugía carotídea, Lesión espinal, IAM (no hay evidencia para justificar su uso en esta indicación según una reciente revisión Cochrane 2007), PCR-FV, Arritmias…. 2011 Honore. Septic AKI in ICU patients. diagnosis, pathophysiology, and treatment type, dosing, and timing. Annals of Intensive Care, 1:32 (link) (Intensive Care Department, Universitair Ziekenhuis Brussel, Vrije Universitieit, Brussels, Belgium) La opinión de los expertos, junto con los resultados agregados de los dos últimos grandes ensayos aleatorios, favorecen la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) como tratamiento de elección en FRA en sépticos con inestabilidad hemodinámica Se sugiere que este enfoque podría reducir la necesidad de diálisis crónica posteriormente. La introducción a gran escala de citrato como anticoagulante es probable que cambie el amnejo de la CRRT en UCI, ya que no sólo aumenta significativamente la vida útil del filtro, sino también conserva mejor la porosidad. Un posible papel del citrato en la reducción de la mortalidad y de la morbilidad, principalmente en UCI quirúrgica, queda por demostrar. Además, la administración de citrato en el modo de dilución previa parece ser seguro y exento de efectos secundarios relevantes, sin embargo, aún requiere de un seguimiento riguroso. Existe consenso actual sobre el uso de CRRT 25 ml / kg / h en no sépticos AKI. Sin embargo, ya que los pacientes no deben ser infratratados, esto implica que debe prescribirse hasta 30 a 35 ml / kg / h para dar cuenta de las interrupciones del tratamiento final. En espera de resultados de grandes estudios, en curso, 35 ml / kg / h debe seguir siendo la dosis estándar en AKI sépticos, sobre todo cuando hay shock. Hasta la fecha, el momento exacto de CRRT no está bien definido. 2011 Overgaard. Initial approach to the hyponatremic patient. Acta Anaesthesiol Scand 55: 139. (link) Va dandose un consenso general sobre el tratamiento inicial de la hiponatremia: bolo con 2ml/kg de solución salina al 3% es una opción de tratamiento racional, independientemente de la enfermedad de base. Es mportante evitar la sobrecorrección. 2011 Pokaharel. Dysnatremia in the ICU. Curr Op Critical Care 17:581. (link) (Section of Nephrology and Hypertension Dartmouth Hitchcock Medical Center, Lebanon, New Hampshire, USA Incluso grados leves de hiponatremia e hipernatremia confieren un riesgo significativamente mayor de mortalidad La disnatremia adquiridas o exacerbada en el hospital confiere un peor pronóstico que la adquirida en la comunidad La Hiponatremia severa, paradójicamente, puede tener mejor pronóstico que la hiponatremia moderadamente grave, tal vez porque es más probable que ocurra como un trastorno primario sin múltiples comorbilidades La Hiponatremia aguda sintomática debe ser tratados solución salina al 3% dando100 ml en bolo para aumentar la concentración plasmática de sodio rápidamente en 4 – 6 mmol / l. La Corrección de la hiponatremia no debe ser mayor de 10 mmol / l en las primeras 24 horas y no mayor de 18 mmol / l en las primeras 48 h, la corrección de la hipernatremia no debe ser superior a 0,5 mmol / l por hora y la terapia con bolos de solución salina isotónica debe salina debe evitarse a menos que haya colapso circulatorio. 2011 Ricci. Timing, dose and mode of dialysis in acute kidney injury. Curr Op Critical Care 17:556. (link) (Department of Pediatric Cardiac Surgery, Bambino Gesu` Children’s Hospital, Rome) Dos importantes ensayos RND multicéntricos recientes son ampliamente discutidos: el RENAL (randomized evaluation of normal versus augmented level replacement therapy study) y el ATN (VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network study). Los estudios RENAL y ATN fueron diseñados para comparar terapia "normal" o "menos intensa" vs "aumentada" o "intensiva". Ninguno de los dos estudios mostró beneficio en los resultados por el aumento en la intensidad de la dosis de RRT. La definición de "dosis normal" ahora se recomienda en un rango de 20-30 ml / kg por hora de terapia continua y / o hemodiálisis intermitente tres veces por semana. Por el contrario, la compleja cuestión de la oportunidad óptima de RRT sigue siendo incierta y polémica. 2