Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa. Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa. Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa. Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa. TSH FISIOLOGIA T4 T3 R+/- R E G U L A C I O N VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS Edad T4 �g/dl FT4 ng/dL T3 ng/dL TSH mUI/L 1-4 días 11.0-21.5 2.2-5.3 97.5-741 1.0-39 1-4 semanas 8.2-17.2 0.9-2.3 104.0-345 1.7-9.1 1-12 meses 5.9-16.3 0.8-1.8 104.0-247 0.8-8.2 1-5 años 7.3-15.0 0.8-2.1 104.0-267 0.7-5.7 6-10 años 6.4-13.3 1.0-2.1 91.0-241 0.7-5.7 11-15 años 5.5-11.7 0.8-2.0 84.5-215 0.7-5.7 16-20 años 4.2-11.8 0.8-2.0 78.0-208 0.7-5.7 21-50 años 4.3-12.5 0.9-2.5 71.5-202 0.4-4.2 51-80 años 4.3-12.4 0.9-2.5 39.0-182 0.4-4.2 TSH Dism HIPERTIROIDISMO T4 Aum T3 Aum Irritabilidad, trastornos menstruales, pérdida de peso, exoftalmos, hiperactividad. R E G U L A C I O N TSH Dism HIPERTIROIDISMO Sintomático. TSH sérica menor de 0,1 mU/L y ciertos pacientes de alto riesgo, aún con niveles séricos de TSH que estén entre 0,1 y el límite inferior de la normalidad. T4 N T3 N R E G U L A C I O N TSH Aum HIPOTIROIDISMO Cansancio, intolerancia al frío, piel seca, áspera o fría, estreñimiento, somnolencia, apatía, torpeza motora, aumento de peso, cambio del tono de voz (más ronca), macroglosia. T4 Dism T3 Dism R E G U L A C I O N TSH Aum HIPOTIROIDISMO T4 N T3 N Sin síntomas ni signos de hipo función tiroidea (50 – 75%) R E G U L A C I O N Causas del Hipotiroidismo Subclínico. Causa Autoinmune La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH: •TSH >10 mcUI/ml (7% anual) •TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 años) •TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 años) •TSH > 20 mcUI/ml y >60 años (100% a 4 años) Post I 131 Dependiendo de la dosis administrada. Postiroidectomía subtotal. Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante Probablemente progresará Postiroiditis silente, postparto, subaguda. Probablemente regresará Farmacológica. Posthemitiroidectomía. Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos. ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO I. Hipotiroidismo permanente I.a.- Primario Disgenesia tiroídea: Agenesia Ectopia Hipoplasia Dishormonogénesis: Defecto en la captación de yodo Defecto en la organificación Defecto de la yodinasa Defecto de la síntesis de tiroglobulina Defecto del receptor de TSH Iatrogenia Exposición materna a I 131 I.b.- Secundarios o Terciarios Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas Idiopática Familiar Asociada a defectos de la línea media Deficiencia aislada de TRH Deficiencia aislada de TSH II. Hipotiroidismo transitorio Carencia de yodo Terapia materna con drogas antitiroídeas Nefrosis congénita Hipotiroidismo primario idiopático Exposición materna o neonatal a yodo Enfermedad tiroídea autoinmune materna Hipertirotropinemia idiopática •Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. •Recuperación de una enfermedad no tiroidea. •Estados de resistencia a hormonas tiroideas. •Adenoma productor de TSH. •Insuficiencia renal. •Déficit de glucocorticoides. •Enfermedades psiquiátricas agudas. •Errores de laboratorio. •Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. •Recuperación de una enfermedad no tiroidea. •Estados de resistencia a hormonas tiroideas. •Adenoma productor de TSH. •Insuficiencia renal. •Déficit de glucocorticoides. •Enfermedades psiquiátricas agudas. •Errores de laboratorio.