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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
CAPÍTULO 6:
Ud. puede elegir como especialidad ser un enfermero de Cardiología.
Deberá comprender los fenómenos mecánicos y eléctricos que se
producen en este sistema, para realizar un electrocardiograma.
Se trata de un sistema cuyas estructuras principales son el corazón
y los vasos sanguíneos.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre
para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos,
eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las
hormonas, desde una parte a otra del organismo.
El sistema cardiovascular está formado por el corazón, que actúa como
una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los vasos sanguíneos que son los encargados de transportar
la sangre y distribuirla por todos los tejidos. De esta manera el sistema
cardiovascular queda constituido por dos subsistemas: el sistema cardíaco y el sistema vascular.
El sistema cardíaco, a su vez, está compuesto por dos subsistemas: un
sistema cardionector, encargado de generar los impulsos que permiten
la contracción del corazón, y un sistema mecánico, que cumple con la
función de bomba que expulsa sangre rítmicamente hacia todos los tejidos del organismo.
6.1 Sistema cardionector
El corazón esta dotado de un sistema especial para generar impulsos
eléctricos rítmicos que produzcan la contracción periódica del músculo
cardíaco, y para conducir estos impulsos a todo el corazón. Este sistema
es denominado sistema cardionector, y está constituido por un grupo de
células destinadas a producir la excitación y conducción del corazón.
Deben comprender que el corazón esta constituido por células musculares, y como tales, deben recibir el estímulo eléctrico necesario para
que se produzca la contracción. La función principal del sistema cardionector es generar y transmitir ese impulso a todas las células miocárdicas.
Aplicando el enfoque sistémico, pasaremos a describir los aspectos estructurales y funcionales del sistema eléctrico del corazón, y más adelante, la forma de evaluar este sistema a través del electrocardiograma.
2
fig.1: Sistema Cardioconector
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6.1.1 Aspectos estructurales
elementos del sistema
cardioconector
1- Nodulo del seno (tambien
llamado sinoauricular).
2- Las fibras internodales.
3- Nodulo auriculoventricular
(nodulo A-V).
4- Haz auriculoventricular o
fibras de transcision.
5- Haces izquierdo y derecho
de las fibras de Purkinje.
6.1.1.1 Elementos
Las fibras del sistema cardionector
La mayor parte de las fibras cardiacas son capaces de autoexcitación,
proceso que puede provocar contracción rítmica automática. Esto es
cierto para estas fibras especializadas. La porción de este sistema que
presenta autoexcitación en mayor proporción corresponde a las fibras
del nódulo sinoauricular; por este motivo, controla el ritmo de latido de
todo el corazón. Esto es debido a que el nódulo S-A tiene una frecuencia considerablemente mayor a las otras estructuras de este sistema.
Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las
fibras musculares auriculares vecinas (fibras internodales), son tres pequeños haces de fibras(anterior, medio y posterior) que conducen el estímulo desde el nódulo sinoauricular al nódulo auriculoventricular.
1
4
5
6
8
2
3
7
9
10
11
Fig. 2: Tejido miocárdico
especializado.
1- nódulo sinusal
2- haz de Bachmann
3- haz anterior
4- haz posterior
5- haz medial
6- nódulo AV
7- fascículo de His (haz A-V)
8- rama derecha de His
9- rama izquierda de His
10- rama superoanterior
izquierda
11- rama inferoposterior
izquierda.
El sistema de conducción esta organizado de tal manera que el impulso
cardíaco no llega de las aurículas a los ventrículos con demasiada rapidez, permitiendo de esta manera que las aurículas vacíen su contenido
a los ventrículos, como la naturaleza es sabia, el nódulo auriculoventricular y sus fibras de conducción asociadas, las que se encargan primariamente de retrasar la transmisión de este estímulo. Este retraso en una
cuarta parte es debido a la conducción lenta que tienen una fibras que
conectan las vías Internodales con las fibras del nódulo A-V, estas fibras
se denominan fibras de transición (fascículo de His).
Las fibras del haz auriculoventricular se encargan del retraso final, este
haz esta constituido de múltiples fascículos pequeños que pasan a través del tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos.
Las fibras de Purkinje, que salen del nódulo A-V siguen el haz A-V y
penetran en el tabique ventricular, estas fibras tienen características diferentes a las fibras nodales. El haz A-V se divide casi inmediatamente
en una rama derecha y otra rama izquierda, situada por debajo del endocardio de los respectivos lados del tabique. Cada una de estas ramas
se extienden hacia abajo en dirección del vértice del ventrículo correspondiente pero luego se divide en ramas pequeñas y difunde alrededor
de cada cavidad ventricular; finalmente regresa a la base del corazón
siguiendo la pared externa del mismo. Las fibras de Purkinje terminales
penetran aproximadamente en la tercera parte del espesor de la pared
para acabar en las fibras musculares.
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6.1.1.2 Límites: La membrana de las células del sistema cardionector
Como vimos hasta ahora, hablamos solamente de células especializadas
para la conducción y estimulación, por lo tanto sus límites no sería otra
cosa más que sus membranas celulares, porque a través de ellas lograría
este sistema sus objetivos, ya que necesitan los cambios de potenciales
que se realizan mediante componente de la membrana celular.
Las células del nódulo sinoauricular y nódulo A-V son células musculares especializadas, con un potencial (en reposo) de electronegatividad
máxima de –55 y -60 milivoltios. La causa de esta reducida electronegatividad es que las fibras del nódulo del seno están cargadas de iones
sodio.
mv
potencial de
accion rapido
1
+20
0
-60
-90
potencial de
accion lento
2
0
3
na+ entrada
ca++ entrada
pra
0
4
k+ salida
pre prr esn
t
Fig. 3: Potenciales de acción
de las células miocárdicas.
Hay que recordar que se describió tres tipos de conductos de iones (en
la membrana de células cardíaca), todos con funciones importantes en
la producción de cambio de voltaje de potencial de acción, estos son:
> los canales rápidos de sodio;
> los canales lentos de calcio y sodio;
> los canales de potasio.
En las fibras del nódulo sinusal o sinoauricular al presentar durante el
potencial de reposo sólo –55 milivoltios, a este nivel los canales de sodio se hallan inactivos en su mayor parte, por lo tanto solo permanecen
abiertos los canales de calcio y sodio, y causan en consecuencia el potencial de acción, por este motivo este potencial se desarrolla con mayor
lentitud que el ventricular.
Los iones de sodio difunden al interior de la fibra a través de canales que
se encuentran en la membrana, esto induce al aumento de potencial y
cuando alcanza el voltaje umbral de –40 milivoltios, los canales de sodio
y calcio se activan, y producen el potencial de acción.
Las fibras no se hallan todo el tiempo despolarizadas, debido a que luego de 100-150 milisegundos los canales de sodio y calcio se cierran y se
abren los canales de potasio, difundiendo grandes cantidades de potasio al exterior de la célula interrumpiendo el potencial de acción. El
exceso de cargas negativas dentro de la célula producen una hiperpolarización. Esto no es permanente porque también luego se van cerrando
los canales de potasio y los de sodio se vuelven a abrir, y el proceso
comienza de nuevo. El potencial de membrana de este tipo de células
es potencial en espiga. (Fig. 3).
En el nódulo auriculoventricular la velocidad de conducción de esta fibras es muy lenta lo cual retrasa en gran medida la entrada del impulso,
esto se debe a que el tamaño de esta fibras es mucho más pequeño que
4
Las fibras
de conducción rápida son:
Internodales auriculares
y
de Purkinje
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las fibras musculares auriculares, otras razones son que existe un bajo
voltaje para mover los iones y una gran resistencia al movimiento de los
mismos.
Las fibras internodales auriculares y fibras de Purkinje, son fibras de conducción rápida, en sus membranas.
6.1.1.3 Reservorio del sistema cardionector:
El ión calcio
Las células del sistema cardionector tienen en sus membranas bombas
de calcio, que bombea calcio al exterior de la célula o al interior del
retículo endoplasmático. Es aquí en el retículo endoplasmático donde
se almacena el calcio que luego es utilizado para la elaboración del estímulo, y para la contracción cardíaca.
6.1.1.4 Redes de comunicación:
Discos Intercalares
*Comunica células entre sí.
*Transmite el potencial de
acción de una o otra.
el estímulo viaja en una sola
dirección
Los discos intercalares
Entre las células de este sistema, existe estructuras en sus membranas
llamadas discos intercalares, estos discos intercalares tiene la función de
comunicar a las células entre sí y transmitir el potencial de acción unas a
otra, de esta manera generan una vía de comunicación entra las mismas,
y también permite que el estímulo se dirija en una dirección, desde las
aurículas a los ventrículos.
6.1.2 Aspectos funcionales
El miocardio se compone
de células o fibras musculares
estriadas, cada una de las
cuales contiene numerosas
miofibrillas, compuestas,
a su vez, por sarcómeras
iguales dispuestas en sentido
longitudinal.
La sarcómera es estructural y
funcionalmente la unidad
contráctil.
6.1.2.1 Origen: El impulso nervioso
Los iones de sodio tienden a difundir hacia el interior de las fibras del
nódulo sinoauricular a través de múltiples canales de membrana, y este
flujo de cargas positivas también induce un aumento de potencial de
membrana. Por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos cardiacos; cuando alcanza el voltaje umbral, de unos 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, lo
cual conduce a una entrada muy rápida tanto de iones calcio como iones
sodio, lo que a su vez produce un potencial de acción. Por consiguiente,
la permisividad de las fibras del nódulo del seno para los iones sodio
es la que produce la autoexcitación, por lo tanto la entrada u origen de
este sistema es el impulso eléctrico generado en las fibras del nódulo
sinoauricular.
6.1.2.2 Producto: Contracción cardíaca
El sistema cardionector es el encargado de generar el impulso cardíaco,
cuya finalidad es provocar la contracción del músculo cardíaco.
El impulso llega a todas partes de los ventrículos en muy breve tiempo,
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excitando la primera fibra muscular a solo 0,06 segundo antes de excitar
la última. Como las fibras del músculo ventricular se conserva normalmente contraída durante un periodo total de 0,3 segundo, es fácil ver
que la rápida difusión de la excitación por la masa muscular ventricular
haga que todas las porciones de este músculo, en ambos ventrículos se
contraigan casi exactamente al mismo tiempo.
a
linea “m”
b
mitocondria
linea z
s
banda “a”
2,2um
c
actina
6.1.2.3 Flujo: La difusión del impulso
miosina
1um
Al hablar de flujo tenemos que mencionar la difusión del impulso cardíaco por el corazón.
El impulso difunde con velocidad moderada a través de las aurículas,
pero se retrasa más de 0,1 segundo en la región nodal A-V antes de aparecer en el haz A-V. Una vez que ha penetrado en el haz, difunde rápidamente por las fibras de Purkinje hacia toda la superficie endocardíaca
de los ventrículos. Luego el impulso se extiende lentamente a través del
músculo ventricular hasta la superficie del epicardio.
Es importante tener en cuenta el curso del impulso cardíaco a través del
corazón y la cronología de aparición en cada parte del mismo, pues es
esencial para comprender la electrocardiografía, que veremos luego, en
los métodos de evaluación de la función eléctrica del corazón.
banda
Fig. 4: Sarcomera
6.1.2.4 Compuertas: Los canales iónicos
Las compuertas de estos sistemas son aquellos canales que permiten el
paso de iones que generan potenciales de membrana. El proceso consiste en que cada vez que el potencial de membrana se conserva menos
negativo que el nivel de –60 voltios durante un período prolongado, las
compuertas del interior de la membrana celular cierran estos conductos,
que permanecen cerrados. Por lo tanto solo pueden abrirse los canales
de calcio y sodio (que se pueden activar) provocando el potencial de
acción.
6.1.2.5 Asas de retroalimentación:
La regulación del ritmo cardíaco
El corazón esta inervado por fibras parasimpáticas y simpáticas, que son
las asa de retroalimentación de este sistema.
Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente por el nódulo
S-A y A-V, en menor grado, por los músculos de las aurículas, y menos
todavía por el músculo ventricular.
Los nervios simpáticos por otra parte, están distribuidos por todo el corazón, con una representación en el músculo ventricular, el igual en todas sus otras partes.
Ahora veremos cuales son los efectos que tienen cada uno de estas asas
de retroalimentación sobre el músculo cardiaco.
6
s
a 1,5 um
banda “a”
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z
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Efecto de la estimulación parasimpática (vagal) sobre la
función cardiaca: escape ventricular.
La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón hace que se
libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esto aumenta la permeabilidad del potasio en las terminaciones de las fibras, lo cual permite un escape de este ión hacia el exterior, efecto denominado hiperpolarización. En el nódulo, este estado de hiperpolarización hace difícil
que las pequeñas fibras de unión exciten las fibras nodales, porque solo
generan pequeñas corrientes durante el potencial de acción.
Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. En primer
lugar, disminuye la rapidez del ritmo del nódulo S-A; en segundo lugar,
disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre la musculatura auricular y el nódulo A-V, con lo cual se hace más lenta la transmisión de los impulsos al ventrículo.
Una estimulación muy enérgica del vago puede detener la contracción
rítmica del nódulo S-A o bloquear por completo la transmisión del impulso cardíaco a través de la unión A-V.
Pero en estos casos las fibras de haz A-V, desarrolla un ritmo espontáneo y origina una contracción ventricular con una frecuencia de 15.40
latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.
Efecto de estimulación simpática sobre el ritmo y la
conducción cardíaca.
La estimulación simpática ejerce sobre el corazón los efectos contrarios
producidos por la excitación vagal; primero aumenta la intensidad de
descarga S-A nodal. Segundo, aumenta el ritmo de conducción y la excitabilidad de todos los procesos del corazón. Tercero, aumenta considerablemente la fuerza de contractura de toda la musculatura cardiaca,
tanto auricular como ventricular.
La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. El aumento de la permeabilidad del sodio causaría el aumento de la tendencia del potencial
de reposo a disminuir hasta el valor umbral de la autoexcitación; el aumento de la permeabilidad el calcio probablemente sea la causa del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco, por influencia de la
estimulación simpática, porque los iones calcio desempeñan un papel
muy importante en la excitación de las miofibrillas.
6.2 Evaluación del sistema cardionector
electrocardiograma
6.2.1 El Electrocardiograma
Cuando un impulso eléctrico atraviesa el corazón, difunde hacia los tejidos que lo rodean y una pequeña parte llega hasta la superficie corporal.
Si se coloca electrodos sobre la superficie del cuerpo pueden registrarse
los potenciales eléctricos generados en el corazón. El registro eléctrico
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del corazón se denomina electrocardiograma.
De esta manera llegamos a la conclusión de que el electrocardiograma,
es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón.
plano frontal
avr
3
4 1
3
Existen dos formas de registro electrocardiográfico: el registro de superficie y el registro intracavitario.
Nosotros en este capitulo sólo nos referiremos al registro electrocardiográfico de superficie, que se clasifica a su ves en standard, para referirse
a las 12 derivaciones que se utilizan con mayor frecuencia; y las derivaciones no standard, que se utilizan cuando queremos observar ciertas
zonas del corazón que habitualmente no son percibidas por las derivaciones standard.
¿Qué son las derivaciones electrocardiográficas? Son diferentes puntos
de vista desde los cuales se pueden observar las actividades eléctricas
del corazón.
avl
4 1
2
avf dii
dii
3
4
di
2
v6
2
1
v5
plano horizontal
v1
v2 v3 v4
Fig. 5: Las derivaciones de
miembros estudian el plano
frontal, y las derivaciones
precordiales, estudian el plano
horizontal.
derivaciones electrocardiograficas
derivaciones standard
derivaciones no standard
Miembros (plano frontal)
Bipolares: D1, D2, D3
Unipolares: aVR, aVL, aVF
Precordiales (plano horizontal)
V1, V2, V3, V4, V5, V6
Precordiales derechas
V3R, V4R, V5R, V6R
Dorsales
V7, V8
Las diferentes derivaciones electro-cardiográficas se obtienen colocando los electrodos en diferentes sitios del cuerpo. La forma de disponer los electrodos para construir las derivaciones son disposiciones
standarizadas internacionalmente, de modo de hacer comparables los
resultados.
1) Derivaciones de miembros: las derivaciones de miembro exploran el
plano frontal de la actividad eléctrica del corazón. (planos frontales).
1.a) Bipolares: utilizan un par de electrodos activos, de modo que lo que
miden son diferencias de potencial eléctrico entre dos puntos.
rojo
negro (tierra)
8
verde
ii
avr
Las tres derivaciones bipolares de miembros así constituidas configuran
un triangulo equilátero denominado Einthoven.
1.b) Unipolares: utilizan un electrodo positivo explorador y lo comparan
con el cero, de modo que lo que miden son potenciales absolutos. Se
amarillo
avl
avf
iii
avr
avl
iii
avf
ii
Fig. 6: Derivaciones
de miembros.
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utiliza la nomenclatura aVR, aVL, aVF, en donde la “a” significa aumentada, ya que un detalle de técnica logro aumentar la magnitud de los
potenciales absolutos.
electrodo (+)
electrodo (-)
D1
brazo izquierdo
brazo derecho
D2
pierna izquierda
brazo derecho
D3
pierna izquierda
brazo izquierdo
triangulo equilatero einthoven
brazo derecho
d1
(-)
(-)
(+)
(-)
d2
brazo izquierdo
d3
(+)
(+)
pierna izquierda
aVR: electrodo en brazo derecho (Right).
aVL: electrodo en brazo izquierdo (Left).
aVF: electrodo en pierna izquierda (Foot).
2) Derivaciones precordiales: estas derivaciones exploran el plano horizontal, son derivaciones unipolares y se construyen colocando los electrodos exploradores de la siguiente manera (planos horizontales):
1º costilla no
palpable (bajo
la clavicula)
1
2
3
4
2º costilla primera
costilla palpable
5
6
7
8
9
electrocardiograma
> V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.
> V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
> V3: a mitad de camino entre V2 y V4.
> V4: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda.
> V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda.
> V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media izquierda.
En caso de ser necesario, se pueden disponer las derivaciones precordiales no standard, que se construyen de la siguiente manera:
> V7: 5º espacio intercostal, línea axilar posterior izquierda.
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9
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> V8: 5º espacio intercostal, infraescapular izquierdo.
> V3R: a mitad de camino entre V1 y V4R.
> V4R: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular derecha.
> V5R: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior derecha.
> V6R: 5º espacio intercostal, línea axilar media derecha.
Debemos aclarar que las derivaciones V3R, V4R, VR5, VR6 son para ver
más específicamente el lado derecho del corazón.
6.2.2 Vectograma
Definición: es el fenómeno eléctrico representado.
Todo Vector tiene características, las cuales son:
a) Punto de iniciación u origen: que esta dado por el punto donde comienza el segmento vectorial.
b) Sentido: que esta dado por la punta de la flecha y que siempre se dirige hacia el lado positivo del campo eléctrico.
c) Dirección: que esta dada por la recta vectorial que une los campos
eléctricos negativos y positivos.
d) Intensidad: que esta dada por el número de veces que el vector unitario de corriente eléctrica se repite dentro del segmento vectorial.
Sabemos que la Despolarización de las aurículas comienzan en las células ´´ P `` del nódulo sinusal y que llegan al nódulo auriculoventricular,
facilitada por el anisotropismo y se produce el vector de despolarización de la:
> Aurícula Derecha que se dirige hacia Abajo, Adelante y Derecha, por
ejemplo este apunta al hipocondrio derecho, epigastrio, etc. luego sigue el de
> Aurícula Izquierda que se dirige hacia Abajo, Atrás e Izquierda, para
terminar dando un Vector Resultante que se desplaza hacia Abajo, Adelante e Izquierda, este va hacia la región sub axilar izquierda.
Tenemos que decir que después del fenómeno de despolarización le
continúa el de Repolarización, la cuál esta representada por un vector
totalmente opuesto al vector resultante de la despolarización, porque
en las aurículas la primera zona en despolarizarse es la primera en repolarizarse.
Entonces ocurre el retardo nodal y en este momento es donde no hay
corriente eléctrica registrada en el corazón.
Luego continúa el fenómeno de Despolarización ventricular y acá debemos destacar la presencia de tres vectores, los cuáles pasamos a describir:
10
v9
v8
v7
v6r
v5r
v4r
v6
v3r
v1
v2
v3
v4
v5
electrocardiograma
Para
mirar las diferentes caras
del corazón debemos fijarnos
en las siguientes derivaciones:
diafragmática: AVF, DII y DIII
Anterior: V1, V2, V3 y V4
( V1 y V2 llevan incluida la
pared septal).
Lateral: V5 y V6.
Lateral alta: AVL y DI.
Posterior: V7 y V8 (esta cara es
reflejada en espejo en V1 y V2).
Vectores de las aurículas:
Derecha: abajo, adelante y
derecha.
Izquierda: abajo, atrás e
izquierda.
Resultante: abajo, adelante e
izquierda.
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Vectores de los ventrículos:
Vector 1: abajo adelante y
derecha
Sistema Cardiovascular
> Vector 1: Pared Septal (parte media y baja del septum) Abajo, Adelante
y Derecha.
> Vector 2 se divide en:
2 i Pared lateral Ventrículo Izquierdo (pared libre)
2 d Pared Lateral Ventrículo Derecho.
Vector 2:
2i
2d
Resultante: abajo atrás e
izquierda
Debido a que el vector 2 i es de las paredes libres y además se realiza de
endocardio a epicardio, dan un Vector Resultante entre los dos y este va
para Abajo, Atrás e Izquierda.
Vector 3: arriba atrás y
derecha
>Vector 3: Paredes Basales y Posteriores dando la dirección para Arriba,
Atrás y Derecha.
Para ir cerrando el circuito del corazón con sus vectores nos esta quedando el Vector de Repolarización de los ventrículos, este es ocultado por
los vectores de despolarización, además presenta una dirección similar
al vector 2 i pero en sentido inverso es decir apuntando hacia el hombro
derecho. Además es de menor intensidad.
6.2.3 El electrocardiograma normal
En el registro gráfico del corazón nosotros vamos a encontrar ondas;
segmentos que son porciones de líneas isoeléctricas; y también tenemos intervalos que son el conjunto de segmento y onda.
electrocardiograma normal
intervalo pr
segmento pr
onda p
qrs
intervalo rr
onda u
intervalo st
segmento onda t
intervalo qt diastole electrica
La onda P: representa la despolarización de las auricular.
Duración: Hasta 0,09 seg., en niños.
Hasta 0,11 seg., en adultos.
Amplitud: hasta 0,24 mV.
Morfología: redondeada, muesca no mayor 0,02 seg.
Segmento PR: porción de línea isoeléctrica comprendida entre el final
de la onda P y el comienzo del complejo QRS.
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11
CAPÍTULO IX
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Intervalo PR: se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS. Representa el tiempo que tarda el impulso eléctrico
desde que comienza a despolarizarse las aurículas hasta que llega a los
ventrículos.
En el intervalo PR están comprendidos tres tiempos: tiempo de conducción intra auricular; retardo del impulso en el nodo A-V; tiempo de conducción en el sistema His-Purkinje.
Complejo QRS: representa la despolarización ventricular.
Duración: hasta 0,09 seg.
Onda Q: es la primera onda negativa del complejo.
Onda R: es la primera onda positiva del complejo.
Onda S: es la onda negativa que le sigue a la onda R.
electrocardiograma normal
onda p
segmento pq
complejo qrs
segmento st
onda t
isoelect
0.6 - 0.10s
isoelect
1/6 - 2/3 de r
onda u
p
duracion pq 0.12 - 0.20s
q
s < 0.06 mv
r 0.6 = 2.5 mv
s 0.25 mv
q<= 0.04 s < 1/4 de r
0.5 - 0.10s
punto j
t
s
duracion qt (en relacion de la frecuencia)
Segmento ST: porción de línea isoeléctrica, comprendida entre el final
de la onda S y el comienzo de la onda T. Forma parte de la repolarización
ventricular.
El punto de unión entre la onda S y el segmento ST se llama punto J.
Onda T: junto al segmento ST, representa la repolarización ventricular.
Morfología a simétrica, con rampa de ascenso lenta y rampa de descenso rápida.
Intervalo QT: se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T. Representa la totalidad de la actividad eléctrica ventricular (despolarización y repolarización).
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inconstante
CAPÍTULO IX
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electrocardiograma normal
0.1 mv
0.04 seg
amplitud 1 mv
0.5 mv
tiempo 1 seg
0.20 seg
Esto es para un valor de un ECG precedido por un Standard que ocupa
10 (diez) cuadraditos chicos o 2 (dos) cuadrados grandes es = 1 mv., y a
25 ( veinticinco) cuadraditos chicos o 5 (cinco) grandes es = 1 seg.
En caso de que los complejos (onda P, QRS, onda T, etc.) sean muy grandes ahí se cambia a 1/2 (medio) Standard, reduciendo el valor de 5 (cinco) cuadraditos chicos o 1 cuadrado grande es = 1 mv.
También podemos usar un Standard de 1,5 y se reemplaza 3 cuadraditos
chicos es = 1 mv.
6.3 SISTEMA MECÁNICO DEL CORAZÓN
6.3.1 Aspectos Estructurales:
6.3.1.1 Elementos:
> Aurículas
> Ventrículos
> Válvulas
El corazón está formado por dos bombas separadas, un corazón derecho, que impulsa la sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo, que
la impulsa hacia los órganos periféricos. A su vez cada uno de estos corazones separados es una bomba pulsátil de dos cavidades, compuesta
por una aurícula y un ventrículo.
La aurícula funciona principalmente como cavidad de entrada hacia el
ventrículo, impulsando también la sangre. A su vez, el ventrículo produce la fuerza principal que impulsa la sangre por la circulación pulmonar
o periférica.
Las válvula A-V (tricúspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvulas
sigmoideas (aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado de sangre
desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
6.3.1.2 Limite:
El límite de la bomba cardíaca esta dada por las paredes de las cavidades
cardíacas. Las paredes están constituidas por miocardiocitos o célula de
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13
CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
respuesta rápida de Cranefield, estos miocardiocitos están dispuestos
en forma de red.
El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que el músculo esquelético típico. Además, el músculo cardíaco tiene miofibrillas típicas
que contienen filamentos de actina y miosina casi idénticas a los que se
descubren en el músculo esquelético, y estos filamentos se intercalan y
deslizan unos sobre otros durante la contracción, de la misma manera
que el músculo esquelético.
Propiedades que presenta este el músculo cardíaco:
a) automatismo o propiedad cronotrópica
(célula P del nódulo sinusal, por la fase 4).
b) conductibilidad o propiedad dromotrópica.
c) excitabilidad o propiedad batmotrópica.
d) contractilidad o propiedad inotrópica.
Otra característica importante que debemos abarcar, es el límite de la
célula muscular cardíaca, que sería su membrana y no podemos dejar
de hablar del potencial de membrana en reposo, que en el músculo cardíaco es de –85 a –95 milivoltios. El potencial de acción que se registra
en el músculo cardíaco es de 105 milivoltios, lo cual significa que el potencial de membrana aumente desde su valor normal muy negativo a un
valor ligeramente positivo aproximadamente +20 milivoltio. A causa de
este cambio del potencial negativo al positivo, la parte positiva se llama
potencial de inversión. A continuación, después de la espiga inicial, la
membrana se conserva despolarizada unos segundos, lo que produce
una meseta, seguida al terminar por una repolarización súbita.
6.3.1.3 Reservorio:
El acoplamiento de la excitación y la contracción es el mecanismo por
el que el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas del
músculo. En el músculo cardiaco tiene características propias que tiene
efectos importantes sobre la contracción del mismo.
Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo
cardíaco, se disemina también al interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de la membrana a través de los túbulos T. Los potenciales
de acción de estos últimos causan a su vez liberación instantánea del
ión calcio al interior del sarcoplasma del músculo desde la cisterna del
retículo sarcoplástico. En seguida, los iones calcio se distribuyen el las
miofibrillas y promueve el deslizamiento de los filamentos de actina y
miosina a lo largo de ellas, este fenómeno produce a su vez la contracción muscular.
Además de los iones de calcio que son liberados al sarcoplasma desde
las cisternas del retículo sarcoplasmático, durante el potencial de acción
difunden también grandes cantidades de estos iones de los túbulos T
al sarcoplasma. De hecho sin este calcio adicional del túbulo T, es pro14
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
bable que se redujera considerablemente la fuerza de contracción del
músculo cardíaco, porque las cisternas de estas fibras están peor desarrolladas que las del músculo esquelético y no almacenan suficiente
calcio. Los túbulos T tienen un diámetro 5 veces mayor y 25 veces más
volumen que la del músculo esquelético. Además, dentro de los túbulos
T hay gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que
fijan una reserva abundante de iones calcio.
La potencia del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de los iones calcio en los líquidos extracelulares. El motivo
es que los túbulos T se abren directamente hacia el exterior de las fibras
del músculo cardíaco, y permite que el mismo líquido extracelular que
se encuentra en el intersticio de este músculo se filtre a través del túbulo
T.
En consecuencia, la cantidad de iones calcio del sistema túbulo T, lo
mismo que la disponibilidad del ión calcio para producir la contracción
muscular cardíaca, dependen directamente de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
Al final de la meseta del potencial de acción, la entrada de iones calcio al
interior de la fibra muscular se interrumpe de manera súbita, y los iones
calcio de sarcoplasma se ven impulsados con rapidez de nuevo hacia
el retículo sarcoplasmático como hacia los túbulos T. Como resultado,
se interrumpe la contracción hasta que ocurre de nuevo el potencial de
acción.
6.3.1.4 Redes de Comunicación:
El músculo cardíaco actúa como un sincitio, debido a que las membranas celulares que separan una de otra fibra muscular cardíaca están comunicadas a través de los discos intercalares ubicados en las membranas. Es decir, las fibras del músculo cardíaco están formadas por muchas
células musculares cardíacas conectadas en serie entre sí.
En consecuencia, desde el punto de vista funcional, los iones fluyen con
relativa facilidad siguiendo el eje de las fibras musculares cardíacas, de
manera que el potencial de acción pasa de célula a célula y llegan más
allá de los discos intercalares sin dificultad importante.
El corazón esta formado principalmente por dos sincitios separados, el
sincitio auricular y el sincitio ventricular.
Entre uno y otro existe un tejido fibroso que rodea los anillos valvulares,
esta división de masa muscular en dos sincitios funcionales permite que
las aurículas se contraigan un poco antes que ocurra la contracción ventricular, lo que tiene cierta eficiencia para el bombeo cardíaco.
6.3.2 Aspectos Funcionales:
El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del
siguiente se denomina ciclo cardíaco.
Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de
acción en el nódulo S-A, el potencial de acción viaja rápidamente por
ambas aurículas y desde ahí, a través del haz A-V, hacia los ventrículos.
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15
CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
Sin embargo debido a una disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas a los ventrículos, hay retraso de más de 1/10 de
segundo entre el paso del impulso cardíaco a través de las aurículas y el
que tiene lugar a través de los ventrículos. Ello permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, con lo cual impulsa sangre
hacia estos antes de producirse la contracción ventricular enérgica. Así,
las aurículas actúan como bombas de cebamiento para los ventrículos,
y estos luego proporcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por
todo el sistema vascular.
El corazón es una bomba cuya función consiste en mantener un volumen minuto circulatorio adecuado a las demandas metabólicas del organismo. Para ello, en cada latido, el corazón se contrae y se relaja rítmicamente, lo que nos permite diferenciar una serie ordenada de fases
que constituyen lo que se da en llamar ciclo cardíaco.
Básicamente las fases del ciclo cardíaco son diástole y sístole.
Diástole: es el momento del ciclo cardíaco en el que los ventrículos se
relajan para permitir su llenado de sangre.
Sístole: es el momento en que los ventrículos se contraen para expulsar
su contenido sanguíneo en el árbol vascular.
6.3.2.1 Entrada:
En este ciclo lo que manejamos son volúmenes de sangre por lo tanto
lo que entra es sangre, y para ello se producen cambios de presiones y
volúmenes en las aurículas y ventrículos. En la entrada de este sistema
describiremos a la diástole que consta de dos períodos: período de relajación isométrica y período de llenado ventricular.
Al término de la sístole, empieza bruscamente la relajación ventricular
permitiendo entonces que las presiones intraventriculares caigan con
rapidez.
Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan inmediatamente la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrículos, lo cual hace que
se cierren las válvulas aórtica y pulmonar con un chasquido.
El músculo cardíaco sigue relajándose (diástole) aunque el volumen
ventricular no cambie, lo que origina el período de relajación isométrica. Durante este período, las presiones ventriculares vuelven con rapidez a niveles diastólicos muy bajos. A continuación, se abren las válvulas
A-V.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes volúmenes de sangre
en las aurículas por estar cerradas las válvulas A-V. En consecuencia, tan
pronto como termina la sístole y las presiones ventriculares caen a sus
valores diastólicos bajos, las presiones altas en las aurículas abren de
inmediato las válvulas A-V y permiten que entre la sangre a los ventrícu-
16
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
los. Este es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos.
El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de
la diástole.
Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos; esta es la sangre procedente de las venas y, que atravesando las aurículas, va directamente a los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen (patada
aurícular) y proporcionan un impulso adicional para introducir sangre
en los ventrículos; a ello corresponde aproximadamente el 25% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
Durante la diástole, el llenado de los ventrículos aumenta normalmente
el volumen de cada ventrículo hasta 120 ml aproximadamente. Este volumen recibe el nombre de volumen de fin de diástole correspondiendo
a 140 ml de sangre (telediastólico).
PRECARGA
Definición: es la carga, determinante de la longitud del músculo relajado, antes de iniciar la contracción.
Y ella puede ser medida:
1. por el peso o fuerza aplicada.
2. por la longitud de la fibra.
3. por el volumen que contienen las fibras cuando ellas funcionando
como un sincitio delimitan una cavidad.
4. o por la presión que ese mismo volumen determina.
La manera más fácil de medir la precarga del ventrículo es medir la presión intraventricular antes de comenzar la contracción o sístole, es decir
Fin de Diástole.
La fracción de volumen diastólico terminal que se expulsa se llama fracción de eyección, y suele ser cercana al 60%.
6.3.2.2 SALIDA:
Aquí se produce el vaciamiento de sangre de los ventrículos durante la
sístole. La sístole consta también de dos períodos: período de contracción isométrica y período de vaciamiento ventricular.
Inmediatamente después de iniciarse la contracción ventricular, aumenta de forma brusca la presión dentro de los ventrículos, cerrando la
válvula A-V a una presión de 10 – 12 mmHg. Durante este período hay
contracción de los ventrículos sin vaciamiento. Este es el denominado
período contracción isométrica; en donde la tensión va aumentando en
el músculo pero no se produce el acortamiento de las fibras muscula-
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17
CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
res.
En el período de vaciamiento propiamente dicho, cuando la presión
del ventrículo izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmHg y la
presión del ventrículo derecho es algo superior a 8 mmHg, estas presiones ventriculares abren las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).
Inmediatamente empieza a salir sangre de los ventrículos, y cerca de
70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyección (período de eyección rápida), y el resto durante los dos tercios siguientes
(período de eyección lenta).
La sangre que sale de los ventrículos ha creado un periodo de fuerza.
Como este momento se pierde durante la última parte de la sístole, la
fuerza mayor en este momento ejercen las grandes arterias, lo que hace
que la presión arterial sea mayor que la de los ventrículos (Postcarga).
POSTCARGA
Definición: es la fuerza que se opone y debe ser vencida mientras dure
la contracción muscular o sístole. Para el ventrículo izquierdo, cuya función es la expulsión del contenido de sangre intraventricular, la postcarga medible esta representada por la fuerza que se opone a esa expulsión representada por la impedancia del contenido de sangre a la arteria
aorta. Por ello se la mide indirectamente por el valor de la presión de la
sangre contenida en la arteria aorta.
Postcarga es sinónimo de presión arterial (aórtica para el ventrículo izquierdo y pulmonar para el ventrículo derecho).
Luego, cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen
disminuye aproximadamente a 70 ml, el denominado volumen sistólico
(telesistólico).
6.3.2.3 COMPUERTAS:
Actuarían como compuertas en este sistema: las válvulas A-V (tricúspide
y mitral); las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) y la colaboración
de los músculos papilares.
Como dijimos cuando describimos los elementos de este sistema las
válvulas A-V evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos
a las aurículas durante la sístole; las válvula sigmoideas impiden el flujo
retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos
en la diástole.
Todas estas válvulas se cierran cuando un gradiente de presión en sentido retrogrado las impulsa hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de
presión en sentido anterógrado envía la sangre hacia delante.
Los músculos papilares, que se encuentran unidos a las hojuelas de las
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válvulas A-V por las cuerdas tendinosa, se contraen cuando las paredes ventriculares lo hacen; contrariamente a lo que pudiera esperarse,
no ayudan a cerrar a las válvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las
válvulas en dirección de los ventrículos, impidiendo que puedan hacer
prominencia excesiva hacia las aurículas durante la contracción ventricular.
En cuanto a las válvulas aórtica y pulmonar, hay cierta diferencia de trabajar de estas válvulas en comparación de las válvulas A-V. En primer
lugar la presión más elevada en las arterias al final de la sístole, hacen
que las válvulas sigmoideas cierren muy bruscamente, en comparación
con la oclusión mucho más blanda de las auriculoventriculares. En segundo lugar, la velocidad de salida de la sangre a través de las válvulas
aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las otras.
También aquí podemos hacer mención de la relación de los ruidos cardíacos y la bomba cardíaca.
Porque cuando se ausculta el corazón, lo que se escucha es cuando las
válvulas se cierran, cuando sus hojuelas y líquidos que las rodean vibran
por influencia de las bruscas diferencias de presión, produciéndose ruidos que se transmiten en todas las direcciones del tórax.
1º ruido cardíaco: cierre de las válvulas A-V (mitral y tricúspide).
2º ruido cardíaco: cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).
3º ruido cardíaco: llenado turbulento de los ventrículos al final de la diás-
tole.
4º ruido cardíaco: patada o sístole auricular.
6.3.2.4 ASAS DE RETROALIMENTACIÓN:
Los dos medios básicos en virtud de los cuales se regula la acción de
bomba del corazón son los siguientes: 1) autorregulación intrínseca, en
respuesta a cambios del volumen de sangre que penetran en el corazón,
y 2) control reflejo del corazón por el sistema nervioso vegetativo.
Cuando una persona se halla en reposo, el corazón está obligado a bombear sólo 4-6 litros de sangre por minuto; en ocasión de un ejercicio
muy intenso, puede tener que expulsar hasta 4-7 veces este volumen,
por este motivo el corazón debe adaptarse a diferentes circunstancias,
y les brinda esa posibilidad las diferentes asa de retroalimentación que
mencionamos antes.
Autorregulación intrínseca:
Aquí veremos que uno de los principales factores que rigen el volumen
de sangre que es impulsado por el corazón en cada minuto es la intensidad de la llegada de sangre en el corazón, procedente de las venas, es
el llamado retorno venoso.
Esta capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a las cargas varia-
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19
CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
bles de sangre que le llegan recibe el nombre de mecanismo de FrankStarling del corazón. Básicamente esta ley afirma que cuanto más se
llene el corazón durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la siguiente:
dentro de límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le
llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas.
La explicación de este mecanismo es que cuando una cantidad adicional de sangre alcanza a los ventrículos, el músculo cardíaco se estira y
adquiere una longitud mayor; ello, a su vez, hace que se contraiga con
mayor fuerza, expulsando de esta manera la cantidad de sangre recibida.
Además del importante efecto del estiramiento del músculo cardíaco,
hay aun otro factor que aumenta la potencia de la bomba cuando aumenta el volumen. El aumento de la aurícula derecha incrementa directamente la frecuencia cardíaca entre un 10% o un 20%. Evidentemente
esto también ayuda a aumentar la cantidad de sangre bombeada en
cada minuto, a pesar que su contribución es mucho menor que la del
mecanismo de Frank-Starling.
Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos.
.
La cantidad de sangre que es bombeada por el corazón en cada minuto
(gasto cardíaco) puede ser incrementada en un 100% por estimulación
simpática. Por el contrario puede descender casi hasta 0 o próximo a 0
por acción del vago (estimulación parasimpática).
Excitación del corazón por los nervios simpáticos:
Una estimulación simpática puede aumentar hasta 200 - 250 latidos
por minuto en una persona joven. Además esta estimulación aumenta
la fuerza con la que el músculo cardíaco se contrae, y por consiguiente
aumenta el volumen de sangre bombeada así como la presión de expulsión.
Por lo tanto, la estimulación simpática puede aumentar con frecuencia
el gasto cardíaco al doble o triple.
La inhibición del sistema nervioso simpático puede utilizarse para reducir el bombeo cardíaco de manera moderada, de la siguiente manera:
en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que se dirigen
al corazón, descargan continuamente a un ritmo bajo que mantiene el
bombeo a un 30% del que sucedería si no hubiera estimulación simpática; por consiguiente, cuando la actividad del sistema simpático se
deprime por debajo de lo normal, disminuye tanto la frecuencia como
la fuerza ventricular y, en consecuencia se reduce el grado de bombeo
cardíaco en un 30% con respecto al valor normal.
Estimulación parasimpática del corazón (vago):
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Sistema Cardiovascular
La estimulación vagal intensa del corazón puede llegar a detener por
unos segundos el latido cardíaco, pero entonces, el corazón puede escapar y latir a un ritmo de 20-30 latidos por minuto. Además la estimulación parasimpática intensa disminuye en un 20-30 % la fuerza de
contracción cardiaca; no es un descenso muy grande ya que las terminaciones parasimpáticas se distribuyen en su mayoría en las aurículas,
y no hay demasiadas que lleguen a los ventrículos, donde se produce la
mayor potencia de contracción del corazón.
A pesar de ello, el gran descenso de frecuencia cardíaca, combinado
con el pequeño descenso de contracción del corazón, puede reducir el
bombeo ventricular en un 50% o más, sobre todo cuando el corazón está
trabajando con una gran sobrecarga.
PRESION ARTERIAL
Definición: es la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de las
arterias.
Si nosotros recordamos lo que dice la Ley General de Flujo.
Q= P > P= QxR
R
Q = flujo; P = gradiente de presión
R = resistencia
PA = presión arterial ¶
Q = VMC (volumen minuto cardíaco)
Entonces podemos decir que PA = VMC x RP (resistencia periférica).
La presión máxima se produce cuando la sangre entra al circuito mayor
expulsada por el corazón y se llama a esto PAS (presión arterial sistólica),
y cuando deja de mandar el circuito mantiene la presión debiéndose al
grado de contracción de las arterias. Si el grado de presión de este circuito cerrado por la válvula aórtica se mantiene y la resistencia es mayor,
mayor será la presión dentro de la aorta.
Si la arteriola se dilata y sale mayor volumen hacia el capilar, entonces
ahí la presión va a ser mayor en el momento de la diástole, entonces la
PAD (presión arterial diastólica) esta en relación directa con la resistencia periférica.
aumenta VMC > aumenta PAS
aumenta RP > aumenta PAD
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
Mecanismo Regulador
Se encuentra en el tronco cerebral, en una zona denominada Estructura
del Centro Vasomotor, este se comunica vía médula espinal con la bomba
cardíaca y llega hasta la circulación periférica (arterias y venas).
Existen 3 (tres) mecanismo reguladores de la PA:
mecanismo de regulación rápida > sistema nervioso
mecanismo de regulación intermedia > Hormonal
mecanismo de regulación tardía y más eficaz > Renal
1) Regulación rápida:
a) debemos mencionar que existen BARORRECEPTORES (receptores o
censores) ubicados en corpúsculos aórticos y carotídeos (en la bifurcación).
Si la presión se encuentra entre 0 – 60 mmHg no va a ser detectado por
los receptores, luego de 60 – 100 mmHg si porque llega a la media (PAM
= 100 mmHg.) aumentan estímulos y disparos a nivel barorreceptor para
llegar a 180 mmHg donde hay una meseta.
Conclusión: si sube la PAM, suben los estímulos de los barorreceptores
y si baja la PAM, bajan los disparos y aumentarán los estímulos para que
disminuyan o se inhiba al sistema nervioso simpático y se excite o estimule el Sistema Nervioso parasimpático y en consecuencia bajara la
FC (frecuencia cardíaca) y fuerza de contracción disminuyendo el tono
vasomotor y la FC se hace normal. Todo esto se produce en 1 – 2 segundos. Si la PAM es baja, también bajan los estímulos o disparos bajan
para inhibir los nervios glosofaríngeo y neumogástrico (IX – X), por eso
aumenta el tono simpático lo mismo que la FC y fuerza de contracción,
para que luego el tono simpático periférico aumenta y así el resultado
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
final de todo esto sea el aumento marcado de la PA.
b) También en la zona de los barorreceptores están los llamados QUIMIORRECPTORES, que sirven para medir los gases (PO2 – PCO2) y Ph,
estos son muy vascularizados así que una mínima modificación de estas
sustancias van a producir su activación.
Conclusión: si la PA baja, el Q también disminuye a nivel quimiorreceptor esto hace caer la PO2, aumentar la PCO2 local y disminuir el Ph,
entonces estas variaciones harán inhibir los estímulos del centro vasomotor el cual estimulará al sistema nervioso simpático y este elevará PA.
En cambio si aumenta la PA, la PO2 aumenta y PCO2 es lavado por
completo y así sube más PA y es inhibida la estimulación del Sistema
Nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático produce una
disminución de la PA.
c) Receptores de distensión en venas principalmente en la aurícula derecha (AD), entonces si se dilata o aumenta el volumen sanguíneo al distenderse la AD esta por vía centro vasomotor por el nódulo sinusal (NS)
diminuiría la FC y esto reduciría la contracción. No se inhibe el sistema
nervioso simpático para que baje la PA. Si no tuviéramos este mecanismo aumentaría 5 (cinco) veces la PA. Debemos remarcar que el NS
libera factor natriurético atrial (endocrino) para que haya una vasodilatación de neurona aferente y así poder disminuir la PA en el glomérulo,
para que la RP baje en el glomérulo y permita un mayor flujo de sangre
y una mayor perdida de líquido o volumen por el riñón, aumentando así
la diuresis.
Conclusión: si disminuye la PA hay estimulación barorreceptora este
estimula el centro vasomotor y este aumenta el sistema nervioso simpático.
2) Regulación intermedia: si baja la PA a nivel renal se produce una isquemia renal. Por eso si disminuye el volumen de líquido en riñón esto
afectará al aparato yuxtaglomerular y este liberará Renina que en el
plasma transforma angiotensinógeno en angiotensina I, la cual al pasar
por el pulmón se convertirá en angiotensina II es el más potente vasoconstrictor). Entonces si la PA baja y se prolonga esto en el tiempo se
reproduce mucha Renina y por ende angiotensina II y este actúa en el
músculo liso (ML) produciendo constricción, simultáneamente en la corteza suprarrenal se liberan mineralocorticoides y esto genera el efecto
de la Aldosterona (retiene sodio y agua), aumentando así el volumen
minuto mejorando el retorno venoso y normalizando la PA.
3) Regulación renal: si aumenta la PA aumenta la diuresis, si disminuye
la PA (50 mmHg) la diuresis va a ser de 0 (cero).
Conclusión: 100 mmHg PAM = 1.500 – 2.000 ml. de orina / día.
50 mmHg no hay eliminación de agua ni de sales. Y se puede superpo-
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23
CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
ner la eliminación de sales sobre el agua.
El punto de equilibrio es 120 – 80 mmHg y de PAM 100 mmHg dando así
unos 1.200 – 1.500 ml de orina. Donde el ingreso de líquidos debe ser
igual o un poquito más
Dipsia = 2.000 – 3.000 ml / día.
El riñón hace la regulación y el ajuste fino de la PA en relación con el volumen de agua y cantidad de sales.
TOMA DE LA PRESION ARTERIAL
Contenido:
Condiciones para la toma correcta de la Presión Arterial
Ambiente
Paciente
Postura del paciente
Instrumentos de medida de la Presión Arterial
Técnica
> Ambiente:
Estar en una habitación tranquila.
Evitar ruidos y situaciones de alarma.
La temperatura ambiente debe rondar los 20º, ni muy frío ni muy caluroso
> Paciente:
No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni café, ni hacer
ejercicio, al menos media hora antes de la visita.
No tener la vejiga de la orina llena.
> Postura del paciente:
Colocar el brazo sin ropa que comprima.
Sentarse cómodamente (posición recomendada para las tomas habituales) o bien acostado, poniendo el brazo donde se vaya a medir la PA
apoyado y a la altura del corazón.
Esperar en esta posición 5 minutos.
> Instrumentos de medida de la TA
El aparato de medida más aconsejable es el esfigmomanómetro de
mercurio. Pueden utilizarse también esfigmomanómetros aneroides
recientemente calibrados o aparatos electrónicos validados.
> Técnica:
El aparato debe estar a la altura de los ojos del observador.
Colocar el manguito dejando libre la cara anterior del codo.
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
Palpar la arteria del brazo y colocar suavemente el estetoscopio aproximadamente a 2 cm. por debajo del manguito.
La tensión arterial sistólica (máxima) se calcula por palpación de la arteria radial y se debe inflar el manguito rápidamente hasta 20-30 mmHg
por encima del nivel en que desaparece la onda del pulso.
El desinflado debe hacerse a una velocidad uniforme de unos 2 mmHg
por segundo o latido cardíaco.
Se utiliza la primera aparición del sonido (fase I de Korotkoff) para definir la PAS y la desaparición del sonido (fase V) para definir la tensión
arterial diastólica (PAD).
En la toma inicial debe medirse la PA en ambos brazos, y si se encuentra
una diferencia de presión superior a 10 mmHg se debe considerar como
presión del individuo la medida más alta. En las visitas sucesivas se determinará la PA únicamente en el brazo con cifras más elevadas (“brazo
control”).
CIRCULACION VENOSA
Las venas son estructuras tubulares y están compuestas por:
> capa muscular más delgada que las arterias homónimas
> el diámetro es aproximadamente de 2- 4 veces mayor que el de las
arterias
> el volumen inicial es mucho mayor que el del sector arterial. Recuerden que en las venas existe el 64% del VMC y solamente el 13% esta en
las arterias, entonces a partir de esto tenemos que
> la distensibilidad es la relación entre el cambio del volumen que aparece como consecuencia de la unidad de cambio de presión y es mayor de 6 – 10 veces más que en las arterias, o sea que para que tenga
1 mmHg en la vena necesito de 6 – 10 mmHg en la arteria y recién ahí
habrá un cambio en la PA.
Debemos saber que es la CAPACITANCIA: es decir es la capacidad que
tienen las venas de poder distenderse, entonces decimos que
Capacitancia > D x Vol. = 24 (± 6)
D = distensibilidad (6–10 veces mayor)
V = volumen (3 veces mayor)
es decir que a pesar de una mayor distensión en venas (6-10 veces más),
necesitamos elevar 3 tres) veces más el volumen para ver un cambio en
la PA. Siempre nos estamos refiriendo a venas y arterias homónimas.
¿En condiciones normales porque la sangre pasa de las venas a aurícula
derecha (AD)?
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
1) El principal factor que genera circulación en las venas es la PA. Porque
la presión que el mismo corazón genera hace pasar la sangre hacia las
arterias y por la unidad de microcirculación llegará a las venulas y de
esta a la AD.
2) La presión intratorácica es un factor que favorece la circulación de retorno
venoso. Además al inspirar estamos prediciendo una presión negativa
a nivel pulmonar, es decir el tórax se vuelve negativo y esto lleva a que
disminuya la presión en la AD que llega a ser de – 4 mmHg en dicha
cavidad.
3) Las compresiones fisiológicas que generan gradiente de presión en las
venas y modifican la circulaciones otro de los factores. Por eso las venas
están expuestas a factores de compresión:
en brazo aumenta 6 mmHg (vena subclavia)
en abdomen aumenta 1 mmHg
en piernas aumenta 3 mmHg
4) Las estructuras anatómicas musculares, que al tensarse comprimen venas y aumentan la PA para elevar el gradiente entre las venas y la presión
venosa central (PVC) que sigue siendo de cero. Esto recibe el nombre de
Bomba Muscular.
Dependiendo de la presión atmosférica decimos que a nivel del mar es
0 (cero) y eso se da a nivel del corazón (válvulas auriculoventriculares).
Si yo desciendo 1,36 cm a nivel del mar la P atmosférica (atm) aumenta
1 mmHg, es decir que a 13,6 cm de profundidad voy a tener 10 mmHg
de P atm.
Si la persona permanece estática de pie durante 1 (una) hora puede llegar a acumular del 15 al 20 % del VMC y acá ¿cuál es el gran responsable
de luchar contra esta estasis sanguínea? La bomba muscular.
Si llega a ver una pérdida del 15 % de mi VMC circulante (efectivo) y tenga 4.200ml no se modifica ningún parámetro hemodinámico, ni la PA,
ni la diuresis, ni el retorno venoso, ni el mismo VMC, porque las venas
se contraen.
Entonces el sistema venoso es un órgano de almacenamiento y de reserva de volumen para situaciones críticas.
Conclusión:
> la circulación se produce a favor de gradiente de presión y contra la
resistencia
> la circulación es favorecida por los por los cuatro factores mencionados.
Pero los dos últimos factores se consideran obstáculos para la circulación venosa y por cada compresión aumenta 6 mmHg y en las partes
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
distales del cuerpo se producen así los EDEMAS. Además cuando falla el
mecanismo valvular profundo (el sistema venoso superficial no posee
válvulas), se produce el retorno venoso y produce las varices (por distensión de venas superficiales).
La bomba muscular es eficiente mientras el sistema venoso profundo
este problemas, es decir que las válvulas sean continentes.
PULSO
Definición: es la ondulación periódica que recorre decrecientemente y
corriente abajo la pared del sistema arterial, a partir de cada eyección
ventricular. Se debe a un aumento periódico del calibre de las arterias,
por distensión de las paredes ente el paso en su interior de una ola de
presión lateral, con un valor mínimo de presión o de presión diastólica
y un valor máximo o presión sistólica, cuya diferencia es la presión del
pulso.
Para poder localizar el pulso debemos saber donde buscarlos, para esto
tenemos a continuación una lista con los diferentes puntos del cuerpo
donde podemos localizarlos:
1. aórtico: en el 2° espacio paraesternal derecho y / o en el hueco supraesternal (callado aórtico elongado y / o dilatado) y profundamente a
la izquierda de línea blanca supraumbilical (aorta abdominal).
2. auricular y temporal: justo por delante del trago de la oreja y en la
región frontotemporal respectivamente.
3. braquial: en el pliegue del codo, en ligera flexión, por dentro del tendón del bíceps.
4. carotídeo: a lo largo del borde interno del esternocleidomastoides,
con la cabeza en ligera flexión con o sin rotación hacia uno u otro lado.
5. crural: en la ingle justo por debajo del tercio medio o interno de la
arcada crural bien profundo.
6. facial y nasal: en el borde del maxilar inferior por delante de la inserción del masetero, y en el ángulo interno del ojo sobre los huesos
propios de la nariz, respectivamente.
7. humeral: en la parte media del brazo, por dentro del cuerpo del bíceps (canal humeral).
8. pedio: por dentro del tendón del tibial anterior en el dorso del pie.
9. poplíteo: en el centro del hueco poplíteo, con la rodilla en ligera
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CAPÍTULO IX
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flexión y bien profundo.
10. pulmonar: en el segundo espacio paraesternal izquierdo (dilatación
marcada de la arteria pulmonar).
11. radial: en la muñeca sin hiperextensión, por fuera de los tendones
de los flexores de la mano (corredera radial).
12. subclavio y vertebral: justo en el tercio medio de la clavícula o en
plena fosa superclavicular, respectivamente.
13. tibial posterior: por detrás del maléolo interno.
Técnica: utilizamos el pulpejo de los tres dedos, del índice, del mayor y
del anular (el pulgar no porque tiene pulso propio), para luego determinar las cualidades y características del pulso.
CUALIDADES
> Frecuencia
> Regularidad
> Igualdad
> Amplitud
> Celeridad
> Tensión o Dureza
Frecuencia: es el número de latidos por minuto. Si el pulso es regular
basta con tomarlo por 15 (quince) segundos y multiplicarlo por 4 (cuatro) para que nos de 60 (sesenta) segundos = 1 minuto, y si es irregular
hay que tomar en 3 (tres) minutos y sacar el promedio.
Regularidad o Ritmo: se lo aprecia por los tiempos que separan a las
pulsaciones entre sí, siendo un pulso regular cuando los tiempos o espacios son iguales, y va a ser irregular cuando los tiempos sean desiguales (pulso irregular) o solo de tanto en tanto, como si faltara una
pulsación (intermedia) o se anticipara una pulsación (latido prematuro) o sucediéndose irregular o regularmente (alorritmia). La forma mas
significativa de una alorritmia es el pulso bijeminado, o sea dos latidos
próximos separados de otros por una pausa mayor y así sucesivamente,
en el trigeminado los grupos son de a tres.
Igualdad: se la establece por la comparación entre sí de las amplitudes
de las ondas pulsátiles. En un pulso con igualdad encontramos todas las
ondas con la misma amplitud y el pulso desigual tiene todas las amplitudes diferentes (pulso completamente desigual) o una sucesión fásica o
aún de una en una, esta última variedad se denomina pulso alternante.
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Amplitud: es la altura de la onda del pulso y exterioriza la magnitud de
la presión diferencial o presión del pulso. Se diferencia un pulso de amplitud mediana, grande o amplio y pequeño o parvus.
Celeridad: es la velocidad con la que asciende la onda del pulso. Se puede diferenciar un pulso celer u un pulso tardus. El celer es de ascenso
rápido y la cúspide dura solo un instante. En el tardus es lento y la cúspide persiste algo.
Tensión o Dureza: depende de la fuerza que debemos hacer para colapsar la onda del pulso. Cuando más fuerza hago para colapsar la onda del
pulso este es más duro.
La presión debe realizarse con el dedo proximal (índice) para impedir
la llegada de la onda del pulso al dedo distal (medio), pero teniendo
en cuenta de bloquear con un tercer dedo aún más distal (anular), para
impedir toda onda retrograda. La existencia de una onda retrograda significa una buena tensión (pulso recurrente).
Siempre debemos comparar la SIMETRÍA DE LOS PULSOS porque a veces tengo un pulso con cualidades diferentes al del lado opuesto, esto
significa que puede haber una obstrucción arterial.
CARACTERÍSTICAS
> Valores Normales: 60 – 100 latidos por minuto.
Bradisfigmia: menor a 60 latidos por minuto. Por ejemplo en estados
vagotónicos, hipertensión endocraneana, hipotiroidismo podemos encontrar esta disminusíon del pulso.
> Taquisfigmia: mayor a 100 latidos por minuto. Por ejemplo en las
emociones, actividades físicas, fiebre, hemorragias agudas e hipertiroidismo podemos encontrarnos con esto.
HEMODINAMIA
Definición: rama de la hidrodinamia, en el cual convergen 3 (tres) diferentes puntos de interés:
a) las propiedades físicas del corazón y de los vasos,
b) la relación de estas propiedades con el fenómeno de la circulación, y
c) la aplicación de estos conceptos a la investigación clínica.
(Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Liniado, Víctor Mauro. Cardiología 2.000. Fisiología Cardíaca: Hemodinamia.
2000, 93.)
Si nosotros queremos comparar un valor estático con un valor dinámico lo hacemos a través de la cantidad de sangre que la bomba cardíaca
expulsa por contracción, volumen sistólico (VS) ó la cantidad de sangre
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expulsa por minuto, volumen minuto cardíaco (VMC) ó por metro cuadrado (mt2) de superficie corporal, índice cardíaco. Entonces medimos
por medio del flujo (Q) y no de presión (P) a la parte dinámica.
Estas dos variables (Q-P) nos permiten representar un eje de cartesianas
colocando en la abscisa a P y en la ordenada a Q.
Tenemos que saber que para que se mantenga una presión normal de
fin de díastole del ventrículo izquierdo de 7-14 mmHg el VS se tiene que
mantener cerca de 70 ml, el índice cardíaco se tenderá que mantener
alrededor de los 3 lts / m` / mt2 y el VMC lo hará en 5.000 ml / m`, siendo
este el rengo normal de funcionalidad.
A la situación de normalidad de la P, la llamaremos NORMOVOLEMIA,
porque me esta midiendo volumen dentro de una cavidad o tubo. Si la P
que genera ese tubo es baja entonces recibirá el nombre de HIPOVOLEMIA, en cambio si esa P es alta se denominará HIPERVOLEMIA.
Lo mismo pasará para el caso de la NORMODINAMIA, cuando estemos
hablando de IC, VS y VMC, así tendremos que si estando aumentado estos parámetros será HIPERDINAMIA y si están bajos lo denominaremos
HIPODINAMIA.
Pasaremos a explicar cada uno de los cuadrantes que forman cuadro de
hemodinamia:
cuadrante 1: Hipovolemia - Hiperdinamia
cuadrante 2: Hipovolemia - Normodinamia
cuadrante 3: Hipovolemia – Hipodinamia
cuadrante 4: Normovolemia – Hiperdinamia
cuadrante 5: Normovolemia- Normodinamia
cuadrante 6: Normovolemia – Hipodinamia
cuadrante 7: Hipervolemia – Hiperdinamia
cuadrante 8: Hipervolemia – Normovolemia
cuadrante 9: Hipervolemia – Hipodinamia
Entonces conociendo como se modifica la hemodinamia, tenemos que
tener en cuenta que:
si un individuo pierde gran cantidad de flujo sanguíneo, esa perdida
generará en esa cavidad una menor presión, será igual a Hipovolemia,
entonces se produce disminución del retorno venoso y por la ley de
Frank Starling (PA = VMC x RP) lógicamente caerán el IC, VS y el VMC,
siendo esta la situación extrema. Pero cada persona responde con una
respuesta simpática aumentando la FC y el VS consecuentemente a esto
aumenta el VMC, las arteriolas se vasocontraen para mantener la PA.
Entonces esta situación será Hipovolemica y Normodinámica, porque
la PA esta manteniendo este mecanismo. Pero si la persona pierde una
cantidad de sangre mayor al 20 % del total, se producirá una situación
Hipovolemia e Hipodinamia, porque la cantidad de sangre que regresa
no le es suficiente para mantener la demanda corporal por más que se
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contraiga al máximo.
La situación de Hipovolemia e Hiperdinamia se da cuando, en una infección acompañada de fiebre y perspiración, hacen perder mucho volumen, entonces el sistema nervioso y otras sustancias hacen elevar la
FC a 200 latidos por minuto, porque estamos con un volumen por debajo de lo normal. Esto se puede producir en caso de una vasodilatación venosa. Donde el aumento del IC hace elevar la FC pero el corazón
bombea en falso.
La Hipervolemia e Hipodinamia la vamos a encontrar en pacientes con
insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, debido a que el IC
esta disminuido y la volemia muy aumentada.
CIRCULACION CORONARIA
La circulación coronaria puede ser dividida en derecha e izquierda,
pero desde el punto de vista funcional y quirúrgico es mejor analizarla
en cuanto a sectores:
a) el tronco de la arteria coronaria izquierda
b) la descendente anterior (DA)
c) la circunfleja (Cx) y
d) la coronaria derecha (CD) con sus ramas respectivas.
Las arterias coronarias mayores se disponen formando un círculo y un
asa alrededor del corazón. El primero está formado por la CD y la Cx en
su trayectoria por el surco auriculoventricular, mientras que el segundo
está formado conformado por la DA y la descendente posterior (DP) se
disponen a lo largo de los surcos longitudinales anterior y posterior enmarcando así el septum interventricular.
El árbol arterial coronario tiene dos partes principales:
las arterias principales y sus ramificaciones dispuestas sobre la superficie del corazón que se denominan sistema subepicárdico o extramural
y sus ramas, las cuales penetran en la pared cardíaca y se llama sistema
intramiocárdico o intramural.
Debido a que ambos sistemas tienen disposición anatómica diferentes
presentan también flujos dinámicos divergentes ligados a la contracción
cardíaca rítmica.
Subepicárdico o extramural
Se halla formado por dos arterias, la coronaria izquierda y la derecha.
Ambas se originan en su ostium correspondiente situado en el seno de
Valsalva anterior izquierdo y derecho de la válvula aórtica.
En seno coronario izquierdo suele haber un solo orificio, mientras que
habitualmente son múltiples en el derecho. En esta última situación, el
mayor es el que da origen a la coronaria principal.
La CD nace en el ostium del sena de Valsalva anterior derecho, circula
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por el surco auriculoventricular derecho y llega a la cara posterior donde da origen a la DP en la zona denominada cruz del corazón, punto en
el cual se unen ambos surcos auriculoventriculares (derecho-izquierdo)
con el interventricular. Esta circulación, que se denomina dominante derecha, se observa en aproximadamente el 90% de los casos.
Cuando la DP es originada de la Cx, la predominancia de la circulación es
izquierda. En ocasiones se observan dos arterias DP que dan lugar a una
circulación balanceada. En este último caso se determina la dominancia a
la arteria responsable de la irrigación del nódulo auriculoventricular.
La CD, una vez que emerge de su ostium, ocupa el surco auriculoventricular derecho y de origen inmediatamente a la arteria infundibular o
conal, que puede nacer en algunos casos del seno coronario. Se ramifica
e irriga al infundíbulo pulmonar y una pequeña rama que circunda el
orificio pulmonar y se anastomosa con otro similar procedente del tronco de la coronaria izquierda.
A nivel de la emergencia de la arteria conal, se da que en el 55% de los
casos nace otra rama importante, que es la del nódulo sinusal, esta sigue
un trayecto ascendente por el surco interauricular y la pared anterointerna de la aurícula derecha hasta llegar a la zona de desembocadura de
la vena cava inferior, donde generalmente se divide en una rama anterior y otra posterior, que envuelve a esa zona para luego penetrar en el
nódulo sinusal.
La CD da ramas auriculares y marginales para el ventrículo derecho y se
desplaza hacia el ápex del corazón. Al llegar a la cara posterior ocupa el
surco auriculoventricular y de origen a las perforantes que en número
de 7-9 irrigan el tercio posterior del septum interventricular.
La CD a nivel de la cruz forma un asa en forma de U en la hoja del tabique
en el tracto de entrada y origina la arteria del nódulo auriculoventricular, la cual se dirige hacia delante y por debajo del seno coronario hasta
alcanzar el área nodal.
A partir del asa forma una rama que transita por el surco auriculoventricular izquierdo y emite ramas que irrigan la cara posterior del ventrículo
izquierdo.
La coronaria izquierda (CI) nace en el ostium ubicado a nivel del seno de
Valsalva anterior izquierdo y comprende:
a) el tronco coronario izquierdo,
b) la DA y
c) la Cx. El tronco se divide en sus ramas DA y Cx y no es mayor a un centímetro de largo.
En el 30% de los casos hay una tercera rama, denominada diagonal o
intermedia con su origen en la bifurcación del tronco y una dirección
oblicua por la pared del ventrículo izquierdo. Suele dar origen a una infundibular, similar a la de la CD con la que se anastomosa y contribuye
a la irrigación del infundíbulo pulmonar en el tracto de salida del ven32
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trículo derecho.
La DA se dirige hacia abajo siguiendo el surco longitudinal o interventricular anterior y emite varias ramas laterales que irrigan la pared anterolateral del ventrículo izquierdo.
Se originan ramas perforantes, la primera a un centímetro del nacimiento de esa arteria y en números de 8-12 irrigan los dos tercios anteriores
del septum interventricular, contribuyendo a la irrigación del sistema de
conducción.
Al llegar al ápex da ramas laterales pequeñas para ambos ventrículos y
continúa su recorrido por la cara posterior. Generalmente asciende por
el surco longitudinal posterior y termina a nivel del extremo más distal
de la DP.
La Cx da origen en el 45% de los casos a la arteria del nódulo sinusal que
sigue su trayecto a lo largo del surco interauricular y se dirige al nódulo
sinusal de la misma forma que cuando nace desde la CD.
A partir de su nacimiento circula por el surco auriculoventricular izquierdo y su longitud depende de la dominancia.
En su porción proximal da origen a una rama marginal que se dirige
oblicuamente obtuso y determina el final de su recorrido cuando existe
predominancia derecha.
En los casos que Cx es dominante se observa que da lugar a ramas auriculares así como para el ventrículo izquierdo que incluyen también al
músculo papilar posterointerno.
Intramural
Es un sistema vascular complejo y se puede distinguir ramas intramurales principales con distinta distribución según las diferentes regiones
cardíacas.
En el ventrículo izquierdo se originan en ángulo recto desde las arterias
subepicárdicas y tienen un curso epiendocárdico.
Se distinguen dos tipos de ramas:
a) rectas, que atraviesan toda la pared y
b) ramificadas.
Entre las primeras se encuentran aquellas que van a los músculos papilares. Las ramas anteriores y posteriores del septum tienen un curso
horizontal u oblicuo paralelo al plano anteroposterior del septum interventricular, mientras que las auriculares se ramifican distribuyéndose
ampliamente en la superficie miocárdica.
Existe un sistema colateral que se considera que forma parte del sistema
coronario intramural.
Consta de vasos que conectan:
1) ramas intramurales de una misma arteria coronaria (colaterales homocoronarias),
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CAPÍTULO IX
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2) rama intramural de dos o más arterias coronarias (colaterales intracoronarias),
3) ramas auriculares con las vasa vasorum de la aorta, arteria pulmonar,
venas y otros territorios adyacentes (colaterales extracardíacas) y
4) ramas intramurales con la cavidades cardíacas (vasos arterioluminales).
Venas Coronarias y Linfáticos
Una vez que la sangre arterial coronaria pasa la red capilar, drena por las
vénulas y se dirige hacia las venas cardíacas.
Se distinguen dos grupos importantes de venas:
las que drenan en el seno coronario (sistema del Seno Coronario)
las que lo hacen directamente en la aurícula derecha o en la vena cardíaca menor (Sistema Menor Cardíaco Anterior)
Las venas presentan el mismo recorrido que las arterias.
En el surco auriculoventricular izquierdo posterior la gran vena cardíaca
se convierte en el Seno Coronario (a nivel de las venas pulmonar izquierda inferior) y continua su recorrido hasta alcanzar la aurícula derecha.
El seno coronario recibe a la sangre proveniente de:
> vena cardíaca media
> vena cardíaca menor
> venas auriculares
Las venas que drenan directamente en las cámaras cardíacas, especialmente en la aurícula y ventrículo derecho, lo hacen a través de los denominados forámenes de Tebesio, los que son más bien sinusoides que
verdaderos canales venosos.
Linfático
La red linfática se distribuye muy ampliamente en el corazón.
Puede ser dividida en:
a) sistema profundo y medio endocárdico
b) red superficial o epicárdico
Todos estos drenan en canales colectores que siguen un curso epicárdico acompañando a las arterias principales.
Los ganglios linfáticos de drenaje del corazón se encuentran en el mediastino anterior.
(Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Liniado, Víctor Mauro. Cardiología 2.000. Fisiología Cardíaca: Hemodinamia.
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2000, 19 - 24.).
Volumen Minuto Cardíaco e Índice Cardíaco
Volumen Minuto Cardíaco (VM) o Gasto cardíaco (GC)
Definición: Es la cantidad de sangre que es impulsada a la aorta por el
corazón en un minuto.
Factores que afectan fisiológicamente el VM:
a) Metabolismo
b) Ejercicio
c) Edad
d) Tamaño del Organismo
Valor normal: 5L/min.
Máximo que puede llegar: 13L/min.
(2 veces el Retorno Venoso)
Índice Cardíaco
Valor Normal: 3L/min./m2 de superficie Corporal
Factores determinantes
1) Frecuencia Cardíaca
Factores que no dependen del corazón como bomba:
Ley de Frank Starling: Mas sangre llega mas se estira, mayor es la fuerza
de contracción
Aumenta el estiramiento de Aurícula Derecha, estimula Nódulo sinusal,
aumenta FC
Reflejo de Brain bridge: AD estimula el centro Vasomotor, aumenta la
FC.
2) Retorno Venoso: es la cantidad de sangre que llega de las venas a la
aurícula derecha cada minuto.
Factores afectan el RV; suma de todos los flujos locales de la circulación
periférica.
a) Metabolismo
b) Consumo de O2
c) Presión Aurícula derecha: Presión de llenado media sistémica
d) Presión de llenado
e) Resistencia periférica
3) Resistencia Periférica
Ley de Ohm
GC= Presión Arterial
Resistencia Periférica
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TRABAJO PRACTICO
Trabajo Práctico de Aparato Cardiovascular
1) Dibuje con trazado a lápiz el ciclo cardíaco en el gráfico que se encuentra a continuación, con su fase sistólica y diastólica.
2) Formando grupos (de acuerdo al número de alumnos en el cursado
presente), los alumnos deberán realizar como mínimo 2 (dos) electrocardiogramas (ECG) por grupo, para ser analizado por completo el mismo (ECG), por dichos grupos en el práctico.
3) Los alumnos tendrán que tomar la PA a por lo menos 5 (cinco) alumnos, anotando la toma efectuada en dicha hoja de práctico los valores de
PAS y PAD, sacando la PAM.
4) Colocar las características del Músculo Cardíaco e interpretarlas.
2) Ritmo:
Frecuencia:
Onda P: eje:
morfología:
amplitud:
duración:
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CAPÍTULO IX
Sistema Cardiovascular
Segmento PR:
Intervalo PR:
QRS: duración:
amplitud:
morfología:
eje:
Punto J:
Segmento ST:
Onda T:
3) 1er. Alumno
PAS
PAD
2do. Alumno
PAS
PAD
=
=
=
=
PAM
PAM
4)
abcd-
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