Metatarsalgias y neuropatías del pie. Diagnóstico diferencial

rEVISIÓN
Metatarsalgias y neuropatías del pie.
Diagnóstico diferencial
José M. Pardal-Fernández, María Rodríguez-Vázquez
Introducción. La metatarsalgia constituye la sintomatología principal de un grupo de enfermedades frecuentes caracterizadas por dolor en el antepié. El conocimiento clínico y la disponibilidad de exploraciones complementarias eficientes son
herramientas útiles para el neurólogo.
Objetivo. Mostrar el abanico de procesos relacionados con metatarsalgia y un esquema diagnóstico básico para la diferenciación etiológica.
Desarrollo. Repasamos de manera elemental la anatomía neurológica del pie y exponemos las diferentes neuropatías
regionales, así como aquellos procesos extraneurológicos que pudieran plantear diagnóstico diferencial.
Conclusión. El conocimiento de las patologías responsables de metatarsalgia, neurológicas o no, es un elemento enriquecedor para el diagnóstico y manejo de estos pacientes, así como para una mejor eficacia en la derivación entre profesionales médicos implicados.
Palabras clave. Antepié. Metatarsalgia. Neuroma de Morton. Neuropatía.
Unidad de Electromiografía
Clínica (J.M. Pardal-Fernández);
Servicio de Dermatología
(M. Rodríguez-Vázquez); Hospital
General Universitario de Albacete.
Albacete, España.
Correspondencia:
Dr. José Manuel Pardal Fernández.
Servicio de Neurofisiología Clínica.
Hospital General Universitario de
Albacete. Hermanos Falcó, s/n.
E-02006 Albacete.
E-mail:
josempardal@yahoo.es
Aceptado tras revisión externa:
16.03.10.
Introducción
Anatomía neurológica
La metatarsalgia constituye el dolor más habitual
del pie. Se localiza en el antepié, en las cabezas me­
tatarsianas, y típicamente se incrementa con el apo­
yo, la presión, la bipedestación y la deambulación.
Se asocia con frecuencia a deformaciones osteoar­
ticulares locales, metabolopatías, neuropatías y al­
gunas enfermedades autoinmunes. Con probabili­
dad, la asociación más importante sean las altera­
ciones biomecánicas en el apoyo bípedo por uso de
calzado inadecuado, traumatismos repetidos o ma­
los hábitos en la marcha. Se considera un problema
importante de salud, en especial en mujeres, que
conforman el 85% de todos los afectados.
Las neuropatías no son causa infrecuente de me­
tatarsalgia. Tienen localizaciones preferentes, dis­
tales en enfermedades metabolotóxicas carenciales
o hereditarias, y en estrechamientos anatómicos o
superficies expuestas a traumatismos externos por
ser asiento de conflictos al paso del tronco nervioso
(atrapamientos). En cualquiera de los casos, el do­
lor está presente en la mayor parte de los afectados,
bien como fenómeno predominante, bien como sín­
toma añadido al proceso.
Proponemos una revisión de causas habituales
de metatarsalgia que permita un mejor diagnóstico
diferencial de los procesos implicados.
Los trayectos nerviosos del pie presentan puntos
vulnerables, en especial en la porción distal. En esos
territorios, pacientes con enfermedades metabóli­
cas, carenciales o tóxicas, y quizás con mayor fre­
cuencia traumáticas, pueden sufrir neuropatías,
habitualmente crónicas compresivoisquémicas. El
segmento anatómico conflictivo más posterior es el
túnel tarsiano, un espacio cerrado y estrecho cons­
tituido por tres paredes, el retináculo flexor, la par­
te posterior del maléolo tibial y el hueso calcáneo.
Las estructuras que lo atraviesan son el nervio tibial
posterior, varios tendones flexores plantares y el
paquete vascular. Distal al túnel, el nervio tibial
posterior presenta dos ramificaciones, los nervios
plantares lateral y medial [1,2], encargados de la
inervación motora de músculos intrínsecos planta­
res, y de la sensitiva de planta y dedos. Cada dedo,
ya sin función motórica, está inervado por los digi­
tales comunes, que se dividen, a su vez, en dos ra­
mas para cada uno de los aspectos de los espacios
interdigitales [3]. De este modo, el plantar medial
se ocupa de los espacios I, II, III y mitad medial del
IV, y el lateral de la mitad lateral del IV y de los dos
aspectos del dedo V. Los territorios más conflicti­
vos, por lo angosto del trayecto y por las relaciones
con las estructuras circundantes osteotendinoliga­
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Rev Neurol 2011; 52 (1): 37-44
Cómo citar este artículo:
Pardal-Fernández JM, RodríguezVázquez M. Metatarsalgias y
neuropatías del pie. Diagnóstico
diferencial. Rev Neurol 2011; 52:
37-44.
© 2011 revista de Neurología
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Figura 1. a) Representación esquemática de la distribución anatómica de algunas patologías no neurológicas implicadas en la metatarsalgia; b) Representación de las mismas características de las patologías
neurológicas que se relacionan con la metatarsalgia.
a
b
–
–
–
–
mentosas, son las cabezas metatarsianas. Las defor­
midades osteoarticulares, las inflamaciones cróni­
cas o agudas y las malformaciones van a afectar al
nervio en los estrechos anatómicos.
Las metatarsalgias tienen orígenes variados y,
sin embargo, comparten síntomas y signos, lo que
hace en ocasiones difícil la caracterización clínica.
La etiología comprende lesiones inflamatorias o
traumáticas osteoarticulares, tendinoligamentosas,
dermatológicas, neurológicas y, en un porcentaje
pequeño, vasculopatía, infección y neoplasia.
A efectos prácticos, nos parece interesante clasi­
ficar las metatarsalgias según sean originadas por
enfermedades neurológicas o extraneurológicas.
Enfermedades no neurológicas
Enfermedades traumatológicas [4,5]
Afectación predominante
o exclusiva del dedo I (Fig. 1)
– Hallux valgus. Deformación del I dedo en pro­
nación, desviación lateral falángica y medial del
metatarsiano asociado a subluxación de sesa­
moideos. Provoca en algunas ocasiones dolor en
la cara interna de la cabeza del metatarsiano. Asi­
mismo, es habitual la hiperqueratosis plantar,
también dolorosa al apoyo plantar metatarsiano.
– Hallux varus. Deformación del dedo I en supina­
ción, desviación medial y también con subluxa­
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ción de sesamoideos. Con frecuencia es doloro­
so, y suele relacionarse con iatrogenia regional.
Hallux rigidus. Artrosis metatarsofalángica en la
que el dedo se muestra inflamado, aumentado de
tamaño e inmóvil por el dolor.
Dedo del césped (turf toe). Afecta a futbolistas
que juegan en terrenos artificiales o con calzado
flexible. El dedo I se encuentra hiperextendido y
muy doloroso. No es infrecuente la rotura par­
cial de la fascia plantar, que provoca dolor plan­
tar, anterior y, en menor medida, posterior.
Sesamoiditis. Inflamación dolorosa de sesamoi­
deos por traumatismo repetido en la cara plan­
tar del dedo gordo. Provoca dolor intenso muy
localizado con el apoyo y la presión.
Tenosinovitis. Provoca dolor en el dedo I en hipe­
rextensión, por estiramiento del tendón del flexor
hallucis longus a su paso entre los sesamoideos o
bajo la base del primer metatarsiano.
Dolor en los dedos II, III, IV o V, o en todos
en forma de metatarsalgia generalizada
– Dedo II en martillo. Se asocia a hallux valgus y se
caracteriza por deformidad del dedo en flexión
dolorosa con la hiperextensión. La callosidad aso­
ciada es igualmente dolorosa.
– Fractura por estrés. La más habitual es la produ­
cida en el cuello del segundo metatarsiano. Pro­
duce dolor en la región plantar proximal del
dedo II con la movilización y el apoyo.
– Enfermedad de Freiberg. Es la osteonecrosis más
frecuente del pie. Se relaciona con factores trau­
máticos y vasculares y afecta a mujeres adoles­
centes. Provoca dolor intenso en reposo y, sobre
todo, con la presión y la movilización selectiva
de la cabeza del segundo y tercer metatarsianos.
– ‘Juanetillo de sastre’ o dedo V varo. Deformidad
semejante al hallux valgus, pero en el dedo V.
– Pie en garra. Deformidad de los pies, habitual­
mente bilateral y simétrica, que produce una de­
formidad articular en flexión de los dedos. Con
frecuencia provoca dolor en la región media y
distal de los pies. En ocasiones se relaciona con
enfermedades neurológicas, reumatológicas, me­
tabólicas, infecciosas o isquémicas.
Deformidades genéricas del arco plantar
– Pie cavo. Se define como la elevación del arco
longitudinal con aumento de la bóveda, general­
mente con el ápex en la parte media del pie. Sue­
le asociar dedos en gatillo y deformaciones del
calcáneo, y ser resultado de mal reparto de peso
en bipedestación, sobre todo sobre la parte de­
lantera y el talón. Produce en muchos casos me­
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Metatarsalgias y neuropatías del pie
tatarsalgia, fatiga, deformidades, inestabilidad y
callosidades dolorosas en los dedos. Puede ser
desencadenada por neuropatías, neuronopatías
e incluso miopatías distales, siempre crónicas y
progresivas.
– Pie plano. Suele ser asintomático, aunque puede
aparecer metatarsalgia en la evolución. Se carac­
teriza por un aplanamiento congénito o adquiri­
do del arco longitudinal medial con frecuente
desviación del calcáneo hacia el pie valgo. Los
casos congénitos se producen por laxitud liga­
mentosa, y las adquiridas, por lesiones osteoliga­
mentosas secundarias a fracturas, luxaciones o
alteraciones neuromusculares que provoquen
desequilibrios biomecánicos del arco. Es intere­
sante como dato semiológico el conocido signo
de Fonseca: en posición de puntillas y mirando
desde atrás, podremos comprobar si se forma el
arco fisiológico o no.
– Pie equino patológico. Consiste en la deformidad
del pie por hiperflexión del tobillo o por debili­
dad de los extensores del pie. Provoca sobrecarga
de todas las cabezas metatarsianas, metatarsalgia
y un trastorno de la marcha que puede ser grave.
La causa neurológica se relaciona con debilidad
grave de los extensores del pie­tobillo, como re­
sultado en la mayor parte de casos de una neuro­
patía peroneal o de una radiculopatía en L5.
Enfermedades reumatológicas
La artritis gotosa o la reumatoide pueden producir
metatarsalgia por afectación de las articulaciones
distales, sobre todo metatarsofalángicas e interfa­
lángicas.
La poliartritis reumatoide suele empezar en la
articulación metatarsofalángica de los dedos, ini­
cialmente en el dedo gordo en el 20% de los afecta­
dos, y hasta en el 35% de los hombres. Cursa con
intensa inflamación regional, calor y coloración ro­
jo­violácea, y se conoce como forma pseudogotosa
de Weissenbach y Françon. La distribución es bila­
teral y simétrica, y el dolor empeora con el reposo y
mejora con el ejercicio. Un dato muy característico
es el alivio del dolor con movimientos articulares
activos y suaves, que constituye una rasgo diferen­
cial con la artrosis. Con el tiempo, pueden aparecer
deformidades y callosidades dolorosas plantares en
las cabezas metatarsianas.
La gota está producida por una alteración enzi­
mática genética o por procesos hipercatabólicos (po­
licitemia, leucemia, citotóxicos, obesidad, anemia
hemolítica, etc.). Provoca en el pie un tipo de artri­
tis típica, con predilección por hombres obesos de
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40­50 años. El ataque característicamente afecta de
modo selectivo la articulación metatarsofalángica
del dedo gordo. Es muy doloroso, de rápida instau­
ración y nocturno.
Los procesos infecciosos en estas localizaciones
se asientan en inmunodeprimidos y, de manera más
habitual, en diabéticos de larga evolución.
Enfermedades infecciosas
La osteomielitis se origina por difusión transcutá­
nea, habitualmente en diabéticos con úlceras en los
puntos de presión bajo la primera y quinta cabezas
metatarsianas. La artritis séptica, también frecuente
en diabéticos, lesiona las articulaciones metatarso­
falángicas por difusión a partir de la osteomielitis.
La osteoartritis de la primera articulación metatar­
sofalángica se relaciona con hallux valgus sometido
a traumatismos repetidos. Es causa de metatarsal­
gia, y con el tiempo puede producir hallux rigidus.
Enfermedades dermatológicas
Verruga vírica plantar
El origen es vírico (virus del papiloma humano, ha­
bitualmente serotipos 1, 2 y 4); el contagio, fácil en
niños y adolescentes, y la posibilidad de desapari­
ción espontánea, alta. Puede ser única, o múltiples
confluyentes en una placa (en mosaico). Suele ser
hiperqueratósica, excrecente y siempre dolorosa. Se
diferencia de la callosidad por asentar en zonas que
no siempre son de presión, por doler con la presión
lateral (la callosidad con la presión directa) y por el
conocido como signo del cráter, consistente en la
aparición de una invaginación con la presión late­
ral, con una zona central punteada en negro (capi­
lares trombosados). El tratamiento de elección es la
crioterapia o la cauterización química.
Hiperqueratosis circunscrita
Aparece en adultos y ancianos. Se relaciona con mi­
crotraumatismos en las cabezas metatarsianas, so­
bre todo de los dedos I y II, producidos por mal
apoyo o calzado inadecuado. Produce dolor que au­
menta con la bipedestación y la deambulación. Se
trata con la abrasión mecánica de la excrecencia y
la utilización de una ortesis plantar correctora. Es
preferible evitar la terapia química, porque puede
producir quemadura en la piel sana circundante.
Queratodermias
Son hiperqueratosis no mecánicas, a menudo pal­
moplantares, congénitas o adquiridas (psoriasis, ec­
cema, liquen plano). Se caracterizan por engrosar la
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capa córnea, y sólo en ocasiones se acompañan de
prurito o dolor.
Enfermedades vasculares
Eritromelalgia
Es una vasodilatación rápida en pies que provoca
dolor intenso y urente descrito como quemadura.
Se objetiva, además, aumento de temperatura y en­
rojecimiento de la piel. Puede ser idiopática o se­
cundaria a trastornos mieloproliferativos, hiperten­
sión, insuficiencia venosa, diabetes, gota, lupus, ar­
tritis reumatoide, etc.
Fenómeno de Raynaud
Es un vasoespasmo agudo e intermitente de arte­
riolas de territorios acros, más evidente en los de­
dos, que dura minutos o incluso horas, y que cursa
con palidez o cianosis. Se desencadena por frío o
emociones, y suele asociar parestesias. El dolor
puede aparecer, pero no es lo más frecuente. La en­
fermedad de Raynaud es aquélla de origen desco­
nocido o relacionada con conectivopatías, vasculi­
tis obstructivas o fármacos, entre otras causas, que
presenta el fenómeno de manera bilateral.
Oclusión arterial aguda
Provoca dolor intenso y súbito en el pie, al que en­
contraremos frío, pálido, débil y sin pulsos distales.
El origen es embólico y, si la duración excede las
6­8 horas, la situación es grave, con daño e indura­
ción de la musculatura afecta.
Oclusión arterial crónica
El síntoma característico es la claudicación intermi­
tente vascular caracterizada por trastorno progresi­
vo de la marcha por insuficiencia vascular arterial
asociada a sintomatología vascular de predominio
distal y carácter progresivo ascendente. Conforme
se cronifica el proceso, el recorrido necesario para
desencadenar la claudicación irá reduciéndose y la
sintomatología aumentará. No es infrecuente que
se sumen, con el tiempo, trastornos tróficos.
Bultomas
Masas no neoplásicas
– Ganglión. Se sitúa en el dorso de las articulacio­
nes metatarsofalángicas y los tendones como re­
sultado de traumas repetidos. A la palpación, se
muestra como una masa limitada, dura, móvil, y
sólo en ocasiones dolorosa.
– Bursitis intermetatarsiana o adventicial. Produ­
ce dolor a la presión­apoyo en las cabezas meta­
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tarsianas, y se relaciona con traumatismos, artri­
tis reumatoide, infección y gota.
– Granulomas por cuerpo extraño. Como espinas,
trozos de madera, cristal, plástico, etc. Suele ser
una masa dura en la planta, localizada, no movi­
lizable y poco dolorosa.
– Fibromatosis plantar o enfermedad de Ledderho­
se. Es una proliferación de tejido fibroso, duro,
en la cara medial distal y superficial de la fascia
plantar, y que puede asociar uno o más nódulos
móviles de aspecto sólido y dolorosos a la pre­
sión. A veces es mal diferenciable de tumores. El
diagnóstico definitivo se hace con resonancia mag­
nética e histología, y no es infrecuente que reci­
dive tras la extirpación.
Masas neoplásicas benignas
– Lipoma. Es la neoplasia benigna más frecuente del
pie. Es una masa limitada, homogénea, moviliza­
ble, superficial, de consistencia dura, de bordes li­
mitados y no dolorosa, salvo en regiones de roce.
– Tumores de nervios: schwannoma y neurofibro­
ma. Son tumores de crecimiento lento de estir­
pes celulares neurógenas, que por crecimiento
van a generar déficit. Es frecuente que presenten
signo de Tinel, engrosamiento a la palpación y,
por supuesto, histología característica, en la que
destaca la perfecta capsulación en el schwanno­
ma y la ausencia de ésta en el neurofibroma. Esta
última característica va a facilitar la infiltración
de los tejidos aledaños. Son dolorosos si se loca­
lizan en lugares de roce.
– Tumor de células gigantes. Son tumores de la
tercera y cuarta décadas, localización distal y as­
pecto lítico en la radiografía, gran tendencia a la
recidiva y, en muy raras ocasiones, metastásicos.
Se presentan como una masa dura, no moviliza­
ble, de consistencia ósea, no infiltrativa y doloro­
sa sólo en regiones de roce o presión.
Masas neoplásicas malignas
– Sarcoma sinovial. Es la tumoración maligna en
menores de 45 años más frecuente del pie. Sue­
len ser de crecimiento rápido, consistencia dura
y, con la evolución infiltrativa, dolorosas.
– Leiomiosarcoma, histiosarcoma y sarcoma de Ka­
posi. Son los tumores malignos más frecuentes
en mayores de 45 años.
– Tumores óseos: condrosarcoma, osteosarcoma y
sarcoma de Ewing. Afectan a jóvenes, el creci­
miento es relativamente rápido, y son caracterís­
ticamente muy dolorosos. El diagnóstico es más
rápido si aparecen en regiones distales (dedos), y
el pronóstico, en general, es malo.
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Metatarsalgias y neuropatías del pie
– Tumores dermatológicos.
a) Carcinoma epidermoide. Se suele localizar en
el dedo gordo. Puede confundirse con una uña
encarnada infectada. Típicamente son muy
crónicos y no responden a tratamientos con­
vencionales. Con la evolución infiltrativa sue­
len doler, así como por la infección asociada.
b) Melanoma. El pronóstico es malo. Se localiza
más en los dedos, espacios interdigitales y
uñas, en forma de nevo súbito o modificado.
Suele ser negruzco, aunque, en ocasiones, ro­
jizo (nevo acrómico); puede confundirse en
las uñas con hematomas subungueales fortui­
tos. Son dolorosos muy ocasionalmente.
Enfermedades neurológicas
Neuroma de Joplin
Es el atrapamiento del primer nervio digital común
en la parte inferior y medial del dedo I. Se relaciona
con microtraumas repetidos y desequilibrios os­
teoarticulares con persistente pronación y flexión
plantar del dedo I. No es infrecuente la asociación
con iatrogenia [6]. Produce un dolor intenso, irra­
diado y lancinante en la región medial del dedo I,
descrito como agudo y eléctrico [7,8]. Empeora con
el apoyo y la presión, y no es infrecuente la asocia­
ción con hallux valgus. Esta neuropatía provoca dé­
ficit sensitivo en la cara medial del dedo I, aunque,
por el dolor y las disestesias, se reconoce mal por
los pacientes. Asimismo, es típico palpar un cordón
blando en el borde medial, de tamaño variable y
muy doloroso. La extirpación suele ser un método
rentable, con escasa morbilidad asociada.
Neuropatía calcánea o enfermedad de Baxter
Es el atrapamiento de la rama más proximal del
nervio plantar lateral. Esta rama transcurre entre el
borde medial del hueso calcáneo y la fascia profun­
da del músculo abductor hallucis. Suele asociarse a
pie plano o cavo y a fascitis plantar. Provoca dolor
intenso en el talón con el apoyo y la deambulación.
Irradia en bastantes ocasiones a todo lo largo del
borde medial del pie, incluyendo el dedo I [9­11].
Además, presenta déficit sensitivo en el borde me­
dial del talón, e incluso en algunos raros casos défi­
cit motor en la flexión plantar de dedos, aunque
este hecho se relaciona más con impotencia funcio­
nal. Se confunde con fascitis plantar no responde­
dora. El tratamiento efectivo es también la extirpa­
ción quirúrgica.
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Osteoartropatía neuropática
La osteopatía o articulación de Charcot del antepié
y mediopié constituye la alteración ósea más fre­
cuente en los diabéticos. La intensidad se relaciona
con el control metabólico, en especial en diabéticos
tipo II. Aparece con más frecuencia en diabéticos
mal controlados de larga evolución; de hecho, más
del 75% de los diabéticos de más de 15 años de evo­
lución presentan esta patología. Se caracteriza por
intenso dolor, moderada inflamación y alteración
propioceptiva en las articulaciones intertarsales y
tarsometatarsianas, y en menor grado en las meta­
tarsofalángicas. Es bilateral en el 35% de los casos.
Se relaciona con traumatismos repetidos en una re­
gión isquémica y denervada. El resultado es la apa­
rición progresiva de articulaciones desestabilizadas,
con destrucción variable y fragmentación ósea. El
tratamiento es sintomático y, por supuesto, el de la
enfermedad de base.
Neuroma de Morton
Es el atrapamiento de algún nervio interdigital o di­
gital común [12]. Afecta más frecuentemente al III
digital entre las cabezas metatarsianas y la articu­
lación metatarsofalángica. Suelen ser mujeres de
edad media entre la cuarta y la sexta décadas, con
hábito de calzado poco ortopédico, en especial con
el uso de zapato de tacón alto.
En realidad, aunque existen puntos poco aclara­
dos, la biomecánica de la enfermedad [13,14] se
basa en el hecho de que la región es una zona de
influencia de fuerzas. Es el punto en el que se so­
porta probablemente la mayor parte del peso en bi­
pedestación y en algunas fases de la marcha, con
circunstancias locales anatómicas determinantes,
como la relativa mayor movilidad del III nervio di­
gital común, junto con la fijación relativa del tercer
metatarsiano con respecto al cuarto. A todo esto, el
uso de zapato de tacón alto disminuye la superficie
de soporte y obliga a la hiperextensión metatarsofa­
lángica, desencadenando más tensión al ligamento
transverso profundo (une fuertemente las cabezas
metatarsianas). El efecto final es una mayor movili­
dad de los espacios interdigitales, en especial del
III, una alteración de los pasos anatómicos del ner­
vio, que acabará dañándose en un proceso degene­
rativo crónico. El paciente presenta dolor en la re­
gión plantar distal y medial del pie, con irradiación
distal y, en casos evolucionados, proximal, afectan­
do incluso al dorso [15]. El dolor se intensifica con
el apoyo y la deambulación, lo que va a alterar lógi­
camente la marcha [16,17]. A veces asocia pareste­
41
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Figura 2. Estudios ortodrómicos que registran con electrodos subdermales en el borde posterior del maléolo tibial, y estímulo en los espacios interdigitales y dedos I y V. Debajo, en ambos lados, estudio de la
conducción mixta, con el mismo registro previo, estimulando en la planta. a) Estudio con electroneurograma (ENG) normal: todos los parámetros se situaron en límites normales; b) Estudio con ENG patológico: se demuestra una alteración mixta con un claro componente desmielinizante en los digitales comunes I y II, y dudoso en el III, que, por otro lado, no suelen ser los implicados más habitualmente.
a
b
o pie en garra), enfermedad de Freiberg o bursitis
metatarsiana, artritis reumatoidea y tumores meta­
tarsianos o de tejidos blandos.
Tratamiento
– Evitación de factores favorecedores, como el cal­
zado inadecuado.
– Tratamientos activos con plantillas de descarga
para la descompresión del nervio en el apoyo,
fármacos antiálgicos, infiltraciones corticoideas
[20] y, en procesos evolucionados y persistentes,
cirugía mediante exéresis del neuroma [21­23].
Polineuropatías metabólicas, tóxicas o carenciales
Son el resultado del daño nervioso por enfermeda­
des crónicas progresivas, como diabetes mellitus,
uremia, quimioterápicos, etilismo, aunque, con mu­
cho, la diabetes mellitus es la más frecuente [8].
sias en el espacio interdigital afectado, aunque es
una sintomatología encubierta por el dolor. La pre­
sión y movilización de las articulaciones metatarso­
falángicas implicadas y de las cabezas metatarsia­
nas desencadena dolor intenso, que constituye el
denominado signo de Mulder [4,8,18], que, aunque
típico, no se puede considerar patognomónico. En
un porcentaje alto es bilateral, aunque, por lo gene­
ral, asimétrico en sintomatología.
La confirmación neurofisiológica (Fig. 2) se lleva
a cabo con electroneurograma (ENG) sensitivo orto­
drómico del plantar medial y lateral [8], que incluso
es capaz de detectar lesiones subclínicas o asintomá­
ticas. Para descartar otros procesos (polineuropatía,
radiculopatía, plexopatía, mononeuropatías en el pie)
es recomendable ENG sensitivos de los miembros
inferiores, electromiograma (EMG) miotómico S1­
S2, ENG mixto plantar y ENG motor tibial posterior.
Se ha discutido mucho acerca del rendimiento de la
resonancia magnética. Está considerada una explo­
ración poco sensible, porque detecta neuromas úni­
camente si el diámetro supera los 0,5 cm, lo que sue­
le ocurrir en procesos evolucionados. Por tanto, es
una exploración poco sensible en neuromas peque­
ños, que, por otra parte, suelen ser la mayoría [19].
El diagnostico diferencial se plantea con síndro­
me del túnel tarsiano (posterior), radiculopatía S1,
polineuropatías axonales (origen metabolotóxico
carencial), fracturas metatarsianas por estrés, callo­
sidades dolorosas metatarsianas (dedo en martillo
42
Diabetes mellitus en su forma
sensitivomotora simétrica distal
La prevalencia se sitúa entre el 10­60%. Es más fre­
cuente en diabetes tipo II, y la edad del paciente y,
sobre todo, el tiempo desde el diagnóstico son los
factores más relacionados. Si el diagnóstico supera
los 10 años, la mayoría la presentará.
La negligencia por analgesia es responsable de
lesiones por presión y de osteoartritis, en especial
por mal calzado, heridas fortuitas, fisuras, deformi­
dades, etc. En el 50%, se añade la microangiopatía y
la infección. El inicio y la progresión son insidiosos,
en un principio se presentan parestesias en calcetín
que progresan de manera simétrica en media y
guante. La primera sensibilidad afectada es la vibra­
toria, y con la progresión se afectan todas. Otro
dato significativo es la hipoarreflexia difusa y simé­
trica de predominio distal. Pueden asociarse sín­
drome de piernas inquietas y mononeuropatías por
atrapamiento, especialmente braquiales.
Existen formas dolorosas distales infrecuentes:
– Polineuropatía dolorosa aguda. Se caracteriza
por dolor en los miembros inferiores agudo, in­
tenso y distal, por afectación combinada de fibras
de pequeño y gran diámetro. Asocia debilidad,
trastorno de la marcha y ataxia. En ocasiones se
añade un componente autonómico vegetativo.
– Multineuritis (mononeuritis múltiple). Se afec­
tan múltiples troncos nerviosos, de modo más o
menos simultáneo y en distribuciones variables.
El origen es isquémico, y el dolor es el rasgo pre­
dominante, en especial en el inicio. La expresivi­
dad clínica dependerá del nervio, de la topogra­
fía y de la intensidad del daño.
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Metatarsalgias y neuropatías del pie
La confirmación neurofisiológica de la neuropatía se
efectúa por ENG y EMG en territorios distales de los
miembros inferiores [8,24]. El patrón de afectación es
axonal, sensitivomotor, bilateral, simétrico y distal.
El tratamiento debe incluir un buen control de
las glucemias y, por supuesto, del dolor. Son reco­
mendables analgésicos, como el ácido acetilsalicíli­
co o el paracetamol, y, si no se produce mejoría,
carbamacepina, gabapentina o amitriptilina. La dis­
función autonómica se controla sintomáticamente,
la hipotensión ortostática con dietas hipersódicas,
efedrina o corticoides orales como fluorohidrocor­
tisona, las alteraciones de la motilidad intestinal
con domperidona, los síntomas genitourinarios con
colinérgicos, y la disfunción eréctil con los fárma­
cos específicos de reciente aparición.
Uremia
El mecanismo patogénico asienta en tóxicos, con
mayor probabilidad la hormona paratiroidea, mioi­
nositol y moléculas de peso medio. Aparece en pa­
cientes en hemodiálisis, que, además, presentan dia­
betes mellitus o reciben neurotóxicos ,como la ni­
trofurantoína. La sintomatología es distal, difusa,
bilateral y simétrica, con poca repercusión o incluso
subclínica. Afecta mayoritariamente a las sensibili­
dades, inicialmente con déficit, en especial para la
vibratoria en piernas, y con la progresión, pareste­
sias o disestesias ascendentes. En pacientes crónicos
puede aparecer debilidad distal, síndrome de piernas
inquietas y atrapamientos nerviosos por amiloide.
La confirmación neurofisiológica mediante ENG­
EMG demuestra hallazgos similares e indistingui­
bles a los de la polineuropatía diabética.
El tratamiento es el de la enfermedad de base. En
este tipo de polineuropatía, el control exquisito de
la uremia llevará a una progresiva recuperación
funcional de los déficit.
Etilismo crónico
Es necesario consumir grandes cantidades de alco­
hol durante mucho tiempo para provocar polineu­
ropatía, del mismo modo que la abstinencia mejora
de modo progresivo la neuropatía. Parece demos­
trado que el origen es la carencia de determinadas
vitaminas, en relación con problemas dietéticos y
disfunción digestiva. Se caracteriza por la aparición
insidiosa de disestesias y parestesias simétricas en
los pies a lo largo de meses­años con progresión as­
cendente. También puede alterarse en la evolución
la función y el trofismo muscular.
La confirmación neurofisiológica se realiza con
ENG­EMG y presenta semejantes hallazgos al de
las polineuropatías axonales anteriores.
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El tratamiento pasa por la abstinencia, que per­
mite una recuperación satisfactoria, en algunos ca­
sos prácticamente ad integrum. Es recomendable la
vitamina B1 dirigida a los síntomas sensitivos, por­
que no modifica los trastornos tróficos o la debili­
dad. Asimismo, se utiliza tratamiento farmacológi­
co sintomático de los trastornos disestésicos cuan­
do los hubiera.
Conclusión
El dolor en el antepié o metatarsalgia es un síntoma
compartido por diversas enfermedades. El conoci­
miento anatómico y de las patologías que asientan
en ese territorio puede permitir una mejor diferen­
ciación de los procesos responsables. La localiza­
ción y características del dolor, el empleo de ma­
niobras exploratorias sencillas y el buen uso del
electrodiagnóstico constituyen herramientas efica­
ces para un mejor diagnóstico diferencial. Las neu­
ropatías que provocan metatarsalgia como evento
principal o secundario incluyen lesiones focales
crónicas y polineuropatías de origen metabólico,
tóxico o carencial.
Debería considerarse a las neuropatías plantares
causa habitual de dolor en el antepié, e incluirse en
los protocolos diagnósticos establecidos en la clíni­
ca rutinaria.
Bibliografía
1.
Olson TR. A.D.A.M. Atlas de anatomía humana. Baltimore:
Masson Williams­Wilkins; 1997.
2. Sobotta. Atlas de anatomía humana (ed. española). 21 ed.
Madrid: Panamericana; 2000.
3. Kim JY, Choi JH, Park J, Wang J, Lee I. An anatomical study
of Morton’s interdigital neuroma: the relationship between
the occurring site and the deep transverse metatarsal ligament
(DTML). Foot Ankle Int 2007; 28: 1007­10.
4. Wu KK. Morton neuroma and metatarsalgia. Curr Opin
Rheumatol 2000; 12: 131­42.
5. Zanetti M, Weishaupt D. MR imaging of the forefoot: Morton
neuroma and differential diagnoses. Semin Musculoskelet
Radiol 2005; 9: 175­86.
6. Still GP, Fowler MB. Joplin’s neuroma or compression
neuropathy of the plantar proper digital nerve to the hallux:
clinicopathologic study of three cases. J Foot Ankle Surg
1998; 37: 524­30.
7. Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. Forefoot pain involving the
metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging.
Radiographics 2001; 21: 1425­40.
8. Dumitru D, Amato AA, Zwarts MJ. Electrodiagnostic medicine.
2 ed. Philadelphia: Hanley & Belfus; 2003.
9. Schon LC, Glennon TP, Baxter DE. Heel pain syndrome:
electrodiagnostic support for nerve entrapment. Foot Ankle
1993; 14: 129­35.
10. Baxter DE, Thigpen CM. Heel pain –operative results.
Foot Ankle 1984; 5: 16­25.
11. Diers DJ. Medial calcaneal nerve entrapment as a cause for
chronic heel pain. Physiother Theory Pract 2008; 24: 291­8.
43
J.M. Pardal-Fernández, et al
12. Decherchi P. Thomas George Morton metatarsalgia. Presse
Med 2007; 36: 1098­103.
13. Wu KK. Morton’s interdigital neuroma: a clinical review of
its etiology, treatment, and results. J Foot Ankle Surg 1996;
35: 112­9; discussion: 187­8.
14. Grebing BR, Coughlin MJ. Evaluation of Morton’s theory of
second metatarsal hypertrophy. J Bone Joint Surg Am 2004;
86­A: 1375­86.
15. Clifford PD, Hulen RB. Morton neuroma. Am J Orthop 2008;
37: 50­1.
16. Thomas JL, Blitch EL 4th, Chaney DM, Dinucci KA, Eickmeier
K, Rubin LG, et al. Diagnosis and treatment of forefoot
disorders. Section 3. Morton’s intermetatarsal neuroma.
Clinical Practice Guideline Forefoot Disorders Panel. J Foot
Ankle Surg 2009; 48: 251­6.
17. Giannini S, Bacchini P, Ceccarelli F, Vannini F. Interdigital
neuroma: clinical examination and histopathologic results in
63 cases treated with excision. Foot Ankle Int 2004; 25: 79­84.
18. Mastantuono M, Bassetti E, Di Giorgio L, Tancioni V,
Passariello R. Considerations on Mulder maneuver in a
19.
20.
21.
22.
23.
24.
particular case of Civinini­Morton neuroma studied with
cine magnetic resonance imaging. Radiol Med 1998; 95:
381­3.
Rosenberg ZS, Beltran J, Bencardino JT; from the RSNA
Refresher Courses. Radiological Society of North America.
MR imaging of the ankle and foot. Radiographics 2000; 20
(special number): S153­79.
Haddad­Zebouni S, Elia D, Aoun N, Okais J, Ghossain M.
Regression of Morton neuroma after local injection of steroids.
J Radiol 2006; 87: 566­8.
Jarde O, Trinquier JL, Pleyber A, Meire P, Vives P. Treatment
of Morton neuroma by neurectomy. Apropos of 43 cases.
Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1995; 81: 142­6.
Title CI, Schon LC. Morton neuroma: primary and secondary
neurectomy. J Am Acad Orthop Surg 2008; 16: 550­7.
Zelent ME, Kane RM, Neese DJ, Lockner WB. Minimally
invasive Morton’s intermetatarsal neuroma decompression.
Foot Ankle Int 2007; 28: 263­5.
Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle:
principles and practice. Philadelphia: F.A. Davis; 1989.
Metatarsalgia and neuropathies of the foot. Differential diagnosis
Introduction. Metatarsalgia is the main symptom of a group of frequent ailments characterised by pain in the balls of the
feet. Clinical knowledge and the availability of efficient complementary examinations are useful tools for the neurologist.
Aim. To describe the range of processes related with metatarsalgia and a basic diagnostic schema that allows the aetiology
to be differentiated.
Development. We perform an elementary review of the neurological anatomy of the foot and outline the different neuropathies affecting the region, as well as the extra neurological processes that could call for a differential diagnosis.
Conclusions. Familiarity with the pathologies responsible for metatarsalgias, whether they are neurological or not, is an
enriching element for the diagnosis and management of these patients, as well as for greater efficiency in the referral
among the medical professionals involved.
Key words. Ball of the foot. Metatarsalgia. Morton’s neuroma. Neuropathy.
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