GENERALIDADES DE VIRUS

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Microbiología Virus
GENERALIDADES DE VIRUS
Están entre los organismos replicativos más pequeños. Son “agentes filtrables”: atraviesan
filtros. No se ven a microscopía óptica. Tamaño: 20 a 300 nm de diámetro (tienden a la forma
esférica): < 25 nm (S), 180-200 nm (M), > 250 nm (L).
Su genoma está constituido por un solo tipo de ácido nucleico (independiente de que puedan
sintetizar ARN o ADN). Tiene un obligado requerimiento de crecimiento intracelular y dependencia
estructural de la célula hospedadora. Son parásitos estrictos (no se replican si no es en la célula
hospedadora).
En su estructura encontramos de adentro afuera:
 Núcleo o core de ARN o ADN. En algunos casos este material genético está asociado a
proteinas, como en los retrovirus (transcriptasa reversa).
 Cápside: rodeando al núcleo, estructura generalmente proteica. Son unidades repetitivas de
proteínas llamadas capsómeros. Cada capsómero es igual a otro. Esta es la estructura básica.
 En algunos casos hau una envoltura lipídica o de hidratos de carbono que rodea a la cápside. La
zona entre la cápside y la envoltura lipídica se denomina tegumento y normalmente está ocupada
por hidratos de carbono.
 En algunos virus se proyectan al exterior unas estructuras llamadas espículas, importantes en la
replicación. También se les denomina peplómeros.
Clasificación de los virus
 Lugar donde producen la enfermedad:
 Neurotrópicos: se multiplican en el sistema nervioso.
 Enterotrópicos: se multiplican en el sistema digestivo.
 Tipo de hospedador: animales, vegetales, humanos, bacteriófagos.
 Características estructurales o de replicación: tamaño, forma, con o sin envoltura y peplómeros,
sitio de replicación (citoplasma o núcleo), tipo de ácido nucleico, efecto citopático que produce.
 Clasificación taxonómica:
 Familia
sufijo viridae
Ej: herpes viridae.
 Subfamilia virinae
Ej:  herpes virinae.
 Género
virus
Ej: simplex virus.
 Subgénero
algunas familias
 Especie
no formalmente definidas
Ej: virus herpes simple tipo 2.
 Hoy en día se clasifican de acuerdo a la secuencia de su material genético.
Criterios epidemiológicos
 Entéricos: se replican en tracto intestinal (transmisión fecal – oral). Como el de la polio, que
además, después pasa a la sangre.
 Respiratorios: se adquieren por inhalación. Se replican en el tracto respiratorio. Algunos pasan a
la sangre, como el sarampión, también se transmiten por mano, nariz, boca y ojos.
 Arbovirus: transportados por artrópodos; se replican en los artrópodos hematófagos y son
transmitidos por mordeduras a los hospedadores vertebrados. Producen viremia.
 Oncogénicos: gatillan la transformación celular, pudiendo producir cáncer. Adquiridos por
contacto directo (incluye contacto sexual). Usualmente infectan tejidos blancos específicos. Ej:
papiloma.
Esteban Arriagada
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Efectos citopáticos
Alteración o daño que produce el virus en la célula hospedadora (blanco), el daño depende del tipo
de virus, lugar de multiplicación, carga infectante (número de virus que infectan una célula), Nº de
células infectadas.
Ej: Virus polio – intestino – diarrea o fiebre
sistema nervioso central – daño neuronal – parálisis
Efectos:
 Lítico: el virus rompe la célula por la gran masa de virus que se produce. Ejemplo: polio, herpes.
 Hiperplasia: la célula se transforma y multiplica aceleradamente. Ej: verruga.
 Mixto (lítico e hiperplasia): Ej: viruela. Induce una transformación y luego se rompe.
 Formación de sincicios (herpes): son células multinucleadas porque las membranas celulares se
funden.
 Oncogénicos: transformación en células malignas.
 Formación de cuerpos de inclusión: acumulación de restos de material sobrante, es intranuclear
o intracitoplasmático (dependiendo de donde se multiplique).
Infección y replicación
 Adherencia del virus: los virus reconocen receptores celulares, lo que no significa que las
células tengan receptores para virus. Esta etapa es reversible. Ej: rabia: acetilcolina; Epstein Barr
virus: receptor C3D en celulas B; VIH: molécula CD4 en células T.
 Ingreso a la célula: comienza una etapa irreversible con algunos medicamentos. Existen
diferentes formas de entrar a la célula:
 Translocación directa a través de la membrana celular; pasan virus que no tiene envoltura.
 Los con envoltura lipídica se fusionan con los lípidos de la membrana celular, liberándose la
partícula viral al citoplasma. Esto se conoce como viropexia.
 Captación de fagosomas: como el virus tiene envoltura, esta se fusiona con la membrana del
fagosoma y se libera el virus.
 Pérdida de la cubierta o denudación o decapsidación: se libera el ácido nucleico.
Dependiendo del tipo de ácido nucleico hay distintas etapas:
 ADN: se transcribe a ARN mensajero y se produce síntesis proteica, o puede quedar en el
núcleo en estado latente.
 ARN: depende si es de 1 o 2 hebras y si es de sentido positivo o negativo. Si es de sentido
positivo, pasa directamente a ribosomas. Los retroviros en el citoplasma se transforman en
ADN, el que va al núcleo.
 Replicación: síntesis de ARN mensajero viral, síntesis de proteínas, cápsides, ácidos nucleico
viral.
 Ensamblaje: las cápsides se forman alrededor del ácido nucleico.
 Liberación: por yemación en los virus con envoltura lipídica. Esto hace que el efecto citopático
sea más leve, aunque la célula finalmente muere.
Esteban Arriagada
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Cuando ingresa ADN de virus bacteriófago tiene 2 vías
 Vía lítica: el ADN ingresa, se apodera de la maquinaria enzimática, luego viene el ensamblaje,
empaquetamiento y lisis.
 Vía latente: el virus queda a estado de profago; la bacteria reconoce el ADN viral como propio.
También se conoce como fase lisogénica. Hay varias patologías que se dan solo en el estado
lisogénico.
Patogénesis viral
 Infección aguda : en el inicio aparecen los sintomas, los que luego desaparecen junto con los
virus. Si hay inmunidad permanente, no habrá nueva infección, si no deja inmunidad, puede
haber reinfección con virus exógeno. No quedan individuos portadores ej. V.polio V. Influenza
V. Rinovirus.
 Infección persistente: en el inicio aparecen los síntomas los que decaen, y pueden haber
reapariciónes periódicas. El virus queda en estado de latencia y puede sufrir reactivaciónes, una
o varias ej. V. Herpes.
 Infección persistente crónica o latente: Parecida a la anterior, pero el daño final que se produce,
aunque sea lento, será la muerte. No hay sintomatologías por largo tiempo ej. V. Sida, otros
virus presentan sintomatología, la que disminuye pero se mantiene, hasta causar la muerte, ej.
V.hepatitis B, donde los hapatocitos siempre se están multiplicando y ,por tanto, hay muerte
celular. En otros casos de IPC hay aparición y desaparición de sintomatología (repetidas veces)
hasta que reaparecen y causan la muerte.
El desarrollo o no de inmunidad depende (siempre hay respuesta inmune) que haya un serotipo; que
el virus tenga mutabilidad, de esto depende que hayan o no vacunas.
Formas de diseminación
 Local: ocurre cuando el virus ingresa y se multiplican solo en el sitio donde ingresó. Ej:
infecciones respiratorias, infecciones digestivas (rotavirus). No se diseminan a todo el
organismo.
 Sistémico : virus ingresan, se multiplican en ese sitio y hacen viremia, distribuyéndose a todo el
organismo. Ej. paperas.
 Nueral: tiene parte de sistémica, ingresa, hace fase virémica, pero su tropismo lo lleva al
cerebro. Ej. polio: se multiplica en el sistema digestivo y viaja al sistema nervioso central.
 Vertical: infección de madre a hijo por la placenta en el embarazo.
Esteban Arriagada
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Microbiología Virus
FAMILIA HERPES VIRIDAE
Tiene muchos representantes. Hay 3 subfamilias:
  herpes virinae:
 Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2)
 Varicella virus o herpes simple tipo 3 “humano” (VZV).
  herpes virinae:
 Citomegalovirus o herpes tipo 5, asociado a inmuno depresión y a trasplantes
 Muromegalovirus, específico de ratón
 Roseolovirus o herpes virus humano tipo 6 y 7 (HHV-6, HHV-7)
  herpes virinae:
 Lymphocryptovirus, herpes virus humano tipo 4 (EBV), causa mononucleosis infecciosa o la
enfermedad del beso, también se llama virus de Epstein Barr.
 Rnadinovirus: asociado al sarcoma de caposi, herpes tipo 8 (HHV-8)
Características generales
Partículas virales grandes (150-250 nm). Forma icosaédrica (162 capsómeros). 3 subfamilias:
,  y . Virus de ADN lineal. Envoltura lipídica con peplómeros; muchos solventes orgánicos
desestabilizan al virus. Amplio rango de hospedadores animales. 8 herpes virus humanos. Todos
inducen infecciones latentes en sus hospedadores, por lo que hay portadores y reactivación viral.
Predilección por piel y mucosa, sobre todo mucosa bucal, conjuntiva y aparato genitourinario,
también el tracto respiratorio y el torrente sanguíneo. Replicación nuclear (36 horas). Entra mediante
fusión de membranas. Son frágiles a las condiciones ambientales, por lo que la adquisición es
principalmente por contacto directo.
Patogénesis
Depende del tipo de virus.
 Destrucción tisular: infecciones tisulares: encefalitis, neumonitis y hepatitis; infecciones
mucocutáneas: en general tipo 1: mucosa y conjuntiva, tipo 2: “cinturón hacia abajo” (herpes
genital), enfermedad de transmisión sexual y transmisión vertical (canal del parto).
 Inducen respuesta inmunológica patológica: eritema multiforme, anemia hemolítica,
trombocitopenia, complicaciones neurológicas y hematológicas.
 Facilitan la transformación neoplásica: linfomas de células B (Epstein Barr), carcinoma
nasofaringeo.
A. Patogenia herpes simple
Alrededor del 90% de la población fue infectada en algún momento por herpes simple.
1. Infección primaria:
 Sintomática: 2-4%, produce gingivoestomatitis, vulvovaginitis, eczema herpético, trauma
herpético, queratoconjuntivitis, meningoencefalitis y herpes viceral.
 Asintomático: 96-98%.
2. Portador: hay un equilibrio entre el virus y el hospedador, cuando este se rompe el virus vuelve
generalmente al lugar de la primo infección.
3. Recurrencia o reactivación: es mucho menos severa. Se produce herpes labial, herpes genital,
úlcera en la cornea.
Esteban Arriagada
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Factores reactivantes: fiebre, luz solar, trauma, menstruación, embarazo, trastornos digestivos,
estrés.
HSV-1: las partículas virales migran al sitio de latencia que es el ganglio del trigémino. Aquí
queda el ADN viral. En el estado de latencia no hay síntesis de ADN. De aquí migran al sitio de
lesión activa, viajan a través de las prolongaciones axonales, normalmente hacia el mismo sitio
donde ocurrió la primoinfección.
HSV-2: sitio de latencia en los ganglios de las raíces sacras en la región genital.
B. Virus varicella zoster







Un solo virus presenta 2 cuadros clínicos diferentes: primera infección: varicela; recurrencia:
zoster.
Morfológicamente es indistinguible del herpes simple.
Efecto citopático: células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares.
Un solo tipo serológico, por tanto hay vacuna.
Hospedador único es el hombre.
Crece más lento que el VHS y no es liberado desde las células con infección, en VHS se rompe
la célula, aquí los virus salen
Contagio: inhalación de gotitas de secresión respiratoria; saliva; contacto directo con lesiones
cutáneas.
Varicela
 Enfermedad infectocontagiosa. Afecta a niños y adultos.
 50% de los casos es sintomática (desarrollarán después zoster). Produce nueva inmunidad, por lo
que no tendrán nuevamente varicela, sí recurrencia.
 Período de incubación 10 a 23 días.
 Período de contagio: 5 días antes y 6 días después de lesiones cutáneas.
 Duración: 3 a 4 días fase aguda; 6 a 10 días para que desaparezcan las costras.
 Profilaxis: vacuna de virus vivo atenuado, por lo que no se debe administrar a
inmunodeprimidos. Se administra a los grupos con mayor riesgo.
 Patogenia: epitelio superficial del tracto respiratorio, multiplicación en mucosa, infecta células
mononucleares, es transportado a tejido linfoides, viremia, tejidos epiteliales (piel, boca,
conjuntiva, sistema alimentario y urogenital). Produce lesiones cutáneas típicas que no son
sincronizadas: mácula – pápula – vesícula – pústula – costra.
Zoster
 Siempre es recurrencia, nunca es primera infección.
 El virus permanece latente en ganglios radiculares dorsales. Es unilateral.
 La reactivación produce parestesias y dolor, erupción vesicular localizada, lesiones cutáneas
contagiosas que pueden causar varicela.
 Factores desencadenantes:
 Edad avanzada: 3 de cada 1.000 entre 50 y 59 años; 10 de cada 1.000 entre 80 y 89 años.
 Inmunosupresión: leucemia, linfomas, SIDA, tuberculosis, medicamentos.
 Traumas: fracturas, tumores cerebrales o de médula ósea.
Esteban Arriagada
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En pacientes inmunodeprimidos el período de incubación es menor a 14 días; la erupción es
prolongada (semanas, meses), hay más vesículas, las complicaciones son más frecuentes y la
infección secundaria es de 20-30% en comparación al 1-3% de pacientes normales. La mortalidad
es de 7-10% (0,12 a 0,4% en normales).
El virus varicela puede infectar al feto
Etapa infección materna
Manifestación
1 – 2 trimestre
Síndrome de varicela congénito
2 – 3 trimestre
Herpes zoster de la infancia o niñez
Perinatal
Varicela neonatal diseminada
C. Virus de Epstein Barr
 En humanos es hospedador natural; rango de infección limitado: sólo linfoctos B y epitelios
nasofaringeos de humanos y ciertos primates.
 Distribución mundial.
 Núcleocapside hexagonal de 100 nm más compleja envoltura de 180-200 nm.
 Infecciones principalmente subclínicas en la primera infancia.
 Efecto citopático: transformación linfocitos B y los linfocitos T responden inmunológicamente a
las células B infectadas.
 Latencia: pequeña proporción de linfocitos B, en forma episomal y pocas copias integradas en el
genoma celular.
 Principales patologías:
 Mononucleosis infecciosa o fiebre glandular, no es grave, pero como todo virus hace
viremia, puede infectar al hígado y causar hepatitis.
 Linfoma de Burkitt: en África y Papua asociado a paludismo (infección por mosquitos).
 Carcinoma nasofaringeo: China y sudeste asiático asociado a factores genéticos y
carcinógenos como nitrosaminas (conserva de pescados).
 Patogenia: infección faringea (se confunde con faringoamigdalitis)
 Diseminación del virus con saliva, lo que puede producir mononucleosis o carcinoma
nasofaringeo.
 Linfocitos B locales – diseminación sistémica – hígado – ganglios linfáticos – bazo.
 Ganglios linfáticos – transformación de células B, lo que puede producir latencia o linfoma
de Burkitt.
Esteban Arriagada
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D. Citomegalovirus
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Es el virus más grande que afecta al hombre.
Se da mayormente en pacientes inmunodeprimidos
Único serotipo (no hay vacuna)
Es especie específico (uno para hombre, otro para ratón)
Produce células gigantes con inclusiones intranucleares y citoplasmáticas (enfermedad de
inclusión citomegálica)
Replicación lenta en células y desarrollo lento de la enfermedad.
Sitios de latencia: no bien determinado: LPN, monocitos de circulacion periférica y linfocitos T
y supresores.
Infección asintomática o infección severa (fatales).
Afinidad por epitelios: túbulo renal, cervicouterino, saliva, lacrimal, pulmonar, mamario,
intestinal (importante en órganos transplantados).
Infección crónica y sistémica.
Fases de patogenia
 Aguda: inicial, producción viral, citolítica, muerte celular (pero puede ser asintomática).
Síntomas se producen con sistema inmune deprimido o inmaduro (recién nacido).
 Fase de latencia: no se replica, solo está el ADN presente en los linfocitos T.
 Reactivación: inmunosupresión celular por quimioterapia, SIDA, determinantes hormonales
(embarazo y puerperio). Puede ser sintomática o asintomática.
Epidemiología:
 Ampliamente distribuidos en el mundo. Entre 30 y 100% adultos seropositivos.
 La mayor prevalencia es en países pobres y grupos de nivel socio económico bajo
(hacinamiento).
 70-80% mujeres seropositivas en edad fértil.
Transmisión:
 Vertical: in utero (transplacentario), conatal (paso por canal vaginal), lactancia natural.
Niños: 0.5 a 2% presentan viruria desde la primera semana. Produce hidrocefalia,
microcefalia, sordera, ceguera, enanismo, malformaciones cardíacas, retardo mental.
 Horizontal: excreción salival y urinaria en lactantes; inoculación en transfusiones de sangre y
leucocitos, bancos de leche humana, vía sexual, transplante de órganos (por órgano infectado
o inmunoterapia).
Esteban Arriagada
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Microbiología Virus
Representantes
Partículas
Tamaño
Replicación
Genoma
Ortomyxoviridae
Paramyxoviridae
Un género: influenza virus; existen 3 3 géneros:
tipos A, B y C.
 Paramyxovirus: Parainfluenza virus
1-4; Virus senai (ratones); Virus
newcastle; Paperas.
 Morbillivirus: sarampión y distemper
canina.
 Pneumovirus:
virus
sincicial
respiratorio (RSV)
80-120nm, altamente pleomórfico
125-250 nm, cierto pleomorfismo
Diámetro del core 9 nm
Diámetro del core 18 nm
Nuclear
Citoplasmática
Segmentos de RNA en sentido negativo No segmentado, RNA sentido negativo
ORTOMYXOVIRIDAE
8 segmentos de RNA de 1 hebra asociado a proteínas (ARN polimerasa) y otra que le da
estabilidad. El capsómero aquí se llama proteína M. Rodeando esto hay una bicapa lipidica, con
espículas hacia el exterior, que pueden ser 2 tipos de proteínas: neuroaminidasa o hemaglutinina,
ambas le permiten al virus producir la infección. Los genes que codifican estas proteínas tienen una
alta tasa de mutación, lo que le permite causar infección a pesar de la vacuna. Las vacunas incluyen
todas las cepas que han ido apareciendo.
Existen 3 tipos distintos, con diferente hospedador y forma de presentar la infección.
Severidad de la enfermedad
Reservorio animal
Diseminación en seres humanos
Cambios antigénicos
Nº segmentos de ARN
Nº glicoproteínas de superficie
A
++++
Sí (caballo, cerdos, aves), esto permite mayor mutación
Pandémica
Mayor (por combinación cepas distintas) y menor (mutación)
8
2
B
++
No
Epidémica
Menor
8
2
C
+
No
Esporádica
Menor
7
1
Este virus tiene inmunidad hemotípica. IgA es la más importante en la prevención de la
infección.
 Hemaglutinina (A y B): reconoce N-acetil neuramínico celular, le permite la fijación.
 Neuraminidasa (A y B): permite liberación del virus de la célula
 Proteína con ambas actividades (C).
Patogenia
 Por tener envoltura es más labil, por lo que la diseminación es persona a persona o por contacto
por manos o por superficies contaminadas.
 Infección del epitelio respiratorio: diseminación célula – célula, no son virus líticos.
 Un día después de la infección se detecta interferón.
 Produce daño a nivel del tracto respiratorio, por lo que el tejido queda susceptible a infecciones
bacterianas secundarias. S. Aureus, s. Neumoniae, pyogenes, h. Influenzae.
 Protección: vacuna con virus inactivado tipo A y B de cepas epidémicas anteriores.
 Tratamiento: amantadina: inhibe la penetración del virus a la célula.
Esteban Arriagada
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PARAMYXOVIRIDAE
Tienen proteínas tipo hemaglutinina en la superficie, las que le ayudan a la fijación a la
célula. Existen subfamilias, las que genéticamente se diferencian muy poco.
a)
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




Morbillivirus: virus sarampión.
Infección muy contagiosa que afecta principalmente a niños: “alfombrilla”.
Brotes epidémicos, principalmente en edad pediátrica, aunque no se excluyen los adultos.
Se caracteriza por iniciarse con síntomas respiratorios (resfrío) y luego erupción macopapular.
Existe un solo serotipo y el hombre es el único reservorio. Hay inmuno profilaxis.
No hay infección inaparente o subclínica.
Período de incubación: 8-12 días (generalmente sin síntomas).
Período de contagio: 4 días antes del aparición de erupción hasta 5 días después.
Transmisión por inhalación del virus por exposición con pacientes infectados.
Manchas de Koplik: eritema alrededor de los segundos molares superiores. Además hay
fotofobia (por conjuntivitis)
Características del virus
 Esferas pleomorfas de 100-250 nm, con nucleocápside helicoidal.
 Muy lábil: sensible al ácido, enzimas proteolíticas, luz intensa y desecación. Vía de transmisión
directa.
 6 proteínas estructurales.
 Proteínas glicosiladas:
 Actividad hemaglutinina: unión a receptores.
 Proteína de fusión: penetración del virus, fusión de células infectadas entre sí o con células
sanas, formación de sincicios.
Patogenia
Viremia primaria y secundaria. A los 14 días comienza la sintomatología propia del
sarampión: exantema. Puede haber una tercera viremia antes de que comience a decaer.
Multiplicación en el epitelio nasofaringeo y conjuntivo – viremia primaria – multiplicación
en el epitelio respiratorio y sistema reticulo endotelial – viremia secundaria – intestino, mucosa,
hígado, tracto respiratorio y sistema retículo endotelial
Complicaciones
 Infecciones bacterianas secundarias:
 Neumonía: s neumoniae, h. Ifluenzae, s. Aureus, s. Pyogenes.
 OMA (otitis media aguda)
 Laringitis y laringotraqueitis.
 Miocarditis y/o pericarditis.
 Complicaciones neurológicas
 Encefalitis: secuelas permanentes en 1/100
 Panencefalitis esclerosante subaguda. Enfermedad degenerativa del SNC.
Inmunidad
 Natural: permanente.
 Transplacentaria: protege durante 6 meses.
Esteban Arriagada
Microbiología Virus

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Profilaxis: virus vivo atenuado: sarampión, paperas y rubeola. Se aplica a los 12 meses y hay
una revacunación a los 9 años. En refuerzos se usan vacunas monovalentes (VAS) contra
sarampión. Esta inmunidad no es permanente, dura 15-19 años, pero protege durante el período
de más riesgo de contagio.
b) Parotiditis epidémica
 Agente etiológico: parotideo o rubulavirus, envoltura frágil, antígeno estable (inmuno
profilaxis), sólo 1 tipo de antígeno. El hombre es el único huésped natural.
 Enfermedad infectocontagiosa generalizada. Comportamiento endémico en todo el mundo, el Nº
de casos aumenta a fines del invierno y comienzo de la primavera.
 Patogenia
 Primariamente infección respiratoria con sintomatología de resfrío.
 Diseminación local a ganglios linfáticos y a bazo.
 El virus pasa a la sangre y la diseminación es generalizada, especialmente a glándulas
salivales, momento en que aparece la sintomatología de paperas.
 El virus puede atravesar la placenta produciendo infección fetal, pero o hay informes de
malformaciones.
 Infecta principalmente a niños de edad escolar (donde es más benigna).
 30-40% de los casos son subclínicas.
 85% de los casos en menores de 15 años.
 Aumento de volumen no supurativo de las glándulas salivales.
 Inmunidad natural permanente.
 Anticuerpos transplacentarios protegen al recién nacido por 6-8 meses.
 Inmunoprofilaxis: virus vivo atenuado, más sarampión y rubeola.
 Complicaciones:
 Meningoencefalitis: 1/400
 Pancreatitis: poco frecuente Sordera
 Orquitis: inflamación del tejido testicular. Puede ser uni o bilateral. Puede dañar el tejido
testicular y producir esterilidad. En niños es menos frecuente que en jóvenes. Se da en un
30% de los casos en edad postpuberal.
Esteban Arriagada
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VIRUS HEPATITIS
La hepatitis es una inflamación del hígado, producida por diferentes virus: virus de la
hepatitis A, B, C, D y E. Estos virus se diferencian en su estructura, mecanismo de transmisión y
curso de la enfermedad. Los más importantes y frecuentes son A y B.
Virus
VHA
VHB
Antígeno
VHA
AgHBs (superficie)
AgHBc (core)
Anticuerpo
Anti VHA; IgM anti VHA
Anti HBs
Anti HBc
VHA
Su material genético es ARN de usa hebra. La cápside está formada por polipéptidos, existen
por lo menos 5 tipos.
Características:
 Tamaño: 25-29 nm
 Simetría de la cápside: es cúbica.
 Tipo de ácido nucleico: ARN monocateniario.
 Estabilidad:
 -20º a – 70º dura años.
 4º: semanas o meses.
 50ºC: dura 1 hora, estable.
 Ebullición (5 minutos): inactivado.
 Cloro (30 minutos): inactivo.
 Transmisión: vía fecal – oral. Se consume a través de agua o alimentos contaminados. Afecta
al intestino, luego a la sangre y al hígado. A través de la bilis se elimina por las heces.
 Síntomas: fiebre, malestar general, inflamación del hígado.
 Todos tienen riesgo de infección.
VHB
 El ácido nucleico es ADN. En el core hay AgHBc y otros de superficie. Esta partícula completa
se denomina partícula de Dane.
 Síntomas:
 Período de incubación: fiebre, erupción, artritis.
 Fase preictericia: ectericia, orina oscura, malestar general, anorexia, náuseas.
 Fase ictericia.
 Convalecencia.
 La hepatitis B aguda en un 90% de los casos llega a resolución, pero un 9% puede
llevar a hepatitis crónica persistente.
 El virus se puede mantener en personas sanas.
 Riesgo de VHB: técnicos médicos, técnicos de bancos de sangre, médicos, dentistas, etc.
 Prevalencia Hepatitis B:
 Alto riesgo: inmigrantes o refugiados de zonas endémicas de hepatitis B, consumidores de
droga parenteral, diálisis.
 Riesgo intermedio: presos, trabajadores sanitarios en contacto con sangre.
 Bajo riesgo: trabajadores sanitarios sin contacto con sangre, adultos sanos donantes de
sangre voluntarios.
Esteban Arriagada
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VHD
Es un virus RNA con antígenos distintos. Se presenta cuando hay coinfección VHB. Produce
hepatitis aguda, pudiendo producir sirrosis y hepatitis fulminante.
VHC
Virus RNA, también llamado hepatitis Na-A No-B.
Período de incuubación
Edad
Incidencia estacional
Vía de infección
Sangre
Deposiciones
Rasgos clínicos
Instauración
Fiebre
Complicaciones
Mortalidad
Características de laboratorio
Aumento de transaminasa (para
detoxificarse)
Epidemiología
Transmisión
Incubación
Tipo de enfermedad
Tamaño virus
Tipo ácido Nucleico
Clasificaciones
Cultivo en células
Animales susceptibles
Portadores crónicos
A
Más frecuente
Epidémica,
endémica
Fecal – oral
15 – 40 días
Aguda
27
RNA
monocatenario
Difícil
-
Hepatitis A
2 – 6 semanas
niños
Cualquiera, pic en otoño
Fecal – oral
2 semanas antes a 1 semana después de los síntomas
2 semanas antes a 1 semana después de ictericia
Hepatitis Na-A No-B
2 – 20 semanas
?
Cualquiera
Parenteral o sexual
De semanas a años
? (ausente)
Abrupta
Frecuente
Raras
Baja
Insidiosa
Menos frecuente
10 – 50%
Baja
1 – 3 semanas
1 – 6 o 7 meses
B
Más frecuente
Endémica
C
Últimamente frecuente
Endémica
D
E
Endémica
Parenteral, vertical, sexual
60 – 180 días
28 – 112 días
3 – 7 semanas
Aguda, crónica Asintomática, crónica
Aguda, crónica
42
40 – 70
36
DNA
RNA
RNA
Pertenecen a géneros diferentes.
No se ha logrado cultivar
Monos y chimpances
Frecuente 10% 30 – 60%
Exacerba
infección VHB
Endémica
Fecal – oral
2 – 9 semanas
Aguda
27 – 30
RNA
-
Tratamiento: sólo sintomático.
Existe vacuna en el caso de los virus A y B. No existe en virus C y E. En D se emplea la
vacuna anti VHB. En la vacuna se usa la partícula viral completas, porque es muy difícil determinar
el antígeno y el mecanismos de patogenicidad.
Esteban Arriagada